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Neurochirurgie > Neuroonkologische Erkrankungen > Flashcards

Neuroonkologische Erkrankungen Flashcards

1
Q

Epidemiologie des High-grade-Astrozytome

A

Inzidenz:

  • Glioblastom: 6/100.000
  • anaplastisches Astrozytom: 2-3/100.000
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2
Q

Pathogenese des High-grade-Astrozytome

A

IDH-Mutation

  • Isocitratdehydrogenase
  • entsteht sehr früh, schon bei Low-grade-Astrozytomen
  • Neoenzym führt zur Akkumulation der toxischen D2-Hydroxyglutamat
  • bessere Prognose als IDH-Wildtyp

Methylierung des MGMT-Promoters
- Inaktivierung des MGMT-Promoters (DNA-Reparaturgen) –> erfolgreiche Therapie mit Temozolomid

Histon H3-K27M-Mutation

  • v.a. in Gliomen der Mittellinie
  • schlechtes Ansprechen auf Radiochemotherapie
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3
Q

Welche Kriterien werden zum WHO-Grading der Astrozytomen benutzt?

A

Histologie und Immunhistochemie (GFAP, glial fibrillary acid protein und Mib1)
Molekulargenetik: IDH1&2-Mutation, ATRX-Mutation
Methylierungsanalysen

WHO Grad 4: Nekrosen und mikrovaskuläre Proliferate
WHO Grad 2: keine Mitosen, keine Pleomorphie

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4
Q

Multifokales vs. multizentrisches GBM

A

Multifokal = Existenz der Gewebebrücke zwischen KM-aufnehmenden Läsionen

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5
Q

Häufigste Symptome bei GBM

A
  • Symptome häufig schlagartig, v.a. durch Ödem bedingt
  • häufigste Symptome:
    50 % Kopfschmerzen
    50 % Wesensveränderung
    40 % Hemiparese
    20 % Krampfanfälle
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6
Q

Diagnostik bei GBM und anaplastischem Astrozytom

A

GBM:

  • girlandenförmige KM-Aufnahme
  • T1 hypointens, T2 hyperintens, perifokales Ödem (FLAIR), Nekrosen

anaplastisches Astrozytom
- homogene KM-Aufnahme (keine Nekrosen)

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7
Q

Kann man die Low-grade Gliome von High-grade Gliomen durch das KM-Verhalten unterscheiden?

A

30–40 % der nicht-KM aufnehmenden Astrozytome sind histologisch bereits WHO Grad III

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8
Q

Kann man die Low-grade Gliome von High-grade Gliomen durch das KM-Verhalten unterscheiden?

A

30–40 % der nicht KM-aufnehmenden Astrozytome sind histologisch bereits WHO Grad III

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9
Q

Therapie der High-Grade-Tumoren

A
  • offene OP, unterstützt durch 5ALA (Aminolävulinsäure in Schwarzlicht = UV-Licht)
  • interstitielle Laserkoagulation mit MRI-Kontrolle der Temperatur des Hirnparenchyms
  • Radiatio
  • Chemotherapie mit Temozolomid
  • Magnetfeldtherapie, bei der die Zellteilung über wechselnde Magnetfelder gestört wird (18 h Kopfhaube tragen)
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10
Q

Prognose bei GBM

A

prognostische Faktoren: Alter, Molekulargenetik, AZ

Prognose:

  • ohne jegliche Therapie: 3 Monate
  • OP und Radiatio: 9 Monate
  • OP, Radiatio, Chemotherapie: 14 Monate
  • OP mit 5-ALA, Radiatio, Chemotherapie, Rezidivresektion: 24 Monate
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11
Q

Epidemiologie der Low-grade Astrozytomen

A
  • Inzidenz: 2: 100.000
  • Gipfel 6-12 und 26-46 Jahre
  • alle Low-Grade-Astrozytome malignisieren
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12
Q

Warum kann man auch die Low-grade Astrozytome nicht kurativ behandeln?

A

wegen Infiltration ins Hirnparenchym

außer des juvenilen pilozytischen Astrozytoms

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13
Q

MR-Spektroskopie bei GBM

A
  • erhöhtes Cholin

- vermindertes N-Acetyl-Aspartat

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14
Q

Diagnostik bei Low-Grade-Astrozytom

A
  • T1 hypointens
  • T2/FLAIR hyperintens
  • keine KM-Aufnahme
  • kein perifokales Ödem
  • häufig Invasion des Kortex
  • zur Sicherung: MR-Spektroskopie
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15
Q

Prognose bei Low-grade-Astrozytomen

A
  • mittlere Überlebensrate 5-10 Jahre

- Mortalität v.a. durch Entdifferenzierung der Tumoren bestimmt

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16
Q

Epidemiologie der Oligodendrogliome

A
  • 10 % aller hirneigenen Tumoren

- mittleres Alter 40 Jahre

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17
Q

Klinik der Oligodendrogliome

A
  • liegen häufig kortikal

- Symptome: 70 % Krampfanfälle, 20 % Kopfschmerzen, 10 % neuropsychologische Veränderungen

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18
Q

Diagnostik der Oligodendrogliome

A
  • MRT: T1 hypointens, T2 hyperintens
  • häufig astrozytäre Komponente
  • in 50 % Verkalkungen
  • heterogen mit Zysten und Einblutungen
  • relativ geringes perifokales Ödem
  • 90 % supratentoriell
  • häufig kortikal in Frontal- und Temporallappen
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19
Q

Therapie der Oligodendrogliome

A
  • Low-grade-Oligodendrogliome: OP
  • anaplastisches Oligodendrogliom: OP –> Radiatio –> konventionelle Chemo mit PCV-Schema (Prädiktor für gutes Chemotherapie-Ansprechen p1,q19-Deletion)

Procarbazin
Lomustin
Vincristin

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20
Q

Prognose der Oligodendrogliome

A
  • mittlere Überlebenszeit nach der OP 4.5 Jahre
  • einfache Deletion: 6 Jahre
  • 1p,19q-Deletion: 10 Jahre
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21
Q

Epidemiologie der Meningeomen

A
  • 15 % aller intrakraniellen Tumoren bei Männern
  • 30% aller intrakraniellen Tumoren bei Frauen
  • Inzidenz: 5: 100.000
  • Frauen 2x häufiger
  • 30 % der Meningeome inzidentell
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22
Q

Ätiologie der Meningeome

A
  • aus arachnoidalen Deckzellen an der Dura mater, seltener in der Ventrikelauskleidung
  • 50 % Mutation des NF2-Gens (Neurofibromatosis 2), Tumorsuppressorgen
  • RF: Radiatio des Schädels
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23
Q

Welche sind die anspruchvollsten operativ anzugehenden Meningeomen?

A

Petroklivale Meningeome

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24
Q

Typische Klinik der Meningeome abhängig von der Lokalisation

A
  • parasagittal (mittleres Drittel des Sinus): Parese, fokale Anfälle, sensible Ausfälle
  • parasagittal (hinteres und vorderes Sinus): spät durch Hirndruck symptomatisch, homonyme Hemianopsie
  • Konvexität: fokale Anfälle, Paresen, Sprachstörungen
  • Olfactoriusrinne: Frontalhirn-Syndrom, Hyposmie, Foster-Kennedy-Syndrom (NH I&II und Stauungspapille)
  • Keilbeinflügel: Visusverschlechterung
  • petroklival: Nacken-Hinterkopf-Schmerz, Gang- und Hörstörung (N. VIII), Doppelbilder (N. abducens)
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25
Q

Diagnostik der Meningeome

A
  • T1: iso- bis hypointens zur grauen Substanz
  • T2: hyperintens zur grauen Substanz
  • homogene KM-Anreicherung
  • Hyperostose des angrenzenden Knochens
  • Angiographie zur Operationsplanung
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26
Q

