1.2.1 Inflamación aguda y sus patrones morfológicos

Question 1

Los principales componentes de la inflamación aguda

Answer 1

1. Dilatación de pequeños vasos: que dan lugar aumento del flujo sanguíneo
2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: que permite que las proteínas plasmáticas y los leucocitos abandonen la circulación.
3. Migración de los leucocitos desde la microcirculación, acumulación en el foco de la lesión y activación de los mismos para eliminar el agente causalidad

Question 2

Consisten en cambios en el flujo de sangre y en la permeabilidad de los vasos diseñados para optimizar el movimiento de las proteínas plasmáticas y de los leucocitos, tanto para abandonar el torrente circulatorio como para dirigirse a la localización de la infección o lesión.

Answer 2

Las Reacciones vasculares de la inflamación aguda

Question 3

La extravasacion de líquido, proteínas y células sanguíneas del sistema vascular al tejido intersticial o las cavidades corporales se conoce como:

Answer 3

Exudación

Question 4

Es un líquido extravascular que presenta una concentración elevada de proteínas y contiene abundantes restos celulares

Su presencia implica aumento de la permeabilidad de los vasos sanguíneos pequeños, estimulados por algún tipo de lesión tisular y por una reacción inflamatoria.

Answer 4

Exudado

Question 5

Es un líquido con un bajo contenido de proteínas (la mayoría de ellas albúmina),material celular escaso o nulo y baja densidad.

Esencialmente, consta de un ultrafiltrado del plasma, producido como consecuencia de un desequilibrio osmótico o hidrostático a través de las paredes vasculares, sin aumento de la permeabilidad de los vasos.

Answer 5

Transudado

Question 6

Denota en la presencia de un exceso de líquido en el espacio intersticial o en cavidades celosas; puede ser un exudado o un transudado

Answer 6

Edema

Question 7

Es un exudado inflamatorio purulento, rico en leucocitos (sobre todo neutrófilos) y en restos de células muertas y, muchas veces, microbios.

Answer 7

Pus

Question 8

¿Cuáles son los cambios de flujo y calibre de los pasos que se inician inmediatamente después de la lesión?

(1. Dilatación de pequeños vasos)

Answer 8

1. ”La vasodilatación es inducida por acción de varios mediadores ,sobre todo la histamina, sobre el músculo liso vascular” ( es una de las primeras manifestaciones de la inflamación aguda)
   Primero afecta a las arteriolas y, a continuación, induce apertura de nuevos lechos capilares en el área.
   El resultado es un flujo sanguíneo aumentado que causa calor y enrojecimiento (eritema) en el lugar de la inflamación
2. Dicha vasodilatación va rápidamente seguida por “un aumento de la permeabilidad de la microvasculatura”, con liberación de líquido rico en proteínas a los tejidos extravasculares. (Lo que conduce a un flujo sanguíneo más lento, a una concentración de eritrocitos en los vasos pequeños y aún aumento de la vez viscosidad sanguínea)
3. Los cambios anteriores dan lugar a un estancamiento en los pequeños vasos de eritrocitos de movimiento lento (estasis), en la que se observan congestión vascular y enrojecimiento localizado del tejido afectado
4. A medida que se desarrolla en la estasis, los leucocitos sanguíneos, principalmente neutrófilos,se acumulan en el endotelio vascular. Al mismo tiempo, en las células endoteliales son activadas por mediadores producidos en los sitios de infección y lesión tisular, y expresan niveles incrementados de moléculas de adhesión. Tras adherirse al endotelio, los leucocitos migran poco después atravesando la pared vascular hacia los tejidos intersticiales.

Question 9

Rasgo característico de la inflamación aguda

Answer 9

Aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)

Aumento de la permeabilidad de las vénulas poscapilares

Question 10

Mecanismo responsable del aumento de la permeabilidad vascular (extravasación vascular)

(2. Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura)

Answer 10

1. La contracción de las células endoteliales: que determina un incremento de los espacios interendoteliales; Es el mecanismo más habitual de extravasacion vascular, es inducido por histamina, bradicina, leucotrienos y otros mediadores químicos. Se denomina “respuesta transitoria” comienza con un retraso de 2 y 12 horas. La extravasación prolongada retardada, ejemplo quemaduras solares
2. Lesión endotelial: que induce necrosis celular y desprendimiento (Por quemaduras, por acciones de microbios y toxinas microbiana, por la adhesión de neutrófilos)
3. El incremento del transporte de líquidos y proteínas a través de la célula endotelial se denomina transcitosis: Éste proceso afecta a canales intracelulares

Question 11

Además de los vasos sanguíneos también los _______ ____________ participan en la inflamación aguda
los ________ _____________ normalmente drenan pequeña cantidad de líquido extravascular que ha rezumado de los capilares, en la inflamación, el flujo linfático está aumentado y ayuda a drenar el líquido de edema que se acumula por el aumento de la permeabilidad vascular.

