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PHT-3321 > 1. Physiologie respiratoire > Flashcards

1. Physiologie respiratoire Flashcards

1
Q

Quelles sont les 3 ‘‘zones’’ des voies respiratoires ?

A
  1. Voies aériennes conductrices
  2. Zone de transition
  3. Zone respiratoire.
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Q

Vrai ou faux

Les voies aériennes conductrices participent aux échanges gazeux.

A

Faux = espace mort anatomique = 150ml.

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3
Q

Quel est le principal rôle de la zone conductrice ?

A

Avoir des cils pis toute pour se protéger des impuretés de l’extérieur (toilette bronchique).

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4
Q

Jusqu’à quelle génération bronchique s’étend la zone conductrice ?

A

16 génération bronchique
vs
zone de transition et respiratoire = 7 dernières générations

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5
Q

Vrai ou faux

Il y a des alvéoles dans la zone de transition.

A

Vrai, c’est là qu’elles commencent à exister = bronchioles respiratoires.

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6
Q

Quelle est la différence entre la respiration vs ventilation ?

A

Respiration = échanges GAZEUX (dans les alvéoles)
vs
Ventilation = mouvement d’air dans les poumons

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7
Q

Quelles structures sont dans la zone respiratoire ?

A

Les canaux alvéolaires et les alvéoles.

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8
Q

Laquelle des deux bronches est la plus horizontale ? Qu’est-ce que cela a comme conséquence ?

A

La bronche G est la plus horizontale = si le tube est mal installé lors de la ventilation mécanique (patient intubé), il y a un risque que seul le poumon D (dont la bronche est + verticale) soit ventilé.

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9
Q

À quelle génération bronchique correspondent les bronchioles terminales ?

A

16 génération bronchique

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10
Q

Qu’est-ce que l’acinus ?

A

C’est toutes les zones du poumons qui peuvent participer aux échanges gazeux = bronchioles respiratoires + alvéoles (zones de transition et de respiration).

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11
Q

De combien est généralement le volume courant ?

A

500ml, dont 150ml d’espace mort anatomique (dans la zone de conduction)… donc il reste seulement 350ml pour les échanges gazeux.

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12
Q

Quels sont les différents mécanismes qui participent à l’épuration des particules inhalées ? (3).

A
  1. Nez : pour les grosses particules
  2. Voies aériennes conductrices, via leur ‘‘tapis roulant’’ de mucus + cils vibratiles = on avale les cochoneries (épiglotte) : pour les particules que le nez a laissé passé
  3. Macrophages : les shits qui ont somehow réussi à se rendre jusqu’aux alvéoles.
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13
Q

Quelle est la première fonction du poumon ?

A

Permettre à l’oxygène de pénétrer de l’air ambiant vers le sang veineux et permettre au gaz carbonique (CO2) de sortir du sang (et de l’organisme) = ÉCHANGES GAZEUX.

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14
Q

À quel endroit se produit la diffusion des gaz dans le poumon ?

A

À la membrane alvéolo-capillaire, dont la surface est très grande pour avoir +++ d’échanges (proportionnel) et l’épaisseur minime (inversement proportionnel à la diffusion).

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15
Q

Combien de temps reste environ un globule rouge dans le réseau capillaire ?

A

0,75 sec environ = le temps de traverser 3 alvéoles.

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16
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent les échanges gazeux ? **

A
  1. Ventilation
  2. Perfusion
  3. Diffusion.
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17
Q

Vrai ou faux

Plus on se rend loin dans les générations bronchiques, plus la surface de section est grande.

A

Vrai et donc plus les échanges sont favorisés.

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18
Q

Quels sont les 4 différents volumes dont on peut parler concernant le poumon ?

A
  1. Volume courant (Vt… tidal volume)
  2. Volume résiduel (VR)
  3. Volume de réserve inspiratoire (VRI)
  4. Volume de réserve expiratoire (VRE).
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19
Q

Quelles sont les 4 différentes capacités dont on peut parler dans le poumon ?

A
  1. Capacité vitale (CV)
  2. Capacité pulmonaire totale (CPT)
  3. Capacité résiduelle fonctionnelle (CRF)
  4. Capacité inspiratoire
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20
Q

Qu’est-ce que le volume courant ?

A

C’est le volume pris lors d’une respiration normale = 500 cc.

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21
Q

Combien de % de la capacité pulmonaire totale représente environ le volume courant ?

A

10%.

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22
Q

Qu’est-ce que le volume résiduel ?

A

C’est le volume qui reste dans le poumon après une expiration forcée maximale <20-25% de la CPT.

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23
Q

Qu’est-ce qui pourrait augmenter ou diminuer le volume résiduel d’un patient ? (1 chq).

A
  1. Augmenter = fermeture prématurée des voies respiratoires (si sécrétions ou diminution élasticité)
  2. Diminuer = en DD ou si maladie restrictive.
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24
Q

Qu’est-ce que le volume de réserve inspiratoire ?

A

C’est le volume d’air additionnel inspiré après une inspiration normale.

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25
Q

Qu’est-ce qui pourrait causer une diminution du VRI ? (2)

A
  1. Diminution de compliance du poumon (genre quand tu commence à souffler dans une balloune)
  2. Augmentation de la CRF.
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26
Q

Pourquoi est-ce que le VRI est important ?

A

Pour pouvoir répondre à la demande accrue d’oxygène lors de l’exercice.

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27
Q

Qu’est-ce que le volume de réserve expiratoire ?

A

C’est le volume d’air additionnel expiré après une expiration normale, jusqu’au volume résiduel.