Therapie der Meningeome

A
  • abwartendes Verhalten mit MRT-Kontrolle nach 6 Monaten bei inzidentellen Meningeomen
  • bei symptomatischen Meningeomen vollständige Exstirpation
  • ggf. präoperativ Embolisation der Gefäße (Komplikationsrate 5 %)
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27
Q

Gradierung des Resektionsausmaßes nach Simpson

A
  • korreliert mit dem Rezidiv
  • anderer Faktor der Rezidivrate: Lokalisation des Meningeoms (höchste bei Keilbeinflügel)
Simpson-Gradierung
I: Resektion mit Duraexzision 
II: Koagulation der Dura 
III: ohne Durakoagulation 
IV: inkomplette Resektion
  • Rezidivrate nach makroskopisch kompletter Entfernung: 10 %
  • Rezidivrate bei inkompletter Resektion: 30 %
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28
Q

Epidemiologie des primären ZNS-Lymphoms

A
  • steigende Inzidenz mit aktuell 3: 100.000
  • RF: AIDS (primäres ZNS-Lymphom der häufigste Tumor bei AIDS-Patienten, 3.600x höheres Risiko, Lifetime-Risiko 20%), rheumatische Erkrankungen, EBV-Infektion
29
Q

Klinik des primären ZNS-Lymphoms

A
  • Hydrozephalus
  • durch multifokale diffus verteilte RF: kognitive Störungen, psychomotorische Verlangsamung, Persönlichkeitsstörungen, Desorientiertheit
  • Meningitis durch lymphomatöse Infiltration der Meningen
  • spinaler radikulärer Befall: Schmerzen, neurologische Ausfälle
  • Schlaganfälle durch Festsetzen von Zellen in den Gefäßwänden der zerebralen Arterien
30
Q

Diagnostik bei primärem ZNS-Lymphom

A
  • CT: hypodens mit relativ geringen perifokalem Ödem
  • gleichförmig KM-aufnehmend; bei AIDS-Patienten ringförmige KM-Aufnahme (DD Toxoplasmose)
  • oft multifokale Herde
  • augenärztliche Untersuchung wegen der möglichen intraokulären Ausbreitung
  • CT von Thorax und Abdomen: Ausschluss eines systemischen Lymphoms mit ZNS-Beteiligung
  • Knochenmarkdiagnostik
  • HIV-Test
  • initiales Ansprechen auf Steroide (DD Sarkoidose, MS-Läsion)
  • stereotaktische Biopsie
31
Q

Therapie des primären ZNS-Lymphoms

A
  • Hochdosis-MTX mit Hochdosis-Cytarabin

- ggf. Gabe über Ommaya-Reservoir intrathekal

32
Q

Prognose des primären ZNS-Lymphoms

A
  • mittlere Überlebenszeit 2 Jahre
  • Patienten < 60 J. können geheilt werden
  • Patienten > 60 J. haben vermehrt UNW der Therapie (Demenz, kognitive Beeinträchtigung)
  • 50 % der AIDS-Patienten sterben nach 5 Monaten
33
Q

Tumoren des Kleinhirnbrückenwinkels

A
  • Vestibularisschwannome
  • Epidermoide
  • Meningeome
34
Q

Klassifikation der Vestibularisschwannome

A
  • T1: rein intrameatal
  • T2: intrameatal mit extrameatalen Anteilen
  • T3: Zisterne des Kleinhirnbrückenwinkels ausgefüllt
  • T4: Verlagerung des Hirnstamms
35
Q

Klinik der Vestibularisschwannoms

A
  • Hörverlust: durch Kompression labyrintärer Gefäße
  • Tinnitus
  • Gleichgewichtsstörungen, Ataxie, Gangunsicherheit, Nystagmus
  • Schädigung des N. facialis: Spasmen, Lähmungen, Ohrenschmerzen im hinteren Anteile des Gehörgangs (Hitselsberger-Zeichen)
  • Schädigung des N. trigeminus: Sensibilitäsausfälle, Ohrenschmerzen
  • okzipitale Kopfschmerzen
36
Q

Diagnostik des Vestibularisschwannoms

A
  • Audiometrie: Hochtonsenke
  • pathologisch veränderter AEP
  • MRT: runde/ovale isointense RF mit guter KM-Aufnahme
  • DD Meningeome: “dura tail” (Grenze nach lateral rampenartig auslaufend, kein abruptes Ende)
  • Dünnschicht-CT: Darstellung der lokalen Anatomie wie Anatomie der Bogengänge und Pneumatisierungsgrad des Pars petrosa (Gefahr: Verletzung der Bogengänge, Eröffnen von pneumatisiertem Warzenfortsatz von intradural)
  • wie alle Neurinome erhöhte Proteingehalt im Liquor
37
Q

Therapie des Vestibularisschwannoms

A
  • mikrochirurgische Exstirpation: Tumoren < 2 cm und Kompression des Hirnstamms
  • Gamma Knife oder CyberKnife: Tumoren < 2 cm, Rezidiven, keine Hirnstammkompression
  • Watchful waiting: intrameatale Tumoren

AKN-Operation

  • Zugang über mittlere Schädelgrube (extradurale subtemporale Präparation)
  • translabyrinthärer Zugang über hintere Schädelgrube durch Trautmann-Dreieck mit Masteoidektomie und Labyrinthektomie: Zerstörung der restlichen Hörfunktion
  • retrosigmoidale subokzipitale Kraniotomie: für große Akustikusneurinome
38
Q

Prognose des Vestibularisschwannoms

A
  • komplette Resektion in 95% möglich
  • bei Größe < 1 cm: Erhalt des N. facialis > 95 %, des N. VIII 50 %
  • bei Größe > 2 cm: Erhalt des N. facialis > 75 %, des N. VIII 5 %
39
Q

Diagnostik der Epidermoidzyste des Kleinhirnbrückenwinkels

A
  • CT: hypodens, nicht KM-aufnehmend

- MRT: isointens zu Liquor in T1/T2, DWI Epidermoidzyste heller als Liquor

40
Q

Therapie der Epidermoide des Kleinhirnbrückenwinkels

A
  • vollständige Exstirpation in 80 % möglich, in restlichen Fällen Tumorkapsel belassen (adhärent zum Hirnstamm)
  • Komplikation: Mollaret-Meningitis (wiederholte selbstlimitierende lymphozytäre Meningitis) bei Ruptur der Tumorzysten
41
Q

Epidemiologie der Hirnmetastasen

A
  • 25 % aller Tumoren streuen ins ZNS

- 15 % der Pat. werden mit einer Hirnmetastasen als erster Manifestation eines Karzinoms vorstellig

42
Q

Quelle zerebraler Metastasen

A
  • Bronchial-Ca 45 %
  • Mamma-Ca 10 %
  • NCC 7 %
  • Kolon-Ca 6 %
  • malignes Melanom 5 %
43
Q

Differentialdiagnose ringförmig kontrastmittelanreichernder Läsionen

A

MAGIC DR

  • metastases: massives Ödem, häufig multipel
  • abscess: Ring schmal und glatt begrenzt
  • glioblastoma: Ring irregulär breit
  • ischemia: subakute Phase
  • clot (altes Hämatom): im CT Hypodensität um die Blutung
  • demyelination: MS, ADEM (kein vollständiger Ring)
  • radiation necrosis
44
Q

Therapie der Hirnmetastasen

A
  • Resektion mit anschließender Ganzhirnbestrahlung oder gezielter Nachbestrahlung mittels Gamma-Knife
  • primäre Radiochirurgie mit Gamma-Knife
  • Indikationen für chirurgisches Vorgehen
    • Verschlusshydrozephalus
    • drohende Massenverschiebung & Herniation
    • strahlenresistente Tumoren (NCC)
  • Kontraindikation für chirurgisches Vorgehen
    • SCLC: sprechen gut auf Strahlen- und Chemotherapie
  • Chemotherapie spielt untergeordnete Rolle: weil die BHS nicht passiert wird
45
Q

Tumoren der hinteren Schädelgrube

A
  • bei Erwachsenen: Metastasen bis zum Beweis des Gegenteils
  • bei Kindern: Astrozytome, Medulloblastome
    andere typische Tumoren: Hämangioblastome, Ependymome, Plexuspapillome
46
Q

Hämagioblastom

A
  • WHO Grad I
  • 10 % der Tumoren der hinteren Schädelgrube
  • bestehen aus einem Nidus stark vaskularisierten Tumors, der sehr oft von einer großen Zyste umgeben ist (“Erdbeere in viel Sahne”)
  • Diagnostik: Tumoren reichen KM stark an, die Zystenwand hingegen nicht
  • Therapie: vollständig resezierbar, der stark vaskularisierter Tumor stellt eine Blutungsgefahr dar, die durch atraumatische Koagulation rund um den Tumor vermieden werden kann. Die begleitende Zyste geht oft selbstständig zurück.
47
Q

von-Hippel-Lindau-Syndrom

A 
retinozerebelläre Angiomatose 
HARP 
Hämangioblastome (Retina, Zerebellum) 
Angiomatose (kavernöses Angiom): Haut, innere Organe 
Renal cell carcinoma 
Phäochromozytom, pankreatische Zysten
48
Q

Ependymome

A
  • v.a. in der hinteren Schädelgrube (am Boden des IV. Ventrikels) und am Filum terminale (insb. Erwachsene)
  • MRT: inhomogene KM-Aufnahme
  • Abtropfmetastasen möglich
  • Therapie: Resektion, bei R+ postoperative Bestrahlung
  • Prognose: bei kompletter Resektion 90-100 % Überleben
49
Q

Definition von PNET/Medulloblastom

A

primitive neuroektodermale Tumoren entstehen aus primitiven Zellen des Neuroektoderms, je nach Lokalisation Medulloblastom, Pinealoblastom, Ästhesioneuroblastom (Olfaktoriusrinne)

50
Q

Epidemiologie des Medulloblastoms

A
  • 25% aller pädiatrischen Tumoren

- häufigster Hirntumor bei Kindern

51
Q

Klinik des Medulloblastoms

A
  • Nüchternerbrechen
  • Rumpfataxie
  • morgendlicher Kopfschmerz (nächtliche Hypoventilation)
52
Q

Diagnostik des Medulloblastoms

A
  • CT: hyperdens
  • T1: hypointens
  • T1 mit KM: starke und inhomogene KM-Aufnahme
  • T2: heterogen
  • Liquorpunktion: häufig Abtropfmetastasen
  • Her2/neu Mutation
53
Q

Therapie des Medulloblastoms

A
  • Resektion

- Radiochemotherapie

54
Q

Prognose des Medulloblastoms

A
  • 3/4 der Kinder leben länger als 5 Jahre
  • 50 % der Kinder nach vollständiger Resektion gelten aus geheilt
  • Prognose bestimmend durch Resektionsausmaß, Abtropfmetastasen, Her2/neu-Mutation
55
Q

Pilozytisches Astrozytom

A
  • v.a. in Kleinhirnhemisphären
  • Zusammenhang zu NF1
  • in 50 % bildet der Tumor eine Zyste mit einem Nodulus, das KM anreichert
  • Prognose: 5JÜR > 90%
56
Q

Einteilung von Hirntumoren

A
  • gemäß Lokalisation: supra- und infratentoriell
  • gemäß Histologie und Malignität –> Grading –> WHO-Klassifikation
  • gemäß Entwicklungsgeschichten
    neuroepitheliale Tumoren (Gliome, 50%): Astrozytome, Oligodendrogliome, Medulloblastome, Neurinome, Ependymome, Plexustumoren, Pinealome
    mesodermale Tumoren (20%): Meningeome
    ektodermale Tumoren (10%): Hypophysenadenome, Kranyopharyngeome
    Keimzelltumoren (2-3%): Germinome, Epidermoide, Dermoide, Teratome
    Metastasen
57
Q

