Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

_Farmakologia > Zapalenie > Flashcards

Zapalenie Flashcards

1
Q

Z czego powstają autakoidy lipidowe?

A
  • z lipidów błon komórkowych (otoczki jądrowej i siateczki śródplazmatycznej gładkiej)
  • z lipidów lipoprotein krwi (w mniejszym stopniu)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

PAF - powstawanie

A
  • konstytutywny szlak de novo (głównie w OUN i nerkach) → małe ilości PAF
  • indukowalny szlak w czasie reakcji zapalnej z udziałem PLA₂ → duże ilości PAF
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Synteza PAF z udziałem PLA₂

A

acylo-PAF → lizo-PAF → PAF

enzym 1: PLA₂ (fosfolipaza A₂)
enzym 2: acetylotransferaza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Receptor dla PAF

A
  • sprzężony z białkiem Gq
  • lokalizacja: błona komórkowa komórek układu immunologicznego, na płytkach krwi, na komórkach mięśni gładkich, śródbłonka naczyń, nabłonkowych oskrzeli, przewodu pokarmowego i komórkach nerwowych
  • PAF jest bardzo silnym autakoidem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

PAF - działanie

A
  • aktywacja i nasilenie agregacji płytek krwi
  • pobudzenie i nasilenie chemotaksji komórek zapalnych
  • rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń
  • pobudzenie zapalne komórek śródbłonka
  • skurcz oskrzeli, aktywacja zapalna nabłonka oskrzeli
  • skurcz przewodu pokarmowego, aktywacja zapalna nabłonka jelit
  • skurcz macicy
  • wzmacnianie działania neuromediatorów pobudzających w OUN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Antagoniści receptorów dla PAF - przedstawiciele

A
  • apafant
  • bepafant
  • leksypafant
  • gingkolidy
  • rupatadyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Glikokortykosteroidy a PAF

A
  • glikokortykosteroidy indukują białko lipokortynę
  • lipokortyna hamuje PLA₂
  • zablokowana PLA₂ nie może rozbić acylo-PAF na lizo-PAF i kwas tłuszczowy
  • hamowana jest synteza PAF i eikozanoidów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antagoniści receptorów dla PAF - wskazania

A
  • astma
  • zapalna choroba jelita grubego
  • badania kliniczne nad stosowaniem leksypafantu w: zapobieganiu uszkodzeniu wielonarządowemu u pacjentów poddawanych pomostowaniu aortalno-wieńcowemu, neuroprotekcji u chorych po udarze niedokrwiennym mózgu, terapii zaburzeń poznawczych i ruchowych u pacjentów z AIDS i w OZT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Rupatadyna

A
  • blokuje receptory dla PAF i H₁

* nowy lek antyalergiczny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Inhibitory PLA₂ - przedstawiciele

A
  • glikokortykosteroidy
  • darapladib
  • monoalid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Darapladib

A
  • inhibitor PLA₂ związanej z lipoproteinami osocza

* w trakcie prób klinicznych jako lek przeciwmiażdżycowy i stabilizujący blaszkę miażdżycową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Monoalid

A
  • inhibitor PLA₂

* w trakcie prób klinicznych jako lek przeciw łuszczycy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Eikozanoidy

A

produkty przemian dwudziestowęglowego kwasu arachidonowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Przemiany kwasu arachidonowego

A
  • syntazy prostaglandyny H (“cyklooksygenazy”) → prostanoidy (prostaglandyny, prostacyklina, tromboksany), lipoksyny
  • lipooksygenazy → leukotrieny, lipoksyny (lipoksyny mogą powstawać przy udziale cyklooksygenazy), hepoksyliny, HETEs
  • hydroksylazy → HETEs
  • epoksygenazy cytochromu P450 → EETs

• nieenzymatycznie → izoprostany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Uwalnianie kwasu arachidonowego

A

kwas arachidonowy jest uwalniany z fosfolipidów błonowych przez aktywowaną PLA₂

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Transcellularny metabolizm eikozanoidów

A

komórka, która nie dysponuje enzymem wytwarzającym konkretny związek końcowy, przekazuje prekursor do “sąsiada”, który dany enzym posiada

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Enzym odpowiedzialny za powstawanie prostaglandyn i tromboksanów

