15) Gi en oversikt over nevrokjemiske og anatomiske cerebrale abnormaliteter i depresjon. Flashcards
depresjon symptomer - bio, psyk, sos
Klinisk depresjon er en stemningslidelse, der hoved symptomene er
- langvarig følelse av verdiløshet og skyldfølelse
- forstyrrelse av normale spise og søvn vaner
- en generell bremsing av atferd
- hyppige tanker om selvmord.
Det anses sannsynlig at den endelige forklaringen på stemningslidelser vil involvere en kombinasjon av biologiske, psykologiske og sosiale faktorer.
intro til endringene
Forskningen har identifisert flere nevrokjemiske og anatomiske endringer som er knyttet til depresjon. Det er viktig å merke seg at disse endringene kan variere fra person til person, og at depresjon er en heterogen tilstand.
Det er konkludert med at det ikke er en enkel struktur eller funksjons endring i depresjon som kan bli brukt til å diagnostisere depresjon, men her er noen generelle nevrokjemiske og anatomiske avvik som er knyttet til depresjon:
abnormalitet i hjernens respons til stress gjennom HPA-aksen
Hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA) aksen er et viktig nevroendokrint system som er ansvarlig for å regulere kroppens respons på stress. Blant de nevrokjemiske abnormalitetene ved depresjon finner vi en abnormalitet i hjernens respons til stress gjennom HPA-aksen.
Det er særlig sett en økt aktivitet i HPA-aksen, som fører til økt produksjon og frigjøring av stresshormoner, særlig kortisol som utskilles av binyrene. Forhøyede nivåer av kortisol over lengre tid vil kunne resultere i kronisk stress.
Når du er stresset vil nevroner i hypothalamus skille ut kortikotropin-frigjørende hormon (CRH), som stimulerer hypofysen til å produsere adrenokortikotropt hormon (ACTH). ACTH sirkulerer gjennom blodet og stimulerer binyrene til å produsere stresshormonet kortisol.
Deaktiveringen av dette systemet innebærer en hemming av yttligere utgivelse av CRH og ACTH. Hos deprimerte er det sett att disse mekanismene som skal deaktivere stress systemet ikke fungerer slik det skal hos mennesker med depresjon.
Dette resulterer i forhøyede nivåer av kortisol over tid – og da også kronisk stress ettersom stress systemet / responsen ikke deaktiveres.
Monoaminer
Andre nevrokjemiske abnormaliteter ved depresjon er reduserte nivåer av monoaminer som serotonin, noradrenalin, dopamin.
Derfor er mange medikamenter laget for å påvirke disse transmittorene.
amygdala og orbiotalfrontal cortex
Blant de anatomiske cerebrale abnormalitetene i depresjon, finner vi en økt aktivitet i amygdala, som tildeler emosjonell signifikans til stimuli.
Det er også sett en økt aktivitet i orbiotalfrontal cortex (OFC).
Begge disse korrelerer med alvorlighetsgraden av depresjonssymptomer.
prefrontal cortex og dorsolateral prefrontal cortex
En annen abnormalitet finner vi i den prefrontale cortex, og særlig i dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC) der det er sett en unormal lav aktivitet.
Kortikal tykkelse
Kortikalt tykkelse er redusert.
Men dette er ikke konsistent over studier, mange studier finner større reduksjon over flere områder mens andre finner ingenting. Dette kan skyldes forskjell på design, pasient utvalg og statistiske metoder.
metaanalyse fant disse endringene
I frontallappen er det sett en særlig redusert grå masse i orbitofrontal cortex (OFC).
I temporallappen er det sett redusert volum, særlig i hippocampus.
reduserte forbindelser
Det er også sett at det er reduserte forbindelser mellom
prefrontal cortex og temporale kortikale områder
prefrontal cortex og amygdala og hippocampus.
blodstrøm og metabolisme i fremre cungulate cortex og ventromedial prefrontal cortex
PET studier har vist at alvorlighetsgraden av klinisk depresjon korrelerer med redusert blodstrøm og metabolisme i den fremre cingulate cortex (ACC) og ventromediale prefrontale cortex.
Oppsummering:
Nevrokjemiske abnormaliteter:
- abnormalitet i hjernens respons til stress gjennom HPA-aksen
- reduserte nivåer av monoaminer som serotonin, noradrenalin, dopamin.
Anatomiske cerebrale abnormaliteter:
- økt aktivitet i amygdala og i orbiotalfrontal cortex (OFC)
- lav aktivitet i prefrontal cortex, og særlig i dorsolateral prefrontal cortex (dlPFC)
- redusert kortikalt tykkelse
-I frontallappen er det sett en særlig redusert grå masse i orbitofrontal cortex (OFC).
- I temporallappen er det sett redusert volum, særlig i hippocampus.
- reduserte forbindelser
- redusert blodstrøm og metabolisme i den fremre cingulate cortex (ACC) og ventromediale prefrontale cortex.