XI. Singewald Offen Flashcards
Offene Fragen: Wirkmechanismus/Symptomatik – Therapie und UAW
AMD = Altersabhängige Makuladegenration
AMD symptome und Therapie + nebenwirkungen
- Stoffwechselstörungen in den Unterstützungsstrukturen der Netzhaut (Pigmentepithel, Bruch-Membran, Aderhaut) zu Ablagerungen und gestörter Blutversorgung führen. Dies verursacht instabile Gefäßneubildungen, die Blutungen und Schwellungen verursachen, was zur Trennung der Photorezeptoren und schließlich zu fortschreitendem Sehverlust führt.
- Symptome der AMD: Verminderte zentrale Sehschärfe, dunkler Fleck (Zentral) → Schwerer Sehverlust.
-
Therapie: Trockene AMD (mildere Form, 80%):
Korrektur der verbliebenen Sehschärfe (Sehhilfen, Medikamente: Lutein Antioxidativ, Vit. C oder E , ß-Carotin oder senkung des Homocysteinspiegels durch Vitamine B6, B12, Folsäure/ Zn und einstellen von rauchen).
Noch keine kausale Heilungsmöglichkeit. - Feuchte AMD (aggressive Form):
Medikamentöse Therapie: Angiogenesehemmer (VEGF-Inhibitoren), Glucocorticoidimplantaten
Photodynamische Therapie (PDT): Photosensitizer (Verteporfin) + Laser.
Laserphotokoagulation: Verschluss undichter Gefäße, jedoch Risiko von Narbenbildung und Sehverschlechterung. - Nebenwirkungen: Medikamente:
- VEGF-I. Okuläre Entzündungen, erhöhter intraokulärer Druck.**
PDT: Stabilisierung ohne präventive Wirkung.
Lasertherapie: Schädigung gesunder Netzhautzellen, Sehverschlechterung.
Offene Fragen: Wirkmechanismus/Symptomatik – Therapie und UAW
ADHD
ADHS Definition, Symptome, Therapie+Nebenwirkungen der Therapeutika
Was ist ADHD? Ursachen, Behandlung, UAW
-
Definition:
ADHS (Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitäts-Störung) bzw. ADHD (attention deficit hyperactivity disorder) bzw. HKS (Hyperkinetische Störung) ist eine Verhaltensstörung mit den Hauptsymptomen Unaufmerksamkeit, Überaktivität und Impulsivität. Ursachen können genetische/biologische Faktoren sowie soziale Faktoren/Umweltfaktoren sein.
Die Diagnosestellung ist schwierig! - Ursachen Siehe foto
- Therapie + UAW der Therapeutika:
1) Medikamentös –> Psychopharmakotherapie
Methylphenidat (Ritalin) Stimulans: UAW: Schlafprobleme, Appettitlosigkeit, Tachykardie, Tics, Hypertonie, Gewichtsverlust, Kopfschmerzen, Übelkeit, kaum Abhängigkeit–>siehe Frage 53., Mundtrockenheit, Sinnenstäuschung
Lisdexamfetamin (Amphetaminsalze) (Stimulans)–>UAW: wie Methylphenidat, nur stärkeres Abhängigkeitspotenzial, Angst
Modafinil (DA/NA-Reuptake-Inhibitor) Stimulasn UAW: die selben wie oben
Atomoxetin –> selektiver NA-Reuptake-Inhibitor UAW: Schwitzen, Unruhe, Schlafstörungen, etc.
Guanfacin, Clonidin –> α2 -Agonisten UAW: Somnolenz, Bauch-/Kopfschmerzen, Depression, Angst, Übelkeit, Gewichtszunahme, etc.
Imipramin und Desimipramin (5HT und NA-Reuptake-Inhibitoren) UAW: selbe wie oben.