A

syntaza prostaglandyny H (cyklooksygenaza)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Izoformy syntazy prostaglandyny H

A
  • PGHS-1 = COX-1

* PGHS-2 = COX-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

COX-1 - ekspresja

A
  • enzym konstytutywny

* cytokiny i endotoksyny wzmagają ekspresję

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

COX-2 - ekspresja

A
  • enzym indukowalny
  • ekspresję indukują cytokiny, endotoksyny i czynniki prozapalne
  • w niektórych tkankach może być obecny konstytutywnie (nerki, śródbłonek naczyń)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

COX-1 - aktywność

A
  • wytwarza małe, ściśle regulowane porcje eikozanoidów
  • aktywność zależy od [Ca²⁺]i
  • wymaga obecności nadtlenków lipidów (“peroxide tone”)
  • aktywacja przez NO
  • hamowanie przez CO i niedobór hemu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

COX-2 - aktywność

A
  • wytwarza stale duże ilości eikozanoidów
  • aktywność nie zależy od [Ca²⁺]i
  • w niewielkim stopniu wymaga obecności nadtlenków lipidów
  • aktywacja przez NO
  • hamowanie przez CO i niedobór hemu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

COX-1 - hamowanie przez glikokortykosteroidy

A

pośrednio, przez hamowanie PLA₂

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

COX-2 - hamowanie przez glikokortykosteroidy

A

bezpośrednio

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

COX-1 - lokalizacja tkankowa

A
  • większość tkanek

* szczególnie istotny w śluzówce żołądka i płytkach krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Indukowalna COX-2 - lokalizacja tkankowa

A
  • wszystkie komórki jądrzaste stanu zapalnego

* jajniki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Konstytutywna COX-2 - lokalizacja tkankowa

A
  • nerki
  • śródbłonek naczyniowy
  • nabłonek oskrzeli
  • mózg
  • jądra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Źródło prostaglandyn w warunkach fizjologicznych

A

COX-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hamowanie COX-1

A

jej zahamowanie w błonie śluzowej żołądka i płytkach krwi powoduje typowe działania niepożądane NLZP = owrzodzenia pp i upośledzenie czynności płytek krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Hamowanie COX-2

A

jej zahamowanie w czasie reakcji zapalnej odpowiada za efekt p-zapalny NLPZ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

COX w nerkach - funkcje

A

• w nerkach konstytutywnie obecne obie izoformy COX
• produkcja PGE₂, PGI₂, TXA₂:
∙ regulacja przepływu krwi
∙ regulacja filtracji kłębuszkowej
∙ regulacja cewkowego transportu Na⁺ i K⁺

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Działania niepożądane selektywnych inhibitorów COX-2

A
  • zmniejszona filtracja kłębuszkowa
  • retencja sodu i wody
  • nadciśnienie tętnicze
  • zakrzepica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Enzym odpowiedzialny za powstawanie leukotrienów

A

5-lipooksygenaza (5-LOX)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Leukotieny - gdzie powstają?

A
  • przede wszystkim w komórkach biorących udział w zapaleniu

* leukotrieny = silne mediatory zapalenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Białko FLAP

A
  • Five-LOX Activating Protein
  • aktywuje 5-LOX
  • aktywowane jest przez wzrost stężenia jonów wapnia w cytoplazmie komórek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Leukotrieny cysteinylowe

A
  • LTC₄
  • LTD₄
  • LTE₄
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

LTC₄ - częsty produkt końcowy w:

A
  • eozynofile

* mastocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

LTB₄ - częsty produkt końcowy w:

A
  • neutrofile
  • monocyty
  • makrofagi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Lipoksyny

A
  • LTA₄ → lipoksyny A₄ i B₄ (LXA₄, LXB₄) pod wpływem 12-LOX
  • związki o silnym działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym
  • mogą brać udział w mechanizmach ustępowania reakcji zapalnej
  • głównie w płytkach krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

EETs i DHETs

A
  • kwasy epodsyeikozatienowe (EETs) i dihydrokseikozatrienowe (DHETs)
  • powstają przy udziale monooksygenazy cytochromu P450 w większości komórek
  • odgrywają role w regulacji funkcji nerek
  • EETs ma działanie przeciwzapalne
  • ich rozkład zachodzi przy udziale hydrolaz epoksydowych → ich inhibitory mogą być nowymi lekami p-zapalnymi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Izoprostany

