Шоки и неотложная помощь в реанимации Flashcards
Острая надпочечниковая недостаточность- этиология
- декомпенсация хронической НадпН при стрессе, инфекциях, операциях, травмах
- инфекционный адреналит
- двустороннее кровоизлияние
- адреномиелонейропатия
- двустороннее метастатическое поражение р.МЖ, простаты, легких, кишечника
- медикаменты - кетоконазол, рифампицин, митотан
для развития недостаточности должно быть поражено более 90% клеток надпочечников
Острая надпочечниковая недостаточность - признаки
- гипотензия
- гипонатриемия, гиперкалиемия, гипогликемия
- слабость, утомляемость, тошнота, рвота, разлитые боли в животе, ортостаз, боли в суставах, мышцах, повышение солевого аппетита
- неврологические нарушения до психозов и очаговой симптоматики
- преренальная ОПП
Острая надпочечниковая недостаточность - тактика
- изотоники
- глюкоза 5%
- забор крови на АКТГ и кортизол
- начало терапии декса 4 мг однократно
- можно гидрокортизон 100 мг каждые 8 часов ( глю+ минер эффект 1:1) со снижением через 1-3 дня до поддерживающей
- можно декс ( глю 30, нет минер эффекта) + флудрокортизон 0,05-2 мг в сутки (слабый глю 10 и выр минер эффект 300)
Тактика при анафилаксии
- эпинефрин 0,01 мг/кг ( до 0,5 мг) в/м в переднебоковую верхнюю треть бедра без разведения
- физа 500-1000 мл при нормотензии, 1000-2000 мл при гипотензии в/в струйно
- ГКС: дексаметазон 8-32 мг в/в кап ИЛИ преднизолон 90-120 мг в/в струйно ИЛИ метипред 50-120 мг в/в струйно ИЛИ гидрокортизон в/м по 100-150 мг каждые 4 часа в течение 48 часов, затем каждые 8-12 часов ИЛИ бетаметазон 14 мг в/м глубоко
можно повторно вводить эпинефрин через 5 минут:
- 1 мл 0,1% раствора в 10 мл физы в/в
при бронхообструкции можно сальбутамол 2,5 мг / 2,5 мл физа через небулайзер
- кислород, воздуховод
Анафилактический шок (АШ) - это
– острая недостаточность кровообращения в
результате анафилаксии, проявляющаяся снижением систолического артериального
давления (АД) ниже 90 мм рт.ст или на 30% от рабочего уровня [1] и приводящая к
гипоксии жизненно важных органов
Анафилактический шок - 1 степень тяжести
Гемодинамические артериальное давление (АД) снижено на 30-40 мм рт.ст. от рабочих величин. Начало АШ может сопровождаться появлением предвестников (зуд кожи, сыпь, першение в горле, кашель и др.). Пациент в сознании, может быть возбуждение или вялость, беспокойство, страх смерти и пр. Отмечается чувство жара, шум в ушах, головная боль, сжимающая боль за грудиной. Кожные покровы гиперемированы, возможны крапивница, ангиоотек, риноконъюнктивит, кашель и пр.
Анафилактический шок - 2 степень тяжести
Гемодинамические нарушения более выражены. Продолжается снижение АД ниже 90-60/40 мм рт.ст. Возможна потеря сознания. У больного может быть чувство беспокойства, страха, ощущение жара, слабость, зуд кожи,
крапивница, ангиоотек, симптомы ринита, затруднение глотания, осиплость голоса (вплоть до афонии), головокружение, шум в ушах, парестезии, головная боль, боли в животе, в пояснице, в области сердца. При осмотре - кожа бледная, иногда синюшная, одышка, стридорозное дыхание, хрипы в легких. Тоны сердца глухие, тахикардия, тахиаритмия. Может быть рвота, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
Анафилактический шок - 3 степень тяжести
Потеря сознания, АД 60-40/0 мм рт.ст. Нередко судороги,
холодный липкий пот, цианоз губ, расширение зрачков. Тоны сердца глухие, сердечный
ритм неправильный, пульс нитевидный.
Анафилактический шок - 4 степень тяжести
АД не определяется. Тоны сердца и дыхание не прослушиваются. Остановка кровообращения и дыхания – применяется протокол сердечно-легочной реанимации.
Алгоритм расширенной реанимации при клинической смерти
- нет сознания, нет дыхания
- вызов помощи
- начало СЛР 30:2
- оценка сердечного ритма ( дефебрил (ФЖ, ЖТ без пульса) - бахаем 1 разряд с 150 Дж бифазный, 360 монофазный или максимально возможной энергией /
- стоп СЛР - бахаем - продолжаем СЛР 2 минуты - снова оценка ритма - 2ой разряд - снова 2 минуты - оценка ритма - 3 разряд - продолжить СЛР + введение адреналина 1мг с подпором ( далее введение каждые 3-5 мин) и амиодарона 300 мг (ами - ПОСЛЕ 3 РАЗРЯДА)
- недефиб ( асистолия, диссоциация)- качаем 2 минуты, адреналин 1 мг в/в с подпором каждые 3-5 минут - оценка ритма
- проходимость дыхательных путей
- когда все налажено ABCDE
- целевая сатурация 94-98%
- регистрация ЭКГ 12 отведений
- лечение причины
- термометрия
Степени кровопотери по мл / % ОЦК, клиника ( динамика)
1 - менее 750 мл / 15% ОЦК
2- 750-1500 мл / 15-30 % ОЦК
3 - 1500-2000 мл / 30-40 % ОЦК
4- более 2000 мл / более 40% ОЦК
АД и диурез снижение, ЧСС и ЧДД повышение
сознание - нет/ возбуждение / заторможенность / летаргия
ЖКК кровотечения ( тактика)
- поддержание АД 80-90 мм рт ст до остановки кровотечения у пац без ЧМТ / с ЧМТ САД более 80 мм рт ст
- оценка источника кровотечения, гемостаз ( хир/ эндоскоп / губки / транексам / плазма / ТЦ масса)
- ОАК, коагулограмма, анамнез
- вазопрессоры ( норадреналин) + мб инотропы ( добутамин, адреналин) при дисфункции миокарда
- инфузия - аккуратно, следя за АД, изотониками( лучше сбалансированные кристаллоиды, физ - хуже), ( гипотоники как рингер нельзя)
- у коллоидов не установили преимуществ в выживаемости, гидроксиэтилкрахмал вредит почкам,нарушает коагуляцию, агрегацию тромбоцитов).
- гипертонические можно, но не дают преимуществ после ЧМТ
- целевой гемоглобин 70-90 г/л, у пациентов с ССЗ более 90 г/л ( 100)
- поддержка тепла ( холодный чел плохо коагулирует, угнетен фибринолиз
- массивная кровопотеря - рассмотреть СЗП : ЭрМасса = 1 : 2
АЧТВ или ПТВ не выше 1,5 N - транексам - нагрузочная 1 гр за 10 минут с послед в/в введением 1 гр в течение 8 часов
- целевые тромбоциты более 50 - при меньших значениях лить пакет. у пациентов с продолжающимся кровотечением / ЧМТ целевые ТЦ более 100
- льем, если знаем, что чел на ААТ, дисфункция ТЦ
- следить за ионизированным кальцием ( 4 фактор) при массивной гемотрансфузии)
- прерывание варфарина - плазма
- гепарина - протамин
- ривароксабан, апиксабан, эдоксабан - транексамовой кислоты в дозе 15 мг/кг в/в и высоких доз (25-50 ед/кг) концентрата протромбинового комплекса
- дабигатран - транексамовой кислоты в дозе 15 мг/кг в/в и высоких доз (25-50 ед/кг) концентрата протромбинового комплекса, идаруцизумаб
ДВС причины
синдром ДВС — это всегда осложнение основного тяжелого
заболевания.
- тяжелые инфекции
- травмы, ожоги
- шок любой этиологии, реанимация
- о. внутрисосудистый гемолиз
- онко и гемоонко
- массивная хирургия
- ССЗ - ОИМ, пороки, СН, тромбозы, аневризмы аорты, опухоли сердца, сосудистые мальформации
- воспалительные деструктивные заболевания спланхов
- акушерская патология
- ревматология
- ятрогенная гиперкоагуляция
- ДВС новорожденных
ДВС- патогенез эндотелий
эндотелий:
1) повреждение полисахарида на поверхности - налипание;
2) ингибирование синтеза в эндотелии из-за повреждения клеток:
- гепарансульфата ( инг активированных факторов свертывания),
- глюкозаминогликанов ( обеспечивает отриц заряд эндотелия),
- эндотелиального фактора релаксации ( вазодил, инг агрегации тромбоцитов),
- тканевой активатор плазминогена ( активирует фибринолиз),
- ингибитор пути тканевого фактора, тромбомодулин (связывает и инактивирует тромбин, активируя т.о.протеины С и S ( почти главные антикоагулянты), инактивируя ф 5а, 8а, стимулируя фибринолиз),
- оксида азота
3) синтез прокоагулянтных субстанций в ответ на повреждение:
- цитокинов (ФНО, ИЛ-1),
- ф. Виллебранда,
- тромбоксан А2 ( адгезия и агрегация тромбоцитов),
- тканевой тромбопластин (запуск коагуляции, активируя ф. 9, 10, синтез протромбиназы)
- сериновые протеазы ( 5,10, 11,12), фибриноген
- ингибиторы активации плазминогена 1 и 2 типа ( подавление фибринолиза)
- эндотелин-1 ( спазм ГМК сосудистой стенки, усиление агрегации ТЦ)
ДВС - патогенез - тромбоциты
- обнажение субэндотелиальных структур, синтез факторов агрегации эндотелием, спазм сосудов, замедление тока крови - агрегация
