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Physiologie 3 > 1 Allgemeine Neurophysiologie > Flashcards

1 Allgemeine Neurophysiologie Flashcards

0
Q

(1.1.1-2) Welche Zellen bilden die Myelinscheiden der Axone?

A
  • ZNS: Oligodendrozyten

- PNS: Schwannzellen

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Q

(1.1.1-1) Das Aktionspotenzial eines Neurons wird gebildet im…

A

Axonhügel

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2
Q

(1.1.1-3) Was sind Ranvier-Schnürringe?

A

Bereiche eines Axons, die nicht von Myelin umgeben sind

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3
Q

(1.1.1-4) Was ist ein Internodium?

A

Strecke eines Axons, das myelinisiert ist

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4
Q

(1.1.2-1) Was versteht man unter der elektrotonischen Ausbreitung?

A

Passive Ausbreitung eines APs ausgehend vom Ort der Depolarisation und weiterer Transport ohne Beteiligung von Ionenkanälen.

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Q

(1.1.2-2) Durch welche Faktoren wird die elektrotonische Ausbreitung beeinflusst?

A
  • Isolierung: schlecht isoliert -> Abgabe der Erregung an Umgebung, Myelinscheiden sind Isolatoren -> leiten Erregung besser als marklose
  • Innenlängswiderstand: abhängig von Länge der Faser. Nimmt mit dem Quadrat des Durchmessers ab. Dickere Fasern mit geringem Widerstand können Erregungen schneller leiten als dünne
  • Kondensatoreigenschaften der Nervenfasermembran: eine hohe Membrankapazität führt zu einer schlechteren Erregungsleitung. Membrankapazität nimmt mit Faserdurchmesser und Membranfläche zu.
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6
Q

(1.1.2-3) Die Membrankapazität ist proportional zum Faserdurchmesser. Wieso leiten dickere Nervenfaser die Erregung trotzdem schneller als dünne Fasern?

A
  • Die Abnahme des Längswiderstands hat größeren Effekt als Zunahme der Membrankapazität
  • dicke Nervenfasern sind oft myelinisiert (Myelinscheide wirkt der Membrankapazität entgegen).
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7
Q

(1.1.3-1) Welche Folgen hat eine Depolarisation des Ruhemembranpotenzials in einer Nervenzelle?

A

Depolarisation auf Schwellenwert von -60/-50 mV führt zur Öffnung spannungsabhängiger Na-Kanäle mit Na-Einstrom

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8
Q

(1.1.3-2) Worauf beruht der starke Aufstrich durch die Na+-Kanäle?

A

Über eine positive Rückkopplung öffnen immer mehr spannungsabhängige Na-Kanäle

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9
Q

(1.1.3-3) Die treibende Differenz zur Depolarisation für den Na-Einstrom beträgt…

A

110 - 120 mV

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10
Q

(1.1.3-4) Wie erfolgt die Weiterleitung des APs?

A

Zunächst rein elektrotonisch. Dann saltatorisch durch Öffnung weiterer Na-Kanäle -> Amplitude des AP bleibt somit erhalten

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11
Q

(1.1.3-5) Nach dem Alles-oder-Nichts-Prinzip…

A

ist die Amplitude eines AP unabhängig von der Stärke des auslösenden Reizes. Ein AP von nahezu gleicher Amplitude wird immer dann ausgelöst, wenn ein Reiz überschwellig ist

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12
Q

(1.1.3-6) Was ist die Ursache für die Repolarisation des Membranpotenzials?