A
  • stereoizomery prostaglandyn
  • tworzą się nieenzymatycznie (NLPZ nie wpływają na ich wytwarzanie)
  • ich powstawanie jest związane z peroksydacją kwasu arachidonowego przez wolne rodniki i nasila się w obecności stresu oksydacyjnego
  • silnie kurczą naczynia i nasilają tworzenie się zmian miażdżycowych (mogą pobudzać rec. dla TXA₂
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

PGI₂ vs. TXA₂ - produkcja

A
  • PGI₂: COX-2 w śródbłonku naczyniowym

* TXA₂: COX-1 w płytkach krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

PGI₂ vs. TXA₂ - działanie na płytki krwi

A
  • PGI₂: hamowanie agregacji

* TXA₂: pobudzanie agregacji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

PGI₂ vs. TXA₂ - działanie na mięśniówkę naczyń

A
  • PGI₂: rozkurcz

* TXA₂: skurcz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

PGI₂ vs. TXA₂ - wpływ aspiryny

A
  • PGI₂: nieznaczne i przejściowe zahamowanie produkcji

* TXA₂: silne i trwałe zahamowanie produkcji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

PGI₂ vs. TXA₂ - procesy miażdżycowe

A
  • PGI₂: hamowanie

* TXA₂: nasilanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

PGI₂ vs. TXA₂ - inne działania

A
  • PGI₂: stymulacja fibrynolizy i wydzielania NO w śródbłonku

* TXA₂: skurcz oskrzeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

PGE₁ i analogi - przedstawiciele

A
  • alprostadyl

* analogi: mizoprostol, ornoprostyl, enizoprost, gameprost, limaprost

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

PGE₂ i analogi - przedstawiciele

A
  • dinoproston

* analogi: arbaprostyl, enprostyl, metenoprost, sulproston, trymoprostyl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

PGF₂α i analogi - przedstawiciele

A
  • dinoprost

* analogi: latanoprost, bimatoprost, trawoprost, karboprost, kloprostenol, fluprostenol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

PGI₂ i analogi - przedstawiciele

A
  • epoprostenol

* analogi: treprostynil, beraprost, iloprost, cyprosten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Dinoproston

A
  • PGE₂
  • indukcja porodu (żel doszyjkowy)
  • opróżnienie macicy po obumarciu płodu
  • zaśniad groniasty
53
Q

Dinoprost

A
  • PGF₂α
  • podawany doowodniowo
  • terminacja ciąży w II trymestrze
  • opróżnienie macicy po obumarciu płodu
54
Q

Mifepryston

A
  • antyprogestagen

* stosowany z mizoprostolem w indukcji aborcji (RU486)

55
Q

Mizoprostol

A
  • PGE₁
  • indukcja aborcji (podawany doustnie, z mifeprystonem) - RU486
  • zapobieganie owrzodzeniom w czasie terapii NLPZ
56
Q

Karboprost

A
  • analog PGF₂α

* indukcja aborcji ze wskazań medycznych do 20. tygodnia ciąży (domięśniowo)

57
Q

Prostaglandyny i ich analogi stosowane w położnictwie:

A
  • dinoproston
  • dinoprost
  • mizoprostol
  • karboprost
58
Q

Prostaglandyny i ich analogi stosowane w gastroenterologii:

A

mizoprostol

59
Q

Alprostadyl

A
  • PGE₁
  • utrzymanie drożności przewodu Botalla po porodzie - w szczególnych przypadkach wrodzonych wad serca i naczyń
  • dysfunkcja erekcji (iniekcje do ciał jamistych)
60
Q

Prostaglandyny i ich analogi stosowane w neonatologii:

A

alprostadyl

61
Q

Prostaglandyny i ich analogi stosowane w urologii:

A

alprostadyl

62
Q

Epoprostenol i analogi

A
  • PGI₂
  • nadciśnienie płucne (we wlewach dożylnych)
  • krążenie pozaustrojowe (hamowanie hemolizy i agregacji płytek krwi), polepszają właściwości reologiczne krwi (hemodializa, kardiochirurgia)
  • rzadko w miażdżycy kończyn dolnych
63
Q