2) Psychotherapie –> Einzel- und Gruppenverhaltenstherapie, Psychoedukation
3) Soziotherapie –> berufliche Beratung und Familienberatung
4) Multimodale Behandlung –> (Schule+Medikamente)
-Offene Fragen: Wirkmechanismus/Symptomatik – Therapie und UAW: Inkontinenz (3 Formen nennen davon)
-3 arten Inkontinenz - Therapie - UAWs
-Arten der Harninkontinenz, Therapie und UAWs der Therapeutika
Harninkontinenzformen
- Belastungs- bzw. Stressinkontinenz: Bei körperlicher Belastung wird der Druck in der Blase größer als in der Harnröhre. (Grad 1: Niesen, Husten, Lachen; Grad 2: Laufen, Treppensteigen; Grad 3: Stehen)
- Drang- bzw. Urgeinkontinenz: Defizit der zentralnervösen Hemmung des Miktionsreflexes bzw. neurogene Detrusorhyperaktivität. Plötzlicher imperativer Harndrang, größere Harnmengen, Miktion >8x/Tag, Nykturie >2x/Nacht.
- Überlaufinkontinenz: Fortlaufender Abgang kleinster Harnmengen aus maximal gefüllter Blase, welche nicht vollständig geleert werden kann. Ursachen: BPH, Prostatakarzinom.
- Mischinkontinenz: Unwillkürlicher Harnverlust, der sowohl in Zusammenhang mit einem starken Harndranggefühl als auch ohne spürbaren Harndrang bei körperlicher Anstrengung auftritt.
- Reflexinkontinenz: Anormale Reflexaktivität durch gestörte Übertragung der Nervenimpulse aus Gehirn und Rückenmark zur Muskulatur der Harnblase. Ursache: Querschnittslähmung.
- Extraurethrale Inkontinenz: Harninkontinenz, die außerhalb der Harnröhre stattfindet, z.B. über die Haut, den Anus oder die Scheide. Ursachen: Fehlmündung des Harnleiters oder Fehlanlage der Harnröhre.
- Psychogene Inkontinenz Benzodiazepine UWA Sedierung, Abhängigkeit, Übelkeit,
- Allgemein: Verhaltenstherapie (Trinkverhalten) , Reduktion von Kaffee, Alkohol, Rauchen Blasentraining, Beckenbodentraining.
-
Hyperaktive Blase/Dranginkontinenz:
-Muskarinrezeptor-Antagonisten (z. B. Solifenacin, Darifenacin, Tolterodin, Oxybutynin, Trospiumchlorid). UAW: Harnverhalt Verstopfung Mundtrockenheit Tachykaride Schwindel Müdigkeit
-β3-Adrenozeptor-Agonist (Mirabegron Imipramin, Oxazepam) UWA: *Schwindel, Übelkeit, Tachykardie, Kopfschmwerzen. *
-Botulinumtoxin A. UWA: Harnverhalt, Schmerzen/ Brennen Blasenenleerung, Schwäche, Harnwegsinfektion
-Elektrostimulation UWA: Schmerzen, Muskelkrämpfe - Stressinkontinenz: Beckenbodentraining, OP durch Heben und Stützen von Blasenhals,Intravaginale Estrogentherapie, Duloxetin–>erhöht Sphinktertonus aber UAW: Übelkeit,Schwindel, Muskelkräpfe, Infektion,
- Enuresis nocturna Bettnässen: Vasopressinderivate (aber erhöhenBD und Wasserretention, Übelkeit, Schwindel)
Offene Fragen: Wirkmechanismus/Symptomatik – Therapie und UAW –> Benigne Prostatahyperplasie (BPH)
- benigne Prostatahyperplasie symptome und therapie
- Benigne Prostatahyperplasie Symptome, Therapie und UAWs der Therapeutika
-
Prostataadenom/Benigne Prostatahyperplasie (BPH)/Benignes Prostatasyndrom (BPS)
- Symptome: Pollakisurie (häufiges Wasserlassen), Nykturie (nächtliches Wasserlassen), schwacher Harnstrahl, verzögerter Miktionsbeginn, erhöhte Restharnmengen, Harnwegsinfekte, Überlaufblase, akuter Harnverhalt, Harnaufstau in den oberen Harnwegen.