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28
Q

Qu’est-ce que la capacité vitale ?

A

C’est le volume maximal d’air inspiré après une inspiration maximale = Volume courant + VRI + VRE… il manque juste le volume résiduel genre. = 75% de la CPT.

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29
Q

Avec quoi est corrélé la capacité vitale ?

A

Élasticité du poumon et de la cage thoracique. Dépend aussi de la force des muscles de la respiration.

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30
Q

Qu’est-ce que la capacité pulmonaire totale ?

A

C’est la quantité totale d’air dans le poumon après une inspiration maximale (incluant le volume résiduel) = CV + VR.

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31
Q

Qu’est-ce que la capacité inspiratoire ?

A

C’est le volume d’air additionnel inspiré après une expiration normale.

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32
Q

Qu’est-ce que la capacité résiduelle fonctionnelle ?

A

C’est le volume d’air qui reste dans le poumon après une expiration normale (passive) = 40-50% de la CPT. C’est le VR + VRE.

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33
Q

Nommez 6 facteurs qui influencent la capacité résiduelle fonctionnelle.

A
  1. Changement de position
  2. Changement de la compliance ou du degré de distensibilité du poumon
  3. Obstruction partielle à l’expiration = augmentation CRF
  4. Pression intra-abdominale élevée = diminution CRF
  5. Détente des muscles inspiratoires ou non
  6. Anesthésie = diminution CRF (300-400ml de moins).
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34
Q

Pourquoi le changement de position influence-t-il la capacité résiduelle fonctionnelle ?

A
  1. Position du diaphragme : remonte quand on se couche car poids des viscères
  2. Redistribution sanguine des MIs vers le thorax (augmentation du retour veineux = écrase les alvéoles)

Ainsi : la CRF diminue de 300ml quand on est couché p/r à debout.

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35
Q

Vrai ou faux

Si on laisse le poumon ‘‘à lui-même’’, il aura tendance à se fermer.

A

Vrai

vs cage thoracique a tendance à s’ouvrir.

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36
Q

Vrai ou faux

Si le poumon est plus distensible (ex si emphysème), la CRF sera augmentée.

A

Vrai

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37
Q

Vrai ou faux

Si la mobilité de la cage thoracique est diminuée (ex arthrite), la CRF sera diminuée aussi.

A

Vrai

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38
Q

Vrai ou faux

Si le patient a une maladie pulmonaire restrictive ou que sa compliance est diminuée (ex oedème pulmonaire), la CRF augmentera.

A

Faux. Si la compliance diminue, la CRF aussi.

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39
Q

Comment varie la CRF si les muscles inspiratoires ne se détendent pas suffisamment à l’expiration ?

A

Augmentation de la CRF, donc diminution de la ventilation pcq les muscles sont déjà contractés avant même de commencer une nouvelle inspi. Y’a moins de ‘‘chemin’’ dispo.

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40
Q

Pourquoi est-il si important de faire des exs de respiration profonde auprès des patients post-anesthésie ?

A

Parce que l’anesthésie diminue la CRF et est toxique pour le surfactant… donc risque d’atélectasie ++. Donc la spiro = magie, peu importe le type de chx (si y’a eu anesthésie).

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41
Q

Quel est le rôle du surfactant ?

A

Garder les alvéoles ouvertes.

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42
Q

Qu’est-ce qu’un espace mort ?

A

C’est un volume de gaz dans les poumons qui ne contribue pas aux échanges gazeux.

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43
Q

Quels sont les 3 types d’espace mort ?

A
  1. Espace mort anatomique = dans les voies conductrices (150ml)
  2. Espace mort alvéolaire = alvéoles non perfusées, mais ventilées = ne servent pas aux échanges gazeux.
  3. Espace mort physiologique = espace mort anatomique + espace mort alvéolaire.
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44
Q

Qu’est-ce que la ventilation-minute (Ve) ?

A

Ve = volume courant (Vt) * fréquence respiratoire (fr) = 7,5 L/min.

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45
Q

Vrai ou faux

Toute la ventilation minute sert aux échanges gazeux.

A

Faux, parce qu’on inclut le volume courant (et donc l’espace mort anatomique) dans le calcul.

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46
Q

Qu’est-ce que la ventilation-minute alvéolaire (Va) ?

A

Va = (volume courant - espace mort) * fréquence respiratoire = 5,2 L/min.

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47
Q

Quel est le meilleur indicateur de l’efficacité ventilatoire ?

a) Ventilation-minute
b) Ventilation-minute alvéolaire

A

Ventilation minute alvéolaire pcq considère seulement le volume gazeux participant aux échanges.

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48
Q

Qu’est-ce que la pression intra-pleurale ?

A

C’est une pression négative qui contribue à combattre les forces élastiques qui tendent à fermer les alvéoles.

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49
Q

Vrai ou faux

La pression pleurale est davantage négative en supérieur des poumons.

A

Vrai, pcq le poids de la partie supérieure des poumons ‘‘pousse’’ sur leur partie inférieure = pression plus grande en bas des poumons (moins négative).

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50
Q

À quel endroit dans le poumon les alvéoles sont elles les plus grandes en position assise ?

A

Au sommet du poumon, pcq plus la pression pleurale est négative, plus les alvéoles tendent à s’ouvrir.

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51
Q

Vrai ou faux

La pression dans la plèvre est plus petite que la pression atmosphérique.

A

Vrai

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52
Q

Vrai ou faux

La ventilation est meilleure à la base des poumons.

