1. Patologia endocrina

Question 1

Mutacions en neoplàsies endocrines

1 gen, 2 tipus, organs afectats

Answer 1

MEN type 1: gen supressor tumoral (afecta a hipòfisi, paratorides i pancrees)
MEN type 2: RET, protoncogen: tiroides

Question 2

Hipofunció hipofisiaria

Causada per? cèl + freq? simptomatologia

Answer 2

ADENOMA: causat més frequentment per cèlules lactotropes.
hemianòpsia bitemporal + pressió intracranial elevada

Question 3

Acromegàlia

Answer 3

Excés de secreció de hormona del greixement.
En nens: gigantisme

Question 4

Neurohipòfisi

alteració??

Answer 4

Diabetis insípida central (dèficit d’ADH)
Polidipsia i poliuria

Question 5

Hipertiroidisme

que és? Malaltia + triada!!. Histologia (x3)

Answer 5

• Excés de T3 i T4
• Malaltia de Graves
• Tirotoxicosi + Oftalmopatia + Dermatomatia (diòsits de glucosaminoglucans i infiltrats limfoides)
• Histologia: Glàndula hipertròfica + hiperplàsia glandular + inflamació

Question 6

Hipotiroidisme

que és? Malaltia. Histologia (x3)

Answer 6

• Deficiència de T3 i T4
• Tiroiditis de Hashimoto
• Limfòcits que destrueixen cel tirpidals + macròfags + reacció Ag-Ac

Question 7

Diferències entre malaltia hipotiroidisme i malaltia hipertiroidisme

Answer 7

Hiper: T. Hashimoto: Ac que destrueixen celules foliculars
Hipo: M. Graves: Ac que estimulen cel foliculars

Question 8

TIROIDITIS AGUDA

Answer 8

• Septicèmia
• Infecció per bacteris/fongs

Question 9

HIPERPLASIA MOLTINODULAR

NO hipertiroidisme. Ap x2

Answer 9

• Glandula hiperestimulada amb folicles dilatats
• Projeccions digitaliformes de l’epiteli folicular cap als folicles

Question 10

CARCINOMA DE TIROIDES

Tipus x4 + (3 CARACTERISTIQUES DE 1)

Answer 10

1. PAPILAR: disseminació via hemàtica i òssia AP: Lesió nodular blanca, dura e irregular. Presenta calcificacions = cossos de Samoma
   Microscopia: 1- papiles revestides de cèl epitelials amb nucli blanc i nucleòl periferic = NUCLIS ANNITA LA HUERFANITA 2- Esquerdes granuls de café 3- Inclusions intranuclears
2. FOLICULAR: disseminació via hemàtica i òssia Anàlisi càpsula del nòdul, si hi ha invasió = carcinoma!! Sense invasió = adenoma.
3. ANAPLÀSIC: Producció amiloide verd poma
4. MEDULAR: Disseminació limfàtica, local i hemàtica.

Question 11

Hiperparatiroidisme

Causes? Ap?

Answer 11

Causes: Hipocalcèmia per increment de PTH o Adenoma autònom hipersecretor de PTH (pacients amb IR)
AP: Diferenciació per mesures i pes de la gl

Question 12

HIPOPARATIROIDISME

Causa?

Answer 12

Abscència o nivells baixos de PTH
tetània, convulsions, parestèsies….
hipocalcemia

Question 13

Glandula adrenal

capes + hormones

Answer 13

Capa glomerular: Mineralcorticoides (aldosterona)
Capa fasciculada: Glucocorticoides (cortisol)
Capa reticular: Andrògens

Question 14

Síndrome de Cushing

que passa? capa afectada?

Answer 14

• Excés de glucocorticoides
• hiperplàsia capa faciculada

Question 15

Insuficiència adrenal cortical

Answer 15

• Perdua de glucocorticoides i de mineralcorticoides
• Afecta a la capa glomerular i a la fasciculada

Question 16

FEOCROMOCITOMA

Answer 16

• Es desenvolupa a la porció medular
• Les cèlules cromafines produeixen excés de catecolamines
• Principal manifestació clínica HTA en el 90%dels pacients

Question 17

PÀNCREES ENDOCRÍ

3 PATOLOGIES

Answer 17

1. CARCINOMA: presenta úlceres
2. INSULINOMA: produeix hipoglucèmia
3. LIPOMA: quadres diarreics

Question 18

GL PINEAL

cel afectades?

Answer 18

Neoplasies de les cèlules germinals residuals
pineolomes molt infrequents