17) Hvilke anatomiske og nevrokjemiske endringer er det vanlig å observere ved schizofreni?

Question 1

schizofreni - hva er det

Answer 1

Schizofreni er en kompleks psykisk lidelse og nevroutviklingsforstyrrelse.

Det har alltid vært enklere å identifisere schizofren atferd enn å definere schizofreni.

DSM-5 lister likevel disse symptomer av schizofreni; vrangforestillinger, hallusinasjoner, uorganisert tale, uorganisert eller overdrevent opphisset atferd og andre symptomer som kan forårsake sosial eller yrkesmessig dysfunksjon.

Ikke alle pasienter viser alle disse symptomene. Symptomene som er observert i forskjellige pasienter er heterogen, noe som foreslår at deres biologiske korrelater også er heterogene.

Question 2

epigenetisk endring som eventuelt leder til klinisk schizofrenien

Answer 2

Forskning har ledet til ideen om at schizofreni reflekterer en epigenetisk endring relatert til en kombinasjon av genetisk predisposisjon og miljømessige hendelser, som etablerer en utviklingsbane som eventuelt leder til den kliniske schizofrenien.

Det er sett at mennesker som utvikler schizofreni er mer sannsynlig til å ha opplevd en kombinasjon av potensielt uheldige hendelser før fødsel eller etter fødsel slik som dårlig ernæring hos mor eller infeksjon hos mor.

Question 3

anatomiske endringer: liste

Answer 3

Blant de anatomiske abnormaliteter i hjernene finner vi

ventrikulær utvidelse

redusert hjernevolum, reduksjon i grå masse volum, reduksjon i hvit masse

abnormaliteter knyttet til prefrontal cortex og hippocampus.

Question 4

ventrikulær utvidelse - redusert hjernevolum - reduksjon i grå og hvit masse

Answer 4

I en meta-analyse med strukturelle MRI studier av hjernen til mennesker med schizofreni fant de at den største effekten var en økt størrelse i den laterale og tredje ventrikkel, selv om variabiliteten på kryss av studiene var store.

De forstørrede ventriklene var assosiert med en generell reduksjon i hjernevolumet og reduksjon i grå-masse volumet. Disse endringene peker mot et generelt tap/krymping av celler i cortex.

I tillegg har forskere funnet en reduksjon i hvit masse. Reduksjonen var omfattende og påvirket store deler av cortex og cerebellum. Disse endringene peker også mot et tap eller krymping av celler i cortex som gir opphav til den hvite-massen.

Question 5

prefrontal cortex og hippocampus - sen utvikling av symptomer ses i sammenheng her

Answer 5

Resultater fra studier av cellulær struktur har vist abnormaliteter i både prefrontal cortex og hippocampus hos schizofrene pasienter.

prefrontale celler har enkle dendrittiske organiseringer, noe som indikerer færre synapser enn normalt.

De pyramidale nevronene i hippocampus viser tilfeldige/uorganiserte orienteringer hos schizofrene, mens de er mer organisert hos friske.

Grunnen til at atferds abnormalitetene i schizofreni ofte ikke viser seg før lengre ut i livet kan da antas å være fordi de prefrontale nettverkene utvikles sakte og er ikke ferdig utviklet før vi er godt inni det tredje tiår av livet.

Question 6

ett enkelt schizofreni gen?

Answer 6

Gjennom tvilling- og adopsjonsstudier er det antatt at genetikk spiller en rolle i schizofreni.

Men den årelange forskningen etter et «schizofreni gen» har konkludert med at schizofreni er polygenetisk.

Dette betyr at det er flere arveanlegg/alleler som spiller inn på utviklingen av schizofreni.

Question 7

nevrokjemiske abnormaliteter - relatert til symptomer

Answer 7

Det ser ut til at det er en betraktelig variasjon i graden av de ulike nevrokjemiske abnormalitetene i individuelle pasienter, men det er ikke enda funnet ut hvordan disse variasjonene kan være relatert til spesifikke symptomer.

Question 8

nevrokjemiske abnormaliteter - glutamat og GABA

Answer 8

I tillegg til abnormaliteter i dopamin og dopamin-reseptorer er det blant annet funnet abnormaliteter i glutamat og glutamat reseptorer og i GABA og i GABA bindende steder.

Question 9

nevrokjemisk abnormalitet - dopamin

Answer 9

Blant de biokjemiske abnormalitetene finner vi den økte dopaminaktiviteten i frontallappen, som kanskje er den mest kjente. Dette er basert på effekten av antipsykotiske medisiner som virker ved å redusere dopaminaktiviteten.

Den originale dopamin hypotesen sier at hjernen til schizofrene pasienter produserer mer dopamin enn hjernen til en normal person. Men gjennom videre forskning er det nå tenkt at schizofreni pasienter har et unormalt høyt antall D2 reseptorer.

Selv om hyperaktivitet i dopamin reseptorer ikke lenger er ansett som den prinsipielle nevrokjemiske abnormaliteten i schizofreni, er den mest sannsynlig involvert.

Dopamin veier relevant til schizofreni symptomer:

overaktivitet av den mesolimbiske veien -positive

dysfunksjon i den mesokortikale veien - negative og kognitive

Question 10

Oppsummering:

Answer 10

anatomiske (strukturelle):
- ventrikulær utvidelse: lateral og 3.
- redusert hjernevolum, reduksjon i grå masse volum, reduksjon i hvit masse
- abnormaliteter knyttet til prefrontal cortex (enkle dendrittiske fordreininger) og hippocampus (uorganiserte pyramidale nevroner).

biokjemiske:
- abnormalitet i glutamat og GABA reseptorer
- økt dopamin aktivitet i frontallappen

I tillegg spiller flere gener inn