Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

_Farmakologia > OUN > Flashcards

OUN Flashcards

1
Q

Różnica między neuroprzekaźnikami i neuromodulatorami

A

skala czasowa działania:
• neuroprzekaźniki - milisekundy, sekundy
• neuromodulatory - minuty, godziny, dni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Miejsce syntezy substancji przekaźnikowych

A
  • zazwyczaj zakończenia synaptyczne neuronów

* niekiedy ciało neuronu → transport aksonalny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Miejsce magazynowania substancji przekaźnikowych w zakończeniach nerwowych

A

pęcherzyki neuronalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Mechanizm wydzielania neuroprzekaźników

A

potencjał czynnościowy docierający do zakończeń synaptycznych → depolaryzacja błony → napływ jonów Ca²⁺ → egzocytoza pęcherzyków synaptycznych → aktywacja receptorów / wychwyt / rozkład

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Substancja sprzęgająca kanały wapniowe z pęcherzykami synaptycznymi

A
  • białko neureksyna

* jest miejscem wiązania α-latrotoksyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Miejsce działania jadu czarnej wdowy

A
  • neureksyna

* jad czarnej wdowy zawiera α-latrotoksynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Białka pęcherzykowe umożliwiające egzocytozę przekaźników

A
  • synaptobrewina
  • synaptotagmina
  • SNAP-25
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Białka błony presynaptycznej umożliwiające egzocytozę przekaźników

A

syntaksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Substancje hydrolizujące synaptobrewinę

A
  • tetanospazmina

* botulinotoksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Substancja umożliwiająca interakcję białek pęcherzyka i błony synaptycznej

A

jony Ca²⁺

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Receptory będące miejscem działania substancji przekaźnikowych uwolnionych do synapsy

A

• przede wszystkim receptory w błonie postsynaptycznej
• stymulują receptory w błonie presynaptycznej
→ powstrzymanie dalszego uwalnianie neuroprzekaźników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Mechanizmy działania neuroprzekaźników

A
  • poprzez kanały jonowe
  • poprzez białka G (bezpośrednio lub za pośrednictwem wtórnych przekaźników)
  • poprzez kinazy tyrozynowe
  • poprzez wpływ na ekspresję genów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Rodzaje substancji przekaźnikowych

A
  • aminokwasy hamujące (jednokarboksylowe)
  • aminokwasy pobudzające (dikarboksylowe)
  • aminy
  • pochodne puryn i pirymidyn
  • neuroprzekaźniki gazowe
  • neuropeptydy
  • inne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Aminokwasy hamujące - przedstawiciele

A
  • GABA
  • glicyna
  • β-alanina
  • tauryna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Najbardziej rozpowszechniony mediator hamujący

A

GABA (w mózgu i w rdzeniu kręgowym)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Katalizator reakcji “kwas glutaminowy → GABA”

A

dekarboksylaza kwasu glutaminowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Katalizator reakcji “GABA → kwas glutaminowy”

A
  • transaminaza GABA

* jest to reakcja wieloetapowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mediatory hamujące w mózgu

A

głównie GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mediatory hamujące w rdzeniu kręgowym

A
  • GABA

* glicyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

GABA - receptory

A
  • jonotropowe GABA A i GABA C

* metabotropowy GABA B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Najważniejszy receptor dla działania GABA i leków ingerujących w szlak GABA-ergiczny

A

receptor GABA A tworzący kanał dla jonów chlorkowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Receptory będące kanałami jonowymi aktywowanymi ligandem (ligand gated ion channel)

A
  • rec. GABA A
  • rec. nikotynowy
  • rec. glicynowe
  • rec. 5-HT₃A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Podjednostki tworzące receptor GABA A

A

pięć podjednostek:
• 2 × α (sześć rodzajów)
• 2 × β (trzy rodzaje)
• 1 × γ (trzy rodzaje)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Błona synaptyczna związana z receptorem GABA A

A

błona postsynaptyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Najważniejsze miejsca wiążące na receptorze GABA A

A
  • między α i β (osobne dla: GABA, barbituranów, alkoholu)

* między α i γ (benzodiazepiny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Mechanizm działania receptora GABA A

A

otwarcie kanału jonowego → napływ chlorków → hiperpolaryzacja neuronu → spadek pobudliwości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Substancje działające na receptor GABA A

A
  • alkohol
  • barbiturany
  • benzodiazepiny
  • flumazenil (antagonista benzodiazepin)
  • GKS
  • oleamid
  • pikrotoksyna
  • furosemid
  • penicylina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Miejsce występowania receptorów GABA C

A

przede wszystkim siatkówka oka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Zakres działania receptora GABA B

A
  • białko Gi → spadek cAMP
  • otwarcie kanałów potasowych GIRK
  • zamknięcie kanałów wapniowych

• presynaptycznie: hamowanie uwalniania GABA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Miejsce występowania receptorów GABA B

A
  • głównie w rdzeniu kręgowym

* pre- i postsynaptycznie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Grupa kanałów GIRK

A
  • G-protein-coupled inwardly rectifying K⁺ channels = kanały potasowe regulowane przez białka G
  • pełnią funkcję prostownika dokomórkowego
  • sprawiają, że napływ K⁺ jest łatwiejszy niż ich wypływ
  • jony magnezu zamykają światło kanału, mogą być usunięte np. poprzez białka G
  • są regulowane elektrochemicznym gradientem jonów K⁺
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Elektrochemiczny gradient jonów

A

różnica między potencjałem błonowym a potencjałem równowagi jonów potasowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Rodzaje substancji wywołujących drgawki - modulujące transmisję GABA

A
  • hamujące syntezę GABA
  • hamujące uwalnianie GABA i glicyny
  • kompetytywni antagoniści rec. GABA A
  • niekompetytywni antagoniści rec. GABA A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Substancje hamujące syntezę GABA

A
  • allyloglicyna

* izoniazyd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Allyloglicyna

A
  • inhibitor dekarboksylazy kwasu glutaminowego
  • hamuje syntezę GABA
  • wywołuje drgawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Izoniazyd

A
  • inhibitor kinazy pirydoksalowej
  • lek przeciwgruźliczy
  • hamuje syntezę GABA
  • wywołuje drgawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Substancje hamujące uwalnianie GABA i glicyny

A

toksyna tężca

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Toksyna tężca

A
  • hamuje uwalnianie GABA i glicyny

* wywołuje drgawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Kompetytywni antagoniści rec. GABA A

A
  • bikukulina

* gabazyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Bikukulina

A
  • kompetytywny antagonista rec. GABA A
  • wywołuje drgawki
  • podobne: gabazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Gabazyna

A
  • kompetytywny antagonista rec. GABA A
  • wywołuje drgawki
  • podobne: bikukulina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Niekompetytywni antagoniści rec. GABA A

A

pikrotoksyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Pikrotoksyna

A
  • niekompetytywny antagonista rec. GABA A (bloker kanału chlorkowego)
  • wywołuje drgawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Rodzaje substancji hamujących drgawki

A
  • inhibitor wychwytu GABA
  • inhibitor rozkładu GABA
  • agoniści rec. GABA A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Inhibitor wychwytu GABA

A

tiagabina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Tiagabina

A
  • inhibitor GAT-1 = inhibitor transportera dla GABA (hamuje wychwyt GABA)
  • hamuje drgawki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Inhibitor rozkładu GABA

A

wigabatryna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Wigabatryna

A
  • inhibitor transaminazy GABA (hamuje rozkład GABA)

* hamuje drgawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Przeciwdrgawkowi agoniści receptora GABA A

A
  • gaboksadol
  • muscymol
  • benzodiazepiny
  • barbiturany
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Gaboksadol

A
  • agonista rec. GABA A

* hamuje drgawki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Muscymol

A
  • agonista rec. GABA A
  • hamuje drgawki
  • wywołuje psychozę → wycofany
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Baklofen