Stereotaktische Biopsie

A
  • in Lokalanästhesie
  • der Kopf wie mit Stiften und Gestell fixiert
  • CT des Schädel
  • dreidimensionale Verarbeitung mittels speziellen Software
  • Winkelbestimmung, unter denen man den Tumor vom Kopfgestell aus gefahrlos punktieren kann
58
Q

Intrakranielle Abszess nach einer Otitis media

A
  • Labor, Bildgebung, LP
  • Breitbandantibiose: Cephalosporin + Penicillin + Aminoglykosid bei nicht-abgekapselten Abszessen, bei abgekapselten Abszessen zusätzlich Ausräumung via Kraniotomie
59
Q

Hypophysenadenome: Klassifikation

A
  • hormoninaktiv 30%
  • hormonaktiv 70%
    • Prolaktinome 50%
    • Somatostatin-produzierende Tumoren
  • ACTH-produzierende Tumoren 8%
60
Q

Deutung und Ursachen eines erhöhten Prolaktinwertes

A 
< 25 ng/mL: normal
24-150 ng/mL: moderate Erhöhung
•	Prolaktinom
•	Desinhibition durch Reduktion der Hemmung bei Infundibulumkompression 
•	Pharmaka (Dopaminantagonisten) 
•	Primärer Hypothyreoidismus
61
Q

Symptome der Kraniopharyngeome

A
  • Diabetes insipidus
62
Q

Symptome der hormoninaktiven Hypophysentumoren

A
  • Chiasmakompressions-Syndrome (Visus- und Gesichtsfeldverlust)
  • Kopfschmerzen durch den Liquoraufstau
  • Liquorrhö durch Liquorfisteln
63
Q

Nelson-Syndrom

A

Überproduktion von ACTH und MSH nach bilateraler Adrenektomie –> Hyperpigmentation, raumforderte Hypophysenhypertrophie

64
Q

Wie unterscheidet man Adeno- von Neurohypophysen bildmorphologisch?

A

Neurohypophyse ist im nativen T1-Bild hyperintens

65
Q

Bildmorphologische Diagnostik des Hypophysenadenoms

A
  • in der Hypophyse ist die BHS aufgehoben, deshalb erscheint sie hyperintens
  • Dünnschicht-MRT mit Beurteilung
    • Invasion des Sinus cavernosus
    • Invasion des III. Ventrikels
    • Nähe an Carotiden
    • Nähe zum Chiasma opticum
66
Q

Komplikationen der Hypophysenchirurgie

A
  • Diabetes insipidus
    • Urinproduktion > 250 ml/h in 2 konsekutiven Stunden
    • verminderte Urinosmolarität
    • Therapie: Volumen, Desmopressin
  • Hypophysenapoplexie: plötzliche Einblutung ins Hypophysenadenom mit Gesichtsfeld- und Visusdefekten sowie Okulomotoriusparese
    • Therapie: Glukokortikoide und sofortige OP
  • sekundärer Hypocortisolismus: ggf. passager
67
Q

SMA-Syndrom

A
  • supplementary motor area syndrom
  • direkt postoperativ auftretend
  • intermittierend
  • kontralaterales motorisches Neglects (Hypokinesie oder Parese) und ggf. Aphasie
  • Ursache: Ödem, Retraktion bzw. direkte Schädigung des Brodman Areals 6 (Gyrus frontalis superior und medialis)
68
Q

Unterscheidung zwischen Gliomnekrose oder Gliomrezidiv

A
  • Tissue Background Ratio mit AS-Tracer Enhancement

- > 1.6 definitionsgemäß Gliom

Neurochirurgie (10 decks)

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