Answer 11

Vasos linfáticos

Los vasos linfáticos, al igual que los sanguíneos, proliferan durante la reacciones inflamatorias para regular la carga aumentada, en ocasiones los vasos linfáticos experimentan una inflamación secundaria (linfangitis) que también afecta a los ganglios (linfadenitis)

Los ganglios inflamados a menudo aumentan de tamaño por hiperplasia de los folículos linfáticos y por el mayor número de linfocitos y macrófagos, esta constelación de cambios patológicos se denomina linfadenitis inflamatoria o reactiva.

Question 12

3 componente

Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de inmediato por un flujo de entrada de _____________ en los tejidos

(3. Componente principal de la inflamación aguda)

Answer 12

Leucocitos

Question 13

3 componente

Los principales leucocitos en la reacciones inflamatorias típicas son los que tienen capacidad de fagocitosis , o sea, que ingieren y destruyen las bacterias y otros microbios, así como el tejido necrótico y la sustancias extrañas. Asimismo, producen factores de crecimiento que participan en la reparación.
Su activación (de los leucocitos)en forma intensa genera lesión tisular y prolongan la inflamación en tejido próximos

Answer 13

Neutrofilos y macrófagos

Question 14

3 componente

Etapas del trayecto de los leucocitos, de la luz del vaso al tejido

Answer 14

1. En la luz:
   marginación (redistribución leucocítica; debido a la estasis (el flujo sanguíneo se relentiza)los leucocitos adoptan una posición periférica), rodamiento (Los leucocitos se adhieren de manera transitoria al endotelio, se desprenden y se vuelven a unir) y adhesión al endotelio; en su estado normal inactivado, el endotelio vascular no fija células circulantes ni impide su paso, en cambio, en la inflamación, el endotelio está activado y puede fijar leucocitos como fase previa su salida de los vasos sanguíneos
2. Migración a través del endotelio y la pared vascular
3. Migración en los tejidos hacia el estímulo quimiotáctico

Question 15

3 componente

El trayecto de los leucocitos de la luz del vaso al tejido es un proceso que transcurre en varias fases y que es mediado y controlado por moléculas de adhesión y citocinas llamadas

Answer 15

Quimiocinas

Question 16

3 componente

La fijación de los leucocitos a las células endoteliales es mediada por moléculas de adhesión complementarias presente en los dos tipos celulares cuya presión es incrementada por las citocinas.

Las dos principales familias de moléculas implicadas en la división y migración de los leucocitos son:

Answer 16

Las selectinas y las integrinas ; junto con sus correspondientes ligandos expresadas en leucocitos y células endoteliales

Selectina: rodamiento
Integrina: adhesión definitiva

Question 17

Componente 3

El proceso de reclutamiento de leucocitos: migración por el endotelio conocida como

Migración de leucocitos a través del endotelio

Answer 17

Transmigración o diapédesis

La transmigración de leucocitos tiene lugar principalmente en las vénulas poscapilares

Question 18

3 componente

Actúan sobre los leucocitos adherentes y estimulan a las células para que migran a través de los espacios interendoteliales a favor del gradiente de concentración química, es decir hacia el sitio de lesión o infección donde se está presentando las ___________

Answer 18

Quimiocinas

Question 19

3 componente

Después de salir de la circulación, los leucocitos se desplazan por los tejidos hacia el tejido de lesión, es un proceso llamado:

Definido como un movimiento a lo largo de un gradiente químico

Answer 19

Quimiotaxia

Question 20

3 componente:

Quimiotácticos exógenos y endógenos

Answer 20

Exógenos: productos bacterianos

Endógenos:
Citocinas: quimiocinas
Componentes del sistema del complemento: C5a
Metabolitos del ácido araquidónico (AA): leucotrienos B4 (LTB4)

Todos se unen a siete receptores transmembrana unidas a la proteína G, en la superficie de los leucocitos

El resultado es que los leucocitos migran hacia el estímulo inflamatorio en la dirección de los quimiotácticos producidos localmente

Question 21

¿Por que los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio?

Answer 21

En la mayoría de las formas de inflamación aguda, los neutrófilos predominan en el infiltrado inflamatorio durante las primeras 6-24 horas y son reemplazados por monocitos en las 24-48 horas siguientes.

El predominio inicial de los neutrófilos obedece a diversas razones:

1. son más numerosos que otros leucocitos en la sangre
2. responde más rápidamente a las quimiocinas
3. pueden fijarse con mayor firmeza a las moléculas de adhesión inducidas antes en las células endoteliales, común las selectinas P y E
4. Tras penetrar en los tejidos, los neutrófilos tienen una vida corta, ya que sufren apoptosis y desaparecen en un plazo de 24-48 hras

los monocitos no sólo sobreviven más tiempo, sino que también proliferan en los tejidos, convirtiéndose así en la población dominante en las reacciones inflamatorias prolongadas

Los neutrófilos presentan dos tipos principales de gránulos
1. granulos menores “específicos”:(secundarios)contienen lisozima, colagenasa, gelatinasa, lactoferrina, activador del plasminógeno, histaminas y fosfatasa alcalina.

2. Gránulos mayores “azurófilos”(primarios): Contienen mieloperoxidasa, factores bactericidas ( lisozima defensinas) hidrolasas ácidas y una amplia variedad de proteasas neutras (eslatasa, captesina G, colágenasas inespecíficas y proteínasas 3)

Question 22

3 componente

El reconocimiento de microbios o células muertas induce diversas respuestas en los leucocitos colectivamente designadas como

Answer 22

Activación leucocítica

Question 23

3 componente

Respuestas funcionales más importantes para la destrucción de microbios y otros agresores

Answer 23

Fagocitosis y la muerte intracelular

Question 24

3 componente

Secuencias de la fagocitosis

Answer 24

1. Reconocimiento y fijación: de la partícula que va a ser ingerida por el leucocito
   Receptores fagocítícaos: los receptores de manosas (reconocen los microbios y no las células del anfitrión) los receptores barredores o depuradores (moléculas que fijan y median endocitosis de LDL e integrinas) y los receptores de diversas opsonina se fijan a los microbios y los ingieren (la eficacia de la fagocitosis mejora sensiblemente cuando los microbios son opcionados por proteínas específicas “opsoninas”, las principales opsoninas son los anticuerpos IgG, el producto de degradación de C3b del complemento y ciertas lectina plasmáticas)
2. Atrapamientos: con formación posterior de una vacuola fagocítica o fagosoma, El fagosoma se funde con un gránulos lisosómico, dando lugar a la descarga del contenido del gránulo en el fagolisosoma
3. Degradación: del material ingerido: la muerte de los microbios es causada por especies reactivas del oxígeno (ERO, también llamadas intermediarios reactivos del oxígeno) y por especies reactivas del nitrógeno, derivadas sobre todo del óxido nítrico (NO), que, como las enzimas lisosómicas, destruyen los residuos fagocitado.

ERO: Son producidas en el lisosoma y el fagolisosoma, donde actúan contra las partículas ingeridas sin dañar a la célula anfitrión

Question 25

Mediadores más importantes de la inflamación aguda

Answer 25

1. Aminas vasoactivas: histamina y serotonina
   Los dos principales aminas vasoactivas, así llamadas porque efectúan acciones importantes para los vasos sanguíneos, son la histamina y la serotonina.
2. Metabolitos del ácido araquidónico: Los mediadores lipídicos prostaglandinas y leucotrienos producidos por el ácido araquidónico presente en los fosfolípidos de las membranas, estimula las reacciones vasculares y celulares en la inflamación aguda

Question 26

Son producidas por mastocitos, macrófagos, células endoteliales y muchos otros tipos celulares y participan en reacciones vasculares y sistémicas de la inflamación.

Son generadas por las acciones de dos ciclooxigenasas : COX -1 y COX-2

Answer 26

Prostaglandinas: Prostaglandinas (PGE2, PGD2, PGF2a), prostaciclina (PGI2) y tromboxano A2 (TxA2)

PGI2: Causa vasodilatación, inhibe la agregación plaquetaria y también refuerza sensiblemente los efectos de aumento de la permeabilidad y quimiotácticos de otros mediadores

(El desequilibrio tromboxano prostaciclina se ha correlacionado como episodio inicial con la formación de trombos en los vasos sanguíneos coronarios y cerebrales)

TxA2: Potente agregan te plaquetario y vasoconstrictor, así mismo inestable y se convierte rápidamente en su forma activa TxB2 ( Favorece la agregación plaquetaria, causa vasoconstricción)
(Trombocitos)

PGE2, PGD2: Causa vasodilatación, aumenta la permeabilidad vascular, lo que favorece la aparición de edema (PGD2, Mastocitos)
PGD2: Es quimiotáctica para los neutrófilos

Question 27

Son producidos por leucocitos y mastocitos, por acción de la lipooxigenada y se ven implicados en las reacciones del músculo vascular liso en el reclutamiento leucocítico

Answer 27

Leucotrienos

Question 28

También se originan a partir del ácido araquidónico por la vía de la lipooxigenasa, pero a diferencia de los leucotrienos y la histamina, reducen la inflamación inhibiendo el reclutamiento de leucocitos

Answer 28

Lipoxinas

Question 29

Medicamentos inhibidores de la ciclooxigenasa, inhiben tanto la Cox-1 como COX-2 y en consecuencia también la síntesis de prostaglandinas

Answer 29

Ácido acetilsalicílico y otros antiinflamatorios no esteroideos (AINES) como el ibuprofeno

Question 30

Son rasgos morfológicos característicos de las reacciones de inflamación aguda:

Answer 30

Dilatación de pequeños vasos sanguíneos y la acumulación de leucocitos y líquidos en el tejido extravascular

Question 31

Se caracteriza por el exudación del líquido con bajo contenido de células en los espacios creados por la lesión celular o en las cavidades corporales revestidas por el peritoneo, la pleura o el pericardio.
Habitualmente en la inflamación serosa el líquido no está infectado por organismos destructivos y no contiene grandes cantidades de leucocitos.
En las cavidades corporales, el líquido puede proceder del plasma o de secreciones de células mesoteliales.
La acumulación de líquido en estas cavidades se denomina derrame

Answer 31

Inflamación serosa

Question 32

Tipos de inflamación

Answer 32

1. Inflamación serosa
2. Inflamación fibrinosa
3. Inflamación purulenta (supurativa) absceso
4. Inflamación granulomatosa

Question 33

Se caracteriza por la producción de pus, un exudado formado por neutrófilos, residuos licuados de células necróticas y líquido de edema.
La causa más frecuente de esta inflamación es la infección por bacterias que causa necrosis tisular por licuefacción, como los estafilococos, designados como bacterias piógenas (productoras de pus)
un ejemplo es la apendicitis aguda

Answer 33

Inflamación purulenta o también llamada supurativa

Question 34

Son acumulaciones localizadas de tejido inflamatorio purulento, causadas por supuración alojada en un tejido, órgano o espacio delimitado. Se producen por diseminación de bacterias piógenas en un tejido

Answer 34

Absceso

Question 35

Es un defecto o escavación local en la superficie de un órgano o tejido, inducido por esfacelación (desprendimiento) de tejido necrótico inflamado. Solo se producen cuando la necrosis tisular y la consiguiente inflamación están presentes en una superficie o cerca de ella.
Es más frecuente
1. En las mucosas de boca estómago, intestino o vías genitourinarias
2. En piel y tejido subcutáneo de las extremidades inferiores, en personas de edad avanzada con trastornos circulatorios que predisponen a necrosis isquémica extensa

Answer 35

Úlcera

Question 36

Evolución de la inflamación aguda

Answer 36

1. Resolución completa: restablecimiento del estado normal en la localización de la inflamación (resolución). La resolución con lleva la eliminación de residuos celulares y microbios a cargo de macrófagos, y la reabsorción de líquido de edema por los vasos linfáticos
2. Curación por reposición de tejido conjuntivo (cicatrización, o fibrosis)
   Sucede cuando la lesión inflamatoria afecta a tejidos que no son capaces de regenerarse o cuando hay abundante exudación de fibrina en tejidos o cavidades serosas (pleura, peritoneo) que no es posible eliminar adecuadamente.
   En todas estas situaciones, el tejido conjuntivo crece en el área de lesión o exudado,convirtiéndose en una masa de tejido fibroso, proceso como conocido como organización
3. Progresión de la respuesta a inflamación aguda

Question 37

Es una respuesta de duración prolongada (semana o meses), en la que, la inflamación, la lesión de los tejidos y los intentos de reparación coexisten, con combinaciones variables.

Answer 37

Inflamación crónica

Question 38

La inflamación crónica se caracteriza por

Answer 38

1. Infiltración por células mononucleares: como macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.
2. Destrucción de los tejidos: inducida por el agente causal persistente o por células inflamatorias
3. Intentos de curación: mediante reposición del tejido conjuntivo dañado desarrollada mediante Angiogenia (proliferación de pequeños vasos)y, en particular fibrosis