A
  • Öffnung von langsamen, spannugsabhängigen Kaliumkanälen und gleichzeitiger Inaktivierung von Na-Kanälen (bereits während des Aufstrichs!)
  • > Na-Einstrom beendet, Kalium-Ausstrom repolarisiert Zelle
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13
Q

(1. 1.3-7) Vergleichen Sie die AP-Dauer einer
a) Nervenzelle
b) Muskelzelle
c) Herzmuskelzelle

A

a) 1-2 ms
b) 10 ms
c) 200 ms

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14
Q

(1.1.3-8) Die Wirkung von Lidocain (Lokalanästhetikum) beruht auf…

A

der reversiblen Blockade von spannungsgesteuerten Na-Kanälen -> hemmt Bildung von AP und deren Weiterleitung

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15
Q

(1.1.3-9) Ursache der absoluten Refraktärzeit einer Nervenzelle ist…

A

Inaktivierung der schnellen Na-Kanäle bei Depolarisation. Während das AP noch andauert, ist eine erneute Erregung nicht möglich.

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16
Q

(1.1.3-10) Die maximal mögliche AP-Frequenz wird bedingt durch…

A

die absolute Refraktärzeit

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17
Q

(1.1.3-11) Wodurch zeichnet sich die relative Refraktärzeit aus?

A
  • Nach Ablauf des AP werden die Na-Kanäle langsam wieder aktivierbar
  • für Depolarisation ist ein deutlich stärkerer Reiz nötig, um ein AP auszulösen -> das Schwellenpotenzial ist damit für einen erneuten Reiz weiter vom Ruhemembranpotenzial entfernt
  • AP während dieser Zeit hat geringere Amplitude
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18
Q

(1.1.3-12) Das einzige Beispiel im ZNS, bei dem die Amplitude eines AP variiert wird, ist

A

die Entstehung von APs während der relativen Refraktärzeit

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19
Q

(1.1.3-13) Beschreiben Sie die Weiterleitung der Nervenfasern in marklosen Nerven

A
  • werden zunächst wie ein normales AP weitergeleitet
  • lösen an benachbarten Membranbezirk ein AP aus, wenn sie das Schwellenpotenzial überschritten haben
  • es entstehen nebeneinander immer wieder APs
  • Ausbreitung erfolgt physiologisch immer in eine Richtung (-> Refraktärzeit)
  • kontinuierlicher Aufbau von APs kostet Zeit -> Erregungsweiterleitung langsamer als in markhaltigen Nervenfasern
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20
Q

(1.1.3-14) Beschreiben Sie die Weiterleitung der APs in markhaltigen Nervenfasern

A
  • Erregung springt von einem Schnürring zum nächsten (saltatorische Erregungsleitung)
  • APs entstehen nur im Bereich der Schnürringe (Dichte der schnellen Na-Kanäle besonders hoch)
  • myelinisierte Internodien werden durch elektrotonische Leitung übersprungen -> schnell, aber mit Amplitudenverlust -> das geleitete Potenzial muss den nächsten Schnürring erreicht haben, bevor seine Amplitude unterschwellig wird
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21
Q

(1.1.3-15) Beschreiben Sie die Einteilung der Nervenfasern nach Erlanger und Gasser bzw. Lloyd und Hunt

A

s. Tab. 1.1

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22
Q

(1.1.3-16) Die Erregungsleitungsgeschwindigkeit bei markhaltigen Fasern nimmt zu mit…

A

steigendem Durchmesser

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23
Q

(1.1.4-1) Wie errechnet sich die Nervenleitgeschwindigkeit?

A

Durch Division des Abstandes der Ableitelektroden durch die Laufzeitdifferenz

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24
Q

(1.1.4-2) s. Rechenbeispiel S. 9

A

s. Lösung S.9

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25
Q

(1.2.1-1) Wo kommen elektrische Snynapsen vor?

A
  • glatte Muskulatur, Herzmuskulatur

- zwischen Gliazellen

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26
Q

(1.2.1-2) Wie sind die elektrischen Synapsen aufgebaut?

