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2.2 Herz Respiration Pferde > 02 Pfd Gefässerkrankungen > Flashcards

02 Pfd Gefässerkrankungen Flashcards

1
Q

wodurch kann das Gleichgewicht zwischen Koagulation und Fibrinoylse gestört sein?

A
  • Hyperkoagulative Zustände
  • Edotoxin (LPS)
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Q

was sind Hyperkoagulative Zustände?

A

z.B. bei Sepsis -> DIC
- Blutungsneigung wegen Verbrauch von Gerinnungsfaktoren
- Thrombosetendenz
- mikrovaskuläre Ischämie
–> Organversagen

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3
Q

was ist Endotoxin (LPS)?

A
  • Aktiviert verschiedene Gerinnungsfaktoren
  • Zerstört Plättchen
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4
Q

was ist eine Thrombose?

A
  • Blutkoagel in einem nicht geschädigten Blutgefäss oder thrombotische Okklusion eines Gefässes nach Schädigung
  • besteht aus Fibrin, Blutplättchen, Erys, Leukozyten
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5
Q

was ist ein Abscheidungsthrombus (Plättchen, weisser Thrombus)?

A
  • besteht aus Thrombozyten, Fibrin
  • meist in Arterien
  • entsteht durch Anlagerungen von Thrombozyten an Endotheldefekt
  • sitzt der Gefässwand fest an
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6
Q

was ist ein Gerinnungsthrombus (roter Thrombus)?

A
  • ist blutreich
  • meist in Venen
  • Blutstase wirkt begünstigend
  • kann Lumen voll ausfüllen, haftet der Gefässwand nicht fest an, Stücke können sich lösen
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7
Q

was sind Folgen von Thrombosen?

A
  • Abhängig von Lokalisation und Ausdehnung
  • Thromben in venösen Hauptgefässen: Ödeme
  • Thromben in Endarterien: ischämische Nekrose (z.B. Darm- und Herzinfarkt)
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8
Q

was ist Virchow Trias?

A

begünstigen Thromben

  • Endothelschädigung (Injektion/Venenkatheter)
  • Veränderte Blutströmung/Turbulenz
  • beschleunigte Gerinnung (Hyperkoagulabilität, hohe Blutviskosität) –> Dehydratation!!
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9
Q

welche Komplikationen können bei Injektion in die Jugularvene auftreten?

A
  • Perivaskuläres Hämatom (ungefährlich)
  • Peri- / Paraphlebitis (kann eitrig werden)
  • Thrombophlebitis (Thrombus in der Vene)
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10
Q

was sind Ursachen für eine (Thrombo)Phlebitis?

A
  • Technik und Sauberkeit
  • Venenreizende Medikamente (z.B. Phenylbutazon, Guaifenesin, Glukose)
  • Präsenz eines Venenkatheters
  • Grunderkrankung (z.B. Endotoxämie)
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11
Q

welche Venenkatheter sind thrombogen?

A

Polyethylen > Teflon > Polyurethan > Silikon

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12
Q

wie ist die Klinik von Thrombophlebitis?

A
  • Warme Schwellung in Umgebung Injektionsstelle
  • Druckempfindlichkeit
  • Verminderte oder keine Staubarkeit
  • Kongestion Kopfvenen
  • Eingeschränkte Halsbeweglichkeit
  • Apathie, Fieber
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13
Q

was ist Clostridium perfringens Phlebitis?

A

Anaerobe Bakterien –> Luft hinzuführen

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14
Q

wie ist die weitere Untersuchung von Thrombophlebitis?

A

Ultraschalluntersuchung mit Farbdoppler
–> Ausmass?
–> Gaseinschlüsse?
–> Abszessbildung?

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15
Q

wie ist die Therapie einer Thrombophlebitis?

A
  • Kühlung/Wärme
  • topische und systemische Entzündungshemmung
  • Hemmung Plättchenaggregation: Acetylsalicylsäure (Aspirin)
  • Steigerung der Wirkung von Antithrombin III (Heparin)
  • Antibiotika?
  • (Chirurgie)
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16
Q

was ist eine Thrombotisch-embolische Kolik?

A
  • Endoparasitäre Endarteritis (S. vulgaris)
  • Thrombotischer oder embolischer Verschluss der Eingeweidearterien (A. mesenterialis cranialis, kaudale)
  • Nicht-strangulierender Darminfarkt
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17
Q

was ist eine Claudicatio intermittens?

A
  • Arterieller Verschluss im Bereich Becken-/ Beinarterien (terminale Aorta, Aa. Iliacae, A. femoralis)
  • Niedrige Prävalenz (Vgl. Mensch: 0.6-10%), oft unentdeckt, unspezifische Symptome
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18
Q

was sind Ursachen für eine Thrombotisch-embolische Kolik?

A
  • wahrsch. durch Larvenwanderung L4 von S. vulgaris (Ddx: Embolie, systemische Infektionserkrankung, Vaskulitis)
  • V.a. bei schlechtem Entwurmungsregime, aber auch mit selektiver Entwurmung: Prävalenz möglicherweise steigend
19
Q

was sind spezifische Symptome einer Claudicatio intermittens?

A
  • Belastungs-assoziierte Gangauffälligkeit (Lahmheit, „Ataxie“, Schwäche)
  • Kalte, schmerzhafte, ödematöse Gliedmasse
  • ↓Pulsation der Metatarsal-/ Digitalarterien
  • Verzögerte/ abwesende Venenfüllung V. saphena
  • Schmerz, Tachypnoe, Schwitzen, Zittern
20
Q

was sind unspezifische Symptome einer Claudicatio intermittens?

A
  • Verminderte Leistung v.a. gegen Ende Arbeit (Rennen, Parcours,..)
21
Q

wie stellt man die Diagnose Claudicatio intermittens?

A
  • Rektale Palpation: Fremitus, kein/ kaum Pulsation
  • Ultraschall
22
Q

wie ist die Therapie für Claudicatio intermittens?

A
  • Antikoagulantien
  • Schmerztherapie (NSAIDs, ggf. Ketamin, Opioide)
  • (Chirurgische Entfernung)
23
Q

was für Antikoagulantien gibt es?

A
  • Heparin
  • Phenprocoumon = Marcoumar® (Hemmung Synthese Gerinnungsfaktoren (II, VII, IX, X = „1972“), CAVE: aufwendig (Quick-Kontrollen), über mehrere Monate, Blutungsrisiko
24
Q

welche Verlaufsformen gibt es bei der Thrombotisch-embolischen Kolik?

A
  • Häufig im Winter (Migrationsphase der Larven)
  • Initial heftige Kolik, gefolgt von einer ruhigeren Phase über mehrere Tage, schliesslich Endotoxämie, Schock und Tod
  • Milde Kolik, Apathie, Inappetenz > 24h, leicht erhöhte Temperatur, Peritonitis (WBC > 5G/L), erhöhtes SAA
25
Q

wie stellt man die Diagnose einer Thrombotisch-embolischen Kolik?

A
  • Ggf. harte Masse von rektal palpierbar (= infarzierter Darmanteil)
  • Peritonitis unklarer Ursache
  • S. vulgaris spezifische Antikörper (ELISA mit Sensitivität von 73% und Spezifität von 81%)
  • Ddx: Colitis
26
Q

wie ist die Therapie, Prognose, Prophylaxe einer Thrombotisch-embolischen Kolik?

A

Therapie: Resektion des betroffenen Darmanteils

Prognose: ungünstig, nach Resektion 33%, beeinflusst von Auftreten von Infarkten in weiteren Organen

Prophylaxe: Weide-, Stallhygiene, regelmässige Entwurmung (2x jährlich)

27
Q

was ist Equine Virusarteritis (EVA)?
- wie wird es übertragen
- wer sind assymptomatische Träger

A
  • Arterivirus (RNA-Virus)
  • Übertragung: Aerosole, Sekrete/ Exkrete (Deckakt!)
  • CAVE: Hengste: assymptomatische Träger…
  • Virusreplikation in Intima und Media der meisten Arterien -> Nekrose, erhöhte Permeabilität, Blutung, Ödem = Panvaskulitis
28
Q

was ist die Klinik von EVA?

A
  • Fieber
  • Chemosis
  • Epiphora
  • Rhinitis
  • Fokale Dermatitis
  • Unterbauchödem
  • Abort (Nekrose Myometrium, Plazentaablösung, aber auch direkte Infektion Fetus)
29
Q

wie wird die Diagnose bei EVA gestellt?