Prostaglandyny i ich analogi stosowane w kardiologoii:

A
  • epoprostenol
  • treprostynil
  • beraprost
64
Q

Prostaglandyny i ich analogi stosowane w okulistyce + zastosowanie

A
  • analogi PGF₂α
  • latanoprost, bimatoprost, trawoprost, unoproston
  • stosowane miejscowo w leczeniu jaskry
65
Q

Inhibitory 5-LOX - przedstawiciele

A
  • zyleuton
  • genleuton
  • mesalazyna
66
Q

Zyleuton

A
  • inhibitor 5-LOX
  • zarejestrowany do leczenia astmy
  • ale niestosowany ze względu na niekorzystną farmakokinetykę (krótkie działanie i liczne interakcje)
67
Q

Mesalazyna

A
  • kwas 5-aminosalicylowy (5-ASA)
  • inhibitor 5-LOX
  • stosowany w terapii choroby wrzodowej jelita grubego
68
Q

Antagoniści receptorów cyteinylowych - przedstawiciele

A 
• "lukasty":
∙ zafirlukast
∙ montelukast
∙ cynalukast
∙ pranlukast
69
Q

“Lukasty” - wskazania

A
  • astma

* alergiczny nieżyt nosa

70
Q

COX-3

A
  • “mózgowa” COX
  • cel działania paracetamolu i metamizamolu
  • powstaje na bazie transkryptu dla COX-1 z zachownym intronem 1
  • nie bierze udziału w wytwarzaniu eikozanoidów
71
Q

Nieopioidowe leki przeciwbólowe

A

NLPZ + leki mające właściwości przeciwbólowe i przeciwgorączkowe

72
Q

Leki wykazujące działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe, ale niewykazujące właściwości przeciwzapalnych - przedstawiciele

A
  • paracetamol
  • flupirytyna
  • nefopam
73
Q

NLPZ - działanie

A
  • przeciwzapalne - hamowanie produkcji prostaglandyn w ognisku zapalenia
  • przeciwbólowe - hamowanie “uczulającego” działania PG na zakończenia bólowe oraz wpływ na transmisję bodźców bólowych w rogach tylnych RK i w OUN
  • przeciwgorączkowe - hamowanie produkcji PGE₂ w ośrodku termoregulacji w podwzgórzu

• wszystkie NLPZ oprócz aspiryny są odwracalnymi inhibitorami COX

74
Q

Aspiryna - działanie

A
  • mechanizm: acetylacja Ser 530 w COX-1 i Ser 516 w COX-2
  • głównie niekompetycyjne, nieodwracalne hamowanie COX-1 → hamowanie produkcji prostaglandyn
  • w mniejszym stopniu acetylacja COX-2 → tworzenie przeciwzapalnych ATL (aspirin-triggered lipoxins: 15-epi-LXA₄, 15-epi-LXB₄)
  • nieodwracalność działania i względna wybiórczość wobec COX-1 → silne i długotrwałe działanie przeciwpłytkowe już przy małych dawkach leku
75
Q

Wysokość dawek aspiryny

A
  • 75-300 mg/dobę - działanie przeciwpłytkowe
  • 300-400 mg/dobę - działanie przeciwgorączkowe
  • > 400 mg/dobę - działanie przeciwbólowe
  • > 500 mg/dobę - działanie przeciwzapalne, a efekt przeciwpłytkowy może być osłabiony
76
Q

Preferencyjne inhibitory COX-1 - przedstawiciele

A
  • kwas acetylosalicylowy (aspiryna)
  • indometacyna
  • acemetacyna
  • ketoprofen
  • deksoketoprofen
  • kwas tiaprofenowy
  • ketorolak
  • flurbiprofen
  • suprofen
77
Q

Leki hamujące w podobnym stopniu COX-1 i COX-2 - przedstawiciele

A
  • ibuprofen
  • naproksen
  • tolmetyna
  • fenoprofen
  • kwas nifluminowy
  • kwas mefenamowy
  • kwas tolfenamowy
  • salicylan sodu
  • diflunisal
  • piroksykam
  • meklofenamat
  • etofenamat
  • sulindak
  • diklofenak
  • nabumeton
78
Q

Preferencyjne inhibitory COX-2 - przedstawiciele

A
  • nimezulid
  • meloksykam
  • etodolak
  • celekoksyb
79
Q

Selektywne inhibitory COX-2 - przedstawiciele

A
  • parekoksyb
  • etorykoksyb
  • rofekoksyb (wycofany)
  • waldekoksyb (wycofany)
  • lumirakoksyb (wycofany)
80
Q

Wskazania do stosowania NLPZ

A
  • ostry i przewlekły ból o małym i średnim nasileniu
  • kolki (metamizol)
  • leczenie ogólne i miejscowe zmian zapalnych i zwyrodnieniowych stawów
  • zapalenie ucha środkowego, gardła i zatok
  • gorączka, przeziębienie
  • hamowanie agregacji płytek krwi (aspiryna)
  • farmakologiczne zamykanie drożnego przewodu Botalla
81
Q

Dodatkowe mechanizmy działania NLPZ

A
  • hamowanie powstawania leukotrienów (indometacyna, ketoprofen, diklofenak)
  • acetylacja COX-2 (aspiryna)
  • hamowanie aktywacji czynnika transkrypcyjnego NF-κB w komórkach zapalnych (aspiryna, salicylan sodu, sulindak, flurbiprofen)
  • działanie przeciwnowotworowe (większość NLPZ, zwłaszcza koksyby)
  • pobudzanie receptorów PPARα/γ (indometacyna, ibuprofen, fenoprofen, kwas flufenamowy)
82
Q

Efekty uboczne hamowania COX-1

A
  • uszkodzenie śluzówki żołądka
  • zahamowanie funkcji płytek krwi
  • retencja sodu i wody
  • upośledzenie czynności skurczowej macicy
83
Q

Efekty uboczne hamowania COX-2

A
  • ryzyko zakrzepicy
  • retencja sodu i wody
  • upośledzenie owulacji (zespół LUF)
  • upośledzenie czynności skurczowej macicy
84
Q

Długotrwałe zażywanie NLPZ - ryzyko

A
  • nie dotyczy kwasu acetylosalicylowego stosowanego jako leku przeciwpłytkowego
  • zwiększone ryzyko zawału serca, niewydolności krążenia i udaru niedokrwiennego mózgu
  • zatrzymanie sodu i wody z tendencją do wystąpienia obrzęków i wzrostu ciśnienia tętniczego krwi (obie izoformy COX konstytutywnie obecne w nerkach)
85
Q

Astma aspirynowa

A
  • AIA = aspirin-induced-asthma
  • nadwrażliwość na aspirynę u 10% astmatyków
  • dotyczy wszystkich NLZP z wyjątkiem wybiórczych COX-2
  • bezpieczne leki: paracetamol, selektywne inhibitory COX-2
86
Q

Aspiryna i salicylany - swoiste działania niepożądane

A
  • zatrucie salicylanami (salicylismus)
  • niedokrwistość hemolityczna
  • zaburzenia gospodarki żelazem
  • ostra hemoliza u pacjentów z niedoborem glukozo-6-fosforanu
  • u dzieci zespół Reye’a
87
Q

Zespół Reye’a

A
  • aspiryna może wywołać go u dzieci <12 r.ż.

* stłuszczenie wątroby i mózgu

88
Q

Dawkowanie aspiryny w dnie moczanowej

A
  • <2g/dobę upośledza wydalanie kwasu moczowego

* >2g/dobę działa urykozurycznie

89
Q

Koksyby - swoiste działania niepożądane

A
  • zakrzepica → zawał serca, udar mózgu
  • toksyczna nekroliza naskórka, zespół Stevensa-Johnsona (celekoksyb)
  • ciężka niewydolność wątroby (lumirakoksyb)
90
Q

Indometacyna - swoiste działania niepożądane

A
  • objawy ze strony OUN (splątanie, objawy psychotyczne, omamy, depresja)
  • niedokrwistość aplastyczna
  • małopłytkowość
91
Q

Ibuprofen, flurbiprofen, fenoprofen, ketoprofen - swoiste działania niepożądane

A
  • szum w uszach, zawroty głowy
  • jałowe zapalenie opon (zwłaszcza u pacjentów z SLE)
  • śródmiąższowe zapalenie nerek, zespół nerczycowy
  • wysypki skórne
92
Q

Sulindak - swoiste działania niepożądane

A
  • zespół Stevensa-Johnsona
  • agranulocytoza
  • małopłytkowość
  • cholestaza
93
Q

Metamizol, propyfenazon - swoiste działania niepożądane

A
  • mielosupresja z agranulocytozą
  • uszkodzenie wątroby
  • reakcje alergiczne (anafilaksja, zwłaszcza po dożylnym podaniu metamizolu)
94
Q

NLPZ wywołujące agranulocytozę

A
  • sulindak
  • metamizol
  • propyfenazon
95
Q

NLPZ wywołujące małopłytkowość

A
  • sulindak

* indometacyna

96
Q

NLPZ powodujące niewydolność wątroby

A
  • sulindak

* diklofenak

97
Q

Przeciwwskazania do stosowania NLPZ

A
  • nadwrażliwość na dany lek
  • czynna choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy
  • czynne krwawienia, skazy krwotoczne
  • astma aspirynowa
  • niewydolność nerek i wątroby
  • aspiryna w <12 r.ż. → zespół Reye’a
  • ciąża, zwłaszcza III trymestr
  • zapalna choroba jelita grubego
  • stosowanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego w dnie moczanowej
  • wybiórcze inhibitory COX-2 nie powinny być stosowane u osób ze zwiększonym ryzykiem incydentu wieńcowego, udaru niedokrwiennego mózgu czy niewydolnością serca
98
Q

NLPZ w ciąży

A
  • nie powinny być stosowane, zwłaszcza w III trymestrze (ryzyko upośledzenia akcji porodowej, wpływ na drożność przewodu tętniczego)
  • paracetamol nie powinien być stosowany w I trymestrze ciąży (w późniejszym okresie uważany za stosunkowo bezpieczny)
99
Q

Interakcje NLPZ

A
  • NLPZ - nie należy łączyć leków z tej grupy (niekiedy wzajemne osłabianie działania)
  • antykoagulanty: ↑ ryzyka krwawień
  • glikokortykosteroidy, bisfosfoniany: ↑ ryzyka krwawień z górnego odcinka pp
  • pochodne sulfonylomocznika: ↑ hipoglikemizującego działania (duże dawki NLPZ)
  • diuretyki pętlowe i tiazydowe: ↓ działania
  • inhibitory ACE i β-adrenolityki: ↓ skuteczności (duże dawki NLZP)
  • aminoglikozydy: zaburzenia czynności nerek
  • fluorochinolony przeciwbakteryjne: ↑ ryzyka drgawek (wszystkie NLPZ poza aspiryną)
100
Q

NLPZ o działaniu głównie przeciwbólowym

A
  • metamizol (Pyralgina)

* propyfenazon

101
Q

NLPZ krótko działające

A
  • aspiryna
  • diklofenak
  • ibuprofen
  • kwas tiaprofenowy
  • meklofenamat
102
Q

NLPZ długo działające

A
  • meloksykam
  • piroksykam
  • tenoksykam
  • nabumeton
  • oksaprozyna
103
Q

NLPZ stosowane miejscowo w leczeniu zmian pourazowych, przeciążeniowych i zapalnych tkanek miękkich

A
  • ketoprofen
  • fenylbutazon
  • salicylan metylu
104
Q

NLPZ stosowane miejscowo w zmianach zapalnych w jamie ustnej

A
  • salicylan choliny
  • benzydamina
  • flurbiprofen
  • salicylamid
105
Q

NLPZ występujące w postaci czopków

A
  • paracetamol
  • ketoprofen
  • metamizol
  • piroksykam
  • ibuprofen
106
Q

NLPZ posiadające formy dożylne

A
  • paracetamol
  • ketoprofen
  • metamizol
  • piroksykam
  • acetylosalicylan lizyny
107
Q

NLPZ o niewielkiej gastrotoksyczności

A
  • koksyby
  • ibuprofen
  • salsalat
  • diflunisal
108
Q

NLPZ o dużej gastrotoksyczności

A
  • indometacyna
  • ketorolak
  • tolmetyna
109
Q

NLPZ a niewydolność nerek

A
  • bezpieczne: salicylany (oprócz aspiryny)

* niewskazane: fenoprofen (ryzyko śródmiążdzowego zapalenia nerek)

