Кардиология Flashcards
Кардиореабилитация - определение
- комплекс мероприятий,
необходимых для обеспечения наилучшего
физического и психического состояния больных,
и благоприятных социальных условий,
чтобы пациенты, благодаря собственным усилиям,
смогли восстановить и сохранить, насколько это
возможно, привычное место в обществе
Основные принципы МР / КР
- Раннее начало
- Комплексность (мультидисциплинарность) - если в реализации программы принимают
участие два или более специалиста разного профиля - Индивидуализация программ
- Этапность
- Непрерывность и преемственность этапов
- Контроль эффективности
- Социальная направленность
- Активное участие больного и членов его семьи
“Формула современной КР”
- смещение акцента на МОЖ и вторичную профилактику ССР
- активная роль отведена самому пациенту, врач лишь назначает
- преимущественно амбулатория
- комплексное вмешательство
- цель: профилактика осложнений и повторных ССС, повышение качества жизни, выживаемости
Противопоказания к кардиореабилитации
- нежелание пациента
- отсутствие продуктивного контакта
но медицинская реабилитация в принципе в таких случаях возможна ( при желании пациента)
ИЭ - определение
— инфекционно-воспалительное сердечно-сосудистое заболевание, обусловленное прямой инвазией микроорганизмами (бактериями, грибами) эндокарда клапанных структур, поверхностей искусственных материалов, располагающихся на пути тока крови (протеза клапанов, внутрисердечных устройств) или, реже, пристеночного эндокарда с развитием полипозно-язвенных изменений пораженных структур сердца с их функциональной недостаточностью; протекающее с системным воспалением, бактериемией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, кардиогенными эмболиями и иммунокомплексными внесердечными поражениями.
ИЭ этиология
- Типичными возбудителями ИЭ являются грамположительные кокки: стафилококки S. aureus, CoNS - коагулазонегативные стафилококки (27,1-67,9%), стрептококки, в том числе зеленящий (11,8-29%), энтерококки (10,0-21,4%), грамотрицательные (Гр-) представители группы HACEK 2-10% случаев (Haemophilus, Aggregatibacter, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella).
Значительно реже ИЭ вызывают Гр- не-HACEK бактерии (3,1-10,2%), анаэробные бактерии (0,9-1,2%), грибы (2-3%).
К редким возбудителям ИЭ относят Coxiella burnetii, Bartonella spp., Chlamydia spp., Legionella spp. Отмечается тенденция к увеличению роли S. aureus, CoNS, Гр- и анаэробных бактерий, грибов, и уменьшению стрептококков зеленящей группы. - при врожденных пороках сердца (ВПС) возбудителями часто являются стрептококки зеленящей группы
- при раннем ИЭ протезированного клапана – эпидермальный стафилококк, Гр- возбудители и грибы;
- у внутривенных наркоманов до 68% случаев ИЭ вызывает золотистый стафилококк [чаще метициллин-чувствительный золотистый стафилококк (MSSA)];
- при ИЭ ЭКС наиболее частые возбудители – золотистый и эпидермальный стафилококки, возможна полимикробная этиология заболевания.
- Инфицирование S. aureus или CoNS ассоциировано с более тяжелым течением ИЭ и высокой летальностью (25-50%), тогда как инфицирование стрептококками зеленящей группы, напротив, низким риском летального исхода.
Летальность при грибковом ИЭ достигает 36-40%, а при ИЭ, вызванном Гр- микроорганизмами – до 24%.
Классификация ИЭ
● по предшествующему состоянию клапана - выделяют первичный ИЭ (развивается на интактных клапанах) и вторичный ИЭ (возникает на уже поврежденных видоизмененных различными процессами клапанах);
● по характеру течения (определяется клиническими проявлениями и зависит от предшествующего состояния клапана, вида возбудителя и состояния иммунного ответа организма пациента) - острый ИЭ (формирование регургитации в течение 1-2 недели, чаще на нативных клапанах) и подострый ИЭ (формирование клапанной регургитации позднее 3-4 недель от появления лихорадки, чаще на изменённых клапанах);
● по наличию ИЭ в анамнезе выделяют рецидивирующий (повторный эпизод ИЭ, вызванный тем же микроорганизмом менее чем через 6 месяцев после первичного инфицирования) и повторный ИЭ (повторный эпизод ИЭ, вызванный другим возбудителем или тем же возбудителем, но через 6 месяцев и более после первичного инфицирования).
● по пораженному участку эндокарда
● По форме приобретения: ИЭ, ассоциированный с оказанием медицинской помощи; нозокомиальный ИЭ (развитие симптомов через 48 часов после госпитализации); внебольничный ИЭ и ИЭ, ассоциированный с внутривенным введением наркотических препаратов (ИЭ у активного внутривенного наркомана без других источников инфицирования).
● протезные ИЭ ещё делят на ранние (в течение года с момента протезирования) и поздние (более 1 года)
ИЭ - клиника
● Неспецифические общие симптомы, обусловленные системным воспалением и бактериемией: лихорадка (температура тела >38° С), ознобы, проливные поты, спленомегалия, уменьшение массы тела.
● Сердечные проявления обусловлены образованием вегетаций и деструктивными изменениями клапана: новый шум клапанной регургитации (систолический при митральной локализации, протодиастолический при аортальной локализации, систолический при локализации на трикуспидальном клапане), и сердечная недостаточность - одышка, реже отеки нижних конечностей.
● Внесердечные проявления обусловлены
- кардиогенными эмболиями (инфаркт головного мозга, инфаркт миокарда, менингоэнцефалит, абсцесс ГМ/почки)
- иммуновоспалительными процессами (узелки Ослера - узелки, обычно располагающиеся на пальцах рук и ног, пятна Джейнуэя - безболезненные геморрагические пятна диаметром 1-4 мм на ладонях и стопах, пятна Рота - кровоизлияния в сетчатку с белым пятном в центре, рядом с диском зрительного нерва, пятка Лукина – петехии конъюнктивы нижнего века , гломерулонефрит, васкулит, артрит и др. - встречаются редко). петехии (на конъюктиве, слизистой рта), линейные кровоизлияния (в виде темно-красных полос у основания ногтей)
Клиническая картина ИЭ полиморфна, что создает большие трудности в диагностике заболевания.
Хорошо собираем анамнез заболевания, это поможет предположить потенциального инфекционного агента, вызвавшего ИЭ.
Помним, что ИЭ может течь как остро, с быстрым прогрессированием, так и подостро с не особо специфическими симптомами. КР пишут, что у любого пациента с лихорадкой и эмболическими событиями нужно подозревать ИЭ. Нетипичная клиническая картина чаще бывает у пожилых пациентов или имеющих иммунодефицит, у них лихорадка бывает реже.
Интракардиальные осложнения – внутрисердечный абсцесс, внутрисердечные патологические шунты, эмболический инфаркт миокарда и др.
Экстракардиальные осложнения – системные эмболии, нарушение мозгового кровообращения по ишемическому, геморрагическому, смешанному типу, микотические аневризмы периферических сосудов, абсцесс паренхиматозных органов, инфарктная пневмония
Критерии Дюка при ИЭ ( большие)
1) Положительное микробиологическое (культуральное) исследование крови на стерильность или иммунохимическое исследование сыворотки на выявление антител:
а. Типичные микроорганизмы, входящие в число этиологических факторов ИЭ, из двух раздельных проб:
* Streptococci viridans, S. gallolyticus (S. bovis), HACEK-группа, S. aureus; или
* внебольничные энтерококки, при отсутствии первичного источника;
или
Микроорганизмы, входящие в число этиологических возбудителей ИЭ, из продолжающих быть положительными результатов микробиологического (культурального) исследования крови на стерильность:
* ≥ 2 положительных пробы с интервалом более 12 часов или 3 из трех или большинство из четырех и более раздельных проб крови (с первым и последним образцами, взятых с интервалом не менее часа);
или
Одно положительное микробиологическое (культуральное) исследование крови на Coxiella burnetii или титр антител фазы 1 IgG более 1:800
2) Критерии визуализации:
- По данным эхокардиографии:
* Вегетация, абсцесс, псевдоаневризма, внутрисердечная фистула, перфорация клапана
* Новая частичная несостоятельность протеза клапана
- Аномальная активность вокруг места имплантации протеза клапана, обнаруженная 18F-ФДГ ПЭТ/КТ (только если протез был установлен более 3 месяцев назад) или ОФЭКТ/КТ меченными лейкоцитами
- Паравальвулярные осложнения по данным компьютерной томографии
Критерии Дюка при ИЭ ( малые)
- Предрасположенность: предшествующие особенности сердца или использование внутривенных препаратов/наркотиков
- Лихорадка (максимальная температура тела > 38°С)
- Сосудистые феномены (включая те, которые выявляются только визуализацией): артериальные эмболии, септические отсевы в легкие с развитием пневмонии, инфекционные (микотические) аневризмы, внутричерепные кровоизлияния, пятна Лукина и пятна Джейнуэя
- Иммунологические феномены: гломерулонефрит, узелки Ослера, пятна Рота, ревматоидный фактор
- Микробиологические данные: выявленный возбудитель не удовлетворяет большим критериям, либо исследованные образцы крови на антитела подтверждают активную инфекцию для микроорганизмов, которые входят в число возможных возбудителей ИЭ
Степени достоверности диагноза ИЭ
Достоверный диагноз
А. Патан критерии
- микроорганизмы, выявленные при культуральном исследовании иссеченных клапанов или патан операционного материала вегетаций и их фрагментов в периф. органах/ образцах внутрисердечного абсцесса
- гистологически подтв. воспалительный процесс, вегетации или внутрисердечный абсцесс
Б. клинические критерии:
- 2 больших / 1 большой + 3 малых / 5 малых критериев
Возможный ИЭ
- 1 большой + 1 малый / 3 малых
Отвергнут ИЭ
- четкая альтернатива
- разрешение симптомов на 4 днях АБТ
- нет в патан материалах
- не удовлетворяет критериям
Особенности забора крови на посев при ИЭ
- берём венозную кровь троекратно, в идеале до начала антибактериальной терапии НЕ менее 3 раз с интервалом 30 минут
- ожидать пиков температуры НЕ требуется
- пунктируем вену, не берём из катетера во избежание контаминации
- объём пробы не менее 10 мл, берём в два флакона - для аэробов и анаэробов
- однократный положительный результат оцениваем с осторожностью
- в случае идентификации возбудителя повторный забор крови через 48-72 часа
Пациенты, у которых возбудитель не идентифицирован, ведутся по-особенному, у них берут исследования на более редкие инфекции по эпидобстановке: Brucella spp, Сoxiella burnetii, Bartonella spp., Tropheryma whipplei, Mycoplasma spp, Legionella spp., Грибы
Если ваще всё-всё отрицательно, нужно подумать о небактериальном тромботическом эндокардите (эндокардит Либмана-Сакса - экстаз Шишкина будет, если скажете ещё, что нужно дообследование на аутоиммунные заболевания - ANA или диагностика АФС [альфа-1-гликопротеин (орозомукоид), АТ к кардиолипину, АТ к фосфолипидам, АТ к бета-2-гликопротеину, АТ к Sm-антигену], а у пациентов с установленным ксенобиопротезом - поиск маркеров аллергического ответа и антител к компонентам клапана).
Сроки контроля ЭхоКГ при ИЭ
проводится в случае стрептококкового ИЭ каждые 7 дней для оценки размера, подвижности вегетаций, в случае стафилококкового на протезированном клапане почаще, каждые 3-5 дней. Повтор Эхо-КГ всем сразу после завершения курса антибиотиков, через 1,3,6,12 месяцев.
Пациентам с ИЭ для оценки периоперационного риска рекомендовано использовать шкалу EuroSCORE II.
АБТ терапия при ИЭ
- Длительность АБТ в случае нативного клапана 2-6 недель,
- в случае протезированного минимум 6 недель.
- После оперативного лечения ИЭ нативного клапана продолжить АБТ на 2-6 недель.
-На стафилококки аминогликозиды НЕ рекомендованы. Если их в принципе даём, то 1 раз в день для снижения нефротоксичности.
1) Стрептококковый эндокардит, группы зеленящего или S.bovis, неосложнённое течение, есть чувствительность к пенициллинам:
- пенициллин/цефтриаксон + гентамицин/нетилмицин курсом 2 недели.
При аллергии на бета-лактамы заменяем их на ванкомицин.
- Тейкопланин в качестве альтернативной терапии, но начинаем с нагрузочной дозы, поскольку медленно проникает в вегетации и активно связывается с белками плазмы.
- Если чувствительность к только к высоким дозам пенициллина или резистентность: аминогликозиды длинным курсом.
2) ИЭ, вызванный S.pneumoniae, чувствительной к пенициллину - лечим как в пункте 1, только длинным курсом.
Если резистентный к пенициллину - высокие дозы цефалоспоринов или ванкомицина, можно в комбо
3) Стрептококковый ИЭ, бета-гемолитических группы А, B, C, G - гентамицин не менее 2 недель, короткие курсы не рекомендованы.
4)Стафилококковый ИЭ - скажем нет аминогликозидам.
- Первичный ИЭ, НЕлевосторонний, MSSA - короткий курс.
В случае аллергии на бета-лактамы лучше провести десенситизацию, поскольку ванко значительно менее эффективен, нежели оксациллин или цефазолин (при наличии у стаф. чувствительности).
При невозможности сих манипуляций начать с даптомицина.
Ещё одна альтернатива - ко-тримоксазол + клиндамицин.
- Протезный стафилококковый ИЭ - длинный курс, обязательно аминогликозиды, добавление рифампицина на 3-5 день эффективной антибактериальной терапии.
5) Стафилококковый ИЭ, вызванный MRSA
- даптомицин в высоких дозах в сочетании с бета-лактамами или фосфомицином.
- Альтернатива - фосфомицин + имипенем-циластатин, новые бета-лактамы типа цефтаролина фосамила (Зинфоро), бета-лактамы + линезолид, бета-лактамы + ванкомицин + ко-тримоксазол + клиндамицин.
Тигециклин при ко-инфекции Гр- флорой.
6) Энтерококковый ИЭ, есть чувствительность к пенициллину - бензилпенициллин/ампициллин + гентамицин.
- Если резистентность к ванко - пенициллины или другие бета-лактамные антибактериальные препараты (кроме E. faecium).
- Резистентность к пенициллинам - ванко (комбо)))) Альтернативная терапия - линезолид, даптомицин в сочетании с ампициллином и цефтаролина фосамилом, тигециклином (особенно в случае ко-инфекции Гр- возбудителями).
7) НАСЕК (Haemophilus, Aggregatibacter actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, Kingella kingae)
+ нативный клапан = цефтриаксон 4 недели,
- НАСЕК + протезный ИЭ = цефтриаксон 6 недель.
При отсутствии продукции бета-лактамаз комбинации ампициллина (12г/сутки внутривенно в 4-6 введений) на срок 4-6 недель в сочетании с гентамицином (3 мг/кг/сутки в 1 введение) на срок 2 недели.
Альтернативная терапия - ципрофлоксацин, ампициллин+сульбактам.
8) ИЭ, вызванным Гр- бактериями не-HACEK, рекомендовано рассмотреть возможность раннего хирургического лечения с продолжительной (не менее 6 недель) АБТ, включающей комбинации антибиотиков, с бета-лактамным кольцом и аминогликозидов, в некоторых случаях фторхинолонов или ко-тримоксазола
9) Грибы
- Кандида - микофунгин, каспофунгин, анидулафунгин, амфотерицин В, возможна их комбинация с флуконазолом или вориконазолом.
- Аспергилла - вориконазол, мб комбо с амфотерицином В.
- Пациентам с грибковым ИЭ рекомендуется рассмотреть возможность пожизненного лечения производными триазола подавляющими грибковый рост.
Специфических показаний к антитромботической терапии у пациентов с ИЭ нет
Хирургическое лечение при ИЭ
- сердечная недостаточность (включая отёк лёгких и кардиогенный шок);
- неконтролируемая инфекция (сохранение лихорадки и положительная гемокультура после 7-10 дней АБТ);
- высокий риск эмболии
В некоторых случаях хирургическое вмешательство необходимо экстренно (в течение 24 ч) или срочно (в течение нескольких дней, <7 дней), независимо от длительности АБТ. В других случаях хирургическое вмешательство можно отложить, чтобы дать 1-2 недели для АБТ и детальной клинической и ЭхоКГ оценки перед операцией.
- При наличии клиники, а тем более отёка лёгких или кардиогенного шока оно рил экстренное, при отсутствии клиники, но изменениях на Эхо-КГ (повышение КДД, давления в ЛП, наличие ЛГ) - неотложное.
- При тяжёлых регургитациях на АК/МК с большими вегетациями - тоже неотложный вариант.
- Пациентам с ИЭ и паравальвулярными абсцессами, псевдоаневризмами и фистулами (наиболее частая причина неконтролируемого течения инфекции) рекомендовано срочное (неотложное) хирургическое лечение. Их развитие ассоциировано с неблагоприятным исходом.
- Хотя бы один эпизод эмболии - неотложное хирургическое вмешательство.
- Вегетации больше 10 мм + тяжёлый стеноз / недостаточность ИЛИ вегетации более 30 мм - неотложное хирургическое вмешательство.
Когда АБ профилактика при ИЭ нужна, если риски высокие
- для стоматологических процедур, требующих манипуляций в гингивальной и периапикальной зонах зуба или перфорации слизистой ротовой полости;
- перед инвазивным вмешательством на органах дыхания, направленным на лечение установленной инфекции
- перед вмешательством на ЖКТ или мочеполовом тракте в качестве профилактики сепсиса.
Когда АБ профилактика при ИЭ не нужна, если риски любые
для локальной инъекционной анестезии неинфицированных тканей, лечения поверхностного кариеса, удаления швов, рентгенографии зуба, установки и подгонки брекетов, либо после выпадения молочного зуба, травмы губы или слизистой рта. Не рекомендуется также при бронхоскопии, ларингоскопии, интубации любого вида, при гастроскопии, колоноскопии, цистоскопии, родах через естественные родовые пути и кесаревом сечении или ЧП ЭхоКГ.
Перикардиты - этиология
1) Идиопатический перикардит (80%)
2) Инфекционные перикардиты
- Вирусные (30- 50%) Эпштейн-Барр, Парвовирус В19, Коксаки, ECHO; ВИЧ)
- Туберкулезные
- Боррелиоз (Borelia burgdorferi)
- Бактериальные
- Грибковые
3) Иммуно-воспалительный перикардит
- системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, ССД);
- системные васкулиты (узелковый полиартериит, височный артериит)
- ранний постинфарктный;
- поздний постинфарктный (синдром Дресслера),
- поздний постперикардиотомный,
- поздний посттравматический;
- лекарственный (прокаинамид, гидралазин, циклоспорин и т.д.)
4) Неопластический перикардит (метастатическое поражение перикарда) - часто первичный рак легкого, молочной железы, меланома
5) Лучевой перикардит – воздействие лучевой терапии
6) Посттравматический перикардит (в т.ч. ранний постперикардиотомный)
7) Перикардит при метаболических нарушениях (уремия, подагра)
8) Токсический перикардит - при токсическом влиянии инородного вещества или токсина (яд скорпиона, тальк, силикон, асбест)
Перикардит - классификация
А. По течению
- Острый перикардит (менее 6 недель)
- Затяжной (более 4-6 недель, но менее 3 месяцев)
- Хронический перикардит (более 3 мес.)
- Рецидивирующий перикардит (ремиссия не менее 4-6 недель)
Б. Морфологические варианты
1) Острый
- Сухой (фибринозный)
- Выпотной (экссудативный): серозный, гнойный, геморрагический, холестериновый, гнилостный
2) Хронический
- Выпотной
- Адгезивный и констриктивный (Слипчивый)
В. По наличию тампонады сердца (при экссудативном перикардите): С тампонадой сердца/ Без тампонады сердца
Г. По наличию изменений миокарда:
- С незначительными изменениями сердечной мышцы
- С выраженными изменениями сердечной мышцы (миоперикардит)
Перикардиты - патогенез
- поступление инфекционных возбудителей в полость перикарда по кровеносным и лимфатическим сосудам (вирусные и бактериальные инфекции);
- распространение воспаления с прилегающих органов (туберкулез, пневмония);
- действие токсинов, вызывающих асептическое воспаление (уремия);
- развитие иммунного гиперергического воспаления в ответ на эндо- и экзогенные антигены бактериального и тканевого происхождения (системные заболевания соединительной ткани, механическая травма, вирусная инфекция).
Патогенетические механизмы, обуславливающие клиническую картину:
- диастолическая дисфункция
- системный венозный застой
- резкое снижение сердечного выброса (СВ)
Листки перикарда
- висцеральный - слой мезотелиальных клеток, покрывающий сосуды
- париетальный - плотный фиброзный тяж
Объем полости 25-50 мл
Физиологическое количество жидкости по ЭхоКГ до 5 мм
Перикардит - клиника
Симптомы накопления жидкости в полости перикарда зависят от: характера выпота, количества жидкости , темпов накопления выпота, состояния перикарда
Симптомы
- слабость и одышка (снижен СВ), тахипноэ без признаков застоя в легких, ЧСС
- Снижение САД
- тяжесть в правом подреберье (гепатомегалия, асцит, отеки при выраженной тампонаде)
- боль или тяжесть в грудной клетке, часто усиливающиеся при глубоком дыхании, поза молящегося муллы
- шум трения перикарда
ТРИАДА БЕКА = тампонада
1) гипотензия
2) глухие тоны
3) повышение СВД = пародоксальный пульс / набухание шейных вен
Тампонада сердца - большой выпот в полость перикарда приводит к нарушению наполнения сердца кровью, вызывая резкое снижение сердечного выброса, а иногда шок и смерть.
Парадоксальный пульс - выраженное снижение САД ( более 10 мм рт ст и амплитуды пульсовой волны на вдохе.
В чем парадокс?
В норме при вдохе САД снижается; повышается ЧСС ( так как уменьшается УО ЛЖ)
Признак Куссмауля - появление пульсации яремных вен при вдохе.
В норме во время вдоха в ГК - отрицательное давление. Оно присасывает больше крови + снижается давление на полые вены, т.о. венозный возврат к ПП увеличивается. ПП немного поддавливает ЛП. Так снижается преднагрузка на ЛЖ (+ растягивается сосудистая сеть легких и депонирует в себе кровь).
Правые отделы оттесняют левые, ограничивая их наполнение, но в норме в ЛЖ давление по умолчанию больше, чем в ПЖ, поэтому МЖП не выпячивается.
При перикардите давление в ПЖ многократно нарастает, а ЛЖ еще больше ограничен и МЖП начинает пролабировать.
Если давление в левом желудочке остается выше, чем в перикардиальной сумке (чаще всего из-за сопутствующего заболевания с повышенным диастолическим давлением в левом желудочке), парадоксальный пульс отсутствует.
Перикардит - общие приниципы диагностики
Синдром воспаления перикарда следует диагностировать при наличии не менее 2-х из 4-х критериев:
- боль в грудной клетке перикардиального характера
- шум трения перикарда
- распростр. элевация ST или депрессия PR на ЭКГ
- выпот в полости перикарда (новый или усугубление)
Дополнительные признаки (в пользу диагноза)
- повышение маркеров воспаления (СРБ, СОЭ, Л-з),
- признаки воспаления перикарда (КТ, МРТ)
Объективно:
- поза муллы, признак Куссмауля
- Расширение границ сердечной тупости, изменение границ сердечной тупости при перемене положения тела, совпадение границ абсолютной и относительной сердечной тупости
- Расположение верхушечного толчка кнутри от наружной границы сердечной тупости
- Глухие тоны сердца, исчезновение шума трения перикарда (если он был ранее)
- Высокое центральное венозное давление, симптомы тампонады сердца
- На ЭКГ – снижение вольтажа QRS, распростр. элевация ST или депрессия PR
- Rg - Шарообразная тень сердца или тень в виде «графина»
NB! Диагностика – ЭХО-кардиография (расхождение листков перикарда, ухудшение спадения НПВ)
Лабораторная диагностика:
- лейкоцитоз, С-реактивный белок, ↑ ЛДГ, ↑ СОЭ, ↑ тропонин I, ↑ МВ-КФК (при вовлечении миокарда).
- Поиск причины: креатинин (ХПН), мочевина, диаскин-тест или квантифероновый, SPOT тест (туберкулез),
- Антинуклеарный фактор, АТ к двуспиральной ДНК (СКВ и другие системные заболевания соединительной ткани), Ревматоидный фактор (ревматоидный артрит),
- антистрептолизин-О (острая ревматическая лихорадка),
- ТТГ, Т3, Т4 (гипотиреоз) ,
- онкомаркеры (СЕА, СА 125, СА 72-4, СА 19-9)
Перикардиоцентез и лабораторное исследование жидкости:
1) Цитологическое (нейтрофилы - бактериальный; лимфоциты – вирусный, иммунного генеза; геморрагический – опухоль, травма, туберкулез, радиация, атипичные клетки)
2) Биохимическое: глюкоза, белок ( более 30 г/л – экссудат, ЛДГ), АДА - аденозиндезаминазы (туберкулез).
3) Бактериологическое, бактериоскопическое, ПЦР (туберкулез, вирусы)
4) Биопсия перикарда (подозрение на злокачественный процесс или гранулематозное поражение, повторное формирование экссудата)
Критерии Майо при констриктивном перикардите:
- смещение МЖП на вдохе
- сохранения или увеличения скорости раннего диастолического движения медиального сегмента митрального кольца
- диастолической реверсии кровотока в печеночных венах на выдохе
Диагностика тампонады сердца
Тампонада сердца – нарушение диастолического заполнения желудочков вследствие скопления жидкости в полости перикарда. Следствие - резкое снижение сердечного выброса.
Клинические проявления
- Одышка, тахипноэ без признаков «застоя в легких»
- Эпизоды потери сознания
- Тахикардия
- Триада Бека: 1) Гипотензия
2) Глухие тоны сердца,
3) Повышение системного венозного давления (v.jugularis – набухание шейных вен), парадоксальный пульс (снижение более, чем на 10 мм Hg САД на вдохе)
Rg: увеличение тени сердца, отсутствие венозного застоя в легких
ЭКГ: низкий вольтаж комплексов QRS, электрическая альтернация P, QRS, T; электромеханическая диссоциация (агональная фаза)
ЭХОКГ: Коллапс передней стенки ПЖ в диастолу, коллапс ПП, реже коллапс ЛП, еще реже – ЛЖ, «качающееся сердце», меняющийся от фаз дыхания митральный и трикуспидальный кровоток; неспадение НПВ
Магнитно-резонансная томография - обеспечивают прекрасную визуализацию листков перикарда и полости перикарда
Особенности диагностики
вирусного перикардита
- этио: энтеро-, ЭКХО-, адено-, ЦМВ, ВЭБ, герпеса, гриппа, парвовирус В19, гепатиты А,В,С, ВИЧ
- диагностика: ПЦР, гибридизация, в жидкости - лимфоцитоз, лейкоциты более 5000/мл, могут быть МФ, АДА (-)
- чаще мужчины
- тампонада редко, часто спонтанная ремиссия
- при биопсии: лимфоцитарный пери/эпикардит, ПЦР (+)
Особенности диагностики
бактериального перикардита
- этио: стрепто-, пневмо-, стафилококки, нейсерия, протей, Гр(-), легионеллы
- диагностика: окраска по Граму, бактериология, ПЦР на бореллию
- м=ж
- тампонада 80%
- почти никогда не бывает спонтанной ремисии
- рецидивы редко
- гнойный выпот, более 10 тыс лейкоцитов, густо гранулоциты и МФ, АДА (-)
- лейкоцитарный эпикардит
- без лечения 100% летальность
- срочно перикардиотомия / центез
Особенности диагностики
туберкулезного перикардита
- микобактерии туберкулеза
- диагностика: окраска по Цилю-Нильсену, бактериология, ПЦР
- м=ж
- никогда не бывает спонтанной ремиссии
- серозно-геморрагический выпот, более 5000 кл/мл, гранулоциты и МФ, АДА (+)
- казеозная гранулема, ПЦР (+)
- смертность без лечения 85%, перикардиотомия/центез не нужны почти никогда
Особенности диагностики
аутоиммунного перикардита
- отрицательная ПЦР на возбудители, анамнез
- тампонада редко, спонтанная ремиссия редко
- серозный выпот, цитоз менее 5000/мл, лимфоциты, редко МФ, АДА (-)
- лимфоцитарный пери/эпикардит, ПЦР (-)
- смертность при нелеченной тампонаде
- потребность в перикардиотомии/центезе возникает редко
Лечение Фибринозного перикардита
- Ограничение двигательной активности: постельный или полупостельный режим, 6 месяцев не заниматься спортом и избегать больших ФН
- Этиологическое
- Противовоспалительная терапия (НПВП, колхицин), ГКС (от 20 мг до 100 мг) при: системных заболеваниях соединительной ткани, других иммунных перикардитах, тяжелом состоянии, нестабильной гемодинамике, уремии, отсутствии эффекта от НПВП. Каждое снижение дозы глюкокортикостероидов возможно только при отсутствии симптомов и при нормальном уровне СРБ, (особенно при дозе менее 25 мг в сутки)
- Аспирин 2-4 г в день (750-1000 мг 3 р в день) 1-2 недели (снижать дозу на 250-500 мг каждую 1-2 недели)
- Ибупрофен 600 мг х 3 р в день 1-2 недели (снижать дозу на 200- 400 мг каждые 1-2 недели)
- Колхицин 0.5 мг (<70 кг) или 0.5 мг 2 раза/д (≥70 кг) 3 мес. (снижать дозу в последние недели: 0.5 мг (<70 кг через день) или 0.5 мг 1 раз в день (≥70 кг) )
Лечение экссудативного перикардита
- Этиологическое: лечение туберкулеза, бактериальной инфекции – в/в АБТ, Вирус Coxsackie B – Интерферон альфа п/к 3 раза в неделю, отмена ЛС – причины перикардита,
- при ХПН – диализ.
- Дренаж, цитостатики, склерозирующая терапия при опухоли
- Противовоспалительная терапия
- Нестероидные противовоспалительные препараты (ибупрофен 600 мг ´ 3 раза в день)
- Колхицин 0,5 мг ´ 2 раза в день (чаще с НПВП)
- Глюкокортикостероиды (преднизолон от 20 мг/день до 0,5 мг/кг/день) либо введение в полость перикарда
- Введение препаратов в полость перикарда
глюкокортикостероиды,
противоопухолевые препараты - Склерозирующая терапия (миноциклин - тетрациклиновый АБТ + эффект ингибирования металлопротеиназ дыхательной цепи)
- Симптоматическое - коррекция сердечной недостаточности (диуретики, ограничение потребления поваренной соли)
Лечение констриктивного перикардита
- В случае нетяжелого течения: – диуретики
- Хирургическое лечение – резекция перикарда
- Большое значение имеет профилактика – адекватное лечение острого перикардита
Причины острого + подострого перикардита
инфекция, аутоиммунные или воспалительные заболевания, уремия, травма, инфаркт миокарда (ИМ), рак, радиотерапия или некоторые препараты
! может быть транзиторная констрикция через несколько дней-недель после выздоровления
Причины хронического перикардита
могут следовать за острым перикардитом практически любой этиологии. Кроме того, в некоторых случаях это происходит без предшествующего острого перикардита.
Хронический перикардит с большим количеством выпота (серозного, серозно-геморрагического или кровянистого) в большинстве случаев вызван метастазами опухолей, чаще всего карциномы легкого, карциномы молочной железы, саркомы, меланомы, лейкемии или лимфомы.
Гипотиреоз может привести к перикардиальному выпоту и холестериновому перикардиту. Холестериновый перикардит является редким заболеванием, которое может быть связано с микседемой, и в этом случае хронический перикардиальный выпот имеет высокий уровень холестерина, который вызывает воспаление и перикардит.
Иногда невозможно установить причину хронического перикардита.
Катетеризация сердца при констриктивном перикардите
Катетеризация сердца, правых и левых отделов, делается при наличии клинических и эхокардиографических данных свидетельствующих о констриктивном перикардите. Катетеризация сердца помогает подтвердить и количественно оценить гемодинамические нарушения, которые возникают при констриктивном перикардите:
- Среднее давление окклюзии легочной артерии (давление заклинивания в легочных капиллярах), диастолическое давление в легочной артерии, давление в правом желудочке в конце диастолы (конечно-диастолическое давление) и среднее давление в правом предсердии примерно одинаковы и составляют от 10 до 30 мм рт.ст.
- Давление в легочной артерии и систолическое давление в правом желудочка нормальные или незначительно повышены, таким образом пульсовое давление маленькое.
На кривой предсердного давления снижения x и y обычно акцентированы.
На кривой желудочкового давления диастолический провал возникает во время быстрого наполнения желудочков.
На пике вдоха давление в правом желудочке увеличивается, в то время как давление в левом желудочке является наиболее низким (иногда это состояния называют зеркальным диссонансом, что предполагает увеличенную взаимозависимость желудочков).
Вследствие ограничения наполнения желудочков на кривой желудочкового давления в раннюю диастолу обнаруживается внезапный провал, за которым следует плато (напоминает знак квадратного корня).
Оценка этих изменений требует одновременной катетеризации правого и левого отделов сердца, с использованием отдельных датчиков. Эти гемодинамические изменения почти всегда происходят при значительном констриктивном перикардите, но могут быть замаскированы при гиповолемии.
Систолическое давление в правом желудочке > 50 мм рт.ст. часто обнаруживается при рестриктивной кардиомиопатии, реже при констриктивном перикардите. Если давление заклинивания легочной артерии равно среднему давлению в правом предсердии и раннее диастолическое западение на кривой желудочкового давления возникает с большими волнами x и y на кривой правого предсердия, возможны оба заболевания.
КТ и МРТ при констриктивном перикардите
На КТ или МРТ можно обнаружить утолщение перикарда > 5 мм.
Перикардиальное утолщение более 5 мм с типичными гемодинамическими изменениями (оцененными с помощью эхокардиографии и катетеризации) подтверждает диагноз констриктивного перикардита.
В том случае, если утолщение стенки и жидкость в полости перикарда отсутствуют, более вероятен, но не абсолютен диагноз рестриктивной кардиомиопатии.
Нормальная толщина перикарда не исключает наличие стенозирующего перикардита.
Повышение сигнальных характеристик на T2-взвешенных изображениях при последовательности инверсия-восстановление с коротким TI (STIR) и позднее усиление гадолиния на МРТ сердца могут свидетельствовать об активном воспалении и разрешении сужения в ответ на противовоспалительную терапию, в то время как их отсутствие предполагает хронический констриктивный перикардит, который едва ли будет поддаваться медицинской терапии. Степень позднего усиления гадолиния перикарда может быть особенно полезна для выявления пациентов, у которых сужение достигнет обратного развития или прекратится.
ХСН
классификация по ФВ
По фракции выброса (действующие рекомендации от 2020 года):
- ХСН с сохранной ФВ - ЛЖ 50% и выше (далее ХСНсФВ)
- ХСН с промежуточной ФВ ЛЖ - 41-49% (далее ХСНпФВ)
- ХСН с низкой ФВ ЛЖ - менее 40% (далее ХСНнФВ)
- ХСН с восстановленной ФВ (когда была ХСНнФВ, но мы так успешно всё полечили, что ФВ восстановилась в диапазон сохранной, либо просто выше 40%).
Для диагностики ХСНнФВ достаточно знать фракцию и видеть симптомы/признаки.
Для диагностики ХСНпФВ и ХСНсФВ нужно знать уровень НУПов + иметь данные о структурных изменениях сердца (ГЛЖ и/или увеличение ЛП) ИЛИ иметь данные о диастолической дисфункции
*нюанс - ESC в рекомендациях от 2021 года уже не требует НУПы ддя ХСНпФВ, но данные о структурных изменениях сердца делают диагноз более вероятным
ХСН
Классификация по стадиям (Василенко-Стражеско)
I стадия - скрытая СН, гемодинамика не нарушена, бессимптомная дисфункция ЛЖ
IIа стадия - клинически выраженная СН, нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выражены умеренно, адаптивное ремоделирование сердца и сосудов
IIb стадия - тяжёлая стадия заболевания, выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения, дезадаптивное ремоделирование сердца и сосудов
III стадия - конечная стадия поражения сердца, выраженные изменения гемодинамики, тяжёлые необратимые структурные изменения органов-мишеней, финальная стадия ремоделирования органов.
Стадии ХСН по классификации АСС/АНА
стадия А - высокий риск развития ХСН. Отсутствие диагностированных структурных или функциональных нарушений, симптомов или объективных признаков
стадия В - структурные нарушения миокарда, которые сильно ассоциируются с развитием ХСН, при отсутствии симптомов или объективных признаков
стадия С - симптомная ХСН, обусловленная органическим поражением миокарда
стадия D (advanced HF) - тяжёлая СН, требующая серьёзных решений (ЗПТ, механическая поддержка кровообращения, трансплантация сердца, паллиативная помощь).
Функциональные классы ХСН (NYHA)
В идеале ставят по ТШХ
I - нет ограничений физической активности, привычная нагрузка не вызывает одышку, усталость или ощущение сердцебиения, повышенная нагрузка с одышкой и/или замедленным восстановлением сил
II - незначительное ограничение физической активности, пациенту комфортно в покое, но обычная физическая активность вызывает симптомы
III - заметное ограничение физической активности, пациенту всё так же комфортно в покое, но нагрузка интенсивностью менее привычной приводит к появлению симптомов
IV - физическая активность без дискомфорта невозможна, симптомы ХСН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической нагрузке (тот вид пациентов, который задыхается, когда с тобой разговаривает).
ФК по ТШХ (метры за 6 минут)
I - 426-540
II - 300-425
III - 150-300
IV - менее 150
Диагностика ХСН
Симптомы и признаки
Симптомы ХСН (то, что пациент может описать сам): одышка, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, снижение толерантности к физической нагрузке, повышенная утомляемость, отёки лодыжек. Мб ночной кашель, быстрый набор массы тела (более 2 кг за неделю) или наоборот снижение массы тела
Признаки ХСН: повышенное давление в ярёмной вене, гепатоюгулярный рефлекс, “ритм галопа”, смещение верхушечного толчка влево, отёчный синдром (от отёков лодыжек до отёков мошонки у мужчин, поясницы и живота у обоих полов), влажные хрипы, сердечные шумы, асцит, гепатомегалия, кахексия
ХСН
лабораторная и инструментальная диагностика
Лабораторная
НУПы - для ХСН характерно повышение BNP >35 пг/мл, NT-pro-BNP >125 пг/мл в случае постепенного дебюта. При ОСН они могут быть гигантскими, Наташ
Рутинные анализы: КАК, ОАМ, электролиты (К, Na), креатинин + расчёт СКФ, уровень ферритина и насыщение трансферрина железом, глюкоза, HbA1c, липидограмма, ЩФ, АЛТ, АСТ, билирубин, ГГТП, ТТГ, свободный Т4, свободный Т3
Инструментальная
ЭКГ: оцениваем ритм, ЧСС, морфологию и продолжительность QRS, наличие нарушений проводимости, блокады ножек, признаки рубцового поражения, ГЛЖ
Эхо-КГ: нас интересует всё - клапаны, размеры и геометрия камер, толщина стенок, объёмы камер, систолическая и диастолическая функция ЛЖ и ПЖ, GLS, давление в ЛА и всё остальное. Фракцию оцениваем по Симпсону. ( При аневризме ЛЖ истинную ФВ получаем по Тейхольцу, так как она не учитывает как 100% объем аневризмы, в отличие от Симпсона)
Rg ОГК - все всё понимают
КАГ - при наличии стенокардии, не поддающейся медикаментозной терапии, или симптомных желудочковых аритмий
Эмиссионная КТ - для оценки ишемии и определения жизнеспособности миокарда
Сцинтиграфия с 99mТс-пирофосфатом - для дифдиагностики ATTR-амилоидоза
ЧПЭхо-КГ - все всё понимают (ФП, ушко ЛП, тяжелые клапанные пороки, в частности митрал, дисфункция протеза, ИЭ)
Эхо-КГ с фармакологической или физической нагрузкой: к первой подгруппе оценка жизнеспособности миокарда и при подозрении на тяжёлый аортальный стеноз с низким трансклапанным градиентом давления, ко второй подгруппе - пациенты с ХСНсФВ и незначительной диастолической дисфункцией.
КТ КАГ - диагностика ИБС при низком и промежуточном риске
МРТ сердца - при неинформативности Эхо-КГ, при более придирчивой оценке ФВ для постановки CRT, дифдиагноз ишемической и неишемической КМП, болезней накопления, оценка жизнеспособности миокарда и возможных причин формирования КМП
ХСНнФВ ( менее 40%)
Медикаментозное лечение
Основные задачи лечения:
- устранение симптомов (= улучшение качества жизни)
- снижение количества госпитализаций
- улучшение прогноза
Начнём с самой тяжёлой группы – ХСНнФВ:
1) ингибитор АПФ ИЛИ АРНИ (валсартан + неприлизина ингибитор (сакубтрил)) ИЛИ сартаны
2) бета-блокаторы
3) антагонисты альдостерона 4) ингибиторы натрий-глюкозного котранспортёра 2 типа (iSGLT-2)
рекомендованы ВСЕМ пациентам с симптомной ХСН (II-IV ФК) и низкой ФВ
- Среди ингибиторов АПФ можно назначать: каптоприл, эналаприл, периндоприл, лизиноприл, фозиноприл, рамиприл, хинаприл, спираприл
- Среди сартанов: валсартан, лозартан, кандесартан
- Среди бета-блокаторов: бисопролол, метопролола сукцинат с замедленным высвобождением, карведилол, небиволол
- Среди антагонистов альдостерона: спиронолактон, эплеренон
- Среди iSGLT-2 - дапаглифлозин (Форсига), эмпаглифлозин (Джардинс)
При наличии отёчного синдрома - диуретические препараты.
- Петлевые диуретики, гидрохлоротиазид
- Ивабрадин - только на синусовом ритме, ФВ 35% и менее, ЧСС 70 и более при неэффективности бета-блокаторов
- Дигоксин как препарат добавления с классом IIb при сохранении симптомов СН на квадритерапии, при тахиФП постоянной
В РФ зарегистрирован верицигуат (стимулятор растворимой гуанилатциклазы), его применяют после декомпенсации ХСНнФВ, потребовавшей в/в введения препаратов. В наших реках его ещё нет, в ESC от 2021 года есть.
!!! Не даём БМКК, кроме амлодипина и фелодипина. Ограничение НПВП.
Запрет на антиаритмики 1с класса.
Пациентам с ФВ 35% и менее на оптимальной медикаментозной терапии рекомендована имплантация ИКД или CRT-D для профилактики ВСС, причем как первично (когда ещё не было эпизодов ФЖ или гемодинамически значимых ЖТ, потребовавших реанимационных мероприятий), так и вторично при ожидаемой продолжительности жизни более 1 года.
НЕ рекомендуется ставить ИКД в течение 40 дней с момента инфаркта миокарда, это не улучшает прогноз, коллеги.
CRT-P/D необходим для синхронизации сокращения ПЖ и ЛЖ в случае блокад ножек пучка Гиса.
Абсолютное показание - симптомная ХСН с ФВ 35% и ниже на оптимальной медикаментозной терапии, ПБЛНПГ при ширине QRS 150 мс и более при наличии синусового ритма.
Классы рекомендаций IIa при морфологии не-ПБЛНПГ и ширине QRS 150 мс и более, при морфологии ПБЛНПГ и ширине QRS 130-149 мс.
НЕ рекомендуется ставить CRT при ширине QRS<130 мс.
Плюс всем, кому показана желудочковая стимуляция по разным причинам (АВ-блокада высоких градаций, синдром Фредерика и.т.д.), вне зависимости от ФК СН, нужно сразу ставить CRT-Р или апгрейдить уже установленный ЭКС электродом в ЛЖ.
Рутинное назначение амиодарона НЕ рекомендуется из-за рисков проаритмогенного эффекта.
Что касаемо препаратов железа, например, пероральные при ХСН не работают. Надо по вене пускать железа карбоксимальтозат.
Очередность назначения
1) АМКР
2) БАБ
3) глифлозины
4) на 5 неделе АРНИ ( с титрацией в течение 10 недель и недопущении АД ниже 110/70
ХСНпФВ и ХСНсФВ
Лечение медикаменты
По данным американских гайдлайнов лидерство в доказательной базе у iSGLT-2 всем пациентам (IIa класс), диуретиков по показаниям, затем спиронолактон, кандесартан и Юперио (все IIb); бета-блокаторы в их последний консенсус от мая 2023 года не вошли (такие дела, бета-блокаторы, чё ж вы так).
Активная терапия сопутствующей патологии (ФП/ТП, АГ, ИБС, СОАС, ожирение, СД, ХБП)
С промежуточной фракцией такие же пироги, чёткой доказательной базы, кроме диуретиков при отёчном синдроме, нет, квадритерапия по показаниям, IIb блокаторы РААС, АКМР, бета-блокаторы. ESC в 2021 году iSGLT-2 пока в рекомендации по ХСНпФВ и ХСНсФВ не внесла, американцы в гайдлайне от 2022 года дали им класс IIa. Так что если хотите выпендриваться, можете уповать на последние исследования, мол, всё меняется, кривые выживаемости у глифлозинов ещё разойдутся🤣
Так, ну теперь к более серьёзным вещам.