A
  • Connexone bilden einen offenen Ionenkanal, der zwei benachbarte Zellen miteinander verbindet
  • elektronenmikroskopische Korrelat: Gap junction
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27
Q

(1.2.2-1) Beschreiben Sie den Aufbau einer chemischen Synapse

A
  • synaptischer Spalt
  • präsynaptische Membran + postsynaptische Membran
  • AP erreicht präsynaptische Membran -> Freisetzung von NT aus Membranvesikeln
  • NT binden an postsynaptischer Membran an spezifischen Rezeptor -> lösen z.B. Depolarisation aus
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28
Q

(1.2.2-2) In welche Richtung erfolgt die Informationsweitergabe in chemischen Synapsen?

A

Nur in eine Richtung (von Prä- zur Postsynapse)

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29
Q

(1.2.2-3) Beschreiben Sie die Transmitterfreisetzung in den synaptischen Spalt

A
  • eine bestimmte Nervenzelle setzt immer nur den gleichen Transmitter frei
  • Transmitter frei im Zytoplasma synthetisiert, wird über anterograden axonalen Transport in präsynaptische Endigung gebracht
  • Speicherung der NT in Vesikeln
  • AP erreicht Präsynapse -> Öffnung spannungsabhängiger Ca-Kanäle -> Ca-Einstrom
  • ansteigende Ca-Konzentration + SNARE-Komplex -> Exozytose der Transmittermoleküle in synaptischen Spalt
  • Transmitterfreisetzung beendet, wenn Ca-Konzentration auf Ausgangswerte absinkt
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30
Q

(1.2.2-4) An der Fusion der Transmittervesikel mit der präsynaptischen Membran ist beteiligt…

A

der SNARE-Komplex

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31
Q

(1.2..2-5) Welcher Zusammenhang besteht zwischen der Transmitterfreisetzung und der Anzahl der ausgelösten Aktionspotenziale?

A
  • nicht alle Vesikel auf einmal exozytiert
  • ein einzelnes AP -> geringer Ca-Anstieg -> wenige Vesikel exozytiert
  • z.T. mehrere APs nötig, um genügend Transmitter freizusetzen, sodass auch postsynaptisch ein überschwelliger Reiz entsteht
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32
Q

(1.2.2-6) Welche Rezeptorarten gibt es an der postsynaptischen Membran?

A
  • metabotrope Rezeptoren: wirken über Second messenger, Transmitterbindung aktiviert G-Proteine -> direkte Öffnung von Ionenkanäle oder indirekt über cAMP/IP3
  • ionotrope Rezeptoren: Ionenkanäle, die sich bei Transmitterbindung öffnen (Rezeptor und Ionenkanal zugleich), hohe Öffnungsgeschwindigkeit -> schnelle synaptische Übertragung
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33
Q

(1.2.2-7) Beschreiben Sie, wie es zur Beendigung der Signalübertragung kommt

A

Verschiedene Mechanismen:

  • Inaktivierung und Abbau des Transmitters (z.B. ACh durch Cholinesterase)
  • Wiederaufnahme der Transmitter in die präsynaptische Endigung (z.B. Noradrenalin)
  • Autoinhibition: Transmitter bindet auch an präsynaptische Rezeptoren -> Bindung führt zu Beendigung der Transmitterfreisetzung aus der präsynaptischen Endigung (z.B. präsynaptische alpha-2-Rezeptoren in noradrenergen Synapsen)
34
Q

(1.2.3-1) An welche Rezeptoren bindet ACh? Wo kommen diese Rezeptoren vor?

A
  • Muskarinerge ACh-Rezeptoren: metabotrope Rezeptoren, wirken über Verminderung von cAMP (Typ M2) oder erhöhte IP3-Konzentration (Typ M1, M3). Vorkommen: an postganglionäre Fasern des Parasympathikus
  • nikotinerge ACh-Rezeptoren: ligandengesteuerte Ionenkanäle. Vorkommen: motorische Endplatte, Synapsen
35
Q

(1.2.3-2) Welche Funktion hat die Cholinesterase?

A

spaltet ACh und beendet so seine Wirkung.

36
Q

(1.2.3-3) Eine pharmakologische Hemmung der Cholinesterase führt zu…

A

Verlängerung der Depolarisation der postsynaptischen Membran -> z.B. verlängertes Endplattenpotenzial

37
Q

(2.1.3-4) Nennen Sie Beispiele für Hemmstoffe der Cholinesterase

A
  • Physostigmin und Neostigmin: zur Therapie bei Myasthenia gravis
38
Q

(2.1.3-5) Bei der Myasthenia gravis handelt es sich um…

A

eine Autoimmunerkrankung, die sich gegen nikotinische ACh-Rezeptoren richtet -> Mangel an ACh-Rezeptoren

39
Q

(2.1.3-6) Zur Therapie der Myasthenia gravis werden Stoffe eingesetzt, die eine Hemmung der Cholinesterase bewirken. Eine Hemmung der Cholinesterase bewirkt…

A

eine erhöhte ACh-Konzentration und damit Symptomlinderung

40
Q

(2.1.3-7) Wie wirkt Succinylcholin?

A
  • ACh-Rezeptor-Agonist
  • hemmt die Bindung von ACh an die motorische Endplatte -> Muskelrelaxans
  • führt zu Aktivierung der ACh-Rezeptoren -> Dauerdepolarisation
41
Q

(2.1.3-8) Wie wirkt Curare (d-Tubocurarin)?

A
  • ACh-Rezeptor-Antagonist
  • hemmt die Bindung von ACh an die motorische Endplatte
  • blockiert die Rezeptoren
42
Q

(2.1.3-9) Wie kann die Wirkung von Curare bzw. Succiniylcholin abgeschwächt werden?

A

Durch Hemmung der Cholinesterase

43
Q

(2.1.3-10) Wo kommt das Adrenalin her?

A

wird als Hormon vom Nebennierenmark sezerniert

44
Q

(2.1.3.11) Wo kommt das Adrenalin her?

A

ist ein Transmitter postganglionärer sympathischer Nervenfasern und der adrenergen Kernen des Hirnstamms

45
Q

(2.1.3-12) Die Rezeptoren für NA und A sind…

A

metabotrope Rezeptoren

46
Q

(2.1.3-13) Wo findet sich Dopamin bevorzugt?

A

Transmitter der Substantia-nigra-Neurone

47
Q

(2.1.3-14) Die Rezeptoren für Dopamin sind…

A

metabotrope und ionotrope Rezeptoren

48
Q

(1.2.3-15) Der wichtigste exzitatorische Transmitter im ZNS ist…

A

Glutamat

49
Q

(1.2.3-16) Beim NMDA-Rezeptor handelt es sich um…

A

einen speziellen Rezeptor für Glutamat, der an Lernprozessen beteiligt ist

50
Q

(1.2.3-17) Der wichtigste inhibitorische Transmitter des ZNS ist…

A

GABA

51
Q

(1.2.3-18) Beim GABA-a-Rezeptor handelt es sich um…

A
  • ionotropen Rezeptor für GABA
  • Chlorid-Kanal: öffnet bei Bindung -> Hyperpolarisation -> Erregbarkeit sinkt
  • auch ligandengesteuerter Kanal
52
Q

(1.2.3-19) Die Rezeptoren für GABA sind…

A
  • ionotrope Rezeptoren

- metabotrope Rezeptoren

53
Q

(2.1.3-20) Ursache der Epilepsie ist…

A

eine Übererregbarkeit bestimmter Neuronenverbände

54
Q

(2.1.3-21) Beschreiben Sie die Wirkungsweise von Pharmaka bei der Therapie einer Epilepsie

A
  • Benzodiazepine: unterstützen Aktivierung des GABA-a-Rezeptors
  • andere Med.: hemmen GABA-Abbau im synaptischen Spalt oder seine Aufnahme in die Glia/Neurone
55
Q

(1.2.3-22) Wie wirkt Glycin?

A
  • inhibitorischer Transmitter

- wirkt im Rückenmark hemmend auf alpha-Motoneurone

56
Q

(1.2.3-23) Beim Glycin-Rezeptor handelt es sich um…

A

einen ligandengesteuerten Cl-Kanal

57
Q

(1.2.3-24) Beschreiben Sie die Wirkung des Tetanustoxin

A
  • verhindert die Glycin-Freisetzung aus den hemmenden Interneuronen, indem es Synaptobrevin (Protein des SNARE-Komplexes) spaltet
  • > Überwiegen exzitatorischer Impulse auf die Motoneurone des RM -> Muskelkrampf
58
Q

(1.2.3-24) Auf welche Region wirkt das Serotonin?

A

Auf den Bereich des Hirnstamms und Hypophyse

59
Q

(1.2.3-25) Bei den Rezeptoren für Serotonin handelt es sich um…

A

ionotrope und metabotrope Rezeptoren

60
Q

(1.3.1-1) Was versteht man unter der Summation?

A

Addition von mehreren unterschwelligen Reizen zu einem überschwelligen Reiz, welcher ein AP am Axonhügel des Zielneurons auslösen kann. Summation kann räumlich oder zeitlich erfolgen

61
Q

(1.3.1-2) Was versteht man unter der Bahnung?

A

Ein erster Impuls erleichtert einem nachfolgenden Impuls die Übertragung

62
Q

(1.3.1-3) Was versteht man unter Okklusion?

A

Der Erfolg mehrerer hintereinander einlaufender Impulse wird gegenüber einem Einzelreiz immer geringer. Okklusion ist das Gegenteil von Bahnung

63
Q

(1.3.2-1) Was versteht man unter Divergenz?

A

Strukturen, bei denen das Axon mit mehreren Zielstrukturen in Verbindung steht (-> Übergreifen eines Impuls von einem Neuron auf mehrerere andere Neurone usw.)

64
Q

(1.3.2-2) Was versteht man unter Konvergenz?

A

Gegenteil von Divergenz: Informationen mehrerer Neurone laufen auf eine Zelle zusammen

65
Q

(1.3.2-3) Nennen Sie die Mechanismen, über die eine neuronale Hemmung stattfinden kann

A
  • Vorwärtshemmung
  • Rückwärtshemmung
  • laterale Hemmung
66
Q

(1.3.2-4) Beschreiben Sie die Vorwärtshemmung

A
  • Kollaterale eines Axons erregt ein hemmendes Interneuron, das dann seine Zielzelle hemmt
  • Beispiel: Innervation antagonistisch wirkende Muskeln
67
Q

(1.3.2-5) Beschreiben Sie die Rückwärtshemmung

A
  • über eine Axon-Kollaterale eines Neurons wird ein hemmendes Interneuron aktiviert, das rückwärts wiederum das aktivierende Neuron hemmt (Neuron hemmt sich selbst)
68
Q

(1.3.2-5) Beschreiben Sie die laterale Hemmung

A
  • bei Weiterleitung eines Reizes wird gleichzeitig ein Interneuron aktiviert, das die Reizweiterleitung über die benachbarten Neurone hemmt
  • Bsp.: sensorische Systeme (z.B. Retina)
  • werden durch einen Reiz mehrere benachbarte Neurone erregt, so wird durch laterale Hemmung nur das Signal des Neurons weitergeleitet, welches am stärksten erregt wird (-> räumliches Auflösungsvermögen)
69
Q

(1.4.1-1) Was versteht man unter einem adäquaten Reiz?

A

Ein Reiz, der einen bestimmten Sensortyp optimal erregt

70
Q

(1.4.1-2) Wie können die Sensoren anhand adäquater Reize eingeteilt werden?

A
  • Foto-, Mechano-, Thermo- und Chemosensoren

- Schmerzsensoren (polymodal)

71
Q

(1.4.1-3) Wie lassen sich die Sensoren morphologisch einteilen?

A
  • spezialisierte Sinneszellen (z.B. Photorezeptoren)
  • spezialisierte Nervenendigungen (z.B. Mechanosensoren der Haut)
  • freie Nervenendigungen (z.B. Thermosensoren und Nozizeptoren)
72
Q

(1.4.1-4) Wie lassen sich die Sensoren anhand der Wahrnehmungscharakteristik einteilen?

A
  • Proportionalsensoren (Intensitätssensoren): messen die Änderung des Reizes
  • Differenzialsensoren (Geschwindigkeitssensoren): messen die Änderungsgeschwindigkeit
  • Beschleunigungssensoren
  • Mischform: PD-Sensoren
73
Q

(1.4.1-5) Unter der Adaptation versteht man…

A

die Gewöhnung eines Sensors an einen Dauerreiz.

74
Q

(1.4.1-6) Nach der Geschwindigkeit der Adaptation unterscheidet man 2 Gruppen von Sensoren:

A
  • tonische Sensoren: SA-Sensoren, adaptieren langsam (z.B. Drucksensoren der Haut + Nozizeptoren)
  • phasische Sensoren: FA-Sensoren, adaptieren schnell (z.B. Vater-Pacini-Körperchen)
75
Q

(1.4.1-7) Wie äußert sich eine Adaptation experimentell?

A

meist als Abnahme der AP-Frequenz

76
Q

(1.4.1-8) Was versteht man unter primären Sinneszellen?

A
  • Axon-/Dendritenendigungen einer afferenten Nervenfaser
  • sensornahe Regionen der Nervenfaser besitzen spannungsabh. Na-Kanäle (-> AP)
  • Beispiele: Geruchssensoren, Sensoren der Somatoviszeralen Sensibilität (Spinalganglienzelle)
77
Q

(1.4.1-9) Was sind sekundäre Sinneszellen?

A
  • spezialisierte Sinneszellen neuraler (Fotosensoren) oder nicht neuraler Herkunft (Haarzellen des Innenohrs, Geschmackszellen)
  • funktionieren nur mit Signaltransduktion, durch chemische Synapse mit afferenter Nervenfaser verbunden
  • Sensorpotenzial wird in Transmitterausschüttung übersetzt, die an der folgenden Nervenfaser ein AP auslöst
78
Q

(1.4.1-10) Ursache eines Sensorpotenzials ist…

A

eine adäquate Reizung der Sensoren, die zu einer Depolarisation und damit Potenzialänderung führt

79
Q

(1.4.1-11) Wovon hängt die Höhe der Depolarisation eines Sensors ab?

A

Die Höhe der Depolarisation ist der Reizintensität proportional -> Amplitudenkodierung der Reizintensität

80
Q

(1.4.1-12) Was ist der “weitere Weg” des Sensorpotenzials?

A
  • bei ausreichend hoher Amplitude oder Summation mehrerer Potenziale -> an Impulsentstehungzone kann Schwellenpotenzial überschritten werden
  • hier erfolgt Transformation des Sensorpotenzials in APs
81
Q

(1.4.1-13) Wie korreliert die Amplitude des Sensorpotenzials mit der Amplitude des entstehenden APs?

A

Je höher die Amplitude des Sensorpotenzials, desto höher ist die Frequenz der ausgelösten Aktionspotenziale

82
Q

(1.4.1-14) Was versteht man unter einem rezeptiven Feld?

A

Gebiet, aus dem eine einzelne Sensorzelle (sensorische Afferenz) aktiviert werden kann

83
Q

(1.4.1-15) Was ist ein primäres und was ein sekundäres rezeptives Feld?

A
  • primäres rezeptives Feld: Gebiet, aus dem eine einzelne Sinneszelle ihre Information erhält
  • sekundäres rezeptives Feld: Gebiet, aus dem mehrere Sinneszellen auf ein zentrales Neuron konvergieren. Zentrale Zelle kann nicht mehr entscheiden, wo in ihrem Feld ein Reiz aufgetreten ist (räumliches Auflösungsvermögen abhängig von der Größe des rezeptiven Feldes)

Physiologie 3 (12 decks)

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