110
Q

NLPZ a niewydolność wątroby

A

unikać: diklofenak i sulindak

111
Q

Jedyny koksyb podawany dożylnie

A

parekoksyb (prolek przekształcany w wątrobie do waldekoksybu)

112
Q

Paracetamol - postulowane mechanizmy działania

A
  • hamowanie “mózgowej” COX-3
  • mechanizm oksydoredukcyjny
  • pobudzanie zstępujących szlaków tłumiących przewodzenie bólu
  • nasilanie działania anandamidu (endogennego kannabinoidu) na rec. CB₁ i TRPV1
113
Q

Paracetamol - wskazania

A
  • ostry ból o małym i średnim nasileniu
  • ból przewlekły (1. stopień drabiny analgetycznej)
  • gorączka
114
Q

Paracetamol - bezpieczeństwo stosowania

A
  • lek bezpieczny dla dorosłych, dzieci i kobiet w ciąży (oprócz I trymestru)
  • niewskazany u osób z niewydolnością wątroby
115
Q

Paracetamol - działania niepożądane

A
  • zmiany skórne
  • nudności, biegunka
  • przejściowa neutropenia, niedokrwistość i małopłytkowość
116
Q

Przedawkowanie paracetamolu

A
  • uszkodzenie wątroby (w skrajnych przypadkach śpiączka wątrobowa)
  • uszkodzenie nerek (martwica cewek nerkowych)
  • odtrutka: acetylocysteina (donor grup -SH)
117
Q

Flupirtyna - działanie

A
  • lek przeciwbólowy
  • słabo zwiotczający mięśnie szkieletowe (działanie ośrodkowe)
  • SNEPCO (selective neuronal potassium channel opener)
118
Q

Flupirtyna - wskazania

A
  • ból o słabym lub umiarkowanym nasileniu (najskuteczniejszy w dolegliwościach bólowych z układu ruchu)
  • wzmożone napięcie mięśniowe
  • zmiany pourazowe w układzie ruchu
  • dyskopatia
119
Q

Flupirtyna - działania niepożądane

A
  • zawroty głowy, uczucie zmęczenia, zaburzenia snu
  • nudności, wymioty, zgaga, zaparcia
  • uszkodzenie wątroby (po leczeniu należy skontrolować poziom AspAT, AlAT)
120
Q

Jak długo można stosować flupirtynę?

A

nie dłużej niż 2 tyg - po leczeniu należy skontrolować poziom aminotransferaz we krwi

121
Q

Nefopam - działanie

A
  • lek przeciwbólowy
  • hamuje wychwyt NA i 5-HT w zstępujących szlakach tłumienia bólu
  • w większych dawkach cholinolityk, antyhistaminik
122
Q

Nefopam - wskazania

A

umiarkowane i łagodne oraz ostre lub przewlekłe dolegliwości bólowe

123
Q

Nefopam - działania niepożądane

A
  • pobudzenie OUN (pobudzenie, lęki, omamy, dezorientacja, bezsenność, zaburzenia widzenia, sedacja)
  • suchość w ustach, zatrzymanie moczu, zaparcia (działanie cholinolityczne)
  • tachykardia, zaburzenia rytmu (nasilenie transmisji adrenergicznej)
  • nadmierna potliwość (nasilenie transmisji adrenergicznej)
  • groźna interakcja z inhibitorami MAO
124
Q

Fenspiryd - działanie

A
  • lek przeciwzapalny
  • hamuje wytwarzanie mediatorów zapalenia
  • rozkurcza oskrzela, zmniejsza produkcję wydzieliny w drzewie oskrzelowym i górnych drogach oddechowych
125
Q

Fenspiryd - wskazania

A
  • zapalenie górnych i dolnych dróg oddechowych
  • zapalenie ucha środkowego
  • pomocniczo w stanach spastycznych oskrzeli
126
Q

Fenspiryd - działania niepożądane

A
  • lek jest dobrze tolerowany
  • nudności, wymioty
  • senność
  • tachykardia
127
Q

Lek przeciwbólowy wchodzący w groźną interakcję z inhibitorami MAO

A

nefopam

128
Q

Najsilniejsze leki przeciwzapalne

A

glikokortykosteroidy

_Farmakologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions