Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

_Farmakologia > Autakoidy > Flashcards

Autakoidy Flashcards

1
Q

Autakoidy

A
  • endogenne mediatory przejawiające silną aktywność w miejscu powstania = hormony tkankowe
  • działanie lokalne (w przeciwieństwie do klasycznych hormonów)
  • ważna rola w procesie zapalnym
  • ich wspólną cechą jest wpływ na mięśnie gładkie (powodują ich skurcz lub rozkurcz)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Autakoidy - podział

A
  • aminowe (histamina, serotonina)
  • peptydowe (angiotensyna, bradykinina)
  • lipidowe (eikozanoidy, czynnik aktywujacy płytki krwi)
  • purynowe (adenozyna, ADP, ATP)
  • gazowe (NO, CO, HS)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Biosynteza histaminy

A

histydyna → histamina

enzym: dekarboksylaza histydynowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Największe stężenia histaminy w organizmie

A
  • płuca
  • skóra
  • przewód pokarmowy
  • ziarnistości bazofili i mastocytów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Czynniki uwalniające histaminę z mastocytów:

A
  • w reakcji nadwrażliwości typu I
  • podczas uszkodzenia komórki (np. zranienia)
  • przez uwalniacze histaminy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Uwalniacze histaminy z mastocytów:

A
  • atropina
  • tubokuraryna
  • morfina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Histamina - działanie

A 
∙ rozkurcz i wzrost przepuszczalności naczyń
∙ skurcz mięśni gładkich (oprócz naczyń)
∙ pobudzenie serca
∙ ↑ wydzielania żołądkowego
∙ aktywacja receptorów bólowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Histamina - wskazania

A

używana jako kontrola pozytywna do alergicznych testów skórnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Betahistydyna

A
  • bloker receptora H₃ → pobudzenie uwalniania histaminy
  • agonista postsynaptycznych rec. cholinergicznych
  • ułatwia krążenie w naczyniach krwionośnych błędnika ucha wewnętrznego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Betahistydyna - wskazania

A

zawroty głowy, szum w uszach i utrata słuchu w przebiegu choroby Ménière’a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Receptory histaminowe - podział

A
  • H1
  • H2
  • H3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Receptor histaminowy H1

A
  • metabotropowy (białko Gq)
  • lokalizacja: komórki śródbłonka, mięśnie gładkie, neurony OUN
  • pobudzenie powoduje rozszerzenie naczyń tętniczych i wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych → spadek CTK oraz skurcz mięśni gładkich oskrzeli i jelit
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Mechanizm rozkurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych

A

wzrost stężenia wewnątrzkomórkowego Ca2+ w śródbłonku → aktywacja wapniowo zależnej endotelialnej syntazy tlenku azotu (eNOS) → NO dyfunduje do głębiej leżących mięśni gładkich naczyń → aktywacja rozpuszczalnej cyklazy guanylowej w cytoplazmie → wzrost produkcji cGMP → aktywacja kinazy białkowej G → pobudzenie fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny → rozkurcz mięśni gładkich

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Mechanizm skurczu mięśni gładkich oskrzeli i jelit

A

wzrost IP3 w komórkach mięśni gładkich oskrzeli i jelit → wiązanie się IP3 ze swoim receptorem na siateczce śródplazmatycznej → uwalnianie Ca2+ do cytoplazmy → wiązanie wapnia z kalmoduliną → aktywacja kinazy łańcuchów lekkich miozyny → skurcz ufosforylowanych łańcuchów lekkich miozyny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Receptor histaminowy H2

A
  • metabotropowy (białko Gs)
  • lokalizacja: żołądek i serce
  • pobudzenie powoduje wzrost wydzielania soku żołądkowego, przyspieszenie akcji serca i wzmożenie skurczów serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Receptor histaminowy H3

A
  • metabotropowy (białko Gq)
  • lokalizacja: presynaptyczna
  • pobudzenie powoduje hamowanie uwalniania histaminy z neuronów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Stabilizatory błony komórkowej mastocytu - przedstawiciele

A
  • ketotyfen
  • azelastyna
  • kromoglikan sodowy
  • nedokromil
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ketotyfen

A
  • antyhistaminik
  • stabilizator błony komórkowej mastocytu
  • podobny do azelastyny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Ketotyfen - wskazania

A

∙ zapobieganie napadom astmy oskrzelowej

∙ profilaktyka i leczenie alergicznego nieżytu nosa i spojówek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Azelastyna

A
  • antyhistaminik
  • stabilizator błony komórkowej mastocytu
  • podobna do ketotyfenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Azelastyna - wskazania

A

∙ zapobieganie napadom astmy oskrzelowej

∙ profilaktyka i leczenie alergicznego nieżytu nosa i spojówek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Kromony

A
  • stabilizatory błony komórkowej mastocytu

* przedstawiciele: kromoglikan sodowy, nedokromil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Antagoniści receptora H1 - podział

A
  • leki I generacji (starsze)

* leki II generacji (młodsze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Antyhistaminiki I generacji - przedstawiciele

A
  • antazolina
  • difenhydramina
  • dimenhydrynat
  • hydroksyzyna
  • klemastyna
  • ketotyfen
  • prometazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Antyhistaminiki I generacji - działanie

A
  • nieselektywne hamowanie ośrodkowych i obwodowych rec. H₁
  • blokowanie rec. cholinergicznych, adrenergicznych, serotoninowych
  • właściwości lipofilne → przenikają do OUN → działają sedatywnie i upośledzają aktywność psychofizyczną
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Antyhistaminik hamujący wymioty

A

dimenhydrynat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Antyhistaminik o działaniu uspokajającym

A

hydroksyzyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Antyhistaminiki I generacji - objawy niepożądane

A 
• cholinolityczne:
∙ ↓CTK
∙ suchość w jamie ustnej
∙ trudności w oddawaniu moczu
∙ zaparcia
∙ zaburzenia widzenia, światłowstręt
• inne:
∙ osłabienie, senność
∙ spadek koncentracji
∙ nudności, wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Antyhistaminiki II generacji - przedstawiciele

A
  • astemizol
  • azelastyna
  • cetyryzyna
  • ebastyna
  • feksofenadyna
  • lewocetyryzyna
  • lewokabastyna
  • loratydyna
  • mizolastyna
  • rupatadyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Antyhistaminiki II generacji - działanie

A
  • selektywne hamowanie obwodowych rec. H₁

* nie blokują innych typów receptorów → brak istotnych objawów niepożądanych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Antyhistaminiki - wskazania

A
  • wstrząs anafilaktyczny
  • pokrzywka
  • alergiczny nieżyt nosa i zapalenie spojówek
  • obrzęk Quinckego
  • alergie polekowe i po ukłuciach owadów
  • świąd (hydroksyzyna, antazolina)
  • nudności i wymioty (dimenhydrynat, hydroksyzyna, prometazyna)
  • działanie uspokajające i nasenne (difenhydramina, hydroksyzyna, prometazyna)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Antagoniści receptorów histaminowych typu 2 - przedstawiciele

A
  • cymetydyna
  • ranitydyna
  • famotydyna
  • nizatydyna
  • roksatydyna
  • ebrotydyna
  • lupitydyna
  • lafutydyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Antagoniści H2 - działanie

A
  • kompetycyjnie, odwracalnie blokują rec. H2 na komórkach okładzinowych → zmniejszają spoczynkowe wydzielanie HCl
  • nie wpływają na wydzielanie pepsyny
  • stosowane w leczeniu choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy
  • są dobrze tolerowane
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Biosynteza serotoniny

A

tryptofan → serotonina → kwas hydroksyindolooctowy

enzym 1: hydroksylaza tryptofanu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Kwas hydroksyindolooctwoy - diagnostyka

A

stężenie kwasu hydroksyindolooctowego rośnie w moczu w zespole rakowiaka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Serotonina - występowanie

A
  • przewód pokarmowy
  • OUN
  • płytki krwi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Telotristat

A
  • inhibitor hydroksylazy tryptofanu
  • hamuje powstawanie serotoniny
  • stosowany w leczeniu rakowiaka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Receptor 5-HT₁

A
  • metabotropowy (białko Gi)
  • lokalizacja: mózg i niektóre naczynia krwionośne
  • efekt pobudzenia: zahamowanie przekaźnictwa nerwowego i skurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Agoniści rec. 5-HT₁ - podział

A
  • agoniści rec. 5-HT₁A
  • agoniści rec. 5-HT₁B/D
  • alkaloidy sporyszu (równocześnie antagoniści rec. 5-HT₂)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

agoniści rec. 5-HT₁A - przedstawiciele

A
  • buspiron

* flibanseryna (także częściowy agonista 5-HT₂A i D4)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Buspiron

A
  • agonista rec. 5-HT₁A

* stosowany jako lek przeciwlękowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Flibanseryna

A
  • agonista rec. 5-HT₁A
  • także częściowy agonista 5-HT₂A i D4
  • moduluje przekaźnictwo noradrenergiczne i dopaminergiczne w OUN
  • leczenie zespołu obniżonego popędu płciowego u kobiet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

agoniści rec. 5-HT₁B/D - przedstawiciele

A 
= tryptany
• sumatryptan
• eletryptan
• ryzatryptan
• zolmitryptan
• almotryptan
• flowatryptan
• naratryptan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Tryptany

A
  • agoniści rec. 5-HT₁B/D
  • selektywnie zwężają naczynia krwionośne głowy i hamują proces zapalenia neurogennego
  • przerwanie ostrego napadu migreny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Alkaloidy sporyszu w migrenie - przedstawiciele

A
  • ergotamina

* dihydroergotamina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Alkaloidy sporyszu - agoniści receptora 5-HT₁ - wskazania

A
  • profilaktyka i leczenie napadów migreny

* nie tak skuteczne jak tryptany

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Receptor 5-HT₂

A
  • metabotropowy (białko Gq)
  • lokalizacja: mózg, mięśniówka gładka, płytki krwi, dno żołądka i naczynia oponowe
  • efekt pobudzenia: wzrost przekaźnictwa nerwowego i skurcz naczyń
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Antagoniści rec. 5-HT₂ - przedstawiciele

A
  • pizotyfen
  • cyproheptadyna
  • metysergid
  • alkaloidy sporyszu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Antagoniści rec. 5-HT₂ - wskazania

A

profilaktyka migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Receptor 5-HT₃

A
  • jedyny jonotropowy spośród receptorów serotoninowych
  • lokalizacja: w ośrodku wymiotnym OUN
  • efekt pobudzenia: nudności i wymioty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Antagoniści rec. 5-HT₃ - przedstawiciele

A
  • setrony (ondanserton, tropiserton, graniserton, palonoserton i dolaserton)
  • metoklopramid (wzmaga motorykę przewodu pokarmowego, blokuje też rec. D₂)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Sertony - wskazania

A

silne leki przeciwwymiotne stosowane w wymiotach indukowanych chemioterapią onkologiczną i radioterapią

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Receptor 5-HT₄

A
  • metabotropowy (białko Gs)
  • lokalizacja: obwodowy układ nerwowy, przewód pokarmowy i serce
  • efekt pobudzenia: wzrost motoryki przewodu pokarmowego, tachykardia i pobudzenie czynności neuronów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Agoniści rec. 5-HT₄ - przedstawiciele

A

selektywny agonista cyzapryd → wzmaga motorykę przewodu pokarmowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Migrena

A
  • przewlekły i nawracający, pojawiający się w sposób napadowy, często występujący jednostronnie ból głowy
  • najczęstsza przewlekła choroba neurologiczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Najważniejsze receptory w patogenezie migreny

A
  • rec. 5-HT₁B w mięśniach gładkich wewnątrzczaszkowych naczyń krwionośnych → skurcz naczyń w trakcie napadu
  • rec. 5-HT₁D w presynaptycznych zakończeniach włókien nerwowowych → regulują wydzielanie mediatorów bólowych i zapalnych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Przerywanie i łagodzenie ataków migreny - leki

A
  • tryptany
  • alkaloidy sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina)
  • NLPZ
  • leki przeciwwymiotne
  • leki uspokajające
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Profilaktyka napadów migreny - leki

A
  • antagoniści rec. 5-HT₂
  • β-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej
  • leki przeciwpadaczkowe
  • antydepresanty
  • blokery kanałów wapniowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Tryptany stosowane do przerywania i łagodzenia napadów migreny - przedstawiciele

A
  • sumatryptan
  • eletryptan
  • ryzatryptan
  • zolmitryptan
  • almotryptan
  • flowatryptan
  • naratryptan
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Tryptany - działania niepożądane

A
  • przejściowe mrowienia
  • uczucie zimna
  • bóle
  • odczuwanie ciężaru, ucisku i ciasnoty w obrębie różnych okolic ciała (szczególnie w klatce piersiowej oraz szyi)
  • uderzenia gorąca
  • stany zamroczenia lub zawroty głowy
  • uczucie zmęczenia, senność
  • zaburzenia widzenia
  • krótkotrwałe skoki ciśnienia
  • skurcz naczyń wieńcowych serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

NLZP w migrenie

A
  • kwas acetylosalicylowy, diklofenak, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, paracetamol
  • hamują powstawanie PG (mediatorów bólowych i zapalnych)
  • przerywanie i łagodzenie napadu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Leki p-wymiotne w migrenie - przedstawiciele

A
  • metoklopramid
  • tietylperazyna
  • domerydon
  • prochlorperazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Leki uspokajające w migrenie - przedstawiciele

A
  • hydroksyzyna

* diazepam

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Antagoniście receptora 5-HT₂ w migrenie

A
  • pizotyfen, metysergid, cyproheptadyna, iprazochrom

* profilaktyka migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

β-blokery w migrenie

A
  • β-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej
  • propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol
  • profilaktyka migreny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Leki p-padaczkowe w migrenie

A
  • kwas walproinowy
  • krbamazepina
  • profilaktyka migreny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Antydepresanty w migrenie

A
  • wybiórcze inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, trójcykliczne antydepresanty
  • wpływają na działanie serotoniny w OUN
  • profilaktyka migreny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Blokery kanałów wapniowych w migrenie

A
  • flunaryzyna, werapamil
  • zapobiegają kurczeniu się naczyń krwionośnych
  • profilaktyka migreny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Biosynteza bradykininy

A

α₂-globulina → bradykinina

synteza: kalikreiny (proteazy serynowe znajdujące się w pocie, ślinie i wydzielinach gruczołów egzokrynnych)

rozkład: kininazy I i II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Kininaza II

A
  • konwertaza angiotensyny (ACE)

* jej zahamowanie prowadzi do zwiększenia stężenia bradykininy i zmniejszenie stężenia angiotensyny II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Bradykinina w organizmie - kiedy powstaje?

A
  • zapalenie
  • uraz
  • oparzenie
  • wstrząs
  • reakcja alergiczna
  • odpowiada za pobudzenie bólowe zakończeń nerwów czuciowych
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Aprotynina

A
  • swoisty inhibitor proteaz serynowych
  • hamuje układ fibrynolityczny (przez unieczynnienie plazminy)
  • hamuje układ kininotwórczy (przez zablokowanie kalikreiny)
  • była stosowana jako lek zapobiegający krwawieniom po operacyjnych - wycofana
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

Ekalantyd

A
  • inhibitor kalikreiny (hamuje powstawanie bradykininy)

* stosowany w leczeniu ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Receptory bradykininowe - grupy

A
  • rec. B₁

* rec. B₂

75
Q

Receptor B₁

A
  • receptor metabotropowy (transdukcja sygnału jest nie poznana)
  • lokalizacja: syntetyzowany de novo w tkankach objętych procesem zapalnym
  • aktywacja receptora: zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ → ostra lub przewlekła odpowiedź zapalna tkanki
76
Q

Receptor B₂

A
  • receptor metabotropowy (białko Gq i Gi)
  • lokalizacja: konstytutywnie w większości tkanek
  • aktywacja receptora: zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia Ca2+ i jednocześnie spadek cAMP → aktywacja endotelialnej syntazy tlenku azotu, uwalnianie prostacykliny i tkankowego aktywatora plazminowego
77
Q

Ikatybant

A
  • selektywny antagonista rec. B₂

* stosowany w leczeniu ostrych napadów w dziedzicznym obrzęku naczynioruchowym Quinckego

78
Q

Biosynteza angiotensyny

A

angiotensyna I → angiotensyna II

enzym: ACE

79
Q

Receptory angiotensynowe - rodzaje

A
  • rec. AT₁

* rec. AT₂

80
Q

Receptory AT₁

A
  • klasyczne receptory angiotensynowe

* receptory metabotropowe (białko Gq)

81
Q

Receptory AT₂

A
  • obecne w życiu płodowym, w niewielkiej ilości w dojrzałych tkankach
  • pobudzenie: zwiększone wytwarzanie NO i otwarcie kanałów potasowych oraz hamowanie aktywności kanałów wapniowych typu T → efekt hipotensyjny, natiuretyczny i antyproliferacyjny (przeciwstawny do działania rec. AT₁)
82
Q

AT II - działanie

A
  • bezpośredni silny skurcz naczyń krwionośnych (40x silniej niż NA)
  • wzrost uwalniania NA z synapsy współczulnej
  • zwiększenie produkcji aldosteronu w korze nadnerczy
  • wzrost wydzielania wazopresyny
  • pobudzenie ośrodka pragnienia
  • przebudowa mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych
  • działanie arytmogenne
  • hamowanie wydzielania reniny
  • obkurczenie mięśniówki gładkiej naczyń doprowadzających krew do kłębuszków nerkowych → zmniejszenie frakcji kłębuszkowej
  • pobudzenie resorpcji zwrotnej sodu w cewkach nerkowych
  • silne działanie prozapalne
  • działanie promiażdżycowe (aterogenne)
83
Q

Przebudowa mięśnia sercowego i naczyń krwionośnych - AT II

A
  • rozrost komórek tkanki łącznej
  • może prowadzić do spadku frakcji wyrzutowej serca (zanik mięśniówki kurczliwej i zastąpienie jej tkanką łączną)
  • podobne działanie: aldosteron
84
Q

Renina - uwalnianie

A
  • z aparatu przykłębuszkowego nerki
  • w odpowiedzi na: spadek ciśnienia tętniczego krwi; zmniejszenie stężenia sodu we krwi; pobudzenie receptorów adrenergicznych β₁ aparatu przykłębuszkowego
85
Q

Renina - działanie enzymatyczne

A

angiotensynogen osocza → angiotensyna I

86
Q

Bezpośredni inhibitor reniny

A
  • aliskiren

* stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego

87
Q

Aldosteron - działanie

A

nasila produkcje pompy sodowo-potasowej w komórkach cewki nerkowej → zwiększa się stężenie sodu w osoczu i zmniejsza potasu (wychwyt zwrotny sodu z moczu do krwi, a wyrzut jonów potasu z krwi do moczu)

88
Q

NEP

A
  • neprylizyna = obojętna endopeptydaza
  • główny enzym rozkładający przedsionkowy peptyd natuiretyczny (ANP), mózgowy peptyd natiuretyczny (BNP) i peptyd natiuretyczny typu C (CNP)
89
Q

ACE2

A
  • homolog ACE
  • odszczepia tylko jeden aminokwas z peptydów
  • bierze udział w tworzeniu AT-(1-7)
90
Q

Leki hamujące NEP

A
  • kandoksatryl i sakubitryl

* zwiększają stężenie ANP (korzystne) i hamują powstawanie AT-(1-7) (niekorzystne)

91
Q

Podział inhibitorów ACE ze względu na cechy farmakokinetyki:

A
  • bezpośrednio działające: kaptoprylm alacepryl, moweltypryl

* prekursory leków: benzapryl, chinapryl, cylazapryl, enalapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, tandolapryl

92
Q

Podział inhibitorów ACE ze względu na powinowactwo do krążącej i tkankowej frakcji ACE

A
  • inhibitory osoczowe: kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
  • inhibitory tkankowe: chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
93
Q

Osoczowe inhibitory ACE

A
  • kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
  • hamują krążącą frakcję ACE
  • wskazania klasyczne: nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca
94
Q

Tkankowe inhibitory ACE

A
  • chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
  • wysoce lipofilne, obdarzone zdolnością penetracji tkankowej
  • hamują tkankowe układy ACE
  • wskazania nowe: choroba niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym i niedokrwiennym udarom mózgu
95
Q

Inhibitory ACE - wskazania

A
  • nadciśnienie tętnicze
  • przewlekła niewydolność krążenia
  • leczenie zawału mięśnia sercowego
  • nefropatia cukrzycowa
  • leczenie stabilnej choroby wieńcowej
96
Q

Inhibitory ACE - nadciśnienie tętnicze

A
  • leki pierwszego rzutu w monoterapii
  • składnik leczenia skojarzonego w nadciśnieniu ciężkim
  • ostrożności podczas terapii wymagają: upośledzenie funkcji nerek i stany niedobory sodu
97
Q

Inhibitory ACE - przewlekła niewydolność krążenia

A
  • obniżenie obciążenia następczego (afterload)
  • hamowanie osi RAA (która jest aktywowana katecholaminemią towarzyszącą przewlekłej niewydolności)
  • działanie antyarytmiczne
98
Q

Inhibitory ACE - zawał mięśnia sercowego

A
  • przepisywany w 1. dobie od ostrego zawału (jeśli nie ma przeciwwskazań)
  • podawany z kwasem acetylosalicylowym, β-blokerem i statyną
  • przeciwdziała niekorzystemu remodelingowi po zawale (może prowadzić do wtórnej niewydolności)
99
Q

Inhibitory ACE - nefropatia cukrzycowa

A
  • zmniejszają albuminurię
  • obniżają ciśnienie wewnątrznerkowe
  • poprawiają filtrację kłębuszkową
  • poprawiają tolerancję węglowodanów
  • duże znaczenie w nefropatii cukrzycowej
100
Q

Inhibitory ACE - stabilna choroba wieńcowa

A

stabilizują blaszkę miażdżycową

101
Q

Inhibitory ACE - działanie plejotropowe

A

korzystny wpływ na śródbłonek naczyń, nie wynikający bezpośrednio z ich działania, a ze zwiększenia stężenia bradykininy → działając na rec. B₂ powoduje stymulacje eNOS

102
Q

Inhibitory ACE - przeciwwskazania

A
  • obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub zwężenie tętnicy do jedynej nerki
  • choroby nerek o podłożu autoimmunologicznym (zwłaszcza kolagenozy ze zmianami naczyniowymi)
  • ciężka niewydolność nerek
  • neuropatia
  • ciąża
103
Q

Inhibitory ACE - działania niepożądane

A
  • duży spadek ciśnienia tętniczego krwi po pierwszej dawce
  • suchy kaszel (wzrost stężenia bradykininy w oskrzelach)
  • obrzęk Quinckego
  • zaburzenia smaku
  • pokrzywka alergiczna
  • neutropenia
  • hiperkaliemia
  • białkomocz
  • niewydolność nerek
  • działanie teratogenne na płód
104
Q

Inhibitory ACE - dawkowanie

A
  • przed wdrożeniem leczenia powinno się określić stopień niewydolności nerek i stan gospodarki wodno-elektrolitowej oraz skontrolować ciśnienie tętnicze krwi
  • od małej dawki, zwiększając ją stopniowo
  • nie wolno łączyć inhibitorów ACE z solami potasowymi lub lekami moczopędnymi oszczędzającymi potas
  • podczas leczenia, zwłaszcza osób z chorobami nerek, zaleca się badanie stężenia i klirensu kreatyniny
105
Q

Blokery receptora AT₁ - przedstawiciele

A 
= sartany
• losartan
• walsartan
• irbesartan
• eprosartan
• telmisartan
• kandesartan
• olmesartan
• fimasartan
106
Q

Blokery receptora AT₁ - wskazania

A
  • nadciśnienie tętnicze
  • przewlekła niewydolność krążenia
  • leczenie zawału mięśnia sercowego
  • nefropatia cukrzycowa
  • leczenie stabilnej choroby wieńcowej
  • zapobieganie migotaniu przedsionków
  • zapobieganie udarom niedokrwiennym mózgu
  • hamowanie dylatacji aorty w zespole Marfana
107
Q

Skojarzone leczenie blokerami receptora AT₁ i inhibitorami ACE - korzyści w leczeniu zespołu metabolicznego

A
  • wpływają na zmniejszanie insulinooporności
  • niektóre oddziałują agonistycznie na receptory PPAR-γ
  • neutralny wpływ na przemianę węglowodanową i lipidową
  • zmniejszają częstość występowania nowych przypadków cukrzycy
  • działanie nefroprotekcyjne (zmniejszają mikroalbuminurię u chorych na cukrzycę typu II)
108
Q

Endotelina 1 - co ją wytwarza?

A

śródbłonek naczyniowy (endothelium)

109
Q

Endoteliny i ich receptory - etiopatogeneza chorób

A
  • choroba niedokrwienna serca
  • niewydolność serca
  • nadciśnienie płucne
110
Q

Antagoniści receptorów endotelinowych:

A
  • bozentan, sytaksentan i ambryzentan

* leczenie nadciśnienia płucnego

111
Q

Antagoniści receptorów endotelinowych - działania niepożądane

A
  • hepatotoksyczność (przejściowy wzrost aktywności aminotransferaz w surowicy krwi, marskość i niewydolność wątroby)
  • teratogenność
  • zależne od dawki zmniejszenie stężenia hemoglobiny, hematokrytu i erytrocytów
  • kołatanie serca
  • bóle głowy
  • obrzęki kończyn dolnych
112
Q

Receptory endotelinowe - rodzaje

A
  • ET A

* ET B

113
Q

Receptory endotelinowe typu A

A
  • komórki mięśni gładkich naczyń

* pośredniczą w działaniu naczynioskurczowym

114
Q

Receptory endotelinowe typu B

A
  • komórki śródbłonka
  • pośredniczą w działaniu wazodylatacyjnym na drodze stymulacji eNOS
  • subpopulacja ET B na komórkach mięśni gładkich uczestniczy w wazokonstrykcji łożyska płucnego, wieńcowego i krezkowego
115
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - aktywność reninowa osocza

A

Antagoniści receptora AT: ↑

Inhibitory ACE: ↑

116
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - aktywacja rec. AT₁

A

Antagoniści receptora AT: ⇊

Inhibitory ACE: ↓

117
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - aktywacja rec. AT₂

A

Antagoniści receptora AT: ↑

Inhibitory ACE: ↓

118
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - stężenie AT II w surowicy

A

Antagoniści receptora AT: ↑

Inhibitory ACE: ↓

119
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - stężenie bradykininy

A

Antagoniści receptora AT: bez wpływu

Inhibitory ACE: ↑

120
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - stężenie AT-(1-7)

A

Antagoniści receptora AT: ↑

Inhibitory ACE: ↑

121
Q

Antagoniści receptora AT i inhibitory ACE - stężenie aldosteronu i wazopresyny

A

Antagoniści receptora AT: ↓

Inhibitory ACE: ↓

122
Q

Puryny wchodzące w skład kwasów nukleinowych:

A

adenina i guanina

123
Q

Adenozyna

A
  • autakoid purynowy
  • działa na receptory A₁ i A₂
  • stosowana jako lek antyarytmiczny
124
Q

Receptory dla adenozyny

A

receptory A₁ (Gi) i A₂ (Gs)

125
Q

Dipirydamol - działanie

A
  • inhibitor PDE → ↑cAMP w płytkach krwi → hamowanie agregacji
  • bloker transportera adenozyny → ↑ stężenia adenozyny przy receptorach w naczyniach krwionośnych (niebezpieczna interakcja)
  • agonista receptora dla prostacykliny → ↑cAMP w płytkach krwi
126
Q

Dipirydamol - zastosowanie

A

• w chorobach krążenia mózgowego

127
Q

Receptory na płytkach krwi dla ADP:

A
  • P2Y₁ - metabotropowy (białko Gq)
  • P2Y₁₂ - metabotropowy (białko Gi)
  • P2X₁ - jonotropowy (kanał wapniowy)
128
Q

Punkt uchwytu dla tienopirydyn

A

receptor P2Y₁₂

129
Q

Tienopirydyny - przedstawiciele

A
  • tiklopidyna
  • klopidogrel
  • prasugrel
  • elinogrel
130
Q

Receptor P2Y₁ w agregacji płytek

A
  • ADP jest silnym czynnikiem indukującym agregację
  • agregacja zapoczątkowana jest przez połączenie ADP z rec. P2Y₁
  • następnie wzmacniana przez rec. P2Y₁₂
131
Q

Tienopirydyny - działanie

A

• właściwym lekiem jest metabolit wątrobowy → pełne działanie pojawia się po pewnym czasie i utrzymuje się przez wiele dni po zaprzestaniu podawania leku
• selektywne i nieodwracalne hamowanie rec. P2Y₁₂ na płytkach krwi
• upośledzenie aktywacji receptora dla fibrynogenu (GP IIb/IIIa)
• efekty:
∙ hamowanie agregacji płytek krwi
∙ opóźnianie obkurczania się zakrzepu
∙ przedłużanie czasu krwawienia

132
Q

Tiklopidyna

A
  • tienopirydyna
  • lek przeciwpłytkowy
  • wymaga aktywacji w wątrobie
  • zaczyna działać po 3-5 dniach
133
Q

Tiklopidyna - działania niepożądane

A

zakrzepowa plamica małopłytkowa = TTP = zespół Moschcowitza

134
Q

Klopidogrel

A
  • tienopirydyna
  • lek przeciwpłytkowy
  • wymaga aktywacji w wątrobie
  • zaczyna działać po kilku godzinach
135
Q

Klopidogrel - działania niepożądane

A
  • ciężka neutropenia
  • krwawienie z pp, z nosa
  • hematuria
  • krwawienie w miejscu podania leku
  • krwotok śródczaszkowy
136
Q

Klopidogrel - zatrucie

A
  • nie ma swoistego antidotum
  • gdy konieczna szybka korekta przedłużonego czasu krwawienia, efekt działania klopidogrelu może odwrócić przetoczenie masy płytkowej
137
Q

Prasugrel

A
  • tienopirydyna III generacji
  • lek przeciwpłytkowy
  • wymaga aktywacji w wątrobie
  • farmakokinetyka lepsza od klopidogrelu
138
Q

Kangrelor

A
  • lek przeciwpłytkowy nie należący do tienopirydyn
  • analog ATP, odwracalny antagonista
  • podawany dożylnie
  • krótko działający
139
Q

Tykagrelor

A
  • lek przeciwpłytkowy nie należący do tienopirydyn
  • odwracalny antagonista P2Y₁₂
  • podawany doustnie
  • nie wymaga aktywacji w wątrobie
  • działa szybciej i skuteczniej niż klopidogrel
140
Q

Biosynteza NO

A

L-arginina → NO

enzym: syntaza tlenku azotu

141
Q

Niedobór tlenku azotu - choroby

A
  • nadciśnienie tętnicze
  • nadciśnienie płucne
  • rzucawka okołoporodowa
  • miażdżyca
  • zaburzenia erekcji
142
Q

Nadmiar tlenku azotu - choroby

A
  • wstrząs endotoksyczny
  • padaczka
  • pourazowe uszkodzenie OUN
  • degeneracja siatkówki
  • RZS
143
Q

NOS - czego wymaga do działania?

A
  • substratów: argininy i tlenu

* kofaktorów: NADPH, FAD, BH4

144
Q

NOS - izoformy

A
  • NOS-1 = nNOS = neuronalna
  • NOS-2 = iNOS = indukowalna
  • NOS-3 = eNOS = endotelialna
145
Q

NOS-1 - aktywacja

A
  • aktywacja przez zwiększenie śródkomórkowego stężenia jonów wapnia
  • efekt: produkcja niewielkich ilości NO
146
Q

NOS-1 - występowanie

A
  • enzym konstytutywny

* w neuronach

147
Q

NOS-1 - funkcja

A
  • neurotransmisja w OUN

* wydzielana w neuronach nitrergicznych, które unerwiają ciała jamiste

148
Q

NOS-2 - występowanie

A
  • enzym indukowalny (powstaje de novo w sytuacjach pobudzenia)
  • w makrofagach i komórkach mięśni gładkich
149
Q

NOS-2 - indukcja

A
  • indukcja przez cytokiny (TNF-α, IL-1) i endotoksyny bakteryjne (LPS)
  • efekt: produkcja dużych ilości NO
150
Q

NOS-2 - funkcja

A

rola w reakcjach zapalnych

151
Q

NOS-3 - występowanie

A
  • enzym konstytutywny

* w komórkach śródbłonka naczyniowego

152
Q

NOS-3 - aktywacja

A
  • aktywacja przez przez zwiększenie śródkomórkowego stężenia jonów wapnia
  • efekt: produkcja niewielkich ilości NO
153
Q

NOS-3 - funkcja

A

regulacja stanu napięcia naczyń krwionośnych

154
Q

eNOS - interakcje

A

aktywacja eNOS uzależniona jest od interakcji z:
• kaweoliną 1 → hamuje aktywność eNOS
• kalmoduliną (pod wpływem wapnia odszczepia od kaweoliny 1 eNOS) → aktywuje eNOS

155
Q

ADMA

A
  • asymetryczna dimetyloarginina
  • endogenny kompetytywny inhibitor eNOS
  • wzrost stężenia → rozwój miażdżycy
156
Q

NO - reakcje z jonami

A

• reaguje gwałtownie z O₂- → bardzo toksyczny anion nadtlenoazotynowy (ONOO-)

157
Q

Czynniki aktywujące eNOS

A
  • bradykinina
  • ACh
  • histamina
  • 5-HT
  • trombina
  • substancja P
  • shear stress (naprężenie styczne naczynia, siła ścinająca)
158
Q

Substancja P

A
  • należy do neuropeptydowej rodziny tachykinin
  • syntetyzowana i uwalniana z włókien nerwowych peptydergicznych
  • występuje w OUN i ObUN
  • odpowiada za rozszerzenie naczyń krwionośnych, wzrost przepuszczalności śródbłonka i wynaczynianie
159
Q

NO - reakcje ze składnikami krwi

A
  • NO może być przenoszony na odległość przez hemoglobinę
  • gwałtownie reaguje z hemem (10 000 razy większe powinowactwo niż do tlenu)
  • może się łączyć z hemoglobiną przez cysteiowe grupy siarczkowe → S-nitrozohemoglobina bierze udział w regulacji ciśnienia krwi
160
Q

Mechanizm działania NO

A

dyfuzja przez błony do mięśniówki naczyń →
→ utworzenie szóstego wiązania koordynacyjnego z Fe²⁺ w pierścieniu hemowym cyklazy guanylowej →
→ produkcja cGMP przez cyklazę guanylową →
→ aktywacja kinazy białkowej G → rozkurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych

161
Q

Aktywacja kinazy białkowej G:

A

∙ stymulacja fosfatazy łańcuchów lekkich miozyny → defosforylacja
∙ hamowanie wypływu Ca²⁺ z ER przez blokowanie receptorów dla IP3
∙ stymulacja wypływu Ca²⁺ z komórki

→ rozkurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych

162
Q

Donory tlenku azotu - przedstawiciele

A
  • bezpośrednie: molsydomina, nitroprusydek sodu

* pośrednie: nitrogliceryna, nitraty (azotany)

163
Q

Molsydomina

A
  • bezpośredni donor tlenku azotu
  • nie są konieczne reduktazy ani kofaktory (w przeciwieństwie do azotanów)
  • zastosowanie: zapobieganie bólom wieńcowym podczas przerwy w podawaniu azotanów (która ma zapobiec wystąpieniu tolerancji)
164
Q

Nitroprusydek sodu

A
  • bezpośredni donor tlenku azotu
  • lek ten rozkłada się na świetle
  • stosowany do szybkiego zbijania CTK w przełomie nadciśnieniowym
165
Q

Nitroprusydek sodu - działania niepożądane

A
  • nudności, wymioty
  • kurcze mięśni
  • zatrucie cyjankami i tiocyjankami (rodankami)
166
Q

Tlenek azotu - wskazania

A

podawany wziewnie w terapii nadciśnienia płucnego (zwłaszcza u dzieci) lub ARDS

167
Q

Arginina

A
  • substrat NO

* stosowana w leczeniu chromatania przestankowego kończyn dolnych oraz objawów rzucawki okołoporodowej

168
Q

Ciała jamiste - unerwienie

A

neurony nitrergiczne = na ich końcu uwalniany jest NO

169
Q

Enzym rozkładający cGMP w neuronach nitrergicznych

A

fosfodiesteraza typu 5 (PDE5) → jej zahamowanie będzie potęgowało działanie NO

170
Q

Selektywne inhibitory PDE5 - przedstawiciele

A
  • syldenafil (Viagra)
  • tadalafil
  • wardenafil
171
Q

Selektywne inhibitory PDE5 - mechanizm działania

A
  • podobieństwo strukturalne do cGMP

* hamowanie PDE5 → hamowanie rozkładu cGMP → ↑cGMP → rozkurcz mięśniówki naczyń krwionośnych

172
Q

Selektywne inhibitory PDE5 - wskazania

A
  • zaburzenia erekcji

* nadciśnienie płucne

173
Q

Śródbłonek - rola

A
  • jeden z podstawowych czynników decydujących o ciśnieniu krwi, jej przepływie i potencjale naczyniorozszerzającym naczyń
  • produkuje czynniki zapobiegające agregacji płytek i krzepnięciu krwi
174
Q

Czynniki zapobiegające agregacji płytek i krzepnięciu krwi produkowane przez śródbłonek

A
  • prostacyklina (PGI2)
  • tlenek azotu (NO•)
  • tkankowy aktywator plazminogenu (t-PA)
  • ADP-aza (CD39)
  • inhibitor ścieżki krzepnięcia aktywowanej przez czynnik tkankowy (TFPI)
  • trombomudulina (punkt uchwytu dla trombiny → zmienia ją z silnie prozakrzepowej substancji w przeciwzakrzepową)
175
Q

Czynniki prowadzące do dysfunkcji śródbłonka:

A
  • LDL
  • cukrzyca
  • wolne rodniki
  • nadciśnienie tętnicze
  • palenie papierosów
  • otyłość
  • duże stężenie homocysteiny we krwi
  • przewlekłe infekcje

→ stres oksydacyjny → osłabienie produkcji czynników zapobiegających agregacji płytek i krzepnięciu krwi przez śródbłonek

176
Q

Oksygenaza hemowa - katalizowana reakcja

A

hem → biliwerdyna + CO + Fe²⁺

177
Q

HO-1

A
  • izoforma indukowalna, bardziej aktywna
  • fizjologicznie występuje w narządach odpowiedzialnych za tworzenie i usuwanie erytrocytów
  • może pojawić się w dowolnej komórce jądrzastej w sytuacjach stresu komórkowego
178
Q

HO-2

A 
• izoforma konstytutywna, mniej aktywna
• największe stężenie w:
∙ jądrach
∙ mózgu
∙ wątrobie
∙ ścianie jelit
∙ ścianie naczyń krwionośnych
179
Q

CO - działanie

A

• modulacja aktywności enzymów (wiąże się z hemem hemoprotein i resztami histydyny niektórych białek)
• neurotransmisja
• neuromodulacja
• rozkurcz mięśniówki naczyń
• odwracanie skutków stresu komórkowego:
∙ hamowanie produkcji cytokin prozapalnych
∙ modulacja aktywności enzymów zapalnych
∙ regulacja aktywności komórek zapalnych, mięśni gładkich i tkanki łącznej

180
Q

H₂S - działanie

A
  • neuromodulacja
  • neuroprotekcja
  • rozkurcz mięśniówki naczyń
  • wzmaganie rozkurczowego działania NO
181
Q

Enzym katalizujący powstawanie H₂S w organizmie

A

β-syntaza cystationiny lub γ-liaza cystationiny

182
Q

β-syntaza cystationiny

A
  • obecna głównie w mózgu

* cysteina → H₂S

183
Q

γ-liaza cystationiny

A
  • obecna w układzie krążenia

* cystyna → H₂S

_Farmakologia (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions