Yordi 2.1 week 1-3 Flashcards
Welke is de betekenis van Na+, K+ en Cl- ionen bij het in stand houden van de rustmembraanpotentiaal in een zenuwvezel. Wat is hierbij de rol van de verschillende soorten ion-kanalen en de Na/K pomp.
Na+
Intracellulair: 30 (eenheid)
Extracellulair: 170 (eenheid)
Evenwicht Na+ : 40 mV
K+
Intracellulair: 3 (eenheid)
Extracellulair: 90 (eenheid)
Evenwicht K+ : -90 mV
Cl-
Intracellulair: 4 (eenheid)
Extracellulair: 120 (eenheid)
Evenwicht Cl- : -76 mV
Rustmembraanpotentiaal van een cel is -70 mV gemiddeld.
De rol van Na+ en K+
Zowel voor Na+ en K+ zijn er veel lekkanalen aanwezig in elke cel. Hierdoor stroomt er dus Na+ de cel in en K+ de cel uit. Aan de rustmembraanpotentiaal is te zien dat er meer kanalen zijn voor lekstromen voor K+. De rustmembraanpotentiaal ligt immers dichter bij die van K+ dan bij die van Na+.
Naast de grote hoeveelheden lekkanalen voor zowel Na+ als K+ speelt de Na/K pomp de grootste rol in de bijdrage Na+ en K+ bij het evenwichtspotentiaal. In het geval van absentie van de na/k pomp zou de Na+ naar binnen stromen en de K+ naar buiten totdat de kracht van het concentratiegradient (kleiner wordend naarmate de tijd vordert) zou worden opgeheven door de kracht van het elektrische gradient. De Na/K pomp pompt per keer 2 K+ naar binnen en 3 Na+ naar buiten, waardoor de concentratiegradient even groot blijft en het rustmembraanpotentiaal behouden blijft.
De rol van Cl- ionen
Cl- heeft geen grote rol in het behouden van het rustmembraanpotentiaal
Vooral een stabilserende werking
E Cl- = -76 mV à ligt dichtbij het rustmembraanpotentiaal
Door het ontbreken van pompen (cotransport als enige mogelijkheid) schommelt Cl- wel mee met veranderingen in het membraanpotentiaal (dus verandering elektrisch gradient)
Membraanpotentiaal wordt negatiever
Cl- naar buiten, zeer klein effect, het evenwicht ligt immers op -76 mV
Membraanpotentiaal wordt positiever
à zeer veel effect. Hoe meer lekkanalen voor Cl-, hoe moeilijker de cel te depolariseren is (Kuks & Snoek, blz 34 en 35, Guyton blz 63 en 64)
Beschrijf en verklaar het verloop van een actiepotentiaal. Gebruik hierbij de termen depolarisatie, repolarisatie, hyperpolarisatie, refractaire periode.
Nabijgelegen neuronen kunnen een membraan van een neuron stimuleren op twee manieren:
Een EPSP (excitatie) en IPSP (inhibitie, Cl-influx). Wanneer het totaaleffect van de EPSP> IPSP, ontstaat er een nettovermindering van het potentiaalverschil (de cel depolariseert).
Wanneer EPSP>>IPSP, kan een bepaalde drempelwaarde worden overschreden. Op dat moment gaan de spanningsafhankelijke ionkanalen open, zowel de Na+ als de K+ kanalen. Zoals te zien in het bovenste deel van de afbeelding, openen de Na+ kanalen sneller dan de K+ spanningsafhankelijke ionkanalen. Dit resulteert in een grotere Na+ influx dan een K+ efflux en dus tot een zeer sterke depolarisatie, een actiepotentiaal. Actiepotentialen ontstaan volgens de alles of niets regel.
Ondanks de nog steeds aanwezige depolarisatie (en dus een positief membraanpotentiaal) sluiten de spanningsafhankelijke Na+ ionkanalen na enkele milliseconden. Dit is de nodige rem op het positieve feedbacksysteem van de spanningsafhankelijke Na+ ionkanalen. De K+ kanalen zijn op hetzelfde moment nog verder aan het openen en zorgen voor een steeds groter wordende K+ efflux (de cel repolariseert).
Het effect van de openstaande spanningsafhankelijke ionkanalen is zelfs zo groot dat de K+ efflux ervoor zorgt dat de membraanpotentiaal negatiever wordt dan in de rustsituatie (hyperpolarisatie). De dalende positiviteit van het membraanpotentiaal resulteert uiteindelijk automatisch in het sluiten van de spanningsafhankelijke K+ kanalen.
Zolang de Na+ spanningsafhankelijke ionkanalen inactief zijn, is het neuron minder prikkelbaar (refractaire periode). Ondertussen zorgt de Na/K pomp voor het herstel van het evenwicht van de rustmembraanpotentiaal. (Kuks & Snoek, blz 34 en 35 & Guyton blz 65 t/m 69)
Wat is de functie van myeline bij de voortgeleiding van actiepotentialen, wat voor betekenis hebben de knopen van Ranvier?
Myeline is een lypoproteinecomplex gevormd door oligendrocyten (in het CZS) of door cellen van Schwann (PZS). Myeline is een excellente elektrische isolator. Tussen twee opeenvolgende myelineschedes ligt een klein, niet-geisoleeerd gebied van 2 tot 3 micrometer waar ionen wel makkelijk door het membraan van de axon tussen de intra en extracellaire vloeistof kunnen bewegen. Dit gebied wordt ook wel de knoop van Ranvier genoemd.
De myeline zorgt dus voor saltatoire prikkelgeleiding: de actiepotentiaal wordt niet geleidt op de plekken waar myeline is en springt dus van knoop naar knoop. De voordelen:
- De sprongen zorgen voor een 5 tot 50-voudig snellere prikkelgeleiding
- Op de axon depolariseren alleen de knopen, waardoor ongeveer 100x minder ionen getransporteerd hoeven te worden. Dit zorgt voor een sterke energiebesparing
(Kuks & Snoek, blz 34 en 35 & Guyton blz. 72)
Beschrijf hoe een spiervezel is opgebouwd en gebruik daarbij de termen myofibrillen, myofilamenten, sarcoplasma, sarcomeren, actine en myosine.
Skeletspiercellen cellen zijn vrij groot (doorsnee 10-100 μm) en langwerpig (1 mm – 30 cm). Ze ontstaan in het embryonale stadium door fusie van verschillende myoblasten en bevatten zo een aantal kernen. Het geheel wordt omgeven door een prikkelbare membraan, het sarcolemma.
De spier is omgeven door het epimisium en bestaat uit meerdere spierbundels.
Spierbundels worden omgeven door het perimisium en bestaat uit meerdere spiervezels.
Spiervezels bestaan uit meerdere myofibrillen en worden omgeven door het endomisium en het sarcolemma, een prikkelbaar membraan. Het sarcolemma bestaat uit een plasma membraan en een buitenste dunne laag die die bestaat uit polysaccharides en dunne collageenfibrillen bevat.
Sarcoplasma is de intracellulaire vloeistof tussen de myofibrillen. Het bevat grote
hoeveelheden kalium, magnesium, fosfaat, verschillende eiwitenzymen en mitochondriën.
De myofillamenten waaruit een spier is opgebouwd zijn actine, myosine en titine. Het grootste deel van een spiercel wordt ingenomen door langwerpige eiwitten, actine
en myosine, die in de lengterichting van de vezel geformeerd in myofibrillen naast
elkaar liggen en brugverbindingen met elkaar kunnen vormen. De zij-aan-zij ligging van de actine en myosine wordt in stand gehouden door titine. Tevens is titine elastisch op het punt van aanhechting met de Z-band en zorgt er zodoende voor dat het contractiele mechanisme van de actine en myosine kan werken.
I-band: bevat alleen actinefilamenten, licht van kleur, zijn isotropisch voor gepolariseerd
licht.
A-band: bevatten zowel actine als myosinefilamenten, donker van kleur, zijn
anisotropsich voor gepolariseerd licht.
H-band: lichtere gedeelte in de A-band. Hier zit alleen myosine.
M-schijf: Cross-connecting deel van het cytoskelet, in het midden van de sacromeer.
Z-schijf: de uiteindes van de actinefilamenten zijn hieraan verbonden. De Z-schijf
bestaat uit filamenteuze eiwitten en verbindt de myofibrillen aan elkaar.
Het gedeelte van de myofibril (of van de gehele spiervezel) dat tussen twee Z-schijven in
ligt wordt de sarcomeer genoemd. Als de spiervezel aangespannen is, is de lengte van
de sarcomeer ongeveer 2 μm. Bij deze lengte overlappen de actine filmanten de
myosine filamenten volledig. (Kuks & Snoek, blz. 35 t/m 37 & Guyton blz. 75)
Geef aan hoe contractie van een spiervezel tot stand komt. Benoem daarbij de functie van acetylcholine, de spiervezelmembraan, calcium-ionen, het sarcoplasmatisch reticulum.
Een actiepotentiaal gaat van een motorzenuw naar zijn uiteinden op de spiervezels.
Op elk uiteinden scheidt de zenuw een kleine hoeveelheid van de neurotransmitter
acethylcholine uit.
Acethylcholine werkt in op een lokaal gebied van de spiervezelmembraan om zo
meerdere “acetylcholine-afhankelijke” kationkanalen te openen.
Door de opening van deze kanalen kunnen grote hoeveelheden natrium diffuseren
naar een interior gedeelte van het spiervezelmembraan. Dit zorgt voor een lokale
depolarisatie, wat weer leidt tot de opening van spanningsafhankelijke natrium
kanalen. Dit brengt een actiepotentiaal over het membraan op gang.
De actiepotentaal gaat via de spiervezelmembraan in dezelfde richting als de
actiepotentiaal gaat over de zenuwvezelmembranen.
De actiepotentiaal depolariseert het spiermembraan en een groot gedeelte van de
elektriciteit van de actiepotentiaal vloeit door het binnenste van de spiervezel. Hier
zorgt het voor vrijlating van grote hoeveelheden calcium ionen die lagen opgeslagen in het sarcoplasmatisch reticulum (liggend in het sarcoplasma tussen de spiercellen).
De calcium ionen zorgen voor aantrekkende krachten tussen actine en
Myosinefilamenten (zie vraag 3), waardoor ze langs elkaar heen glijden en er dus spiercontractienplaatsvindt.
Na een fractie van een seconde worden de calcium ionen weer teruggepompt het
sarcoplasmatisch reticulum in door een Ca2+ membraan pomp, en blijven ze
opgeslagen in het reticulum totdat er een nieuwe spieractiepotentaal langskomt;
door de verwijdering van calcium ionen van de myofibrillen wordt de spiercontractie
beëindigd. (Guyton, blz. 79)
Geef aan wat er gebeurt tijdens contractie, gebruik daarbij de termen actine, myosine, troponine.
Het actinefillament bevat nog een andere proteine, namelijk tropomyosine. Deze zit spiraalsgewijs gewikkeld om de (F-)actine helix. Tropomyosine ligt in rust om de actieve delen van actine, zodat actine en myosine niet kunnen binden.
Troponine is een andere proteïne aanwezig in een sacromeer. Deze bestaat uit 3 subdelen:
Troponine I: Sterke affiniteit voor actine
Troponine T: Sterke affiniteit voor tropomysonine
Troponine C: Sterke affiniteit voor Ca2+
Troponine I en T zorgen voor de binding tropomysone en actine. De c-component heeft een belangrijke rol bij de spiercontractie. De Ca2+ bindt zich aan de Troponine C, wat zorgt voor een conformatie van het troponinecomplex. Deze conformatie zorgt ervoor dat de het troponine-tropomyosine complex dieper in de actinehelix wordt gedrukt, waardoor de bindingsplaatsen van actine vrijkomen voor de koppen van myosine. Hierdoor kunnen de dwarsbruggen tussen actine en myosine gevormd worden en kunnen de myosinekoppen roteren, waardoor actine- en myosine eiwitten langs elkaar schuiven. Het loslaten, opnieuw binden en roteren treedt steeds weer op, totdat de gewenste verkorting bereikt is. Dit proces van binden en loslaten is sterk energieafhankelijk. Er is ATP nodig om de myosinekoppen los te laten en te ‘spannen’ (naar het actine te reiken). Het is daarom logisch dat er in de skeletspiervezel een grote hoeveelheid mitochondriën verspreid door de cel aanwezig is.
Voor de contractie (in rust) bindt ATP aan de myosinekoppen. De ATP-ase die vast zit aan de myosinekoppen zorgt direct voor het afbreken van ATP in ADP+P. De mysoinekoppen zijn nu niet verbonden met de actine, maar staan er wel loodrecht op.
Ca2+ bindt aan Troponine C, dit zorgt voor een conformatie verandering waardoor
op de actinefilamenten bindingsplaatsen vrijkomen.
Het binden van de actine met de myosinekop zorgt voor de zogenaamde power stroke. De myosinekop buigt naar de cross-bridge en trekt de actine naar de M-line. De energie hiervoor zat al opgeslagen in de reeds gesplitste ATP.
Afsplitsing ADP+P van de myosinekop en binding van nieuw ATP. Deze binding van ATP zorgt voor het losmaken van de actine van de myosinekop.
De ATP wordt weer opgesplitst in ADP+P, wat zorgt voor het terugklappen van de myosinekop.
Het terugklappen van de myosinekop zorgt voor het terugbrengen van de myosinekop in de gespannen toestand en dus de mogelijkheid om de myosinekop weer te binden aan de volgende bindingsplaats van de actine. (Guyton, blz. 80 en 81)
Hoe is de relatie tussen de lengte van een sarcomeer en de contractie spanning die ontwikkeld kan worden? Geef aan hoe de verandering in contractie spanning (dus de kracht die geleverd kan worden) afhankelijk is van de (relatieve) lengte van de spier. (Yordi)
De eerste afbeelding laat het effect van de sacromeerlengte zien op de actieve kracht die geleverd kan worden door een contractie van de spier.
Punt D: er is totaal geen actine-myosineoverlap en is de kracht die geleverd kan worden dus 0. Wanneer de actine en myosinefillamenten meer gaan overlappen, stijgt de kracht progressief.
Punt C: het moment dat de sacromeer ongeveer 2.2 micrometer is, overlappen de actinefillamenten alle kruisbruggen al, maar is het midden van de myosine nog niet bereikt. De kracht is nu maximaal.
Punt B: lengte van het sacromeer is ongeveer 2.2 micrometer. De kracht is gelijk gebleven, alleen overlappen beide actinefillamenten nu de hele myosine. Vanaf hier beginnen de actinefillamenten elkaar dus ook te overlappen
Punt A: De kracht van de spier is afgenomen doordat de actinefillamenten elkaar zijn gaan overlappen. Deze krachtsafname vindt plaats totdat de lengte ongeveer 1.65 micrometer is. Vanaf dat punt neemt de kracht nog drastischer af, gezien het feit dat de myosine nu de twee Z-banden raakt
NB: de passieve kracht gaat exponentieel omhoog vanaf een bepaalde lengte van de spier (en de spier daarna groter wordt). De totale spierkracht die geleverd kan worden heeft dus niet dezelfde curve als die van de actieve kracht.
Leg uit hoe het kan dat een kind een erfelijke aandoening heeft terwijl de ziekte verder niet in de familie voorkomt. Denk aan nieuwe mutatie, recessieve overerving, mosaicisme, penetrantie, variabele expressie.
Nieuwe mutatie: Als een kind wordt geboren met een genetische ziekte die nog niet eerder is
voorgekomen in de familie, is het mogelijk dat de ziekte veroorzaakt is door een nieuwe
mutatie. Dan heeft het gen dat door een van de ouders wordt getransmitteerd een
verandering van DNA volgorde ondergaan, die geresulteerd heeft in een mutatie van een normaal naar een ziekte-veroorzakend allel. De allelen op deze locus zullen bij de andere geslachtscellen van de ouder nog wel normaal zijn.
Recessieve overerving: Wanneer je heterozygoot allelen hebt voor deze ziekte ben je alleen drager en ben je zelf niet ziek. Wanneer dit het geval is kun je het dragerschap doorgeven aan je kinderen. Op het moment dat er kinderen worden gekregen met een partner die ook het recessieve allel voor diezelfde ziekte heeft, bestaat er de kans dat er een kind geboren wordt dat homozygoot is voor het ziekte allel. Dit kind zal dus de ziekte hebben. Bij consanguiteit in de familie bestaat er een grotere kans van het tot expressie komen van recessieve ziektes
Kiemlijn mosaicisme: Mosaicisme houdt in dat er cellen met verschillende genotypes in het lichaam van een persoon bevinden, die wel zijn ontstaan uit dezelfde bevruchte eicel. Dit kan ontstaan door een mutatie in een van de cellen tijdens de ontwikkeling of een verlengde anafase. De mosaicisme komt niet tot uiting bij de volwassene, aangezien slechts in een deel van de cellen uit de veranderde kiemlijn voorkomt. Wanneer deze veranderde kiemlijn zich bevindt in het voortplantingsorgaan, kan de ouder de aangedane kiemlijn wel overdragen als hieruit de ei- of zaadcel zich ontwikkelt. Hierdoor kan het voorkomen dat in een gezin kinderen een autosomale dominante of X-gelinkde ziekte hebben terwijl deze ziekte verder niet in de familiegeschiedenis
voorkomt.
Gereduceerde penetrantie: Gereduceerde penetrantie beschrijft de situatie waarin een persoon een ziekteverwekkend genotype heeft, maar niet het ziektefenotype ontwikkelt. Deze
persoon kan het genotype wel doorgeven aan een volgende generatie, waar het
fenotype mogelijk wel wordt ontwikkeld.
Leeftijdsafhankelijke penetrantie: beschrijft de situatie waarin een persoon het
fenotype van zijn genotype pas op een bepaalde leeftijd ontwikkelt (bijv. Ziekte van
Huntington).
Variabele expressie: Variabele expressie verwijst naar de mate van ernst van het ziektefenotype. De ernst van expressie van genetische ziekte kan namelijk erg variëren, afhankelijk van omgevingsfactoren, interactie van andere genen met het ziekteverwekkende gen (modifier loci) of door verschillende soorten mutaties (allelische heterogeniteit).
Indien twee ouders die drager van een autosomaal recessief overervende aandoening zijn maar zelf geen symptomen hebben een kind krijgen dat ook gezond is, hoe groot is dan de kans dat het kind drager is (66%)?
de kans dat de ouders een gezond kind krijgen 75%
de kans dat de ouders een kind krijgen dat drager is, is 50%
de kans dat de ouders een kind krijgen dat de ziekte heeft, is 25%
Verklaar de termen ‘pleiotropie’, ‘locus heterogeniteit’
Pleiotropische genen: genen die meer dan één waarneembaar effect op het lichaam,
zoals bij het syndroom van Marfan en myotone dystrofie.
Locus heterogeniteit:betekent dat een ziektefenotype veroorzaakt kan worden door
mutaties op verschillende loci (in verschillende families). Bepaalde ziektes kunnen dus zowel autosomaal dominant, autosomaal recessief als X-chromosomaal overerfelijk zijn.
Wat is ‘genomische imprinting’?
Genomische imprinting verwijst naar het feit dat sommige genen alleen tot uitdrukking als ze specifiek van de vader of van de moeder komen. Bij paternale imprenting is het allel afkomstig van de vader ingeprent en dus inactief is. Voor maternale imprenting geldt het omgekeerde.
Het is een epigenetisch proces (=buiten genetica om, oftewel omgevingsfactoren etc.), waarbij DNA-methylatie (= het plaatsen van 2 methylgroepen in het DNA, waardoor de volgorde niet verandert, maar de expressie wel) zorgt voor het inactief worden van een allel in de kiemlijn (zaad- of eicel) en aanwezig blijft tijdens mitotische celdeling van de embryo.
Welke acute maatregelen kan men nemen bij een ischaemisch CVA, welke bij een intracerebrale bloeding?
In de acute fase is het mogelijk trombolyse toe te passen (intraveneus toedienen trombolytica), waarmee je de bloedvoorziening naar een gebied met acute ischemie herstelt. Dit kan alleen binnen 4,5 uur na het infarct. Hierbij geldt wel: hoe sneller, hoe beter. Echter moet eerst vast worden gesteld dat het zeker niet om een hersenbloeding gaat door middel van een CT-scan. Andere redenen om geen trombolyse toe te passen zijn:
Recente grote operatie (bloedingsrisico)
Bekende stollingsstoornis
Gebruik orale anticoagulantie
Klinisch: coma, epileptische aanval, ernstig verhoogde bloeddruk
Deze contra-indicaties zorgen samen de korte duur voor het toedienen ervoor dat dit nauwelijks succesvol wordt uitgevoerd.
Vervolgens is ten aanzien van de behandeling in het acute stadium bewezen dat snelle opname in een stroke unit, waar patiënten met een CVA vanaf het begin door een multidisciplinair
team worden behandeld, de prognose verbetert. De stroke-unit zorgt voor de volgende zaken:
Causale factoren als cardiale aandoeningen, hypertensie, stoornissen in de bloedsamenstelling en diabetes kunnen worden behandeld, waardoor de kans op een recidief verminderd wordt.
Complicaties zoals elektrolytstoornissen, hyperglykemie en hyperthermie worden gecorrigeerd.
Vaak zijn er in de acute fase van patiënten met een hemiparese passagère slikstoornissen, zodat een verslik pneumonie dreigt. Een sonde kan tijdelijk nodig zijn.
Verder moet er aandacht zijn blaasinfecties en pneumonie. Een verhoogde kans hierop kan liggen aan de slikproblemen en urineretentie. Echter is het waarschijnlijk dat schade aan de hersenen zorgt voor een tijdelijke depressie in het immuunsysteem.
Decubitis, gewrichtsproblemen aan de verlamde extremiteiten en druk op de nervus peroneus of nervus ulnaris door verkeerde ligging kunnen voorkomen worden door een goede behandeling
Een goede houding en passieve bewegingstherapie van de verlamde ledematen moeten worden toepast voor een vermijding van contracturen
Ter voorkoming van een diepe veneuze trombose met mogelijke longembolie wordt
vanaf de eerste dag een lage dosis laagmoleculaire heparine[YvV1] (=anticoagulant) subcutaan gegeven.
Omdat de bloeddruk kort na het CVA vaak reactief verhoogd is, moeten in de acute fase
bloeddrukverlagende middelen slechts bij extreem hoge bloeddrukwaarden gegeven
worden. Een verhoogde bloeddruk daalt vaak spontaan na enige dagen.
Intracerebrale bloeding:
Een operatie bij een cerebellair hematoom kan levensreddend zijn; Voorkomen van herniatie en obstructiehydrocefalie.
Vroege operatie van lobaire cerebrale hematomen kan ook levensreddend zijn, hoewel opnieuw bloeden vaak voorkomt
Vroege operatie van diep-cerebrale hematomen is vaak niet geoorloofd. Er is hierbij een grote kans op chirurgische mortaliteit en de kans op neurologische gevolgen is groot.
Verder worden, wanneer patiënten anticoagulantia hebben gebruikt, de effecten omgekeerd wanneer mogelijk door het geven van vers bevroren plasma, vitamine K, of bloedplaatjes transfusies zoals geïndiceerd.
Hypertensie dient alleen te worden behandeld als de gemiddelde arteriële druk > 130 mm Hg is, of als de systolische bloeddruk > 185 mm Hg is. (Kuks, blz 261, 262 en264)
Welke middelen zijn er voor secundaire preventie na een ischaemisch CVA?
Statinen (cholesterolverlagers)
Goede controle hypertensie
Bijvoorbeeld verlagen van de bloeddruk door een diureticum
Niet bij mensen met een zeer ernstige carotisstenose; Verlaging van de bloedruk kan bij hen kunnen uitvalsverschijnselen optreden bij opstaan.
Voorkoming cerebrale embolie voorkomt adhesie
Antistollingstherapie voorkomt adhesie, activering en aggregatie van trombocyten bij patienten met een aangetoonde cardiale emboliebron (atriumfibrilleren)
Bij het ontbreken van een cardiale emboliebron wordt er alleen gebruik gemaakt van trombocytenaggregatieremmers.
Wat is hypertensieve encefalopathie?
Bij hypertensieve encefalopathie is de cerebrale autoregulatie gestoord. Doorgaans is er
sprake van zeer hoge bloeddrukwaarden. Door de hoge druk treedt vasodilatatie van de grote arterien, waardoor de bloeddoorstroming groter wordt. De kleine arteriële bloedvaten verwijden hierdoor ook, waardoor de wand permeabeler wordt. Dit leidt vervolgens tot hersenoedeem. Bij zwangeren (eclampsie) en bij patiënten met ernstige nierfunctiestoornissen hoeven de bloeddrukwaarden niet extreem hoog te zijn. Het complete klinisch beeld bestaat uit hoofdpijn en braken, in combinatie met bewustzijnsstoornissen, visuele stoornissen en epileptische aanvallen. De verschijnselen ontstaan doorgaans in enkele uren. De visuele stoornissen kunnen bestaan uit corticale blindheid, maar ook uit wazig zien, gezichtsvelduitval of visuele hallucinaties. Meestal zijn zowel klinische als neuroradiologische verschijnselen met behandeling reversibel. (Kuks, blz. 160 en 272)