- Ursachen:
Wachstumsfaktoren –>Proliferationsschub der Stromazellen
Androgengesteuertes Wachstum der Übergangszone der Prostata
Estradiol verstärkt DHT Effekt an Epithelzellen
Apoptosehemmung - Therapie:
-1. Abwartendes Handeln („Watchful-waitng“)
-2. Pharmaka: 5α-Reduktase-Hemmer (z.B. Finasterid, Dutasterid). UAW: Libido/Potenz verlust, Brustschmerzen, vermeerht Haarwuchs (Alopecia androgenica), Gynäkomastie
-α1-Antagonisten (z.B. Terazosin, Doxazosin, Tamsulosin). UAW: SChwindel Müdigkeit, Tachykaride, Abnorme Ejakulation
-PDE-5-Hemmer (z.B. Tadalafil) UAW: Schwindel, Verstopfte Nase, Kopf-Rückeschmerzen
-M-Rezeptor-Antagonisten (z.B. Solifenacin). UAW: Schwindel, Tachykardie, Müdigkeit, Mundtrockenheit, Verwirrtheit.
-Phytopharmaka (z.B. Sägepalmenextrakt, Radix urticae).
-3. Chirurgische Maßnahmen: Transurethrale Prostataresektion (TURP). Transurethrale Inzision der Prostata (TUIP). Prostataektomie.
-4 Alternative invasive Therapieformen
Was ist der Wirkmechanismus von Tubocurarin?
Tubocurarin ist ein nicht-depolarisierendes Muskelrelaxans.
Es blockiert die Signalweiterleitung durch kompetitiven Antagonismus des n-Acetylcholinrezeptoren an der neuromuskulären Endplatte.
Cognitive Enhancer: Mindestens 6 Medikamente nennen! +UAW
Das Neuroenhancement beschreibt den Ge-/Missbrauch psychoaktiver Substanzen durch Gesunde mit dem Ziel der Verbesserung der eigenen kognitiven Leistungsfähigkeit wie z.B. Vigilanz (= Zustand erhöhter und dauerhafter Reaktion), Konzentration, Gedächtnis und Stimmung.
Curcuma UAW GIT Störung
Coffein UAW Magen-Darmstörung, Schmerzen in der Herz Gegend, Appetitverminderung, Unruhe
Methylphenidat (Ritalin) UAW Unruhe, Tachykaride, Appetitverminderung, Schlafproblme, Paranoia
Amphetamine (Adderall) UAW Unruhe, Tachykardie Appetitverminderung, Schlafproblme, Psychose
Modafinil UAW GIT Störung, Appetitverminderung, Schlafproblme, Manie, Hallos
Antidementiva (Rivastigmin) UAW GIT Störung
Antidepressiva (Atomoxetin) UAW GIT-Störung, Apetitiverminderung, Schlafproblme, Tachykardie
Kokain UAW GIT-Störung, Apetitverminderung, Schlafproblme, Tachykaride, Aggresivität
Glaukomtherapie mit Prostaglandinen
-Nenne 2 Substanzen
-Wirkmechanismus
-UAWs
Prostaglandine bei der Glaukomtherapie haben welche Wirkung und welche UAW?
- Wirkung: Steigerung des uveoskleralen Abfluß (Kammerwasser) und senken somit den erhöhten Augeninnendruck. (durch FP Rezeptor Stimulation Gewebe-Remodeling der Expression von Metalloproteasen)
- UAW: Iris-Pigmentierung, Pigmentierung um Lid Wimpernverdickung (Lifestyledrugs) Conjunctivale Hyperämie, Fremdkörpergefühl, CAVE nach Resorption: Asthma bronchiale!
