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Neurochirurgie > Neurotraumatologie > Flashcards

Neurotraumatologie Flashcards

1
Q

Einteilung des Schädel-Hirn-Traumas

A
  • geschlossene und offene SHT (Verletzung der Dura mater) –> jede offene Gehirnverletzung ist primär als infiziert anzusehen
  • Commotio cerebri: kurze Bewusstlosigkeit < 1 h nach dem Ereignis, retrograde und/oder anterograde Amnesie, Kopfschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Heilung ohne neurologische Defekte
  • Contusio cerebri (Hirnprellung): Coup (Stoßherd) und Contre Coup (durch den Sog), Bewusstlosigkeit und Amnesie > 1 h, neurologische Ausfälle, ganz oder tlw. reversibel, Defekte durch Kontusion erkennt man noch Jahre später im CT
  • Compression cerebri (Hirnquetschung): ausgeprägte neurologische Defizite, nur tlw. rückläufig, manchmal lebenslange Schäden
  • minimal: GCS 15, keine Bewusstseinsstörung, keine Amnesie
  • leicht: GCS 13-15, primäre Bewusstlosigkeit max. wenige Minuten
  • mittelschwer: GCS 9-12, Coup-Contre-Coup, primäre Bewusstlosigkeit > 15 min
  • schwer: GCS 3-8, Schädelfraktur oder intrakranielle Blutung, durch Hirnödem oder Hirnblutung primäre Bewusstlosigkeit Tagen oder Wochen
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2
Q

Canadian Head CT Rule

A
  • Einschlusskriterien: leichte SHT = GCS 13-15 + mind. einem Kriterium
    1) primäre Bewusstlosigkeit
    2) Amnesie (v.a. retrograd)
    3) beobachteter Verwirrtheitszustand
  • -> dadurch minimales SHT ausgeschlossen
  • Ausschlusskriterien
    1) Kinder < 16 Jahre
    2) Antikoagulation
    3) Krampfanfall
  • Hochrisikokriterien: mind. 1 zutreffend –> 100% Sensitivität und 50% Spezifität für neurochirurgischen Handlungsbedarf
    1) GCS < 15 2 h nach Ereignis
    2) V.a. offene SHT oder Schädelimpressionsfraktur
    3) Zeichen einer Schädelbasisfraktur: Hämatotympanon, raccoon eyes, Battle´s sign, Oto- oder Rhinoliquorrhö
    4) mind. 2-maliges Erbrechen
    5) Alter > 65 Jahre
  • Kriterien für mittelschweres Risiko –> zusammen mit Hochrisikokriterien 100% Sensitivität und 75% Spezifität für klinisch relevantes SHT
    1) retrograde Amnesie > 30 min
    2) gefährlicher Unfallmechanismus: Fußgängerunfall, Ausschleudern des Fahrzeuginsassen, Sturz aus 3 m Höhe
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3
Q

Symptome der Gehirnerschütterung

A
  • Kopfschmerzen, jedoch nicht progredient
  • Übelkeit, aber kein wiederholtes Erbrechen
  • Verwirrtheit, aber keine Somnolenz
  • Verschwommensehen
  • Konzentrations- und Gedächtnisstörung
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4
Q

Postkommotionelles Syndrom

A
  • eingeschränkte Alltagsbelastung mehr als 2 Wochen nach einem leichten SHT, die über mehr als 2 Monate andauert
  • Prävalenz: 30% nach leichtem SHT
  • Klinik: Kopfschmerzen
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5
Q

Indikation für OP einer Schädelimpressionsfraktur

A
  • Duraeinriss: erhöhtes Risiko bei Impression > 5 mm
  • Impression 5-10 mm
  • Signifikante Intrakranielle Blutung
  • Beteiligung des Sinus frontalis
  • Signifikante Kontamination
  • Signifikante Kosmetische Deformität
  • Pneumozephalus
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6
Q

Stadien des akuten ICP-Anstiegs

A

St. I: Volumenzunahme eines Kompartimentes wird durch andere Kompartimente (Monroe-Kelly-Doktrin) kompensiert
St. II: ICP steigt, Übelkeit, Kopfschmerzen
St. III: weiterer ICP-Anstieg, Bewusstseinsstörung, CPP kompensiert durch MAP-Anstieg, kompensatorisch HF-Abfall
St. IV: Bewusstlosigkeit, bds. maximal dilatierte Pupillen ohne Lichtreaktion, Abfall des MAPs

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7
Q

Diagnostik einer ICP-Erhöhung

A
  • Pupillenstatus
  • GCS
  • Hirnstammreflexe
  • Pyramidenbahnzeichen
  • Beuge- und Strecksynergismen
  • CT initial und Re-CT 6-8 h später
  • transkranielle Dopplersonographie: diastolisches Flussgeschwindigkeitsprofil
  • ICP-Sonde: intraventrikulär im Vorderhorn oder intraparenchymal (keine Kalibrierung nach Implantation möglich)
    Indikation für ICP-Sonde:
  • schweres SHT und pathologisches CCT
  • schweres SHT bei unauffälligem CCT, aber 2 von 3 Kriterien
    - initialer RRs < 90 mmHg
    - uni- oder bilaterale Streckkrämpfe
    - Patientenalter > 40 Jahre