A
  • Serologisch: Serumneutralisationstest
  • Hengst: PCR Samen
30
Q

was ist die Therapie und Prophylaxe einer EVA?

A
  • T: symptomatisch/ unterstützend, Isolation
  • P: Vakzine
31
Q

was ist die Equine infektiöse Anämie (EIA)?

A
  • Lentivirus (RNA-Virus)
  • Übertragung durch Stechmücken, Bremsen, iatrogen
  • grosse Affinität zu Lymphozyten, Monozyten/ Makrophagen
  • Ständige antigenetische Variation der Hüllproteine -> lebenslange zellassoziierte Virämie, schubartiger Verlauf
32
Q
  • was sind Erstsymptome einer EIA?
  • welche Symptome in rezidivierenden Episoden?
A
  • FIeber, Depression, Thrombozytopenie
  • Anämie, Thrombozytopenie, Fieber, Petechien, Ödeme, Gewichtsverlust, Leistungsschwäche

Rein klinische Diagnose NICHT mgl!!!

33
Q

gibt es Carrier bei EIA?

A

ja subklinische Carrier nach 1 Jahr mgl

34
Q

wie ist die gesetzliche Lage zu EIA?

A
  • Meldepflicht (Tierseuchenverordnung)
  • Ausmerzung, Betriebssperre, keine Tx
  • Verbot Pferdeimport aus Rumänien
35
Q

was ist Petechialfieber (Morbus maculosus, Purpurahemorrhagica)?

A
  • Gefässerkrankung mit zugrundeliegender Typ III Hypersensitivität (Arthus-Reaktion)
  • Oft nach Druse(-impfung) (Streptococcus equi equi)
  • Immunkomplexablagerung in Gefässwänden (IgM/A und SeM = Strept. equi equi M-Protein)
36
Q

wie ist die Klinik von Petechialfieber?

A
  • Hochfebril
  • Schleimhautpetechien
  • Ekchymosen
  • ausgeprägte Unterhautödeme an Extremitäten, Kopf (Nilpferdkopf) und Bauch..
37
Q

wie stellt man die Diagnose zu Petechialfieber?

A
  • Klinik, kürzlicher Infekt, Ausschluss anderer Vaskulitis-Ursachen
  • Hautbiopsie: leukozytoklastische Vaskulitis
  • ELISA: hohe IgG-SeM Titer
38
Q

wie ist die Therapie zu Petechialfieber?

A
  • Corticosteroide
  • NSAIDs
  • Antibiotika
  • Infusionen, Diuretika, Verbände,..
39
Q

wie ist die Prognose zu Petechialfieber?

A
  • Vorsichtig bis günstig
  • Ungünstig bei aggressiven Verlaufsformen (infarktive Verlaufsformen mit Muskel-/ Darm- / Lungeninfarkten)
40
Q

was ist eine Leukozytoklastische Vaskulitis?

A
  • Vermutlich IgG- und/ oder C3- Komplement-Ablagerung in Gefässwänden
  • Oft weisse Gliedmassen
  • Oft im Sommer (UV-Licht)
  • Oft lateral ausgeprägter als in Fesselbeuge (Ddx Mauke)
41
Q

wie ist die Klinik einer Leukozytoklastischen Vaskulitis und wie wird die Diagnose gestellt?

A
  • Akutes Erythem, Krusten, oft starke Demarkierung, Ödem
  • Mehr Schmerz als Juckreiz
  • Angetrocknetes Exsudat, das schwer zu lösende Krusten bildet
  • Häufig Sekundärinfektionen (Staphylococcus, Streptococcus, Dermatophilus,..)
  • Dx: charakteristische(s) Verteilung und Aussehen der Läsion, Biopsien
42
Q

wie ist die Therapie einer Leukozytoklastischen Vaskulitis?

A
  • Scheren
  • Waschen mit Chlorhexidin Shampoo, ggf. Verbände
  • Corticosteroide
  • Schutz vor UV-Licht (längerfristig ggf. Sonnenschutz 20+ auftragen)
43
Q

wie ist die Prognose zu Leukozytoklastischen Vaskulitis?

A
  • Rezidive möglich
  • Oft längere Behandlungszyklen notwendig

2.2 Herz Respiration Pferde (12 decks)

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