- Substanzen: Latanoprost, Travoprost
Zuordnungsfragen: Ordne Lifestyle Drugs zu den passenden Indikationen
a. Minoxidil
b. Orlistat
c. Vareniciln
d. Flibanserin
e. Retinol
- Hautalterung / ( Hautverbesserung oder sowas (anti aging)) alterung
- Raucherentwöhung
- Alopezie
- Adipositas/ Lipidsenker
- HSDD
a) Minoxidil - Alopezie
b) Lipidsenker – Orlistat
c) Raucherentwöhnung – Vareniclin
d) HSDD ( Hypoactive Sexual Desire Disorder) - Flibanserin –> Sildenafil, Alprostadil, Dapoxetin, Damiana,
e) Retinol – Hautverbesserung oder sowas (anti aging) alterung
Erektile dysfunktion medis (4) und wo sie wirken, Ursache von ED
Erektile Dysfunktion alles
erektile Disfunktion Risiken, biologisch, psychisch, durch Arzneimittel
Als erektile Dysfunktion bzw. Impotenz bezeichnet man die gestörte oder fehlende Erektion des Penis bei sexueller Erregung, sodass der Geschlechtsverkehr nicht vollzogen werden kann.
Ursache:
* -Risikofaktoren:
Alter Diabetes, Adipositas (Übergewicht, Fettsucht), Hypertension Depression* Alkohol, Nikotin, Drogen (Marihuana, Heroin, ..), Medikamente
* -Spezielle Ursachen:
Veränderungen an der arteriellen Strombahn (Arteriosklerose) Verschluss oder Minderdurchblutung v. zuführenden Arterien unzureichenden Füllung der Schwellkörper venöses Leck (vorzeitiger oder vermehrter Blutabfluss) Diabetische Mikroangiopathie
* -Neurogene Ursachen:
Erkrankungen des ZNS und peripheren Nervensystems zB Amyloidose, Bandscheibenvorfall, Diabetische Neuropathie, Morbus Parkinson,Multiple Sklerose
* Psychologische Ursachen:
Leistungsangst, Beobachterrolle (Selbstaufmerksamkeit), Beziehungsproblem, Stress, Verständigungsschwierigkeiten, soziale Tabus
Medis:
-peripher, systemisch wirkend: PDE5 Hemmer —> cGMP anstieg Vasoldilatation (Sildenafil, Vardenafil)
-lokale injektion, transurethrale Instillation (Alprostadil) → benötigt keine sexuelle Stimulation; PGE1 über EP Rezeptor → gesteigertes cAMP (Papaverin)
-Zentral wirksam: Yohimbin, Apomorphin, Testosteron
Lifestyledrugs aufzählen!
Lifestyle Drugs 5 “Indikationen” + Wirkstoff
Lifestyledrugs sind Arzneistoffe, deren primäres Ziel nicht die Behandlung einer bestimmten Erkrankung bzw. deren Ursache ist, sondern die Verbesserung der Lebensqualität des Patienten.
a) Doppelkinn/Hautalterung/Falten: BTX, Retinol
b) Adipositas: Orlistat
c) Alopezie: Finasterid, Dutasterid, Minoxidil
d) Raucherentwöhnung: Bupropion, Vareniclin, Nikotinersatz
e) Erektile Dysfunktion: Sildenafil u.a.; Sex-Unlust bei Frauen: Damiana Flibanserin
f) Antiaging: Melatonin, DHEA, Hormonersatztherapie, Wachstumshormone
g) Gedächtniserhöher: Cognitive Enhancers Koffein, L-Theanin, Creatin, Phytopharmaka wie Panax Ginseng
- Stressreaktion
………………………………….
…………………………………. - Komponenten der Stressreaktion
- Welche Komponenten beinhaltet die Stressreaktion? Was bewirkt Cortisol?
- Stressreaktion
Zuerst kommt es zur Sympathikusaktivierung, dann zur Aktivierung des Hypothalamus-Hypophysen-NNRSystems und zur Freisetzung von Corticosteroiden.
………………………………….
………………………………….
Komponenten der Stressreaktion und deren adaptiven Wert: (short version)
- Metabolische Veränderungen zur Energiebereitstellung
- Wasserretention zur Erhöhung des Blutvolumens
- Inhibition der nicht lebensnotwendigen Prozesse zum Einsparen von Energie
- Unterdrücken von Schmerzempfinden zur Erhaltung der Beweglichkeit
………………………………….
………………………………….
Komponenten der Stressreaktion und Wirkung von Cortisol:
1. Komponenten der Stressreaktion:
* Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA-Achse): Aktivierung der HPA-Achse führt zur Ausschüttung von Corticotropin-Releasing-Hormon (CRH), Adrenocorticotropin (ACTH) und letztlich Cortisol.
* Sympathisches Nervensystem: Aktivierung des Sympathikus, Freisetzung von Adrenalin und Noradrenalin, was zu einer schnellen Mobilisierung von Energie und einer Erhöhung der Herzfrequenz führt.
2. Wirkung von Cortisol:
* Energiebereitstellung: Cortisol erhöht die Gluconeogenese (Glukosebildung in der Leber) und hemmt die periphere Glucoseaufnahme, um dem Körper in Stresssituationen ausreichend Energie bereitzustellen.
* Proteinabbau: Cortisol fördert den Abbau von Proteinen zu Aminosäuren für die Gluconeogenese.
* Appetitsteigerung: Körper während stress mehr energie zu verfüung hat
* Lipolyse: Mobilisierung von Fetten zur Energiegewinnung.
* Immunsuppression: Cortisol unterdrückt das Immunsystem und wirkt entzündungshemmend, ach Schmerzuunterdrückung für Beweglichkeit.
* Blutdruckregulation: Unterstützt die Vasokonstriktion zur Aufrechterhaltung des Blutdrucks.
Adaptiver Wert:
Cortisol ermöglicht dem Körper, in Stresssituationen Energie zu mobilisieren, das Immunsystem zu regulieren und die Homöostase aufrechtzuerhalten, was lebensnotwendig ist, um auf Herausforderungen wie Verletzungen oder Infektionen zu reagieren
Zeichen einer Atropin-Intoxikation
Bewusstlosigkeit, Krampfanfälle, Atemlähmung, rotes/trockenes Gesicht, Schluckbeschwerden, Mydriasis, Tachykardie, Darmatonie, Muskellähmung, Verwirrtheit, Sprachstörungen, Ratlosigkeit, Desorientierung
Welche Effekte haben Betablocker in folgenden Organen und was ist bei b1-Selektivität besonders?
- Herz:
- Bronchien:
- Gefäße:
- Niere:
- Herz: negativ inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop ß1
- Bronchien: Konstriktion ß2
- Gefäße: Kontraktion in Herz, Skelett, Muskel nix ß2
- Niere: Senken Reninfreisetzung ß1
B1 -Selektivität wichtig da keine bzw wenige Bronchiokonstrinktion
- Wirkstoffe zur Behandlung von Morbus Alzheimer (Offen)
(zwar nicht gefragt aber noch vlt Kategorie von WSt & UAWs) - Detalierte Therapieoptionen Alzheimer
Donepezil, Diarrhö, Übelkeit, Kopfschmerzen
Galantamin, Übelkeit Erbrechen
Rivastigmin, Übelkeit Erbrechen
Memantin, Übelkeit, Kopfschmerzen, Schwindel
Ginko, Übelkeit ,GI-Krämpfe, Schwindel
Die detaillierten Therapieoptionen für Alzheimer umfassen sowohl pharmakologische als auch nicht-pharmakologische Ansätze. ( für nicht pharmakologische siehe Bild)
UAW von Sympathomimetika mit starker α-Wirkung
Sehr starke Vasokonstriktion, dadurch Nekrosegefahr, dann reaktive Hyperämie (verstärkte Durchblutung). Schleimhautschädigung nach längerem Gebrauch. Sedation, Blutdrucksenkung, Miktionsstörungen.
