Шоки и неотложная помощь в реанимации Flashcards
Острая надпочечниковая недостаточность- этиология
- декомпенсация хронической НадпН при стрессе, инфекциях, операциях, травмах
- инфекционный адреналит
- двустороннее кровоизлияние
- адреномиелонейропатия
- двустороннее метастатическое поражение р.МЖ, простаты, легких, кишечника
- медикаменты - кетоконазол, рифампицин, митотан
для развития недостаточности должно быть поражено более 90% клеток надпочечников
Острая надпочечниковая недостаточность - признаки
- гипотензия
- гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия
- слабость, утомляемость, тошнота, рвота, разлитые боли в животе, ортостаз, боли в суставах, мышцах, повышение солевого аппетита
- неврологические нарушения до психозов и очаговой симптоматики
- преренальная ОПП
Острая надпочечниковая недостаточность - тактика
- изотоники
- глюкоза 5%
- забор крови на АКТГ и кортизол
- начало терапии декса 4 мг однократно
- можно гидрокортизон 100 мг каждые 8 часов ( глю+ минер эффект 1:1) со снижением через 1-3 дня до поддерживающей
- можно декс ( глю 30, нет минер эффекта) + флудрокортизон 0,05-2 мг в сутки (слабый глю 10 и выр минер эффект 300)
Тактика при анафилаксии
- эпинефрин 0,01 мг/кг ( до 0,5 мг) в/м в переднебоковую верхнюю треть бедра без разведения
- физа 500-1000 мл при нормотензии, 1000-2000 мл при гипотензии в/в струйно
- ГКС: дексаметазон 8-32 мг в/в кап ИЛИ преднизолон 90-120 мг в/в струйно ИЛИ метипред 50-120 мг в/в струйно ИЛИ гидрокортизон в/м по 100-150 мг каждые 4 часа в течение 48 часов, затем каждые 8-12 часов ИЛИ бетаметазон 14 мг в/м глубоко
можно повторно вводить эпинефрин через 5 минут:
- 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физы в/в
при бронхообструкции можно сальбутамол 2,5 мг / 2,5 мл физа через небулайзер
- кислород, воздуховод
Анафилактический шок (АШ) - это
– острая недостаточность кровообращения в
результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического артериального
давления (АД) ниже 90 мм рт.ст или на 30% от рабочего уровня [1] и приводящая к
гипоксии жизненно важных органов
Анафилактический шок - 1 степень тяжести
Гемодинамические артериальное давление (АД) снижено на 30-40 мм рт.ст. от рабочих величин. Начало АШ может сопровождаться появлением предвестников (зуд кожи, сыпь, першение в горле, кашель и др.). Пациент в сознании, может быть возбуждение или вялость, беспокойство, страх смерти и пр. Отмечается чувство жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной. Кожные покровы гиперемированы, возможны крапивница, ангиоотек, риноконъюнктивит, кашель и пр.
Анафилактический шок - 2 степень тяжести
Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт.ст. Возможна потеря сознания. У больного может быть чувство беспокойства, страха, ощущение жара, слабость, зуд кожи,
крапивница, ангиоотек, симптомы ринита, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боли в животе, в пояснице, в области сердца. При осмотре - кожа бледная, иногда синюшная, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, тахикардия, тахиаритмия. Может быть рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Анафилактический шок - 3 степень тяжести
Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт.ст. Нередко судороги,
холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный
ритм неправильный, пульс нитевидный.
Анафилактический шок - 4 степень тяжести
АД не определяется. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются. Остановка кровообращения и дыхания – применяется протокол сердечно-легочной реанимации.
Алгоритм расширенной реанимации при клинической смерти
- нет сознания, нет дыхания
- вызов помощи
- начало СЛР 30:2
- оценка сердечного ритма ( дефебрил (ФЖ, ЖТ без пульса) - бахаем 1 разряд с 150 Дж бифазный, 360 монофазный или максимально возможной энергией /
- стоп СЛР - бахаем - продолжаем СЛР 2 минуты - снова оценка ритма - 2ой разряд - снова 2 минуты - оценка ритма - 3 разряд - продолжить СЛР + введение адреналина 1мг с подпором ( далее введение каждые 3-5 мин) и амиодарона 300 мг (ами - ПОСЛЕ 3 РАЗРЯДА)
- недефиб ( асистолия, диссоциация)- качаем 2 минуты, адреналин 1 мг в/в с подпором каждые 3-5 минут - оценка ритма
- проходимость дыхательных путей
- когда все налажено ABCDE
- целевая сатурация 94-98%
- регистрация ЭКГ 12 отведений
- лечение причины
- термометрия
Степени кровопотери по мл / % ОЦК, клиника ( динамика)
1 - менее 750 мл / 15% ОЦК
2- 750-1500 мл / 15-30 % ОЦК
3 - 1500-2000 мл / 30-40 % ОЦК
4- более 2000 мл / более 40% ОЦК
АД и диурез снижение, ЧСС и ЧДД повышение
сознание - нет/ возбуждение / заторможенность / летаргия
ЖКК кровотечения ( тактика)
- поддержание АД 80-90 мм рт ст до остановки кровотечения у пац без ЧМТ / с ЧМТ САД более 80 мм рт ст
- оценка источника кровотечения, гемостаз ( хир/ эндоскоп / губки / транексам / плазма / ТЦ масса)
- ОАК, коагулограмма, анамнез
- вазопрессоры ( норадреналин) + мб инотропы ( добутамин, адреналин) при дисфункции миокарда
- инфузия - аккуратно, следя за АД, изотониками( лучше сбалансированные кристаллоиды, физ - хуже), ( гипотоники как рингер нельзя)
- у коллоидов не установили преимуществ в выживаемости, гидроксиэтилкрахмал вредит почкам,нарушает коагуляцию, агрегацию тромбоцитов).
- гипертонические можно, но не дают преимуществ после ЧМТ
- целевой гемоглобин 70-90 г/л, у пациентов с ССЗ более 90 г/л ( 100)
- поддержка тепла ( холодный чел плохо коагулирует, угнетен фибринолиз
- массивная кровопотеря - рассмотреть СЗП : ЭрМасса = 1 : 2
АЧТВ или ПТВ не выше 1,5 N - транексам - нагрузочная 1 гр за 10 минут с послед в/в введением 1 гр в течение 8 часов
- целевые тромбоциты более 50 - при меньших значениях лить пакет. у пациентов с продолжающимся кровотечением / ЧМТ целевые ТЦ более 100
- льем, если знаем, что чел на ААТ, дисфункция ТЦ
- следить за ионизированным кальцием ( 4 фактор) при массивной гемотрансфузии)
- прерывание варфарина - плазма
- гепарина - протамин
- ривароксабан, апиксабан, эдоксабан - транексамовой кислоты в дозе 15 мг/кг в/в и высоких доз (25-50 ед/кг) концентрата протромбинового комплекса
- дабигатран - транексамовой кислоты в дозе 15 мг/кг в/в и высоких доз (25-50 ед/кг) концентрата протромбинового комплекса, идаруцизумаб
ДВС причины
синдром ДВС — это всегда осложнение основного тяжелого
заболевания.
- тяжелые инфекции
- травмы, ожоги
- шок любой этиологии, реанимация
- о. внутрисосудистый гемолиз
- онко и гемоонко
- массивная хирургия
- ССЗ - ОИМ, пороки, СН, тромбозы, аневризмы аорты, опухоли сердца, сосудистые мальформации
- воспалительные деструктивные заболевания спланхов
- акушерская патология
- ревматология
- ятрогенная гиперкоагуляция
- ДВС новорожденных
ДВС- патогенез эндотелий
эндотелий:
1) повреждение полисахарида на поверхности - налипание;
2) ингибирование синтеза в эндотелии из-за повреждения клеток:
- гепарансульфата ( инг активированных факторов свертывания),
- глюкозаминогликанов ( обеспечивает отриц заряд эндотелия),
- эндотелиального фактора релаксации ( вазодил, инг агрегации тромбоцитов),
- тканевой активатор плазминогена ( активирует фибринолиз),
- ингибитор пути тканевого фактора, тромбомодулин (связывает и инактивирует тромбин, активируя т.о.протеины С и S ( почти главные антикоагулянты), инактивируя ф 5а, 8а, стимулируя фибринолиз),
- оксида азота
3) синтез прокоагулянтных субстанций в ответ на повреждение:
- цитокинов (ФНО, ИЛ-1),
- ф. Виллебранда,
- тромбоксан А2 ( адгезия и агрегация тромбоцитов),
- тканевой тромбопластин (запуск коагуляции, активируя ф. 9, 10, синтез протромбиназы)
- сериновые протеазы ( 5,10, 11,12), фибриноген
- ингибиторы активации плазминогена 1 и 2 типа ( подавление фибринолиза)
- эндотелин-1 ( спазм ГМК сосудистой стенки, усиление агрегации ТЦ)
ДВС - патогенез - тромбоциты
- обнажение субэндотелиальных структур, синтез факторов агрегации эндотелием, спазм сосудов, замедление тока крови - агрегация
Патогенез ДВС глобально
1) активация свертывающей системы за счет массивной продукции каневого фактора, протеаз, опухолевых прокоагулянтов.
2) активация тромбоцитарного звена гемостаза
3) компенсаторная активация системы естественных антикоагулянтов
4) истощение ретикуло-эндотелиальной системы, энлогенная интоксикация не фагированными продуктами распада, нарастание СПОН
5) снижение противосвертывающего протенциала ( тромборезистентности) эндотелия
геморрагический синдром
Клиника ДВС
- СПОН
- кровоточивость
есть тромботический тип и фибринолитический
при тромботическом ( часто при хроническом ДВС - разрастание соед. ткани из-за микротромбозов и гипоперфузии)
ДВС стадии / превалирование клин-лаб симптомов ( актуальнее)
1 - гиперкоагуляция 2- нормокоагуляция 3- гипокоагуляция
- фибринолитический - кровотечения (чаще акушеры, гемоонко, расслаивающая аневризма аорты) - ГИПЕРФИБРИНОЛИЗ
- гиперкоагуляционный - СПОН, тромбозы ( тяж инфекции, сепсис, солидные опухоли) - ЦИТОКИНЫ, ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, ГИПОФИБРИНОЛИЗ, ТЦ-ФИБРИН МИКРОТРОМБЫ, ОБВАЛ ПЕРФУЗИИ, СПОН
- гипокоагуляционный - массивные геморрагии (акушеры, травма, политравма, масс кровопотеря, гемотрансфузии, септический шок) - ГИПЕРФИБРИНОЛИЗ, ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ, ДЕФИЦИТ ПОТРЕБЛЕНИЯ
- асимптомный - пред-ДВС - СБАЛАНСИРОВАННЫЙ ФИБРИНОЛИЗ И ГИПЕРКОАГУЛЯЦИЯ
Тактика при ДВС
у всех - терапия основного заболевания
1) пред-ДВС - гепаринотерапия ( в т.ч. НМГ), м.б. фондапаринукс ( анти-Ха)
2) гиперкоагуляционный - гепаринотерапия м.б.
3) фибринолитический - СЗП, криопреципитат, концентрат фибриногена, антифибринолитики
4) гипокогуляционный - СЗП, криопреципитат, концентрат фибриногена, антифибринолитики
СЗП - только при наличии признаков кровоточивости, как профилактика не работает. АЧТВ и/или ПВ более или равно 1,5 N
ТЦ-масса - ТЦ менее 50-100+ кровоточивость. без кровоточивости до 20 не льем. ЛЬем, если: нарастание ТЦ пении более 50% за сутки от исходного уровня. ТЦ пения менее 100 + признаки внутримозговых кровоизлияний, кровоточивость слизистых, опер ран. ТЦ пения менее 50 перед инвазивными вмешательствами, признаки кровотечения или высокие риски
Криопреципитат - фибриноген менее или равен 1 г/л
Эр масса - гемоглобин 70-80 г/л, гематокрит менее или равен 21%, эритроциты 2,5-3
Гепарин - нельзя при малейших признаках кровоточивости
Сатурация - это
Процент доступных местах связывания на Нв, которые несут О2
Или
Какая часть способности крови к переносу используется
Пульсоксиметрия не эффективна при
- сатурации менее 75%
- нарушении периферической перфузии
Физические основы пульсоесиметрии
Дезоксигемоглобин - интенсивно поглощает красный свет, слабо задерживая инфракрасный
Оксигемоглобин - слабо задерживает красный, интенсивно задерживает инфракрасный
т.е. если кровь оксигенирована хорошо, то возвращается много красного цвета и мало инфракрасного
R/IR = S O2
Световой поток до сердечного сокращения воспринимается, как базовый
Различие между базовым потоком и текущим мах и используется для расчета показателей сатурации
Парциальное давление
Описывает вклад отдельного газа газовой смеси в общее давление
Фракция вдыхаемого кислорода (FiO2)
Процент О2 во вдыхаемом воздухе
В атмосфере 21%