A
  • agonista rec. GABA B
  • rozluźnia mięśnie szkieletowe
  • stosowany w stanach spastyczności pourazowej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Rodzaje receptorów glicynowych

A
  • wrażliwy na strychninę

* niewrażliwy na strychninę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Glicyna - występowanie

A

głównie w rdzeniu kręgowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Receptor wrażliwy na strychninę

A
  • receptor glicynowy
  • powiązany z kanałem chlorkowym
  • efekt podobny do pobudzenia rec. GABA A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Receptor niewrażliwy na strychninę

A
  • receptor glicynowy

* współdziała z rec. NMDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Działanie pobudzające glicyny (aminokwasu hamującego)

A

receptor glicynowy niewrażliwy na strychninę jest obligatoryjnym współagonistą rec. NMDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

β-alanina

A
  • aminokwas hamujący
  • nie ma własnego receptora
  • wiąże się z rec. GABA A, GABA C, glicynowymi
  • blokuje białko GAT (odpowiedzialnym za wychwyt GABA przez komórki glejowe)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Tauryna

A
  • aminokwas hamujący
  • działa na receptory taurynowe
  • ma działanie neuroprotekcyjne (zapobiega ekscytotoksyczności)
  • hiperpolaryzuje neurony w móżdżku i hipokampie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Aminokwasy pobudzające - przedstawiciele

A
  • kwas glutaminowy

* kwas asparaginowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Kwas asparaginowy

A
  • aminokwas pobudzający
  • ma działanie pomocnicze
  • jego rola budzi wątpliwości
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Jonotropowe receptory glutaminowe

A
  • rec. NMDA (5 podtypów)
  • rec. AMPA (4 podtypy)
  • rec. kainowe (5 podtypów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Zakres działania rec. NMDA

A

• pobudzanie napływu Ca²⁺
• pobudzanie wypływu K⁺
→ depolaryzacja komórki i jej aktywacja przez potencjał czynnościowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Zakres działania rec. AMPA

A

• pobudzanie napływu Na⁺
• pobudzanie wypływu K⁺
→ depolaryzacja komórki i jej aktywacja przez potencjał czynnościowy

• tak samo działają rec. kainowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Zakres działania rec. kainowych

A

• pobudzanie napływu Na⁺
• pobudzanie wypływu K⁺
→ depolaryzacja komórki i jej aktywacja przez potencjał czynnościowy

• tak samo działają rec. AMPA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Współzależność glutaminowych receptorów jonotropowych

A
  • rec. NMDA konstytutywnie zablokowane przez jony magnezu

* aktywacja rec. AMPA → usunięcie jonów magnezu → umożliwienie działania kwasu glutaminowego na rec. NMDA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Metabotropowe receptory glutaminowe

A

mGlu 1-8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Pobudzające receptory mGlu

A
  • mGlu 1 i 5

* białko Gq → fosfolipaza C → IP₃, DAG, Ca²⁺

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Hamujące receptory mGlu

A
  • mGlu 2-4 i 6-8

* białko Gi → hamowanie cyklazy adenylanowej → ↓cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Rola receptorów glutaminowych

A
  • tworzenie pamięci, utrwalanie informacji (long-term potentiation)
  • ekscytotoksyczność
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Mechanizm ekscytotoksyczności

A

= toksyczność z nadmiernego pobudzenia

długotrwała, silna aktywacja rec. NMDA → nadmierny wzrost [Ca²⁺] → aktywacja enzymów → uszkodzenie mitochondriów → apoptoza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Choroby w których duże znaczenie ma proces ekcytotoksyczności

A
  • choboby degeneracyjne OUN (demencja, choroba Parkinsona, stwardnienie zanikowe boczne)
  • niektóre typy padaczki
  • hiperalgezja
  • urazy i udary mózgu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Neuroprzekaźniki aminowe - przedstawiciele

A
  • acetylocholina
  • dopamina
  • noradrenalina
  • serotonina
  • histamina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Receptory acetylocholinowe w OUN

A
  • rec. muskarynowe (M₁ - M₅)

* rec. nikotynowe (liczne podtypy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Pobudzające receptory muskarynowe w OUN

A
  • M₁, M₃, M₅ (nieparzyste)
  • białko Gq → fosfolipaza C → IP₃, DAG, Ca²⁺

• odpowiadają za świadomość i pamięć

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Hamujące receptory muskarynowe w OUN

A
  • M₂, M₄ (parzyste)
  • białko Gi → hamowanie cyklazy adenylanowej → ↓cAMP

• hamują wydzielanie neuroprzekaźników

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Receptory nikotynowe w OUN - działanie

A

• wzrost przepuszczalności dla jonów Na+ i Ca2+

  • pobudzanie wydzielania neuroprzekaźników
  • przyczyna uzależnienia od nikotyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Neurony cholinergiczne w OUN - znaczenie

A
  • wpływ na świadomość i pamięć
  • regulacja snu
  • regulacja nastroju
  • działanie neuronów motorycznych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Choroby związane z zaburzeniami sygnalizacji cholinergicznej

A
  • choroba Alzheimera

* choroba Parkinsona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Najbardziej rozpowszechniona monoamina w OUN

A

dopamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Receptory dopaminowe

A
  • dopaminowe receptory pobudzające D₁ i D₅

* dopaminowe receptory hamujące D₂, D₃ i D₄

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Pobudzające receptory dopaminowe

A
  • D₁ i D₅
  • białko Gs → cyklaza adenylanowa → ↑cAMP
  • stymulują kinazę białkową A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Hamujące receptory dopaminowe

A
  • D₂, D₃, D₄
  • białko Gi → hamowanie cyklazy adenylanowej → ↓cAMP
  • hamują przepływ Ca2+ i stymulują przepływ K+
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Rola dopaminy w OUN

A
  • uczucia i emocje (układ limbiczny)
  • neurony motoryczne (istota czarna)
  • hamowanie uwalniania prolaktyny (szlak guzowo-lejkowy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Choroby związane z zaburzeniami sygnalizacji dopaminergicznej

A
  • schizofrenia
  • choroba Parkinsona
  • hiperprolaktynemia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Z czego powstaje noradrenalina?

A

z dopaminy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Receptory adrenergiczne w OUN

A
  • α₁, α₂

* β₁, β₂

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Receptory α₁ w OUN

A
  • postsynaptyczne receptory pobudzające
  • białko Gq → fosfolipaza C → IP₃, DAG, Ca²⁺

• stymulacja jąder ukł. autonomicznego w pniu mózgu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Receptory α₂ w OUN

A
  • presynaptyczne receptory hamujące
  • białko Gi → hamowanie cyklazy adenylanowej → ↓cAMP

• hamowanie uwalniania noradrenaliny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Receptory β₁ w OUN

A
  • receptory pobudzające
  • białko Gs → cyklaza adenylanowa → ↑cAMP

• stymulacja neuronów kory mózgowej, układu limbicznego, jądra półleżącego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Receptory β₂ w OUN

A
  • receptory pobudzające
  • białko Gs → cyklaza adenylanowa → ↑cAMP

• stymulacja neuronów kory mózgowej, układu limbicznego, jądra półleżącego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Choroby związane z zaburzeniami sygnalizacji adrenergicznej

A
  • choroba afektywna dwubiegunowa
  • nadciśnienie tętnicze
  • uzależnienie od amfetaminy i kokainy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Rodziny receptorów serotoninowych

A
  • 5-HT₁ (Gi)
  • 5-HT₂ (Gq)
  • 5-HT₃ (jonotropowe)
  • 5-HT₄ (Gs)
  • 5-HT₅ (Gi)
  • 5-HT₆ (Gs)
  • 5-HT₇ (Gs)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Presynaptyczny receptor serotoninowy

A
  • 5-HT₁D

* hamuje dalszy wyrzut serotoniny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

Choroby związane z zaburzeniami sygnalizacji serotoninergicznej

A
  • depresja
  • lęk
  • migrena
  • nudności i wymioty
  • zespół jelita drażliwego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Pochodne puryn i pirymidyn w OUN - przedstawiciele

A
  • adenozyna, ADP, ATP

* UDP, UTP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Receptory adenozynowe w OUN

A
  • A₁
  • A₂A
  • A₂B
  • A₃
  • wszystkie są metabotropowe
  • obecnie zaliczane do receptorów P₁
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Rola adenozyny w OUN

A
  • działanie neuroprotekcyjne = moduluje uwalnianie innych neuroprzekaźników (w tym kwasu glutaminowego) → zapobiego eksytotoksyczności
  • zaliczana do neuromodulatorów, a nie neuroprzekaźników (ze względu na wpływ na wydzielanie innych neuroprzekaźników)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Receptor A₁

A
  • razem receptorem A₂A największa rola spośród receptorów adenozynowych w OUN
  • hamuje cyklazę adenylanową
  • pobudza fosfolipazę C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Receptor A₂A

A
  • razem receptorem A₁ największa rola spośród receptorów adenozynowych w OUN
  • pobudza cyklazę adenylanową
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Receptory dla nukleotydów w OUN

A
  • P₂X (jonotropowe)

* P₂Y (metabotropowe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Podrodziny receptorów P₂Y

A
  • P₂Y₁ (1, 2, 4, 6, 11)

* P₂Y₁₂ (12, 13, 14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Receptory P₂Y - mechanizm działania

A
  • P₂Y₁₂ hamuje cyklazę adenylanową (Gi)

* pozostałe aktywują fosfolipazę C (Gq)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Receptory P₂X - mechanizm działania

A

zwiększają przepływ Ca2+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Nukleotydy w OUN - rola

A
  • współtransmitery (często z GABA i kwasem glutaminowym)
  • neuroprotekcja
  • ból neuropatyczny
  • bóle migrenowe
  • komunikacja neurony-astrocyty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Neuroprzekaźniki gazowe - przedstawiciele

A
  • NO

* CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

NO w OUN - rola

A
  • uczenie się, pamięć
  • plastyczność synaps
  • regulacja odżywiania
  • regulacja snu
  • regulacja funkcji seksualnych
  • właściwości neurotroficzne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Z czego powstaje NO w organizmie?

A

z L-argininy pod wpływem syntazy tlenku azotu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Izoformy syntazy tlenku azotu

A
  • neuronalna
  • indukowana
  • śródbłonkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Które izoformy syntazy NO występują w OUN?

A
  • dominuje neuronalna
  • indukowana
  • śródbłonkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

NO - molekularny mechanizm działania

A

stymuluje cyklazę guanylową = receptor dla tlenku azotu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Enzymy produkujące CO

A
  • indukowalna oksydaza hemowa (HO-1)

* konstytutywna oksydaza hemowa (HO-2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Oksydaza hemowa - działanie

A

hem → żelazo + biliwerdyna + CO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

CO w OUN - rola

A

w niewielkim, fizjologicznym stężeniu
• neuroprotekcja
• działanie przeciwzapalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Interakcja między NO i CO

A

↑NO → indukcja HO-1 → ↓NO

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Neuropeptydy - przedstawiciele

A
  • enkefaliny
  • endorfiny
  • dynorfiny
  • tachykininy
  • substancja P
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Rodziny neuropeptydów

A
  • neuropeptydy opioidowe (enkefaliny, dynorfiny, proopiomelanokortyny)
  • neuropeptydy kalcytoninowe
  • neuropeptydy kininowe i tensynowe
  • cerebeliny
  • neuropeptydy tłuszczowe (leptyna, wisfatyna, adiponektyna, rezystyna)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Kannabinoidy

A

= substancje psychoaktywne, np. THC (tetrahydrokannabinol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Receptory kannabinoidowe

A
  • CB₁ (w OUN)

* CB₂ (na komórkach układu immunologicznego)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Endogenne kannabinoidy - przedstawiciele

A
  • anandamid

* 2-arachidonyloglicerol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Mechanizm działania receptorów kannabinoidowych

A

białko Gi → hamowanie cyklazy adenylanowej → ↓cAMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Leki kannabinoidowe - przedstawiciele

A
  • nabilon

* dronabinol

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Leki kannabinoidowe - zastosowanie

A
  • analgezja

* działanie przeciwwymiotne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Kannabinoid znajdowany w konopiach siewnych

A

tetrahydrokannabinol (THC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Neurony wstawkowe

A
  • neurony hamujące
  • neuroprzekaźnik: przeważnie GABA
  • izolują płynący sygnał wyciszając sąsiednie szlaki nerwowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Procesy, które mogą zaburzać prawidłowe działanie neuronów wstawkowych

A
  • degeneracyjne
  • nowotwory
  • przebyty uraz
  • intoksykacja
  • podłoże genetyczne
  • w nieuszkodzonym mózgu (np. napad drgawek gorączkowych u małych dzieci)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Padaczka

A

tendencja do nawracających napadów drgawek, zaburzeń sensorycznych czy chwilowej utraty świadomości, spowodowana nagłą, nieprwidłową i zsynchronizowaną aktywnością neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Podział napadów padaczkowych:

A
  • częściowe = ogniskowe (60%)

* uogólnione (40%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Napady częściowe

A
  • obejmują tylko jedną półkulę mózgu

* proste lub złożone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Napady częściowe proste

A
  • bez utraty świadomości
  • objawy ruchowe, czuciowe, z układu współczulnego
  • niekiedy objawy prodromalne (aura)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Napady częściowe złożone

A
  • zmiany świadomości
  • zmiany zachowania
  • wykonywanie powtarzających się czynności (automatyzmów)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Napady uogólnione

A
  • obejmują obie półkule
  • pierwotne lub w wyniku wtórnego uogólnienia napadów częściowych
  • całkowita utrata świadomości
  • napady toniczno-kloniczne (grand mal) / napady nieświadomości (petit mal) / napady atoniczne / napady miokloniczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Napady toniczno-kloniczne

A
  • grand mal
  • utrata świadomości
  • tonus (kilka sekund, zwiększone napięcie mięśniowe)
  • klonus (kilka minut, naprzemienne skurcze i relaksacje mm. kończyn i tułowia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Napady toniczne

A
  • utrata świadomości

* tonus - kilkusekundowe zwiększenie napięcia mięśniowego

135
Q

Napady kloniczne

A
  • utrata świadomości

* klonus - do kilku minut, naprzemienne skurcze i relaksacje mm. kończyn i tułowia

136
Q

Napady atoniczne

A
  • utrata świadomości

* nagła utrata napięcia mięśniowego

137
Q

Napady miokloniczne

A
  • utrata świadomości

* rytmiczne skurcze wybranych grup mięśniowych

138
Q

Napady nieświadomości

A
  • petit mal
  • utrata świadomości na kilkanaście sekund (przypomina zagapienie się)
  • obniżenie napięcia mięśniowego
  • skurcze kloniczne
  • automatyzmy
  • często u dzieci
139
Q

Stan padaczkowy

A
  • długie serie napadów toniczno-klonicznych
  • napady występują w ostępach krótszych niż godzina
  • może prowadzić do niewydolności oddechowej i niedotlenienia mózgu (10% śmiertelności)
140
Q

Mechanizmy działania leków przeciwpadaczkowych

A
  • hamując napływ kationów Na+ i Ca2+ → zmniejszenie depolaryzacji i aktywacji neuronów
  • ↓ stymulującej transmisji glutaminergicznej
  • ↑ hamującej transmisji GABA-ergicznej
141
Q

Zadanie leków przeciwpadaczkowych

A

zapobieganie tworzeniu się i rozchodzeniu nieprawidłowych impulsów elektrycznych w mózgu

142
Q

Rodzaje kanałów sodowych

A
  • sterowane ligandem

* sterowane potencjałem błonowym (napięciowo zależne)

143
Q

Rodzaje kanałów wapniowych

A
  • sterowane ligandem

* sterowane potencjałem błonowym (napięciowo zależne)

144
Q

Rodzaje napięciowo zależnych kanałów wapniowych

A
  • L (long-lasting) - długotrwałe
  • N (neuronal) - neuronalne
  • P/Q (Purkinje) - w komórkach Purkinjego móżdżku
  • R (residual) - resztkowe
  • T (transient) - przejściowe
145
Q

Napięciowo zależne kanały wapniowe typu T

A

są aktywowane niewielką zmianą potencjału błonowego (pozostałe wymagają zdecydowanie silniejszej depolaryzacji)

→ leki przeciwpadaczkowe oddziałujące na kanały T oraz leki oddziałujące na pozostałe napięciowo zależne kanały wapniowe

146
Q

Leki przeciwpadaczkowe hamujące napływ kationów - przedstawiciele

A
  • etosuksymid
  • fenytoina, fosfenytoina
  • karbamazepina, okskarbazepina i eslikarbazepina
  • lamotrygina
  • zonisamid
  • lakozamid
147
Q

Etosuksymid - działanie

A

hamowanie napięciowo zależnych kanałów wapniowych T we wzgórzu

148
Q

Etosuksymid - wskazania

A
  • napady typu nieświadomości

* lek pierwszego rzutu, zwłaszcza u dzieci

149
Q

Etosuksymid - działania niepożądane

A
  • lek stosunkowo bezpieczny
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  • senność
  • ataksja
150
Q

Fenytoina - działanie

A
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych

* przedłużanie czasu ich inaktywacji

151
Q

Fenytoina - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • może pogarszać przebieg napadów typu nieświadomości!
152
Q

Fenytoina - działania niepożądane

A
  • hirsutyzm (nadmierne owłosienie typu męskiego u kobiet)
  • zaburzony metabolizm kolagenu → przerost dziąseł
  • zaburzony metabolizm folianów → niedokrwistość megaloblastyczna i efekty teratogenne
  • indukcja cytochromu P450 → zmniejszenie stężenia innych leków (w tym wielu przeciwpadaczkowych)
  • zwiększony metabolizm wit. K → krwawienia
153
Q

Fenytoina - interakcje

A
  • indukcja cytochromu P450 → spadek stężenia leków → utrudnienie politerapii
  • skomplikowany metabolizm → zalecane monitorowanie stężenia leku we krwi
154
Q

Fosfenytoina

A
  • lepiej rozpuszczalna pochodna fenytoiny
  • może być podawana pozajelitowo
  • stabilniejsze stężenie leku we krwi
155
Q

Karbamazepina - zakres działania

A

hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych

156
Q

Karbamazepina - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady wtórnie uogólnione
  • może pogarszać przebieg napadów typu nieświadomości!
  • neuralgia n. trójdzielnego (działanie analgetyczne)
  • choroba afektywna dwubiegunowa (właściwości antydepresyjne)
157
Q

Karbamazepina - interakcje

A
  • indukcja enzymów mikrosomalnych → utrudnienie politerapii

* w bardzo niewielkim stopniu wpływa na funkcje poznawcze, zachowanie itd.

158
Q

Okskarbazepina

A
  • prolek, wymaga przekstałcenia do monohydroksylowej pochodnej
  • struktura, mechanizm działania i zastosowanie podobne do karbamazepiny
  • nie indukuje enzymów mikrosomalnych
  • może wywołać hiponatremię
159
Q

Eslikarbazepina

A
  • prolek
  • podobny mechanizm działania do okskarbazepiny
  • szybciej niż okskarbazepina osiąga odpowiednie stężenie we krwi (szybszy początek działania)
160
Q

Lamotrygina - zakres działania

A
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych

* hamowanie kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem

161
Q

Lamotrygina - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • napady uogólnione atoniczne
  • napady uogólnione typu nieświadomości
  • zastosowanie jako lek dodatkowy (pozwala na obniżenie dawki leku głównego i zmniejszenie związanych z nim objawów ubocznych)
162
Q

Lamotrygina - działania niepożądane

A
  • ataksja
  • zaburzenia widzenia
  • wysypki → rumień wielopostaciowy → z. Stevensa-Johnsona
  • częstość występowania skutków ubocznych wzrasta, gdy jest stosowana z karbamazepiną lub kwasem walproinowym
163
Q

Lamotrygina - interakcje

A

podawanie razem z karbamazepiną albo kwasem walproinowym → wzrost częstości występowania skutków ubocznych

164
Q

Zonisamid - zakres działania

A
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych

* hamowanie kanałów wapniowych T

165
Q

Zonisamid - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • zastosowanie jako lek dodatkowy (pozwala na obniżenie dawki leku głównego i zmniejszenie związanych z nim objawów ubocznych)
  • pacjenci powinni być dobrze nawodnieni (w celu prawidłowego wydalania leku z moczem)
166
Q

Zonisamid - działania niepożądane

A
  • senność
  • ataksja
  • zawroty i bóle głowy
  • zaburzenia pamięci, splątanie
  • zaburzenia hematopoezy
  • kamica moczowa
  • wypryski skórne
167
Q

Lakozamid - zakres działania

A
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych
  • nasilanie wolnej inaktywacji neuronów często pobudzanych (a nie jak większość leków stabilizacja kanałów w stanie nieaktywnym)
  • lek ten działa stosunkowo wybiórczo na ośrodki epileptogenne
  • nie wywołuje pełnej refrakcji - zmniejsza wrażliwość kanałów na nadchodzące bodźce
168
Q

Wolna inaktywacja

A

proces zachodzący w błonach komórkowych, które mają mniejszy potencjał przezbłonowy niż komórki w stanie spoczynku

169
Q

Lakozamid - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady wtórnie uogólnione
  • neuropatia cukrzycowa
  • zastosowanie jako lek dodatkowy (pozwala na obniżenie dawki leku głównego i zmniejszenie związanych z nim objawów ubocznych)
170
Q

Lakozamid - działania niepożądane

A
  • lek dobrze tolerowany
  • zawroty głowy
  • nudności
  • depresja
171
Q

Leki przeciwpadaczkowe o działaniu mieszanym - przedstawiciele

A
  • kwas walproinowy
  • topiramat
  • felbamat
  • gabapentyna
  • pregabalina
  • lewetyracetam
  • briwarcetam
  • fenobarbital
  • prymidon
172
Q

Lek przeciwpadaczkowy o najszerszym zakresie działania

A

kwas walproinowy

173
Q

Leki przeciwpadaczkowe stosowane w chorobie dwubiegunowej

A
  • walpromid

* karbamazepina

174
Q

Leki przeciwpadaczkowe, których nie należy stosować w ciąży

A
  • fenytoina

* kwas walproinowy

175
Q

Leki przeciwpadaczkowe mogące wywołać zespół Stevensa-Johnsona

A
  • lamotrygina

* fenobarbital

176
Q

Leki przeciwpadaczkowe, których nie należy stosować w padaczkach typu nieświadomości

A
  • karbamazepina, okskarbazepina
  • fenytoina, fosfenytoina
  • fenobarbital
  • prymidon
  • tiagabina
177
Q

Kwas walproinowy - zakres działania

A
  • hamowanie kanałów wapniowych T
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych
  • hamowanie enzymów rozkładających GABA
  • stymulacja dekarboksylazy kwasu glutaminowego (↑GABA)
178
Q

Kwas walproinowy - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • napady uogólnione typu nieświadomości
  • napady złożone (jeden rodzaj napadów przechodzi w inny lub występują naprzemiennie)
  • gdy leki podstawowe dla danego typu napadów nie są efektywne
179
Q

Kwas walproinowy - działania niepożądane

A
  • podrażnienie przewodu pokarmowego
  • wzmożony apetyt, wzrost masy ciała
  • ataksja, drżenia mięśniowe
  • hepatotoksyczność (może prowadzić do śmiertelnej niewydolności wątroby)
180
Q

Kwas walproinowy - formy występowania

A
  • wolny kwas
  • sól sodowa kwasu
  • diwalproeks (sól sodowa kwasu 1:1 wolny kwas)
  • walpromid (prolek uwalniający kwas)
181
Q

Kwas walproinowy - przeciwwskazania

A
  • dzieci poniżej 2 roku życia
  • kobiety w ciąży (ryzyko rozszczepu kręgosłupa)
  • w czasie stosowania leku należy monitorować enzymy wątrobowe (może prowadzić do śmiertelnej niewydolności wątroby)
182
Q

Diwalproeks

A
  • mieszanina 1:1 kwasu walproinowego i jego soli
  • wolniej się wchłania
  • daje mniej działań niepożądanych
  • w mniejszym stopniu wpływa na OUN i przewód pokarmowy
183
Q

Walpromid

A
  • prolek uwalniający kwas walproinowy

* stosowany także w chorobie afektywnej dwubiegunowej

184
Q

Topiramat - zakres działania

A
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych
  • hamowanie kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem
  • blokowanie receptorów AMPA i kainowych (↓Glu)
  • nasilanie aktywacji receptorów GABA A przez GABA
185
Q

Topiramat - wskazania

A
  • napady częściowe (samodzielny/dodatkowy)

* napady uogólnione toniczno-kloniczne (dodatkowy)

186
Q

Topiramat - działania niepożądane

A
  • sedacja
  • spowolnienie psychomotoryczne
  • problemy z mową
  • uczucie zmęczenia
  • słaby inhibitor AW → kamica moczowa, parestezje
187
Q

Felbamat - zakres działania

A
  • blokowanie miejsca wiążącego glicynę na receptorach NMDA (↓Glu)
  • hamowanie napięciowo zależnych kanałów sodowych
  • hamowanie kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem
  • wpływ na układ GABA-ergiczny
188
Q

Felbamat - działania niepożądane

A
  • zarezerwowany dla najcięższych przypadków, opornych na inne leczenie
  • niedokrwistość aplastyczna → zgon
  • ostra niewydolność wątroby → zgon
  • fotouczulenie, zmiany skórne
  • zaburzenia żołądkowo-jelitowe
  • zawroty głowy
  • zaburzenia chodu
189
Q

Flebamat - wskazania

A
  • zarezerwowany dla najcięższych przypadków, opornych na inne leczenie
  • bardzo skuteczny w napadach częściowych i uogólnionych toniczno-klonicznych
  • nie wywołuje działania nasennego ani zmian w zachowaniu
190
Q

Gabapentyna - zakres działania

A
  • analog GABA, ale nie działa na rec. GABA
  • wzrost uwalniania GABA w OUN
  • hamowanie kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem
191
Q

Gabapentyna - wskazania

A
  • napady częściowe (raczej jako lek dodatkowy)
  • obwodowa neuropatia cukrzycowa
  • zespół niespokojnych nóg
  • profilaktyka migreny
192
Q

Gabapentyna - działania niepożądane

A
  • ataksja
  • drżenia mięśniowe
  • zawroty głowy
  • oczopląs
193
Q

Pregabalina - zakres działania

A
  • analog GABA
  • stymulacja dekarboksylazy kwasu glutaminowego (↑GABA)
  • hamowanie kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem
194
Q

Pregabalina - wskazania

A
  • u dorosłych
  • napady częściowe
  • napady wtórnie uogólnione
  • stany lękowe
  • bóle neuropatyczne
  • zastosowanie jako lek dodatkowy (pozwala na obniżenie dawki leku głównego i zmniejszenie związanych z nim objawów ubocznych)
195
Q

Pregabalina - działania niepożądane

A
  • zawroty głowy
  • zaburzenia widzenia
  • splątanie
  • ataksja
  • drżenia mięśniowe
196
Q

Lewetyracetam - zakres działania

A
  • wiąże się z glikoproteiną pęcherzyków synaptycznych SV2A
  • hamowanie powstawania potencjałów typu “burst firing”
  • nie wpływa na zwykłe potencjały czynnościowe
  • hamowanie presynaptycznych kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem
  • hamowanie kanałów wapniowych typu T
  • wpływ na układ GABA-ergiczny
197
Q

Lewetyracetam - wskazania

A
  • napady częściowe
  • zastosowanie jako lek dodatkowy
  • zwłaszcza u dzieci
198
Q

Lewetyracetam - działania niepożądane

A
  • senność, uczucie zmęczenia
  • psychozy
  • zaburzenia hematologiczne
199
Q

Briwaracetam

A
  • analog lewetyracetamu

* wiąże się z glikoproteiną pęcherzyków synaptycznych SV2A

200
Q

Briwaracetam - wskazania

A

napady pierwotnie częściowe, niezależnie od możliwości późniejszego ich uogólnienia

201
Q

Briwaracetam - działania niepożądane

A
  • senność
  • zawroty głowy
  • zmiany w zachowaniu
202
Q

Fenobarbital - zakres działania

A
  • wiązanie się z receptorem GABA A → wzrost napływu Cl⁻
  • hamowanie kanałów wapniowych aktywowanych wysokim napięciem
  • blokowanie receptorów AMPA i kainowych (↓Glu)
203
Q

Fenobarbital - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • nie powinien być stosowany w padaczkach z napadami nieświadomości
  • bezsenność
  • sedacja przedoperacyjna
  • jest to lek przeciwpadaczkowy drugiego rzutu
204
Q

Fenobarbital - działania niepożądane

A
  • senność
  • ataksja
  • zawroty głowy
  • depresja
  • spadek libido
  • z. Stevensa-Johnsona
  • zaburzenia hematologiczne
205
Q

Prymidon

A
  • fenobarbital + PEMA (amid kwasu fenyloetylomalonowego)
  • PEMA hamuje napięciowo zależne kanały sodowe
  • charakterystyka zbliżona do fenobarbitalu
206
Q

Prymidon - zastosowanie

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • niewskazany w padaczkach z napadami nieświadomości
207
Q

Leki przeciwpadaczkowe działające na układ GABA-ergiczny - przedstawiciele

A
  • benzodiazepiny
  • tiagabina
  • wigabatryna
208
Q

Benzodiazepiny przeciwpadaczkowe - przedstawiciele

A
  • klonazepam
  • klorazepan dipotasowy (prolek → diazepam)
  • diazepam
  • lorazepam
  • midazolam
209
Q

Benzodiazepiny przeciwpadaczkowe - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady uogólnione toniczno-kloniczne
  • zastosowanie w stanach ostrych
210
Q

Klonazepam - zakres działania

A
  • wiązanie się z receptorem GABA A → wzrost napływu Cl⁻

* hamowanie kanałów wapniowych T

211
Q

Klonazepam - wskazania

A
  • napady typu nieświadomości

* zastosowanie w przypadku oporności na inne leczenie

212
Q

Klobazam

A
  • lek dodatkowy
  • padaczka lekooporna
  • napady związane z zespołem Lennoxa-Gastauta
213
Q

Tiagabina - zakres działania

A
  • hamowanie wychwytu zwrotnego GABA przez neurony i komórki gleju
  • nasilanie działania GABA na receptory postsynaptyczne
214
Q

Tiagabina - wskazania

A
  • napady częściowe
  • napady wtórnie uogólnione
  • zastosowanie jako lek dodatkowy
  • nie powinna być stosowana w napadach nieświadomości ani w żadnych napadach u dzieci poniżej 12. r.ż.
215
Q

Tiagabina - działania niepożądane

A
  • zawroty głowy
  • senność, zmęczenie
  • drżenia
  • splątanie
  • zaburzenia pola widzenia
216
Q

Tiagabina - przeciwwskazania

A
  • napady typu nieświadomości

* dzieci poniżej 12 roku życia

217
Q

Wigabatryna - zakres działania

A
  • analog GABA, nie działa na rec. GABA

* nieodwracalne hamowanie transaminazy GABA → hamowanie rozkładu GABA

218
Q

Wigabatryna - wskazania

A
  • napady częściowe, oporne na leczenie (dodatkowy)

* napady zgięciowe u niemowląt = zespół Westa (samodzielny)

219
Q

Wigabatryna - działania niepożądane

A
  • senność
  • zaburzenia koncentracji
  • nieodwracalne ubytki pola widzenia
220
Q

Lek stosowany w zespole Westa u niemowląt

A

wigabatryna

221
Q

Leki przeciwpadaczkowe zmniejszające transmisję glutaminergiczną - przedstawiciele

A
  • topiramat
  • felbamat
  • fenobarbital
222
Q

Pierwszy rzut w napadach częściowych

A
  • karbamazepina
  • fenytoina
  • kwas walproinowy
223
Q

Pierwszy rzut w napadach uogólnionych toniczno-klonicznych

A
  • karbamazepina
  • fenytoina
  • kwas walproinowy
224
Q

Drugi rzut w napadach częściowych

A
  • fenobarbital

* prymidon

225
Q

Drugi rzut w napadach uogólnionych toniczno-klonicznych

A
  • fenobarbital

* prymidon

226
Q

Dodatkowe leki w napadach częściowych

A
  • lamotrygina

* topiramat

227
Q

Dodatkowe leki w napadach uogólnionych toniczno-klonicznych

A
  • lamotrygina

* topiramat

228
Q

Pierwszy rzut w napadach typu nieświadomości u dorosłych

A

kwas walproinowy (także w każdym innym rodzaju napadu)

229
Q

Pierwszy rzut w napadach typu nieświadomości u dzieci

A

etosuksymid

230
Q

Drugi rzut w napadach typu nieświadomości

A
  • lamotrygina

* klonazepam

231
Q

Napady uogólnione miokloniczne - leki

A

kwas walproinowy

232
Q

Napady uogólnione atoniczne - leki

A

kwas walproinowy

233
Q

Postępowanie w stanie padaczkowym

A
  • dożylnie: benzodiazepina (diazepam lub lorazepam) - w celu przerwania napadu
  • następnie: fosfenytoina lub fenobarbital - w celu ochrony przed drgawkami
  • w przypadku braku efektu → znieczulenie ogólne (tiopental, midazolam, propofol) i intubacja w celu ochrony przed niedotlenieniem mózgu
234
Q

Neuroleptyki

A

= leki przeciwpsychotyczne, stosowane w leczeniu schizofrenii

235
Q

Schizofrenia

A

ciężka choroba psychiczna, polegająca na zaburzeniu w odbiorze rzeczywistości, mogą pojawić się objawy dodatnie (nowe, odbiegające od normy działania i zachowania) i objawy ujemne (utrata normalnych funkcji)

236
Q

Przykłady objawów dodatnich w schizofrenii

A
  • iluzje (nieprawidłowa interpretacja obserwowanej rzeczywistości)
  • halucynacje (odbieranie nieistniejących w rzeczywistości wrażeń zmysłowych)
  • zaburzenia mowy
  • katatonia (sztywność ciała, wymuszone postawy ciała, bezcelowa aktywność, osłupienie)
237
Q

Przykłady objawów ujemnych w schizofrenii

A
  • spłaszczenie afektu (zmniejszenie intensywności emocji)
  • alogia (zmniejszenie płynności mowy)
  • anhedonia (nieodczuwanie przyjemności)
  • awolicja (apatia i brak motywacji do wykonywania czynności zależnych od woli)
238
Q

Przyczyna rowzoju schizofrenii

A
  • zaburzenia w sygnalizacji dopaminergicznej,

* możliwa przyczyna: zaburzenia w sygnalizacji szlaków serotoninergicznych i glutaminergicznych

239
Q

Przyczyna objawów dodatnich w schizofrenii

A

zaburzenia w szlaku mezolimbicznym (uczestniczący w powstawaniu emocji i pamięci)

240
Q

Przyczyna objawów ujemnych w schizofrenii

A

zaburzenia w szlaku mezokortykalnym (uczestniczący w planowaniu, nakierowaniu uwagi i motywacji dla czynów)

241
Q

Neuroleptyki - podział

A
  • typowe = wywołujące pozapiramidowe objawy niepożądane

* atypowe = o mniejszej częstości tego typu zaburzeń

242
Q

Zakres działania neuroleptyków typowych

A
  • antagoniści rec. D₂
  • słabi antagoniści rec. 5-HT₂
  • antagoniści rec. α₁, H₁, M → objawy niepożądane
243
Q

Zakres działania neuroleptyków atypowych

A
  • antagoniści rec. 5-HT₂

* słabi antagoniści rec. D₂

244
Q

Neuroleptyki typowe - przedstawiciele

A
  • chlorpromazyna, lewomepromazyna, promazyna
  • perfenazyna, prochlorperazyna, perazyna, flufenazyna
  • haloperydol
  • flupentyksol, chlorprotyksen, zuklopentyksol
245
Q

Neuroleptyki atypowe - przedstawiciele

A
  • klozapina, olanzapina, kwetiapina
  • sulpiryd, tiapryd, amisulpryd
  • sertyndol, zyprazydon
  • arypiprazol, brekspiprazol
  • rysperydon
246
Q

Sposób podawania neuroleptyków

A
  • doustnie
  • domięśniowo/dożylnie w razie napadu psychozy
  • domięśniowe preparaty depot o powolnym uwalnianiu
247
Q

Wskazania do stosowania neuroleptyków

A
  • przede wszystkim schizofrenia
  • depresja
  • autyzm
  • zaburzenia odżywiania (anoreksja, bulimia)
  • długotrwała czkawka
248
Q

Problemy stwarzane przez neuroleptyki typowe

A
  • brak skuteczności u 1/3 pacjentów
  • niewielki wpływ na objawy ujemne
  • działania niepożądane pozapiramidowe
  • działania niepożądane z innych receptorów
249
Q

Siła działania neuroleptyków typowych

A

wprost proporcjonalna do ich zdolności wiązania się z rec. D₂

250
Q

Słabe neuroleptyki typowe - przedstawiciele

A
  • chlorpromazyna

* tiorydazyna

251
Q

Silne neuroleptyki typowe - przedstawiciele

A
  • flufenazyna

* haloperydol

252
Q

Neuroleptyki - działania niepożądane pozapiramidowe

A
  • parkinsonizm polekowy
  • akatyzje
  • dystonie
  • dyskinezy późne (najcięższe powikłania z tej grupy leków, mogą być nieodwracalne)
  • hiperprolaktynemia, ginekomastia, zaburzenia płodności u kobiet i nieregularne miesiączkowanie
253
Q

Akatyzja

A

niepokój ruchowy (tendencja do stałego wykonywania ruchów) bez objawów lęku lub splątania

254
Q

Dystonie

A

stany zwiększonego i zaburzonego napięcia mięśniowego

255
Q

Dyskinezy późne

A

rozwijają się po kilku, kilkunastu miesiącach stosowania leków, objawiają się niezależnymi od woli, powtarzającymi się ruchami, głównie mięśni twarzy (języka, warg)

