02 Pfd Gefässerkrankungen Flashcards
1
Q
wodurch kann das Gleichgewicht zwischen Koagulation und Fibrinoylse gestört sein?
A
- Hyperkoagulative Zustände
- Edotoxin (LPS)
2
Q
was sind Hyperkoagulative Zustände?
A
z.B. bei Sepsis -> DIC
- Blutungsneigung wegen Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
- Thrombosetendenz
- mikrovaskuläre Ischämie
–> Organversagen
3
Q
was ist Endotoxin (LPS)?
A
- Aktiviert verschiedene Gerinnungsfaktoren
- Zerstört Plättchen
4
Q
was ist eine Thrombose?
A
- Blutkoagel in einem nicht geschädigten Blutgefäss oder thrombotische Okklusion eines Gefässes nach Schädigung
- besteht aus Fibrin, Blutplättchen, Erys, Leukozyten
5
Q
was ist ein Abscheidungsthrombus (Plättchen, weisser Thrombus)?
A
- besteht aus Thrombozyten, Fibrin
- meist in Arterien
- entsteht durch Anlagerungen von Thrombozyten an Endotheldefekt
- sitzt der Gefässwand fest an
6
Q
was ist ein Gerinnungsthrombus (roter Thrombus)?
A
- ist blutreich
- meist in Venen
- Blutstase wirkt begünstigend
- kann Lumen voll ausfüllen, haftet der Gefässwand nicht fest an, Stücke können sich lösen
7
Q
was sind Folgen von Thrombosen?
A
- Abhängig von Lokalisation und Ausdehnung
- Thromben in venösen Hauptgefässen: Ödeme
- Thromben in Endarterien: ischämische Nekrose (z.B. Darm- und Herzinfarkt)
8
Q
was ist Virchow Trias?
A
begünstigen Thromben
- Endothelschädigung (Injektion/Venenkatheter)
- Veränderte Blutströmung/Turbulenz
- beschleunigte Gerinnung (Hyperkoagulabilität, hohe Blutviskosität) –> Dehydratation!!
9
Q
welche Komplikationen können bei Injektion in die Jugularvene auftreten?
A
- Perivaskuläres Hämatom (ungefährlich)
- Peri- / Paraphlebitis (kann eitrig werden)
- Thrombophlebitis (Thrombus in der Vene)
10
Q
was sind Ursachen für eine (Thrombo)Phlebitis?
A
- Technik und Sauberkeit
- Venenreizende Medikamente (z.B. Phenylbutazon, Guaifenesin, Glukose)
- Präsenz eines Venenkatheters
- Grunderkrankung (z.B. Endotoxämie)
11
Q
welche Venenkatheter sind thrombogen?
A
Polyethylen > Teflon > Polyurethan > Silikon
12
Q
wie ist die Klinik von Thrombophlebitis?
A
- Warme Schwellung in Umgebung Injektionsstelle
- Druckempfindlichkeit
- Verminderte oder keine Staubarkeit
- Kongestion Kopfvenen
- Eingeschränkte Halsbeweglichkeit
- Apathie, Fieber
13
Q
was ist Clostridium perfringens Phlebitis?
A
Anaerobe Bakterien –> Luft hinzuführen
14
Q
wie ist die weitere Untersuchung von Thrombophlebitis?
A
Ultraschalluntersuchung mit Farbdoppler
–> Ausmass?
–> Gaseinschlüsse?
–> Abszessbildung?
15
Q
wie ist die Therapie einer Thrombophlebitis?
A
- Kühlung/Wärme
- topische und systemische Entzündungshemmung
- Hemmung Plättchenaggregation: Acetylsalicylsäure (Aspirin)
- Steigerung der Wirkung von Antithrombin III (Heparin)
- Antibiotika?
- (Chirurgie)
16
Q
was ist eine Thrombotisch-embolische Kolik?
A
- Endoparasitäre Endarteritis (S. vulgaris)
- Thrombotischer oder embolischer Verschluss der Eingeweidearterien (A. mesenterialis cranialis, kaudale)
- Nicht-strangulierender Darminfarkt
17
Q
was ist eine Claudicatio intermittens?
A
- Arterieller Verschluss im Bereich Becken-/ Beinarterien (terminale Aorta, Aa. Iliacae, A. femoralis)
- Niedrige Prävalenz (Vgl. Mensch: 0.6-10%), oft unentdeckt, unspezifische Symptome
18
Q
was sind Ursachen für eine Thrombotisch-embolische Kolik?
A
- wahrsch. durch Larvenwanderung L4 von S. vulgaris (Ddx: Embolie, systemische Infektionserkrankung, Vaskulitis)
- V.a. bei schlechtem Entwurmungsregime, aber auch mit selektiver Entwurmung: Prävalenz möglicherweise steigend
19
Q
was sind spezifische Symptome einer Claudicatio intermittens?
A
- Belastungs-assoziierte Gangauffälligkeit (Lahmheit, „Ataxie“, Schwäche)
- Kalte, schmerzhafte, ödematöse Gliedmasse
- ↓Pulsation der Metatarsal-/ Digitalarterien
- Verzögerte/ abwesende Venenfüllung V. saphena
- Schmerz, Tachypnoe, Schwitzen, Zittern
20
Q
was sind unspezifische Symptome einer Claudicatio intermittens?
A
- Verminderte Leistung v.a. gegen Ende Arbeit (Rennen, Parcours,..)
21
Q
wie stellt man die Diagnose Claudicatio intermittens?
A
- Rektale Palpation: Fremitus, kein/ kaum Pulsation
- Ultraschall
22
Q
wie ist die Therapie für Claudicatio intermittens?
A
- Antikoagulantien
- Schmerztherapie (NSAIDs, ggf. Ketamin, Opioide)
- (Chirurgische Entfernung)
23
Q
was für Antikoagulantien gibt es?
A
- Heparin
- Phenprocoumon = Marcoumar® (Hemmung Synthese Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X = „1972“), CAVE: aufwendig (Quick-Kontrollen), über mehrere Monate, Blutungsrisiko
24
Q
welche Verlaufsformen gibt es bei der Thrombotisch-embolischen Kolik?
A
- Häufig im Winter (Migrationsphase der Larven)
- Initial heftige Kolik, gefolgt von einer ruhigeren Phase über mehrere Tage, schliesslich Endotoxämie, Schock und Tod
- Milde Kolik, Apathie, Inappetenz > 24h, leicht erhöhte Temperatur, Peritonitis (WBC > 5G/L), erhöhtes SAA
25
wie stellt man die Diagnose einer Thrombotisch-embolischen Kolik?
* Ggf. harte Masse von rektal palpierbar (= infarzierter Darmanteil)
* Peritonitis unklarer Ursache
* S. vulgaris spezifische Antikörper (ELISA mit Sensitivität von 73% und Spezifität von 81%)
* Ddx: Colitis
26
wie ist die Therapie, Prognose, Prophylaxe einer Thrombotisch-embolischen Kolik?
Therapie: Resektion des betroffenen Darmanteils
Prognose: ungünstig, nach Resektion 33%, beeinflusst von Auftreten von Infarkten in weiteren Organen
Prophylaxe: Weide-, Stallhygiene, regelmässige Entwurmung (2x jährlich)
27
was ist Equine Virusarteritis (EVA)?
- wie wird es übertragen
- wer sind assymptomatische Träger
* Arterivirus (RNA-Virus)
* Übertragung: Aerosole, Sekrete/ Exkrete (Deckakt!)
* CAVE: Hengste: assymptomatische Träger…
* Virusreplikation in Intima und Media der meisten Arterien -> Nekrose, erhöhte Permeabilität, Blutung, Ödem = Panvaskulitis
28
was ist die Klinik von EVA?
- Fieber
- Chemosis
- Epiphora
- Rhinitis
- Fokale Dermatitis
- Unterbauchödem
- Abort (Nekrose Myometrium, Plazentaablösung, aber auch direkte Infektion Fetus)
29
wie wird die Diagnose bei EVA gestellt?
- Serologisch: Serumneutralisationstest
- Hengst: PCR Samen
30
was ist die Therapie und Prophylaxe einer EVA?
- T: symptomatisch/ unterstützend, Isolation
* P: Vakzine
31
was ist die Equine infektiöse Anämie (EIA)?
* Lentivirus (RNA-Virus)
* Übertragung durch Stechmücken, Bremsen, iatrogen
* grosse Affinität zu Lymphozyten, Monozyten/ Makrophagen
* Ständige antigenetische Variation der Hüllproteine -> lebenslange zellassoziierte Virämie, schubartiger Verlauf
32
- was sind Erstsymptome einer EIA?
- welche Symptome in rezidivierenden Episoden?
- FIeber, Depression, **Thrombozytopenie**
- **Anämie, Thrombozytopenie**, Fieber, Petechien, Ödeme, Gewichtsverlust, Leistungsschwäche
Rein klinische Diagnose NICHT mgl!!!
33
gibt es Carrier bei EIA?
ja subklinische Carrier nach 1 Jahr mgl
34
wie ist die gesetzliche Lage zu EIA?
- Meldepflicht (Tierseuchenverordnung)
* Ausmerzung, Betriebssperre, **keine Tx**
- Verbot Pferdeimport aus Rumänien
35
was ist Petechialfieber (Morbus maculosus, Purpurahemorrhagica)?
* Gefässerkrankung mit zugrundeliegender Typ III Hypersensitivität (Arthus-Reaktion)
* Oft nach Druse(-impfung) (Streptococcus equi equi)
* Immunkomplexablagerung in Gefässwänden (IgM/A und SeM = Strept. equi equi M-Protein)
36
wie ist die Klinik von Petechialfieber?
- Hochfebril
- Schleimhautpetechien
- Ekchymosen
- ausgeprägte Unterhautödeme an Extremitäten, Kopf (Nilpferdkopf) und Bauch..
37
wie stellt man die Diagnose zu Petechialfieber?
- Klinik, kürzlicher Infekt, Ausschluss anderer Vaskulitis-Ursachen
- Hautbiopsie: leukozytoklastische Vaskulitis
- ELISA: hohe IgG-SeM Titer
38
wie ist die Therapie zu Petechialfieber?
- Corticosteroide
- NSAIDs
- Antibiotika
- Infusionen, Diuretika, Verbände,..
39
wie ist die Prognose zu Petechialfieber?
- Vorsichtig bis günstig
- Ungünstig bei aggressiven Verlaufsformen (infarktive Verlaufsformen mit Muskel-/ Darm- / Lungeninfarkten)
40
was ist eine Leukozytoklastische Vaskulitis?
* Vermutlich IgG- und/ oder C3- Komplement-Ablagerung in Gefässwänden
* Oft weisse Gliedmassen
* Oft im Sommer (UV-Licht)
* Oft lateral ausgeprägter als in Fesselbeuge (Ddx Mauke)
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wie ist die Klinik einer Leukozytoklastischen Vaskulitis und wie wird die Diagnose gestellt?
* Akutes Erythem, Krusten, oft starke Demarkierung, Ödem
* Mehr Schmerz als Juckreiz
* Angetrocknetes Exsudat, das schwer zu lösende Krusten bildet
* Häufig Sekundärinfektionen (Staphylococcus, Streptococcus, Dermatophilus,..)
* Dx: charakteristische(s) Verteilung und Aussehen der Läsion, Biopsien
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wie ist die Therapie einer Leukozytoklastischen Vaskulitis?
- Scheren
- Waschen mit Chlorhexidin Shampoo, ggf. Verbände
- Corticosteroide
- Schutz vor UV-Licht (längerfristig ggf. Sonnenschutz 20+ auftragen)
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wie ist die Prognose zu Leukozytoklastischen Vaskulitis?
- Rezidive möglich
- Oft längere Behandlungszyklen notwendig