Informationen aus ICP-Sonde:

  • ICP als Trendparameter
  • CPP-Kalkulation
  • Bestimmung der intrakraniellen Elastance durch Veränderungen der Patientenlagerung oder Entnahme von Liquor
  • Möglichkeiten der Liquordrainage zur akuten ICP-Senkung
  • Entnahme von Liquor zum Labor
  • ICP-Kontrolle nach Interventionen (Hyperventilation, Diuretika, Hypnotika)
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8
Q

Therapie einer ICP-Erhöhung

A
  • CPP 50-70 mmHg
  • Normoxämie mit möglichem PEEP 10-15 mbar, sowie Bauchlagerung
  • Analgosedierung zur Intubationstoleranz, vegetativer Abschirmung, Reduktion des zerebralen Metabolismus und damit Blutvolumens und ICP
    CAVE! Propofolinfusionssyndrom bei > 4 mg/kg/h
    Günstig ist Ketamin (keine MAP-Senkung, keine ICP-Erhöhung)
  • Hyperventilation mit Ziel-paCO2 30-32 mmHg nur bei krisenhaften ICP-Anstieg und nur für kurze Zeit (weil CAVE posttraumatisch in der Hälfe der Fällen posttraumatische Hypoperfusion)
  • Oberkörperhochlagerung, Kopf in Neutralposition
  • Temperatur < 37.5 °C halten
  • Normovolämie mit ZVD 8-12 mmHg und SVO2 > 70%: Volumentherapie mit isotoner NaCl, keine Gabe von freiem Wasser (Glucoselösungen)
  • Mannitol-Kruzinfusion bei ICP-Druckanstiegen > 20 mmHg 1 g/kgKG
  • Mannitol resistente ICP-Krisen: hypertone NaCl, CAVE Natrium 155 mM nicht überschreiten
  • Barbituratkoma: Senkung des zerebralen Stoffwechsels
  • Glucocorticoide nur bei Tumoren, nicht nach SHT
  • Ultima ratio: Dekompressionskraniektomie mit Duraerweiterungsplastik bei massiven Hirnödem < 48 h bei Patienten < 50 Jahre ohne Komorbiditäten
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9
Q

Epidurale Blutung

A
  • Pathophysiologie: rasch progredienten supratentorielle Einklemmung
    akuter Verlauf durch Verletzung der A. meningea media
    subakuter Verlauf in 10% (binnen 3 Tagen) durch Frakturspalthämatome
  • Klinik: Symptome nach einem kurzen (Minuten bis Stunden) beschwerdefreien “luziden” Intervall
    • initial evtl. kurze Bewusstlosigkeit
    • “luzides” Intervall nur in 20%, hier nur Kopfschmerzen und Übelkeit
    • nach mehreren Stunden Vigilanzstörungen, Anisokorie, kontralaterale Hemiparese, ipsilaterale Fazialisschwäche
  • Diagnostik: nativ CCT hyperdense bikonvexe RF
  • Therapie:
    Notfalloperation < 1 h (N1) bei Schichtdicke > 1 cm supratentoriell und alle infratentoriell (Golden Hour Of Epidural Hematoma)
    Ziel: sofortige Entlassung nach Erkennung im CT ohne Einsetzen der Vigilanzstörung –> exzellente Prognose mit Überleben nach 100%
    –> OP innerhalb 2 h nach Einsetzen der Vigilanzstörung –> 80% Überlebenschance
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10
Q

Drainage eines chronischen Subduralhämatoms

A
  • Über Bohrlochkraniotomie oder Trepanation mittels Handbohrer und Platzierung kleiner Hohlschraube
  • keine Bohrlöcher über Sulcus centralis
  • Position des Sulcus centralis
    • gerade Verbindung zwischen Meatus acusticus externus und Scheitel
    • Hälfte zwischen Nasion und Inion plus 2 cm nach hinten
    • 3.5-4.5 cm hinter der Sutura coronaria
  • Inzision der äußeren Hämatommembran
  • Entleerung der “motorölartigen” Flüssigkeit
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11
Q

Kernohan´s notch phenomen

A

bei Epiduralblutung Verlagerung des Mittelhirns im Tentoriumschlitz auf die Gegenseite –> zum Hämatom ipsilaterale Symptomatik

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12
Q

Spinales Epiduralhämatom

A
  • v.a. spontan (Antikoagulation, Hämophilie), Einblutung spinaler Tumoren (v.a. Metastasen)
  • Blutungsquelle epidurale Venen des Rückenmarks
  • Klinik: plötzlich starke Rückenschmerzen mit Ausstrahlung in die Extremitäten; rasch einsetzende Querschnittslähmung mit schlaffer Parese, Gefühls- und Blasenstörungen
  • Diagnostik: spinale MRT
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13
Q

Lokalisation und Ursache der Blutung bei subduralem Hämatom

A
  • zwischen Dura und Arachnoidea mater

- Brückenvenen zwischen oberflächlichen Hirnvenen und Dura mater

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14
Q

Pathologie des chronischen Subduralhämatoms

A
  • kleine Blutungen von Brückenvenen
  • Granulationsreaktion im Subduralraum
  • Ausbildung der Membranen mit Einwachsen von fragilen Kapillaren
  • Verflüssigung des Hämatoms durch enzymatische Fibrinolyse
  • erneute Blutung
  • in 20% beidseits
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15
Q

Klinik eines chronischen Subduralhämatoms

A
  • Leitsymptom Kopfschmerz durch erhöhten Hirndruck, Übelkeit
  • unklare Vigilanzminderung
  • Hemisymptomatik durch Kortexkompression
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16
Q

Mortalitätsvergleich akutes Subduralhämatom, chronisches Subduralhämatom und Epiduralblutung?

A
  • akutes Subduralhämatom: > 50% (u.a. durch Begleitverletzungen)
  • Epiduralhämatom: 0% bei OP bei wachem Patienten, 20% wenn OP binnen 2 h nach Komaeintritt
  • chronisches Subduralhämatom: 1-Jahres-Überleben > 90%
17
Q

Komplikation nach der Entlastung eines akuten bzw. chronischen Subduralhämatoms?

A
  • ICB nach Behebung von Kompression und konsekutiver Hyperämie
  • 15% rezidivierendes chronisches Subduralhämatom
18
Q

Warum ist das Blut hyperdens auf CT-Aufnahmen?

A

hoher Proteingehalt (Hämoglobin)

19
Q

Epidemiologie des Schädel-Hirn-Traumas

A
  • Inzidenz: 3/1.000

- in der Altersgruppe 18-65 Jahre häufigste neurologische Erkrankungen

20
Q

Koma: Definition und Klassifikation

A
  • kein Reaktion auf Schmerzreise
  • Aufforderungen nicht befolgt
    = GCS 3-7
Gradeinteilung
Grad I: ohne weitere neurologische Störungen 
Grad II: Seitenzeichen 
Grad III: Strecksynergismen 
Grad IV: Pupillenstarre bds.
21
Q

DD des posttraumatischen Komas

A
  • Intoxikation
  • endokrin
  • metabolisch
  • hypoxisch
22
Q

Maßnahmen am Unfallort bei bewusstlosen Patienten

A
  • Intubation
  • Sedierung nur bei Atmen gegen Beatmungsgerät
  • keine Kortikosteroide
  • bei Transport ins Krankenwagen bzw. auf dem Weg zur CT Mannitol bzw. hypertone NaCl Gabe, um ICP-Spitzen zu bekämpfen
  • Prophylaktische Anlage der Halskrawatte (in 10% Ko-Verletzung)
23
Q

Was ist die Ursache des posttraumatischen Komas?

A

Funktionsstörung des Hirnstamms

24
Q

Klassifikation des SHT nach MRT-Befunden

A

Beurteilt wird diffuser axonaler Schaden, der in CT-Bilder nicht zu sehen ist

  • Grad I: supratentorielle Verletzung, Hirnstamm nicht betroffen
  • Grad II: einseitige Verletzung des Hirnstamms in variabler Höhe
  • Grad III: bds. Verletzung des Mesenzephalons
  • Grad IV: bds. Verletzung von Pons
25
Q

Prognostische Faktoren bei SHT mit Bewusstlosigkeit

A
  • Dauer der Koma
  • Alter
  • Hirnstammläsion
26
Q

Indikation auf HWS-CT?

A
  • adäquates Trauma (bis zum Ausschluss)
  • posttraumatisch Nackenschmerzen, Druck- oder Klopfschmerzhaftigkeit über HWS, eingeschränkte aktive Rotation
  • bei schwerer HWS-Distorsion oder Horner-Syndrom Duplex-Sonographie der Halsgefäße mit Ausschluss der ACI-Dissektion
27
Q

Indikation zur Re-CT nach SHT?

A
  • positive Befunden im initialen CT
  • Risikopatienten zum Ausschluss des subakuten Subduralhämatoms –> RF: Alter > 65 Jahre, Antikoagulation, Thrombozytenaggregationshemmung
28
Q

Ätiologie eines schwere SHT

A
  • Sturz 50%
  • Verkehrsunfall 25%: unbehelmete Radfahrer, Autofahrer
  • Alkoholisierter Zustand: Schutzreflexe ausgefallen
29
Q

Coup-Contre-Coup Theorie

A

nach initialem Impetus wird das Gehirn nach hinten beschleunigt

30
Q

ICP Wellen

A

The ICP waveform consists of 3 waves:

  • P1 (percussion wave): results of intracranial arterial pulsations transmitted through the choroid plexus to the CSD in the ventricles
  • P2 (tidal wave): represents brain compliance and in typically about 80% of the amplitude of P1
  • P3 (dicrotic wave): representative of the dicrotic wave seen in arterial waveforms due to aortic valve closure
31
Q

Etiology of low GCS in a trauma patient

A

◦ Elevated ICP/cerebral herniation
◦ Hypoxia
◦ Hypotension
◦ Intoxication
◦ Recent sedative, analgesic, or paralytic medication administration.
◦ Subclinical seizures or post-ictal state.

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