A

Vrai, parce que le changement de volume des alvéoles est (2x) plus grand dans cette région p/r à la base des poumons. La ventilation diminue graduellement vers le haut des poumons.

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53
Q

Vrai ou faux

Plus les alvéoles sont petites, plus elles risquent de se collaber.

A

Vrai, parce qu’elles se rapprochent du volume de fermeture.

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54
Q

Quelle zone des poumons est le plus à risque d’atélectasie chez un patient alité et immobile, et pourquoi ?

A

La base des poumons (qui varie selon le positionnement du patient) est la zone la plus à risque d’atélectasie car c’est à cet endroit que les alvéoles sont les plus petites = baisse de surfactant = risque de collaber.

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55
Q

Vrai ou faux

La relation entre le changement de pression pleurale aux différents endroits du poumon et le changement de volume du poumon est linéaire.

A

Faux. Lorsque le volume pulmonaire est petit (CRF), ex dans la partie dépendante du poumon, un petit changement de pression pleurale occasionne une grande variation du volume pulmonaire.

vs si le volume pulmonaire est déjà grand (comme au sommet des poumons), un petit changement de pression pleurale ne change pas grand-chose.

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56
Q

Vrai ou faux

La ventilation sera toujours meilleure à la base des poumons, peu importe le positionnement du patient.

A

C’est-à-dire que la ventilation est toujours meilleure à la partie inférieure des poumons, mais cette partie varie selon le positionnement du patient. Par exemple, en DD, la partie inférieure est en réalité la partie ‘‘postérieure’’ des poumons.

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57
Q

Pourquoi est-ce plus difficile de ré-expendre le poumon si on a expiré fort (genre jusqu’au volume résiduel) ?

A

Pour combattre les effets de la tension de surface des alvéoles. Cet effet est encore pire en présence d’atélectasie. (Comme au début qu’on gonfle une balloune)

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58
Q

Qu’est-ce que la diffusion ?

A

C’est le mouvement d’un gaz d’une haute pression vers une zone de basse pression.

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59
Q

De quels facteurs dépend la diffusion ? (4)

A
  1. Surface d’échanges gazeux disponible
  2. 1/épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire
  3. (vitesse) dépend de solubilité du gaz (CO2 +++ que l’O2)
  4. (vitesse) dépend de 1/poids moléculaire (CO2=O2 donc pas d’impact dans ce cas-ci)
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60
Q

Vrai ou faux

L’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire peut dans certaines conditions.

A

Vrai, ex elle augmente si oedème interstitiel (pire si alvéolaire).

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61
Q

Quel gaz est le plus atteint si qqch affecte la diffusion en général ?

A

L’O2 pcq comme le CO2 est ++ soluble, cela va compenser en partie le problème (l’O2 a moins de jeu pour se démerder).

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62
Q

Vrai ou faux

Le CO2 diffuse 20x plus rapidement que l’O2.

A

Vrai

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63
Q

Combien de temps passe environ un globule rouge dans le capillaire pulmonaire ?

A

3/4 de secondes

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64
Q

Quels sont les 3 facteurs qui influencent la qualité des échanges gazeux ?

A
  1. Ventilation
  2. Diffusion
  3. Circulation.
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65
Q

À quel endroit du poumon y a-t-il plus de circulation sanguine ?

A

À la base du poumon (5x +) (à cause de la gravité, donc dépend du positionnement du patient bien-sûr pour savoir quelle partie du poumon est la ‘‘base’’ genre).

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66
Q

Vrai ou faux

Si l’alvéole est en hyperinflation, cela peut réduire la perfusion.

A

Vrai, parce que cela va comprimer le capillaire.

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67
Q

Que sont les zones de West ?

A

Le poumon est divisé en 3 zones (1 = en supérieur du poumon) pis dans chaque zone, les échanges gazeux ne tendent pas tout à fait à la même chose pcq la pression sanguine vs alvéolaire diffère d’une zone à l’autre.

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68
Q

Quelle pression est plus grande dans la zone 3 de West ?

A

Partérielle > Pveineuse > Palvéolaire.

*Donc ici, débit sanguin = différence artério-veineuse. Si y’a vrm bcp de débit sanguin, risque que l’alvéole se comprime = shunt.

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69
Q

Quelle pression est plus élevée dans la zone 2 de West ?

A

Partérielle > Palvéolaire > Pveineuse.

*Donc ici le débit sanguin est déterminé par la différence entre les pressions artérielle et alvéolaire.

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70
Q

Quelle pression est plus élevée dans la zone 1 de West ?

A

Palvéolaire > Partérielle > Pveineuse = capillaires sont écrasés = ventilé mais non perfusé = espace mort alvéolaire (mais dans des conditions normales ça fonctionne mais juste moins).

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71
Q

Nommez 2 conditions qui pourraient favoriser la création de l’espace mort alvéolaire en supérieur des poumons.

A

Si la pression artérielle n’est pas suffisante ou si la pression alvéolaire est augmentée.

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72
Q

Qu’est-ce que la vasoconstriction hypoxique ?

A

C’est une contraction des muscles lisses des artérioles lorsqu’en hypoxie (PO2 alvéolaire < 70mmHg) = augmente la résistance artérielle.

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73
Q

Vrai ou faux

En situation normale, le liquide tend à sortir des alvéoles. (équilibre hydrique dans le poumon)

A

Faux. À chaque heure, 20ml de liquide entre dans les alvéoles, pcq la pression hydrostatique est > que la pression osmotique.

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74
Q

Qu’est-ce que la pression hydrostatique ?

A

C’est a force qui tend à faire sortir le liquide du capillaire = différence de pressions entre l’intérieur du capillaire et le milieu interstitiel.

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75
Q

Qu’est-ce que la pression osmotique ?

A

C’est a force qui tend à faire entrer le liquide dans le capillaire = différence de pression entre les protéines dans le sang et celles du milieu interstitiel.

76
Q

Vrai ou faux

La pression sanguine dans le système pulmonaire est beaucoup plus petite que celle dans le système systémique.

A

Vrai (25/15mmHg vs 120/80mmHg). Cela est du au fait que les vaisseaux pulmonaires sont ++ distensibles = leur résistance est pas mal plus basse.

77
Q

Nommez 2 conditions qui pourraient augmenter la pression pulmonaire.

A
  1. Augmentation de la résistance dans le système pulmonaire / frein circulatoire (ex sténose/insuffisance mitrale/aortique ou défaillance ventriculaire gauche)
  2. Shunt cardiaque gauche vers droit (trou qui laisse passer le sang, genre communication interventriculaire (CIV), etc… parfois causé par malformation congénitale).
78
Q

Quelles sont les 6 causes principales d’une altération des échanges gazeux (provoquent l’hypoxémie)?

A
  1. Hypoventilation
  2. Shunt
  3. Tr de diffusion (ex augmentation de l’épaisseur de la membrane alvéolo-capillaire)
  4. Haute altitude ou diminution de la PO2 artériolaire (ex maladie pulmonaire)
  5. Augmentation du travail respiratoire
  6. Baisse du débit cardiaque… aggrave l’hypoxémie.
79
Q

Vrai ou faux

La PO2 dans nos alvéoles est la même que celle dans l’air ambiant (atmosphère).

A

Faux, on en perd pcq celle de l’air ambiant = 150mmHg alors que celle des alvéoles = 100mmHg… Et en plus on a environ 40mmHg de PCO2.

80
Q

Vrai ou faux

L’hypoventilation et le shunt sont deux conditions qui provoquent l’hypoxémie.

A

Vrai

81
Q

Qu’est-ce que l’hypoventilation ?

A

C’est une diminution de la ventilation alvéolaire, causée par soit une diminution de la fréquence respiratoire ou bien du volume inspiré. Solution = ventilation dirigée.

82
Q

Quelles sont les 2 conséquences de l’hypoventilation ?

A
  1. Diminution de la PO2

2. Augmentation de la PCO2.

83
Q

Nommez 6 causes possibles d’une rétention de CO2.

A

(Principe de base = quand t’as pas assez d’O2, t’as plus de CO2 pcq la pression totale demeure environ =)

  1. Drogues qui dépriment la commande centrale des muscles respiratoires
  2. Trauma de la paroi thoracique
  3. Paralysie des muscles respiratoires
  4. Fatigue des muscles respiratoires
  5. Limitation du mouvement du poumon (ex si pneumo/hémothorax ou épanchement pleural)
  6. Maladie pulmonaire (diminue la compliance, genre MPOC, inperinflation).
84
Q

Vrai ou faux

Le shunt est l’inverse d’un espace mort alvéolaire.

A

Vrai, pcq’un shunt = région perfusée mais PAS ventilée… donc y’a du sang qui s’en retourne dans la circulation artérielle sans avoir été oxygéné… Cela cause des hypoxémies.

85
Q

Vrai ou faux

Si on donne une plus grande concentration d’O2 à un patient qui a un shunt, on va corriger son hypoxémie.

A

Faux, pcq anyways le sang causant l’hypoxémie ne passe juste pas dans les zones ventilées…

86
Q

Nommez 2 causes physiologiques possibles d’un shunt.

A
  1. Anomalie anatomique dans le coeur qui créé un bypass d’une certaine qté de sang direct dans le coeur G sans passer dans les poumons
  2. Hypoventilation.
87
Q

Pourquoi, lors d’un shunt n’y a-t-il pas d’augmentation de la PCO2 pour compenser la diminution d’O2 (comme dans l’hypoventilation) ?

A

Parce que dans ces cas-là, les chémorécepteurs centraux empêchent l’augmentation de PCO2 (et tentent d’augmenter la PO2) en augmentant la ventilation.

88
Q

Nommez 3 situations médicales qui pourraient causer un shunt.

A
  1. Atélectasie
  2. Épanchement pleural
  3. Pneumonie.
89
Q

Vrai ou faux

Une embolie pulmonaire est un bon exemple de shunt.

A

Faux, parce qu’une embolie = zone ventilée mais non perfusée, alors qu’un shunt est le contraire (zone perfusée mais non ventilée).

90
Q

Qu’est-ce qu’une unité silencieuse ?

A

C’est une unité respiratoire (alvéole + capillaire) ni ventilée ni perfusée.

91
Q

Pourquoi une baisse du débit cardiaque peut-elle aggraver l’hypoxémie ?

A

Pcq cela diminue la SpO2 dans le sang veineux…

92
Q

Qu’est-ce que ça fait dans vie d’avoir une inégalité ventilation/perfusion ?

A

Ça fait que notre poumon ne peut pas échanger optimalement autant de O2 et de CO2 que d’habitude.

93
Q

Vrai ou faux

En situation d’inégalité ventilation/perfusion, on tend soit vers le shunt ou l’espace mort anatomique.

A

Vrai, mais on n’est pas dans les extrêmes.

94
Q

Quel est le rapport V/Q optimal ?

A

0.8, dans la partie dépendante du poumon (partie supérieure de la zone 3 du poumon)… plus près de la base que du sommet = donc c’est là que se font principalement les échanges gazeux.

95
Q

Quelle serait la conséquence d’un V/Q < 0.8 ?

A

Cela signifie qu’il y a trop de perfusion p/r à la ventilation = les alvéoles tendent à se faire fermer par la pression sanguine trop élevée (donc diminution surfactant) = y’a du sang qui se ramasse non oxygéné. On appelle ça une ‘‘perfusion gâchée’’.

96
Q

Quelle serait la conséquence d’un V/Q > 0.8 ?

A

Cela signifie qu’il y a trop de ventilation p/r à la perfusion = les vaisseaux sanguins tendent à se faire fermer par la pression des alvéoles qui est plus grande que d’habitude = risque d’hypoxémie et de congestion vasculaire pulmonaire. On appelle ça une ‘‘ventilation gâchée’’.

97
Q

Donnez un exemple de ‘‘maladie’’ pouvant causer un V/Q…

a) < 0.8
b) >0.8

A

a) < 0.8 = atélectasie, maladie pulmonaire obstructive

b) > 0.8 = embolie pulmonaire (ou partie sup des poumons dans des conditions normales).

98
Q

Vrai ou faux

Les inégalités V/Q ne surviennent que chez les sujets pathologiques.

A

Faux, tout le monde en a à différents endroits de son poumon.

99
Q

À quel endroit du poumon la ventilation et la perfusion sont-ils optimaux respectivement ?

A
  1. Ventilation = 2x plus grande à la base du poumon qu’à son sommet
  2. Perfusion = 5x plus grande à la base.
100
Q

Vrai ou faux

Il est conseillé de coucher le patient sur le côté de son atélectasie.

A

Faux (?).

101
Q

Pourquoi est-ce important pour le physio de bien comprendre le rapport V/Q ?

A

Parce que le but de tout tx respiratoire = optimiser le rapport (corriger les inégalités).

102
Q

Quels sont les ‘‘moyens’’ dont le physio dispose pour optimiser le rapport V/Q de ses patients ? (3)

A
  1. Améliorer la ventilation (ex dans une zone spécifique)
  2. Positionner le patient pour que les alvéoles à plus petit volume soient en supérieur du poumon
  3. Positionner le patient pour que la perfusion soit maximale dans les régions où la ventilation est aussi optimale (région saine).
103
Q

Comment fait-on pour évaluer l’importance de l’inégalité V/Q ?

A

On mesure l’indice d’anomalie des échanges gazeux = gradient A - a (pO2 alvéolaire - artérielle) = différence alvéolo-artérielle de pO2.

104
Q

Comment mesure-t-on la pO2 artérielle ?

A

Par une prise de sang artérielle.

105
Q

Comment mesure-t-on la pO2 alvéolaire ?

A

Par une équation.

106
Q

De quelle valeur doit se rapprocher le rapport V/Q pour qu’on se rapproche d’une situation d’espace mort alvéolaire ?

A

V/Q tend vers infini

vs

shunt pulmonaire = V/Q tend vers 0.

107
Q

Quelle est la pression partielle d’O2, CO2 et azote normale dans l’air alvéolaire ?

A

O2 = 100mmHg
CO2 = 40mmHg
Azote (N) = 573mmHg = important ++ pour garder l’alvéole ouverte.
Y’a aussi une pression d’H2O.

Le total = 760mmHg = pression atmosphérique.

108
Q

Quelles sont les 2 manières d’exprimer la quantité d’O2 transportée par le sang ?

A
  1. g/100ml (nous on a pas utilisé ça)
  2. SpO2 (saturation de l’hémoglobine en O2)… on vise 100% via mesure avec oxymètre (valeur approximative). Si on veut la vraie valeur, c’est via une prise de sang.
109
Q

De quelle couleur est l’hémoglobine non saturée en O2 %

A

Violette, c’est pour ça qu’on voit de la cyanose des fois si le patient manque d’O2.

110
Q

Vrai ou faux

Si on va en altitude, la pression partielle d’O2 diminue.

A

Vrai

111
Q

Vrai ou faux

L’O2 est transporté vers les tissus en périphérie selon les demande de l’organisme pour le métabolisme cellulaire.

A

Vrai, soit via O2 combiné à l’hémoglobine ou bien dissous dans le plasma directement.

112
Q

Quelles sont les 3 manières possibles pour le CO2 de se déplacer dans le sang ?

A
  1. Dissous
  2. Combiné à des prots
  3. Sous forme de bicarbonate (60%).
113
Q

Quel est le principal muscle de l’inspiration ?

A

Le diaphragme (contribue à 90% du volume courant et à 60% de la capacité vitale).

114
Q

Par quel nerf est innervé le diaphragme ?

A

Le nerf phrénique.

115
Q

Vrai ou faux

À l’inspiration, le diaphragme descend.

A

Vrai = pression pleurale devient plus négative encore, alors que la pression abdominale devient plus positive = augmentation du diamètre latéral du thorax.

116
Q

Quelles sont les 2 forces qui influencent la position de repos du diaphragme ?

A
  1. Forces élastiques des poumons (si diminution de l’élasticité = diaphragme plus bas que d’habitude)
  2. Pression intra-abdominale.
117
Q

Vrai ou faux

Si le diaphragme est plus haut au repos, la CRF sera plus petite.

A

Vrai.

118
Q

Vrai ou faux

Si le diaphragme est plus haut au repos, il parcourrera une plus grande excursion lors de l’inspiration.

A

Vrai, donc quand il est très bas au repos (ex en position assise), il ne pourra pas beaucoup bouger. La position assise favorise les mouvements de la cage thoracique.

119
Q

Dans quelle position est-ce que le diaphragme est le plus haut au repos ?

A

En DD à cause du poids des viscères. Par contre, cette position favorise les mouvements diaphragmatiques.

120
Q

Quels sont les 2 muscles accessoires de l’inspiration que nous avons vus en classe ?

A
  1. Intercostaux internes

2. Intercostaux externes

121
Q

Vrai ou faux

Les muscles intercostaux internes et externes servent à favoriser l’inspiration seulement.

A

Faux. Selon le volume pulmonaire :

a) CPT = ils sont expirateurs
b) VR = ils sont inspirateurs.

122
Q

En DL, quel côté a la coupole diaphragmatique la plus élevée ?

A

Celui du poumon inférieur (et donc il aura aussi une meilleure excursion qu’en DD même!).

123
Q

De combien de cm devrait normalement bouger le diaphragme…

a) à volume courant ?
b) à capacité vitale ?

A

a) à volume courant = 1.5 à 1.7cm

b) à capacité vitale = 9.5cm.

124
Q

Vrai ou faux

Lors d’une expiration ordinaire, c’est passif.

A

Vrai, aucun muscle ne se contracte à volume courant. Mais quand c’est actif, ce sont les abdos qui aident l’expiration.

125
Q

Quels sont les 2 mouvements possibles de la cage thoracique lors de la respiration ?

A
  1. Mvt de poignée de pompe (antéro-post) a/n des côtes supérieures
  2. Mvt en anse de seau (latéro-lat) a/n des côtes inférieures… augmente le diamètre transverse du thorax.
126
Q

Qu’est-ce que la compliance pulmonaire ?

A

C’est la variation de volume par unité de variation de pression. Ex si ça prend pas trop de pression pour faire varier le volume, on a une bonne compliance. Sur un graph, la compliance = taux de la courbe volume/pression.

127
Q

Vrai ou faux

Dans l’emphysème, le poumon a une bonne élasticité.

A

Elle est trop grande, donc le poumon se rempli facilement mais quand il arrive pour se refermer, il n’y a pas de retour élastique… donc ne se vide pas.

128
Q

Qu’est-ce que l’hystérésis ?

A

C’est le fait que le volume pulmonaire est toujours plus grand pendant l’expiration que pendant l’inspiration pour un même changement de pression.

129
Q

Vrai ou faux

Un poumon normal est très compliant.

A

Vrai, et il est aussi ++ distensible.

130
Q

Que cherche à faire la tension de surface ?

A

Elle cherche à fermer les alvéoles.

131
Q

Nommez 5 conditions qui diminuent la compliance pulmonaire.

A
  1. Augmentation de la pression veineuse centrale
  2. Surcharge vasculaire pulmonaire
  3. Oedème pulmonaire (interstitiel et alvéolaire)
  4. Poumon non-ventilé pour une longue période (ex atélectasie)
  5. Maladie fibrosante du poumon (PAS la fibrose kystique).
132
Q

Nommez 4 conditions qui diminuent la compliance THORACIQUE.

A
  1. Obésité
  2. Scoliose
  3. Arthrite
  4. Rigidité neurologique.
133
Q

Nommez 2 conditions qui augmentent la compliance pulmonaire.

A
  1. Âge

2. Emphysème.

134
Q

Vrai ou faux

Le but c’est toujours d’avoir la compliance la plus grande possible a/n du poumon.

A

Faux, on vise la compliance normale… ni trop grande ni trop petite.

135
Q

Qu’est-ce qui permet la stabilité des alvéoles ?

A

Le surfactant… il garde les alvéoles ouvertes en diminuant la tension superficielle a/n de la couche alvéolaire superficielle.

136
Q

Comment varie la tension de surface ?

A

Inversement proportionnel au rayon de l’alvéole : ainsi, un petit alvéole a tendance à se fermer et donc la grosse alvéole voisine va encore plus se gonfler pcq la petite va se vider dedans.

137
Q

Vrai ou faux

La compliance pulmonaire nous parle beaucoup de l’état des voies aériennes.

A

Faux, cela nous informe de l’état du parenchyme pulmonaire (les alvéoles et l’espace interstitiel). C’est la RÉSISTANCE qui nous parle des voies aériennes.

138
Q

Vrai ou faux

Les alvéoles au sommet des poumons ont une plus petite compliance.

A

Vrai

139
Q

Par quoi est ‘‘fabriqué’’ le surfactant ?

A

Par des cellulles qui tapissent les alvéoles.

140
Q

Vrai ou faux

Si y’a moins (ou pu du tout) de débit sanguin dans une région du poumon, celle-ci produira plus de surfactant.

A

Faux, il y aura diminution de synthèse et renouvellement du surfactant si la perfusion est atteinte.

141
Q

Nommez 1 raison de pourquoi les nouveaux-nés prématurés souffrent souvent de détresse respiratoire ?

A

Parce que le surfactant se produit tard dans la vie foetale et donc si t’es trop prématuré (avant 35 semaines), t’en a pas encore assez.

142
Q

De quoi dépend la production de surfactant ?

A
  1. Perfusion adéquate des poumons
  2. Plus de 35 semaines de gestation (bébé)
  3. Bonne ventilation (soupir physiologique)
  4. Pas trop d’O2 (trop = diminue production de surfactant, ex si ventilé mécaniquement).
143
Q

Pourquoi le soupir physiologique est-il nécessaire à une bonne production de surfactant ?

A

Parce que cela permet d’ouvrir complètement les alvéoles une fois de temps en temps… vs si tu soupire jamais y’a une partie de ton poumon qui va rester collabée (ex post chx cardiaque).

144
Q

Combien de fois dans une heure soupire généralement une personne ?

A

10x

145
Q

Vrai ou faux

L’anesthésie, c’est toxique pour le surfactant.

A

Vrai, pis Rachel l’a dit des millions de fois donc ça doit être important.

146
Q

Pourquoi c’est vraiment important de travailler la ventilation post-chx avec anesthésie ?

A
  1. L’anesthésie est toxique pour le surfactant
  2. Souvent, post-chx on arrête de faire le soupir physiologique

Ces 2 trucs diminuent la production de surfactant, donc important ++ de la stimuler.

147
Q

Quels sont les 3 avantages du surfactant ?

A
  1. Diminue la tension de surface dans les alvéoles = augmente compliance pulmonaire = diminue travail d’expansion à chaque respiration
  2. Assure la stabilité des alvéoles (= prévient l’atélectasie)
  3. Prévient la transsudation de liquide des capillaires vers les alvéoles = maintien des alvéoles au sec (donc risque d’oedème aigu pulmonaire si y’en manque).
148
Q

Quelles sont les 3 principales conséquences de la perte de surfactant ?

A
  1. Diminution de la compliance pulmonaire = poumon raide
  2. Atélectasie
  3. Alvéoles remplies de transsudat (ex syndrome de détresse respiratoire du nouveau-né).
149
Q

Quels sont les 2 mécanismes qui contribuent à la stabilité des alvéoles ?

A
  1. Présence de surfactant

2. Interdépendance des alvéoles.

150
Q

Qu’est-ce que l’interdépendance des alvéoles ?

A

C’est que les alvéoles sont entourées d’autres alvéoles et donc se soutiennent ensemble pour garder toutes environ le même volume.

151
Q

Comment est la pression pleurale au début de l’inspiration ?

A

Négative = appel d’air qui permet au poumon de se gonfler.

152
Q

Comment est la pression des alvéoles au début de l’inspiration ?

A

Comme celle de l’atmosphère
vs
Pendant l’inspiration, elle diminue sous la valeur de la pression atmosphérique pour créer le débit inspiratoire… jusqu’à ce que la pression alvéolaire revienne = à la pression atmosphérique.

153
Q

Vrai ou faux

Pendant l’inspiration, la pression intrapleurale augmente.

A

Faux, elle diminue (devient plus négative), pcq le volume de la cage thoracique augmente. Ainsi, à la fin de l’inspiration, la pression intrapleurale est plus négative qu’au début.

154
Q

Comment varient les pressions intrapleurales et alvéolaires lors de l’expiration ?

A

Pression intrapleurale : augmente et revient à sa valeur initiale (pcq la cage thoracique rapetisse)

Pression alvéolaire : supérieure à la pression atmosphérique pcq poumon comprimé par la cage thoracique qui se referme… quand elle revient = à pression atmosphérique, l’expiration prend fin.

155
Q

À quel endroit y a-t-il le plus de résistance dans les voies aériennes ?

A

Dans les bronches de moyenne dimension (genre vers la 5e génération) et plus tu vas loin, moins y’a de résistance (vers les bronchioles terminales).

156
Q

Quels sont les 3 facteurs qui déterminent la résistance des voies aériennes ?

A
  1. Volume pulmonaire
  2. Contraction des muscles lisses bronchiques (ex si bronchoconstriction si parasympatique s’active…nerf vague).
  3. Compression dynamique des voies aériennes (ex expiration forcée).
157
Q

Comment varie la résistance des voies aériennes selon le volume pulmonaire ?

A

Petit volume = grande résistance… même qu’à très petit volume (ex dans les petites voies aériennes), les alvéoles peuvent se fermer complètement.

158
Q

Comment compensent généralement les patients ayant une augmentation de la résistance des voies aériennes ?

A

Ils respirent à plus gros volume.

159
Q

Quel bruit pulmonaire risque-t-on d’entendre en présence d’une augmentation de la résistance des voies aériennes ?

A

Des sibilances (ex chez MPOC).

160
Q

Vrai ou faux

Le débit respiratoire est ‘‘effort indépendant’’.

A

Vrai, cela signifie que peu importe combien on force fort, cela va toujours prendre le même temps pour remplir ou vider nos poumons à cause de la compression des voies aériennes par la pression intrapleurale.

161
Q

Vrai ou faux

L’expiration à lèvres pincées prolonge les échanges gazeux.

A

Vrai.

162
Q

Qu’est-ce que la pression transmurale ?

A

C’est la différence de pression entre l’intérieur (pression alvéolaire) et l’extérieur (pression intrapleurale) de la voie aérienne.

163
Q

Vrai ou faux

Au cours d’une expiration normale (passive), la pression transmurale est positive.

A

Vrai, positive p/r à la pression atmosphérique donc l’air veut sortir des voies aériennes.

164
Q

Quel est l’impact de la contraction des abdominaux lors de l’expiration forcée sur la pression transmurale ?

A

La contraction des abdos rend la pression intrapleurale positive (élévation du diaphragme) = compression dynamique des voies respiratoires.

165
Q

Qu’est-ce que le point d’égale pression ?

A

C’est l’endroit dans les voies aériennes où, à un moment donné, la pression transmurale = 0. Ainsi, la pression à l’intérieur = pression extérieur des voies aériennes.

166
Q

Vrai ou faux

Au delà du point d’égale pression, les voies aériennes tendent à se fermer.

A

Vrai, si le support cartilagineux et les forces du parenchyme autour sont insuffisantes.

167
Q

Comment la respiration à lèvres pincées favorise-t-elle des échanges gazeux plus longs ?

A

En diminuant la résistance dans les voies aériennes = fermetures moins rapide de celles-ci.

168
Q

Nommez 2 conditions augmentant le travail respiratoire pour lesquelles il est indiqué de faire l’expiration à lèvres pincées.

A
  1. Augmentation de la résistance des voies aériennes

2. Diminution de l’élasticité du poumon.

169
Q

Vrai ou faux

Au repos, on a besoin de beaucoup d’O2 pour respirer (coût énergétique).

A

Faux, on a juste besoin de 5% de la consommation totalt d’O2
vs
À l’exercice max = 10%
vs
Hyperventilation volontaire = 30% sert aux muscles respiratoires.

170
Q

Vrai ou faux

Chez les MPOC, le coût en O2 de la respiration est plus élevé que chez le sujet sain.

A

Vrai, et cela peut limiter leurs capacité à l’exs.

171
Q

Quels sont les 3 éléments de base du système de contrôle de la ventilation ?

A
  1. Récepteurs = chémorécepteurs centraux/périphériques/pulmonaires.
  2. Centre de contrôle = tronc cérébral
  3. Effecteurs = muscles respiratoires.
172
Q

Quel est le stimuli qui active les récepteurs CENTRAUX du contrôle de la respiration ?

A

Variations de concentrations en ions H+ dans le liquide céphalorachidien.

173
Q

Vrai ou faux

Les ions H+ sont en lien avec la pCO2.

A

Vrai. Une augmentation de la pCO2 = acidité = plus de H+ !

174
Q

Quel est la conséquence (solution) d’une augmentation de la concentration de H+ dans le LCR ?

A

La ventilation s’accélère = hyperventilation = diminution de la pCO2 dans le sang (et donc aussi dans la LCR).

175
Q

Vrai ou faux

Les MPOC ont tendance à hyperventiler parce que leur pCO2 est toujours élevée (de manière chronique).

A

Faux. Les MPOC ont effectivement la pCO2 toujours trop élevée, mais ils compensent somehow et le pH du LCR est normal donc ventilent normalement (même p-t pas assez). Leur sensibilité à une pCO2 élevée est diminuée… et donc réagissent seulement aux diminutions de pO2.

176
Q

Quels sont les 3 stimulis possibles pour activer les chémorécepteurs PÉRIPHÉRIQUES ?

A
  1. Diminution pO2 artérielle
  2. Diminution pH sanguin
  3. Augmentation pCO2 artérielle.
177
Q

Vrai ou faux

Les récepteurs centraux détectent une diminution de pO2 artérielle et réagissent en stimulant la ventilation.

A

Faux. Les récepteurs centraux ne peuvent PAS détecter les changements de pO2… seulement de pCO2 et seulement dans le LCR.

178
Q

Quels récepteurs sont responsables de l’augmentation de la ventilation en cas d’hypoxémie artérielle ?

A

Les chémorécepteurs périphériques (PAS les centraux).

179
Q

Quels sont les 3 types de récepteurs pulmonaires ?

A
  1. Rc à l’étirement
  2. Rc d’irritation = bronchocontriction si gaz nocif, air froid
  3. Rc J.
180
Q

Vrai ou faux

Pour chaque élévation d’1mmHg de la pCO2, la ventilation augmente d’environ 2-3L/min.

A

Vrai !

181
Q

L’efficacité de la réponse ventilatoire au CO2 est diminuée par … (5)

A
  1. Manque de sommeil
  2. Vieillissement
  3. Morphine, barbituriques
  4. Athlètes et plongeurs, pcq ont une plus faible sensibilité au CO2
  5. Augmentation du travail respiratoire.
182
Q

Que signifie une réponse ventilatoire au CO2 diminuée ?

A

Cela signifie qu’il faudra une plus grande augmentation de la pCO2 pour que l’on réagisse avec la même augmentation de ventilation.

183
Q

Nommez une condition dans laquelle la réponse ventilatoire au CO2 est augmentée et pourquoi.

A

Quand un patient prend du ventolin, pcq cela diminue la résistance des voies aériennes et diminue le travail respiratoire.

184
Q

Vrai ou faux

Si un malade pulmonaire grave respire une grande concentration d’O2, l’hypoxémie sera corrigée mais sera accompagnée d’une diminution de la ventilation.

A

Vrai, pcq le stimuli causant l’augmentation de la ventilation en temps normal (augmentation de la pCO2), ne sera plus présent.

185
Q

Vrai ou faux

Il peut être dangereux de donner de trop grandes concentrations d’O2 à un patient à long terme.

A

Vrai, cela peut causer des lésions pulmonaires = risque d’atélectasie d’absorption.

186
Q

Qu’est-ce qui peut causer une atélectasie adhésive ?

A

Trop d’O2 = diminution production du surfactant = augmentation de la tension de surface.

187
Q

Qu’est-ce qu’une atélectasie d’absorption ?

A

En temps normal, on a beaucoup d’azote (N2) dans nos poumons qui servent à garder les alvéoles bien ouvertes. Si on donne de l’O2 à 100% à un patient, ben y’a pu d’azote dans le mélange et donc les alvéoles auront envie de se collaber.

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