10. TROMBOPENIAS Flashcards
Niveles de trombopenia según indicaciones general y muchos especialistas
- Indicación general: inferior 150K/mm3
- Muchos especialistas: 100K/mm3
Pseutrombopenia: causas (4)
- Por EDTA
- Formación de coágulos durante o tras extracción: se repite la extracción
- Plaquetas gigantes
- Satelitismo plaquetario
Pseudotrobopenia por EDTA: frecuencia, qué influye, descarte
- Más frecuente, 0.1%
- Modificación de glicoproteínas de la membrana plaquetaria, formándose agregados plaquetarios que la máquina no cuenta
- Influye Tª <37ºC y tiempo de exposición al coagulante
- Mirando extensión al microscopio y/o haciendo el hemograma con citrato como anticoagulante
Pseudotrombopenia por presencia de plaquetas gigantes: qué ocurre y cómo se dx
- Si son grandes, el autoanalizador no las cuenta
- Dx mirando extensión al microscopio
Pseudotrombopenia por satelitismo plaquetaria: qué ocurre y cómo se dx
- Plaquetas rodean PMN y/o monocitos y el autoanalizador no las cuenta
- Dx mirando la extensión al microscopio
> 100K: en qué intervenciones se necesita este valor (4)
- Qx ocular, de SNC, vascular mayor
- Circulación extracorpórea
- Polipetomía intestinal
- Biopsia renal
> 75K: en qué intervenciones se necesita este valor
Para transfusiones masivas
> 50K: en qué intervenciones se necesita este valor
- Procedimientos invasivos y qx mayor (excepto lo mencionado en 100K)
Qué se puede realizar si plaquetas 20K-50K
Transfusión de plaquetas si sangrado de origen no inmune
<20K: qué se puede realizar con estos valores
Transfusión profiláctica de plaquetas si factores de riesgo en trombopenias centrales tras quimioterapia
<10K: qué puede ocurrir y qué está indicado
- Sangrado relevante, necesita atención médica
- Si trombopenia central está indicada la transfusión profiláctica de plaquetas incluso sin factores de riesgo
<6K: riesgo clínico
Hemorragia grave, con riesgo vital
PTI: 30K-50K
Puede no tto si cifra estable
PTI: <30K
Inicio tto
PTI: <20K
Ingreso si es debut
PTI: <6K
Tto rápido
Clasificación según causa (2)
- Central: déficit de prod
- Periférica: destrucción, consumo o dilución
Trombopenias centrales: causas (4)
- QT, RT, fármacos
- Aplasia medular global o megacariocítica, SMD, anemia megaloblástica
- Alcohol
- Sdr de Wiskott-Aldrich: hereditario
Trombopenia periférica primaria (inmune)
PTI
Trombopenias periféricas secundarias (inmune) (4)
- Fármacos, LES, VIH, VHC
- Dilucional
- Trombopenia del embarazo o gestacional
- Por secuestro: hiperesplenismo, hemangioma gigante, hipotermia
Trombocitopenias periféricas: otras causas (4)
- CID
- Hemorragia masiva
- Sepsis (frec)
- PTT
Trombopenia de mecanismo no inmune (5)
- Trombopenias congénitas
- Enf de MO: mielodisplasia
- PTT y otras microangiopatías trombóticas
- Hepatopatía crónica
- Consumo drogas, prod de herbolario y tóxicos ambientales
Trombopenia de mecanismo inmune (6)
- Púrpura postransfusional y trombocitopenia aloinmune
- Trombocitopenia inmune por fármacos
- Vacunaciones recientes
- Infección por VIH, VHC
- Asociada a otras enfermedades autoinmunes
- Sdr linfoproliferativos
PTI: qué es, niveles de plaquetas
- Trombopenia periférica AI, causa 2ª descartada y curso crónico: enf de Welhoc
- <100K/mm3
PTI: patogenia y de dónde proviene el autoAC
- AutoAC IgG vs glicoprot de membranas plaquetarias: vida plaquetaria está acortada y la producción disminuida por inhibición de los megacariocitos
- LB mediadas por LTH y mecanismos no inmunológicos
PTI: qué le ocurre a las plaquetas
- Son eliminadas por el SMF (bazo)
- Se producen otras reacciones inmunitarias
- Círculo visioso
PTI: otras alteraciones (2)
- Déficit relativo de trombopoyetina
- Megacariocitopoyesis ineficaz por alt morfológicas
PTI: clínica (6)
- Asintomático
- Sangrado en piel: petequias en zona de declive
- Equimosis
- Lesiones hemorrágicas en mucosa (oral): riesgo sangrado
- Epistaxis
- Metrorragia
- Ataxia: puede indicar brote o recidiva
PTI: clasificación según duración
- Reciente dx: <3 meses
- Persistente: 3-12 meses
- Crónica: +12 meses
PTI: criterios dx (2)
- Trombopenia aislada
- Descartar causas 2ª
PTI: dx (2)
- Descartar pseudotrombopenia
- Anamnesis y exploración completas (si petequias en superior cabeza y tronco es alto riesgo)
PTI: anamnesis por órganos y aparatos en dx
- Sx articulares y fotosensibilidad
- HTA, fiebre, estreñimiento o tos: fact riesgo eventual sangrado
PTI: estudio etiológico en dx (7)
- Hemograma completo + reticulocitos
- Test Coombs directo
- Coagulación completa con dímero D o PDF
- Bioquímica completa con Igs y proteinograma
- Anticuerpos antinúcleo y si son positivos anti-
ENA, ac. anticardiolipinas, ac. anti beta-2 glicoproteina-1, anticoagulante lúpico, factor
reumatoide, PCR, serología de hepatitis C, VIH, CMV (PCR), parvovirus (PCR) y VVZ (también solicitamos la serología de VHB y VHS) - Antígeno del Helicobacter pylori en
heces - Anticuerpos tiroideos
PTI: indicaciones de AMO (5)
- +60 años
- Duda si origen central o periférico
- Refractarios a tto 1ª línea
- Antes de esplenectomía
- Otros tto de 2ª línea
PTI: tto 1ª línea (2)
- Corticoides
- Igs iv altas dosis
Tto 2ª línea PTI: condiciones (2’
- Según recidiva y remisiones
- Se recomienda esperar 6 meses - 1 año tras esplenectomía
PTI: tto 2ª línea por orden de indicación (debatido) (3)
- Agonistas de la trombopoyetina o TRAs: tto continuo y alto coste
- Rituximab: largos periodos sin tto
- Esplenectomia: + efectivo que rituximab
PTI: tto 3ª línea (5)
- Inmunosupresores
- Danazol
- Vincristina
- Dapsona: muy efectivo
- Fostamatinib: PTI crónica me resistente a otros tto
PTI: cuándo se considera refractaria
A pesar del tto de 2ª línea no se alcanza 50K/mm3
PTI: qué no está indicado como tto
Transfusión de plaquetas (solo si sangrado amenazante pq se destruyen inmediatamente)