256
Q

Leczenie ostrych dystonii

A

leki przeciw chorobie Parkinsona

257
Q

Leczenie akatyzji

A
  • zmiana leku lub zmniejszenie dawki
  • klonazepam
  • propranolol
258
Q

Leczenie parkinsonizmu polekowego

A
  • redukcja dawki
  • zmiana leku na inny
  • środki stosowane w leczeniu choroby Parkinsona
259
Q

Leczenie późnych dyskinez

A
  • głównie prewencja (zaprzestanie podawania lub zmiana leku w razie pierwszych objawów)
  • leczenie późnych dyskinez raczej nieskuteczne
260
Q

Objawy złośliwego zespołu neuroleptycznego

A
  • gorączka
  • sztywność mięśniowa
  • mioglobinuria
261
Q

Leczenie złośliwego zespołu neuroleptycznego

A
  • natychmiastowe zaprzestanie terapii lekami przeciwpsychotycznymi
  • dantrolen
  • bromokryptyna
262
Q

Neuroleptyki - działania niepożądane poza klasą

A
  • α₁ → hipotonia ortostatyczna
  • H₁ → sedacja
  • M → zaburzenia akomodacji i perystaltyki, suchość w jamie ustnej
263
Q

Klozapina

A
  • neuroleptyk atypowy
  • duże powinowactwo do rec. 5-HT₂ i D₄
  • małe powinowactwo do rec. D₂
  • może wywoływać agranulocytozę → groźne dla życia zakażenia
264
Q

Klozapina - działania niepożądane

A
  • silne działania niepożądane
  • agranulocytoza
  • hipotonia ortostatyczna
  • zaburzenia perystaltyki
  • zaburzenia akomodacji
  • suchość w jamie ustnej
  • sedacja
265
Q

Olanzapina

A
  • neuroleptyk atypowy
  • nie jest antagonistą rec. α₁ i M
  • słabiej wywołuje sedację
  • niewielkie objawy pozapiramidowe
  • powoduje wzrost masy ciała i zespół metaboliczny (przy dłuższym stosowaniu)
266
Q

Brekspirazol

A
  • neuroleptyk atypowy (trzeciej generacji)
  • częściowy agonista rec. 5-HT₁A, D₂ i D₃
  • antagonista rec. 5-HT₂A i 5-HT₂B
  • przydatny oprócz schizofrenii w leczeniu depresji
267
Q

Neuroleptyki trzeciej generacji

A
  • arypiprazyna
  • bekspiprazol
  • karyprazyna
268
Q

Karyprazyna

A
  • neuroleptyk atypowy (trzeciej generacji)
  • częściowy agonista rec. 5-HT₁A, D₂ i D₃
  • szczególnie wysokie powinowactwo do rec. D₃ (nadzieja na leczenie deficytów poznawczych w schizofrenii)
269
Q

Karyprazyna - działania niepożądane

A
  • akatyzja
  • pobudzenie
  • objawy pozapiramidowe
  • wzrost masy ciała
270
Q

Neuroleptyki atypowe - wspólne działania niepożądane

A

zespół metaboliczny (hipercholesterolemia, otyłość, nadciśnienie tętnicze, hiperglikemia, cukrzyca typu 2, hiperurykemia)

271
Q

Neuroleptyki atypowe wydłużające odcinek QT

A
  • rysperydon
  • sertyndol
  • zyprazydon
272
Q

Patogeneza choroby Parkinsona

A
  • oksydacja dopaminy → powstawanie toksycznych metabolitów
  • uszkodzenie neuronów dopaminergicznych szlaku “istota czarna - prążkowie”
  • względna przewaga neuronów cholinergicznych z prążkowia
273
Q

Prawidłowe funkcjonowanie neuronów dopaminergicznych z istoty czarnej umożliwia:

A

wykonywanie ruchów zależnych od woli

274
Q

Joflupan

A
  • połączony z radioaktywnym jodem I123
  • powinowactwo do presynaptycznych transporterów dopaminy w prążkowiu
  • umożliwia wczesne wykrycie uszkodzenia neuronów dopaminergicznych
275
Q

Objawy choroby Parkinsona

A
  • hipokineza (trudności z czynnościami motorycznymi zależnymi od woli)
  • maskowaty wyraz twarzy i skąpa mimika
  • drżenie spoczynkowe
  • sztywność mięśniowa
276
Q

Leczenie choroby Parkinsona - grupy leków

A
  • prekursory dopaminy
  • agoniści rec. dopaminowych
  • zwiększające uwalnianie DA (amantadyna)
  • inhibitory metabolizmu lewodopy i dopaminy
  • leki cholinolityczne
  • inne
277
Q

Prekursory dopaminy - przedstawiciele

A

lewodopa (L-DOPA)

278
Q

Dlaczego dopamina nie może być wykorzystywana w leczeniu choroby Parkinsona?

A

nie przenika bariery krew-mózg, a L-DOPA tak

279
Q

Jaki posiłek może wpływać na wchłanianie L-DOPA?

A

bogatobiałkowy → L-DOPA wykorzystuje transporter dla aminokwasów obojętnych, dlatego posiłek bogatobiałkowy może zmniejszyć jej wchłanianie

280
Q

Enzym przekształcający L-DOPA do dopaminy w mózgu

A

dekarboksylaza aminokwasów aromatycznych

281
Q

Lewodopa - zastosowanie

A
  • najskuteczniejszy lek w chorobie Parkinsona

* bezpośredni prekursor dopaminy

282
Q

Lewodopa - problemy

A
  • po kilku latach przyjmowania skuteczność wyraźnie spada
  • działania niepożądane na obwodzie
  • działania niepożądane w OUN
283
Q

Spadek skuteczności lewodopy - mechanizm

A
  • dawkowanie nie odzwierciedla fizjologicznego rytmu produkcji dopaminy
  • długotrwałe podawanie → down-regulacja postsynaptycznych rec. dopaminowych i spadek intensywności sygnalizacji wewnątrzkomórkowej
284
Q

Lewodopa - działania niepożądane na obwodzie

A
  • rozszerzenie naczyń → hipotonia ortostatyczna

* nudności

285
Q

Lewodopa - ochrona przed działaniami niepożądanymi na obwodzie

A
  • podawanie karbidopy lub beneserazyd w połączeniu z lewodopą
  • inhibitor dekarbksylazy, który nie przenika bariery krew-mózg
286
Q

Karbidopa - działanie

A
  • inhibitor dekarboksylazy aminokwasów aromatycznych
  • nie przechodzi przez barierę krew-mózg
  • chroni lewodopę przed metabolizmem na obwodzie
287
Q

Lewodopa - działania niepożądane w OUN

A
  • ataki psychozy
  • zjawisko “on-off”
  • dyskinezy
288
Q

Zjawisko “on-off”

A
  • naprzemienne okresy “on” (kontroli objawów) i “off” (powrotu objawów)
  • mechanizm: down-regulacja postsynaptycznych rec. dopaminowych
  • w okresie “on” pojawiają się dyskinezy (rytmiczne ruchy głowy i tułowia)
289
Q

Jatrogenny parkinsonizm polekowy - przyczyna

A
  • podawanie leków przeciwpsychotycznych

* leki przeciwpsychotyczne to antagoniści rec. dopaminowych

290
Q

Agoniści rec. dopaminowych - przedstawiciele

A
  • bromokryptyna
  • pergolid
  • pramipeksol
  • ropinirol
  • pirybedyl
  • rotygotyna
  • apomorfina
291
Q

Bromokryptyna

A
  • alkaloid sporyszu
  • antagonista D₁
  • agonista D₂
292
Q

Bromokryptynę do leczenia choroby Parkinsona włączamy, gdy:

A
  • pacjent nie reaguje na L-DOPA
  • pojawiają się objawy nietolerancji L-DOPA
  • pojawiają się objawy niepożądane L-DOPA (stosowane są wtedy razem)
293
Q

Alkaloidy sporyszu w leczeniu choroby Parkinsona

A
  • leki drugiego rzutu
  • leczenie zaczyna się od niskich dawek (ze względu na działania niepożądane)
  • konieczna kontrola pod kątem włóknienia płuc i opłucnej oraz włóknienia i wad zastawek serca
294
Q

Pergolid

A
  • alkaloid sporyszu

* agonista receptorów D₁ i D₂

295
Q

Pramipeksol

A
  • agonista rec. dopaminowych
  • działa silniej na D₃ niż na D₂
  • podobne: ropinirol
296
Q

Ropinirol

A
  • agonista rec. dopaminowych
  • działa silniej na D₃ niż na D₂
  • podobne: pramipeksol
297
Q

Pirybedyl

A
  • agonista rec. dopaminowych
  • występuje w formie plastrów przezskórnych
  • podobnie: rotygotyna
298
Q

Rogotygina

A
  • agonista rec. dopaminowych
  • występuje w formie plastrów przezskórnych
  • podobnie: pirybedyl
299
Q

Korzyści ze stosowania agonistów rec. dopaminowych w chorobie Parkinsona

A
  • brak interferencji z systemem wchłaniania i metabolizmu lewodopy
  • można je podawać w późnych stadiach choroby
300
Q

Agoniści rec. dopaminowych - działania niepożądane

A
  • wszyscy agoniści → sedacja i halucynacje (efekt propsychotyczny)
  • pochodne alkaloidów sporyszu są rzadko stosowane → niedociśnienie, nudności i obrzęki
301
Q

Apomorfina

A
  • agonista rec. dopaminowych (pre- i postsynaptycznych)
  • występuje w formie iniekcji
  • szybko znosi silne objawy hipokinezy
302
Q

Inhibitory metabolizmu lewodopy i dopaminy - grupy leków

A
  • inhibitory MAO-B (monoaminooksydazy typu B)

* inhibitory COMT (katecholo-O-metylotransferazy)

303
Q

MAO-B

A
  • monoaminooksydaza typu B

* rozkłada dopaminę

304
Q

COMT

A
  • katecholo-O-metylotransferaza

* rozkłada lewodopę

305
Q

Inhibitory MAO-B - przedstawiciele

A
  • selegilina

* rasagilina

306
Q

Selegilina

A
  • podawana samodzielnie w początkowych stadiach choroby lub razem z lewodopą w późniejszych stadiach
  • jej metabolitem jest amfetamina
307
Q

Amfetamina

A
  • jest metabolitem selegiliny

* wywołuje bezsenność i niepokój

308
Q

Rasalgina

A
  • inhibitor MAO-B

* nie jest metabolizowana do amfetaminy

309
Q

Inhibitory COMT - przedstawiciele

A
  • tolkapon

* entakapon

310
Q

Tolkapon

A
  • inhibitor COMT
  • działa w OUN (przechodzi przez barierę krew-mózg) i na obwodzie
  • hepatotoksyczny → obecnie niestosowany
311
Q

Entakapon

A
  • inhibitor COMT

* działa tylko na obwodzie

312
Q

Inhibitory COMT - działania niepożądane

A
  • nudności
  • biegunka
  • hepatotoksyczność (tolkapon)
313
Q

Inhibitory MAO i COMT - działanie

A
  • hamowanie rozkładu dopaminy → zwiększenie jej dostępności

* mogą być stosowane razem z karbidopą (inny mechanizm działania)

314
Q

Leki cholinolityczne w chorobie Parkinsona - przedstawiciele

A
  • benzatropina
  • triheksyfenidyl
  • biperyden
315
Q

Leki cholinolityczne w chorobie Parkinsona - mechanizm

A
  • przechodzą przez barierę krew-mózg

* hamują receptory muskarynowe

316
Q

Leki cholinolityczne w chorobie Parkinsona - łagodzone objawy

A
  • głównie drżenie mięśniowe
  • sztywność mięśniowa
  • hipokineza
  • mogą być stosowane w parkinsonizmie polekowym
317
Q

Benzatropina

A
  • lek cholinolityczny
  • stosowany pomocniczo w chorobie Parkinsona
  • może być stosowany w parkinsonizmie polekowym
  • podobne: triheksyfenidyl, biperyden
318
Q

Triheksyfenidyl

A
  • lek cholinolityczny
  • stosowany pomocniczo w chorobie Parkinsona
  • może być stosowany w parkinsonizmie polekowym
  • podobne: benzatropina, biperyden
319
Q

Biperyden

A
  • lek cholinolityczny
  • stosowany pomocniczo w chorobie Parkinsona
  • może być stosowany w parkinsonizmie polekowym
  • podobne: benzatropina, triheksyfenidyl
320
Q

Amantadyna

A
  • lek przeciwwirusowy w grypie, ale jest używany w chorobie Parkinsona
  • dobrze tolerowany
  • mniej skuteczny niż lewodopa
  • łagodzi sztywność, akinezję, zwiększa aktywność psychoruchową, słabo wpływa na drżenia
321
Q

Amantadyna - działanie

A
  • nasila uwalnianie dopaminy
  • hamuje wychwyt presynaptyczny dopaminy
  • blokuje uwalnianie ACh za pośrednictwem receptorów NMDA
322
Q

Amantadyna - działania niepożądane

A
  • zaburzenia snu
  • pobudzenie psychomotoryczne
  • zatrzymanie moczu
  • sinica marmurkowata skóry
  • wydłużenie odstępu QT
323
Q

Klozapina

A
  • neuroleptyk atypowy
  • silnie blokuje rec. D4, umiarkowane powinowactwo do D1, D2, D3 i D5
  • włączana gdy nasilone drżenie lub objawy psychotyczne po L-DOPA
324
Q

Fipamezol

A
  • antagonista rec. α₂-adrenergicznych

* zmniejsza dyskinezy związane z terapią L-DOPA

325
Q

Walbenazyna

A
  • najnowszy lek do leczenia dyskinez późnych
  • zmniejsza odwracalnie uwalnianie dopaminy
  • wybiórcze hamowanie presynaptycznego VMAT2
326
Q

VMAT2

A

transportuje wybiórczo dopaminę, bez większego wpływu na transport noradrenaliny, serotoniny i histaminy

327
Q

Preladenant

A
  • antagonista rec. adenozynowych A₂A
  • pobudza sygnalizację dopaminergiczną
  • wspomaga leczenie lewodopą
328
Q

Pimawanseryna

A
  • silny odwrotny agonista rec. 5-HT2A, słabiej wiąże się z rec. 5-HT2C
  • halucynacje i iluzje w przebiegu choroby Parkinsona
329
Q

Tetrabenazyna

A
  • odwracalny inhibitor pęcherzykowy transportera VMAT2

* stosowany u pacjentów z nasiloną pląsawicą, prowadzącą do częstych upadków i urazów

330
Q

Rezerpina

A
  • nieodwracalny inhibitor pęcherzykowy transportera VMAT2

* stosowany u pacjentów z nasiloną pląsawicą, prowadzącą do częstych upadków i urazów

331
Q

Inhibitory pęcherzykowe transportera VMAT2 - przedstawiciele

A
  • tetrabenazyna

* rezerpina

332
Q

Inhibitory pęcherzykowe transportera VMAT2 - działania niepożądane

A
  • depresja

* niedociśnienie

333
Q

Leki, których nie wolno stosować w chorobie Parkinsona:

A
  • neuroleptyki (można klozapinę)
  • neuroleptyki p-wymiotne (można domperidom i cisapryd)
  • lit
  • metyldopa
  • rezepina
  • wit. B6
334
Q

Witamina B6 w chorobie Parkinsona

A

zwiększa przemianę L-DOPA → DA zanim dostanie się do mózgu →osłabia efektp-parkinsonowski i zwiększa objawy niepożądane

_Farmakologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions