Zerebrovaskuläre Chirurgie Flashcards
Symptome einer SAB
- holozephaler Vernichtungskopfschmerz
- Meningismus
- Vigilanzstörung
- neurologisches Defizit: Sehstörung, Schwindel
- Okulomotorius-Parese bei PCom-Aneurysmen
- Gesichtsfelddefekte bei ACI-Aneurysmen
Nebensymptome
- präretinale Einblutungen
- Terson-Syndrom: Glaskörpereinblutung
- EKG-Auffälligkeiten durch Myokardnekrosen bei exzessiver Katecholaminausschüttung
- pulmonale Hypertonie, Lungenödem
- Salzverlustsyndrom: hypovolämische Hyponatriämie
- Schwartz-Bartter-Syndrom: euvolämische Hyponatriämie
Epidemiologie von SAB
SAB
- Gipfel zw. 40. und 60. LJ
- Frauen 1.3 häufiger
Hunt-und-Hess-Klassifikation einer SAB
nach meningealer Reizung, Bewusstseinsgrad und neurologischem Defizit –> Mortalität
I: höchstens leichter Kopfschmerz –> 1.5 %
Ia: neurologisches Defizit ohne meningeale Reizung –> 1.5 %
II: Meningismus, starke Kopfschmerzen –> 5 %
III: Somnolenz, leichte Hemiparese –> 20 %
IV: Sopor, schweres neurologisches Defizit, Pupillen- und Schmerzreaktion intakt –> 40 %
V: Koma, keine Pupillenreaktion, Strecksynergismen auf Schmerzreiz durch oberes Einklemmungssyndrom –> 75 %
WFNS-Einteilung der SAB
World Federation of Neurosurgical Societies
nach GCS und neurologischem Defizit I: GCS 15, kein ND --> 5 % II: GCS 13-14, kein ND --> 10 % III: GCS 13-14, ND oder Aphasie --> 20 % IV: GCS 7-12 --> 30 % V: GCS < 7 --> 75 %
Modifizierte Fisher-Klassifikation
Prädiktion von symptomatischen Vasospasmen Grad 1: dünne SAB, keine IVH --> 24% Grad 2: dünne SAB, positive IVH --> 33% Grad 3: dicke SAB, keine IVH --> 33% Grad 4: dicke SAB, präsente IVH --> 40%
Zeitfenster für die Behandlung der aneurysmatischen SAB
- innerhalb der 48 h
- weil: Risiko für Re-Blutung 4-10 % am 1. Tag
- Ziel der Therapie: Senkung der Re-Blutungsrisiko, Auswaschen des Hämatoms reduziert Vasospasmen, sichere RR-Einstellung auf hochnormale Bereiche zur Prävention for delayed cerebral ischemia möglich
- keine OP Tag 4-7 (Vasospasmen)
- Grad IV: im Abstand von 2-3 Wochen (keine Gefäßspasmen mehr zu erwarten)
Wann treten der Vasospasmen nach der SAB ein?
- nach 4-7 d
- in 30-70 % der Fälle
- Ursache: altes Blut an der Adventitia
- in 30 % der Fälle führen zu erneutem Auftreten von Vigilanzminderungen oder fokal neurologischen Defiziten
Andere Ursache für Vigilanzminderung und neurologischem Defizit außer der Vasospasmen bei SAB?
Spreading Depression, eine Art der umgekehrten Epilepsie
Prognose einer SAB
Drittelregel:
- ein Drittel sterben (die Hälfte davor vor KH-Eintritt)
- ein Drittel neurologisches Residuum (dauerhafte Pflege)
- ein Drittel ohne neurologisches Residuum (selbstständig)
Epidemiologie der zerebralen Aneurysmen
- Prävalenz der inzidentellen Aneurysmen: 2 %
- in 20% multipel
- 50-80 % der Aneurysmen sind klein und rupturieren nicht
- Blutungsrisiko pro Jahr: durchschnittlich 0.5-1%
- bei Aneurysmen mit raumfordernder Wirkung: ca. 5 %
- bei Aneurysmen < 7 mm im vorderen Kreislauf außer ACA gering
Lokalisationen zerebraler Aneurysmen
Drei Viertel aller Aneurysmen:
- Acom 30 %
- PCom 25 %
- MCA-Bifurkation 20 %
- ACI-Bifurkation 8 %
- Basilaris-Spitze 7 %
- A. pericallosa 4 %
- PICA 3 %
Risikofaktoren für die Entstehung der Aneurysmen
- Bluthochdruck
- Rauchen
- polyzystische Nierenerkrankung
- Bindegewebsschwäche: Marfan, Ehlers-Danlos
- pos. FA
Screening mit MRT: bei Familien mit mind. 2 Familienmitgliedern mit Aneurysmen, polyzystische Nierenerkrankungen
Endovaskuläre Behandlung der Aneurysmen
- Coiling mit kleinen Platinspiralen
- Stenting
- Web Device für Basilarisspitzenaneurysmen
Ursache der ICB
- Mikroaneurysmen (Charcot-Bouchard-Aneurysmen) an der penetrierenden Arteriolen, begünstigt durch Lipohyalinose (Einlagerungen durch Lipide und Hyaluronsäure), v.a. durch Hypertonie
- Amyloidangiopathie: Amyloid in Gefäßendothelien, v.a. Alter
- andere Ursachen: AVM & Kavernome, Tumoren, Aneurysmen
Lokalisation der ICB
- 50 % aus der Aa. lenticulostriatae der MCA in Basalganglien
- jeweils 10 % in
Thalamus
Pons
Kleinhirn
Marklager: zentrale weiße Substanz des Gehirns unterhalb der Groß- und Kleinhirnrinde
Risikofaktoren einer ICB
- Schlaganfall in der Anamnese: 23x
- Antikoagulantien: 10x
- Alter > 70: 7x
- arterielle Hypertonie: 5x
- Alkoholismus: 5x
typische Symptomatik einer ICB
- Halbseitenlähmung mit Aphasie
- v.a. plötzlich mit zunehmender Verschlechterung (durch Ödembildung oder Dominoeffekt mit weiteren Blutungen).
PHASES Score
- Population: Finne > Japaner > Europäer
- Hypertonie
- Alter > 70 Jahre oder < 70 Jahre
- Size: < 7 mm, 7-10 mm, 10-20 mm, > 20 mm
- Earlier SAB
- Site: ACA + posteriore Zirkulation (inkl. PCom) > MCA > ICA
Diagnostik bei einer ICB
- CCT
- bei V.a. AVM (intraventrikulärer Blutungsspiegel): DSA oder CTA
- bei Pat. > 60 + Hypertonie + ICB in loco typico keine DSA
Therapie einer ICB
Allgemeinmaßnahmen:
- auf dem Stroke Unit
- Hypertoniebehandlung: innerhalb 2 h RRs-Zielwert 110-140 mmHg (nicht aber > 90 mmHg RR-Abfall)
- bei Antikoagulation:
bei VKA: VKA ansetzten, Konakion 10 mg i.v., PPSB INR- und gewichtsadaptiert
bei Dabigatran: Idarucizumab
bei Rivaroxaban und Apixaban: Andexanet
bei Edoxaban: PPSB
- Antiepileptische Therapie für 4 nach dem ersten epileptischen Krampfanfall, nicht prophylaktisch
Hämatomevakuation
- mind. 15 ml infratentoriell
- mind. 30 ml (> 100 mL) supratentoriell und oberflächliche Lage
- initialer GCS 10-13
Methoden zur Hämatomevakuation
- Kraniotomie mit offener Hämatomevakuation mittels Kortikotomie
- Endoskopisch
- Interventionelle Kathetereinlage mit Hämatomabsaugung und Applikation von Alteplase e
Intraventrikuläre Blutung und klinische & radiologische Zeichen von ICP-Erhöhung
- EVD-Anlage
- intraventrikuläre Lyse mit Alteplase bei Verlegung des 3. und/oder 4. Ventrikels
- Lumbaldrainage bei klinischen & radiologischen Zeichen eines Hydrozephalus trotz EVD mit 3 Abklemmversuchen nach 48h-Drainage bis zu 14 d
Inzidenz einer ICB
1: 3.000
Prognose einer ICB
- Nachblutung innerhalb 24 h in 40%
Mortalität 45 % im ersten Jahr
Zerebrale Gefäßfehlbildungen
AVM: relativ selten, Leitsymptom Blutung, Prognose mäßig
Kavernome: selten, Leitsymptom Krampfanfälle, Prognose gut
Durale AV-Fistel: sehr selten, Leitsymptom Blutung, Prognose gut
Epidemiologie der AVM
- Prävalenz 0.2 % (10x seltener als Aneurysmen)
- Pat. sind im Schnitt 10 Jahre jünger (33 Jahre)
- zu gleichen Teilen in Frontal-, Parietal- und Temporallappen
Definition von AVM
- Konvolute aus pathologischen Gefäßen, die eine Kurzschlussverbindung zwischen Arterien und Venen
darstellen und somit kein Kapillarbett zur Versorgung von Nervenparenchym bilden - hohes Blutungsrisiko wegen hohem arteriellem und z.T. hohem venösen Druck
Einteilung der AVM
nach Spetzler und Martin
- Größe < 3 cm = 1 3-6 cm = 2 > 6 cm = 3 - Eloquenz der Hirnregion gering = 0 hoch = 1 (Sprache, Motorik, Sehen, Hirnstamm, Basalganglien, Thalamus) - venöse Drainage oberflächlicher Sinus = 0 tiefe Hirnvenen = 1
kumulative Punktzahl ergibt den Grad der AVM
Wie sieht AVM im MRT-Bild
in T2 unregelmäßig geformte RF mit vielen Flow-void-Signalen
“bag of black worms”
Behandlung von AVM
- OP nur bis S&M 3, ggf. S&M 4 (schwere Defizite in 5% bzw. 10 % durch intraoperative Blutung)
- Ligierung oder Koagulation aller arteriellen Feeder
- Ligierung der drainierenden venösen Gefäße - endovaskuläre Eingriffe (Embolisation, Obliteration)
- Gamma-Knife bei kleinen AVM < 3 cm (bei AVMs > 3 cm Nachblutungsrisiko 20 %)
Prognose bei AVM
- jährliches Rupturrisiko 2 %
- erworbenes neurologisches Defizit meist irreversibel
- Mortalität der Operation 1-10 %, Morbidität der Operation bis zu 50 %
Definition von Karvenomen
Gefäßmalformationen aus sinusoidalen Formationen, die nur vom Endothel ausgekleidet sind (wie in der Milz)
Makroskopisches Bild der Kavernomen
- Hämosiderin-Ring um die Kavernome durch die Mikroblutungen aus den Kavernomen und Speicherung der Blutabbauprodukten in Neuronen und Glia
- Kein Hirngewebe zwischen den Sinusoiden
Wie sehen Kavernome im MRT-Bild?
in FLAIR: dunkler Hof um das Kavernom (Hämosiderin), insg. kleine Popcornstücke
Prognose bei den Kavernomen
- durchschnittliches Blutungsrisiko 0.5-1 %, meistens gute Prognose wegen nur kleinen Blutungen
- Kavernome im Hirnstamm deutlich höheres Blutungsrisiko 5 % und höhere FND-Rate auch bei kleineren Einblutung
Definition der duralen AV-Fistel
durale Kurzschlussverbindungen zw. einer Arterie (häufig aus ACE) und einer intrakraniellen Vene oder einem Sinus durae matris
Pathophysiologie der Blutung bei duralen AV-Fisteln
Der venöse Rückstrom aus parenchymatösen Venen wird behindert, dadurch kommt es im Hirnparenchym zu venösem Rückstau.
Ätiologie der duralen AV-Fisteln
- Thrombose oder Stenose der Sinus durae matris, bei venösem Rückstau öffnen sich embryonale Verbindungen
- Carotis-cavernosus-Fisteln entstehen meist posttraumatisch
Klassifikation der kranialen duralen AV-Fisteln nach Borden
Venöse Drainage
I: direkt in den Sinus oder meningeale Venen mit anterogradem Fluss
II: direkt in den Sinus mit teils retrogradem Fluss in kortikale Venen
III: in kortikale Venen mit retrogradem Fluss in diesen Venen
Klinik der duralen AV-Fisteln
- Kopfschmerzen
- in 30% schwere ICB & SAB
- Carotis-cavernosus-Fisteln: pulsatiler Exophthalmus mit orbitalen Gefäßinjektionen
- dAV-Fisteln im Okzipitalbereich: Tinnitus
Diagnostik bei duralen AV-Fisteln
alle können in der Angiographie diagnostiziert werden
Therapie der kranialen duralen Fisteln
- Fisteln mit Beeinträchtigung des normalen venösen Rückstroms müssen chirurgisch oder endovaskulär behandelt werden
- Sinus-cavernosus Fistel rein endovaskulär
Prognose der kranialen duralen Fisteln
bei kortikalem venösem Rückstau:
- schweres neurologisches Defizit: 15 % pro Jahr
- Mortalität: 10 % pro Jahr
Inzidenz des malignen Mediainfarktes
10-15 % aller Schlaganfälle
Operative Therapie bei malignem Mediainfarkt
Hemikraniektomie mit Duraerweiterungsplastik
Klinik eines malignen Mediainfarktes
- komplette Hemiplegie
- Herdblick (Blick- und Kopfwendung)
- tlw. Ateminsuffizienz
- langsames Eintrüben
Indikation für die Hemikraniektomie
- großer Infarkt > 50 % des Mediaterritoriums innerhalb von 48 h nach Infarkt
- keine Altersbeschränkung
Komplikationen der Hemikraniektomie und Kranioplastie
Frühkomplikationen:
- Blutungen: neues ipsilaterales, Hämatom (subgaleal, epidural, subdural, subarachnoidal, ICB), hämorrhagische Progression der Kontusion, hämorrhagische Transformation des Hirninfarktes
- externe Einklemmung
- Wundkomplikationen
- Liquorleck
- postoperative Infektion
- Epilepsie
Spätkomplikationen
- subdurales Hygrom: verminderte CSF-Absorption durch komprimierte Arachnoidea-Trabekel oder Paccioni-Granulationen
- Hydrozephalus
- “sinking flap syndrom”: beim Sitzenden Patienten ist ICP negativ, d.h. Hautlappen drückt auf Hirnparenchym & Gefäße –> lokale Störung der Durchblutung und ICP-Zirkulation
- Sturz bei offenem Kranium
Nach Wiedereinsetzen des Knochendeckels: - Hydrozephalus (Risiko kleiner als nach der Kraniektomie)
- subdurale Hämatome (Risiko kleiner als nach der Kraniektomie)
- Knochendepression oder -resorption
Indikation für Bypass-Chirurgie im Rahmen der zerebrovaskulären Insuffizienz
- zerebrovaskuläre Insuffizienz: Stenosen, die sich nicht durch manifeste Infarkte, sondern durch TIA oder kleine Infarkte äußern.
Prognose des großen Hirninfarktes
in 80 % ohne Behandlung Hirnödem
Komplikationen der SAB
Akute Komplikationen
- akuter Hydrozephalus
- ICB
- Rebleeding: 15% in den ersten 24 h –> Letalität 70-90%, v.a. mit Transport und medizinischen Maßnahmen verbunden
Subakute Komplikationen: ab Tag 3
- delayed cerebral ischemia: klinisch über mehrere Stunden dauernde neurologische Verschlechterung (GCS-Abnahme > 2 Punkte), FND –> Lindegaard-Index
Chronische Komplikationen
- Hydrozephalus mit ventrikulo-peritonealer Drainage
- erneuter SAB: 2-3% innerhalb 10 Jahren –> Hälfe davon Reperfusion des Aneurysmas, 50% neues Aneurysma
- permanente Anosmie 30%
- Epilepsie 5%
- Veränderungen der Persönlichkeit, Irritabilität, emotionale Instabilität
Diagnostik bei SAB
- natives CCT mit Sensitivität und Spezifität > 95 % in den ersten Stunden
- mit der Zeit nimmt die Sensitivität der CCT ab
- Liquorpunktion: Dreigläserprobe, xanthochromer Liquor durch Bilirubin & Siderophagen noch 2-3 Wochen nach SAB; Ausschluss von DD Meningitis
- zur Aneurysmadarstellung Goldstandard DSA –> erneute Aneurysmaruptur in 1-2%
- bei akutem Handlungsbedarf (Massenblutung, Zeichen einer zerebralen Herniation) CT-Angiographie
- wenn Aneurysmanachweis mittels DSA und CTA nicht gelingt, Wiederholung in 2-3 Wochen (DD thrombosiertes Aneurysma, DD perimesencephale Blutung ohne Aneurysmanachweis)
Allgemeine Therapiemaßnahmen und -Ziele bei SAB
Ziele der Therapie in Akutphase:
- Schmerztherapie
- Einstellung des MAP
- Stressreduktion (minimal handling)
- Prophylaxe der verzögerten zerebralen Ischämie
Therapie:
- Stressreduktion: Bettruhe, Abschirmung, Analgosedierung, stuhlregulierende Maßnahmen, “minimal handling” (keine Punktionen bei wachem Patienten außer i.v.-Zugang)
- bei Unruhe: 5 mg Diazepam p.o. oder i.v.
- Schmerztherapie: Paracetamol 1-1-1-1 g, Morphin 10 mg bB
- Hypertoniebehandlung: 6x 60 mg Nimodipin p.o. –> Nifedipin 3 x 20 mg p.o. –> Urapidil i.v. oder Clonidin-Perfusor
- Hypotoniebehandlung: 100-150 ml/h Ringer-Laktat –> Nimodipin reduzieren –> NA nur auf der ITS
- Prophylaxe von Vasospasmen = Delayed Cerebral Ischemia: Nimodipin 6x60 mg p.o.
- Ulkusprophylaxe: Omeprazol 1-2 x 40 mg
- Ventrikeldrainage über EVD
- Therapie von DCI: Nimodipin, induzierte Hypertonie (Triple-H-Therapie aus Hypertonie, Hypervolämie und Hämodilution hilft nicht)
Behandlungsalgorithmus bei V.a. SAB
- Leitsymptom: plötzliche Vernichtungskopfschmerz, unklare Bewusstseinseintrübung
- Sicherung der Vitalparameter und ggf. der Atemwege
- Nachweis einer SAB mittels nativer CCT
- wenn CCT negativ Lumbalpunktion (Hirnödem schon ausgeschlossen): Nachweis der SAB
- nach SAB-Nachweis kontinuierliches Monitoring von GCS und neurologische Überwachung
- wenn im CCT raumfordernde ICB –> CTA und Notfalloperation
- wenn GCS <= 12 –> Intubation, EVD-Anlage und ICP-Behandlung
- bei Nachweis eines Aneurysmas in CTA Planung der Aneurysmabehandlung
Clipping vs Coiling
- Früher Verlauf: Clipping besser
- Später Verlauf: Ausgleich der Unterschiede wegen höherem Reperfusionsrisiko von geclippten Aneurysmen
Clipping:
- breiter Aneurysmahals
- inadäquater endovaskulärer Zugang
- intraluminaler Thrombus
- MCA-Aneurysmen
- Alter < 50 Jahre
Coiling
- enger Aneurysmahals
- komplizierter operativer Zugang
- keine abgehenden Äste
- höhergradige SAB
- Vasospasmus
- posteriore Zirkulation
Vorteil Clipping:
- komplexe Gefäßverhältnisse besser rekonstruierbar
Nachteil Coiling:
- hoher Perforationsgefahr bei distalen Aneurysmen
- Heparinisierung notwendig
- Coil-Compacting und Aneurysmarevaskularisation
ICB: STICH-Studie
Vergleich von Outcome bei Patienten mit ICB nach konservativer und chirurgischer Therapie
kein Unterschied
leichter Vorteil für Patienten, die sich sekundär verschlechtern und Patienten, die eine schlechte Prognose anhand spezifischen Score aufweisen
10GCS - Alter - 0.64Volumen (ml)
SAB: ISAT- und ISUIA-Studie
ISAT-Studie
- SAB: Coiling vs Clipping
- Frühzeitig abgebrochen, da Mortalität und Morbidität in Clipping-Gruppe um 7 Prozentpunkte mehr
- aber: ungewöhnliche hoher Mortalität
ISUIA-Studie:
- Aneurysmen < 7 mm im vorderen Kreislauf selten rupturieren
- aber die meisten rupturierten Aneurysmen sind < 7 mm
Ätiologie der Hypertension bei SAB
- Schmerzen
- neurovegetative Aktivierung
- erhöhter ICP: Cushing-Reflex
- präexistenter Hypertonus
Kasuistik: plötzlicher transienter Bewusstseinsverlust und Hemiparese
- DD: ICB oder SAB
Ursachen für plötzlicher transienter Bewusstseinsverlust bei SAB
Ischämie im Territorium durch Druckverlust im Gefäß bei Aneurysmaruptur
Therapie von Vasospasmen bei Z.n. SAB
- Nachweis mittels CT-Angiographie
- Triple-H-Therapie, ggf. alleinige Hypertonie
- lokale Applikation von Nimodipin oder Papaverin mittels Katheter
- Angioplastie mittels Ballondilatation
Komplikation nach einem STA-MCA-Bypass
Hyperperfusionssyndrom:
- Symptome: unilaterale Kopfschmerzen, fazialer und okulärer Schmerz, epileptische Anfälle, fokales neurologisches Defizit
- Symptomdauer 1-2 Wochen