Wirkungen von beta2-Sympathomimetika
Fett Physiologische Hauptwirkung
Auge: Relaxation
Herz: leicht pos inotrop,chronotrop, dromotrop, ( Sinusfreuqenz, AV-Überleitung, Kontraktionskraft)
Gefäße: Arterieolen, Venen Dilatation
GIT: Motilität sinkt, Dilatation
Bronchen: Dilatation (Adrenalin) Broncholyse
Harnblase: Dilatation
Schwangerer Uterus: Tokolyse
Pankreas Insulinfreisetzung: Stimulation
Fettgewebe: Lipolyse Stiumulation
Leber: Glycolyse ; Glukoneogenese –>hypoglycämie
Skelettmuskulatur: Muskelschwäche
Botox und sein Wirkmechanismus
botox: Wirkung und Wirkmechanismus, Indikatoren für i.m. Verabreichung, UAWs
Was sind Indikationen für Botox und welche UAW treten bei der Stirnfaltenglättung mit Botox auf?
Botox bzw. Botulinumtoxin ist ein Neurotoxin von Clostridium botulinum. Botox hat eine hohe Affinität zu cholinergen Neuronen und hemmt dort die Freisetzung von Acetylcholin in den synaptischen Spalt.(indirekt wirkender Acetylcholin-Antagonist)
- Wirkmechanismus:
Blockierung der exozytotischen Freisetzung von ACh im synaptischen Spalt. Je nach gewähltem Zielgewebe kann BT die cholinerge neuromuskuläre Transmission, jedoch auch die cholinerge autonome Transmission an Schweißdrüsen, Tränendrüsen, Speicheldrüse und glatter Muskulatur unterbrechen. - Indikationen:
spastische Syndrome (zervikale Dystonie, Bleopharospasmus), Strabismus (Schielen), chronische Migräne, übermässige Schweißsekretion, überaktive Blase -
UAWs:
Lokale Muskelschwäche, Schmerzen an der Injektionsstelle, Müdigkeit und Unwohlseinm Übelkeilkeit, grippeähnliche Symptome, Lähmungen (selten)
Wirkmechanismus von Nikotin und Raucherentwöhnung
Wirkmechanismus von Nikotin und Raucherentwöhnung
Nikotin wird inhaliert, in der Lunge resorbiert und über die Blutbahn ins Gehirn transportiert. Dort bindet es an mesolimbische α4 β2-nACh-Rezeptoren im Belohnungszentrum und aktiviert das dopaminerge System in der VTA (ventrales tegmentales Areal) und im NA (Nucleus accumbens). Durch die Dopaminfreisetzung kommt es zum Belohnungsgefühl. Beim Absetzen von Nikotin fehlt das Dopamin im Belohnungssystem, was zu Unruhe und Stress führt.
- a) Nikotinersatz: Nikotinkaugummis oder -pflaster setzen Nikotin langsam und gleichmäßig frei, die Dosis kann vorzu verringert werden. Verlangen und Entzugssymptome lassen nach.
- b) nACh-Rezeptor-Agonisten: Vareniclin ist ein partieller Agonist am α4 β2 -nACh-Rezeptor (affiner als 1 Nikotin selbst) und führt zu moderater DA-Freisetzung. Beim Rauchstopp kommt es nicht zum DADefizit, Verlangen und Entzugssymptome nehmen ab. Kein Belohnungseffekt bei erneutem Rauchen.
- c) NA/DA-Reuptake-Inhibitoren: Bupropion soll die Entzugserscheinungen eines Rauchstopps hemmen.
Wirkmechanismus und Vorteil von Finasterid
UAW und KI von Finasterid
- Wirkmechanismus
Das Enzym 5α-Reduktase wandelt Testosteron zu 5α-Dihydrotestosteron (DHT) um. Finasterid wird bei Prostatahyperplasie verwendet, es hemmt kompetitiv die 5α-Reduktase vom Typ 2. Das Typ 1-Isoenzym findet sich in Leber und Haut, das Typ 2-Isoenzym in Prostata und androgensensitivem Gewebe.
Finasterid reduziert die intraprostatische Bildung von 5α-DHT um 70-80%, das Prostatawachstum wird somit reduziert und es geschieht eine Volumenreduktion von 20-30%. Finasterid wirkt langsam (Monate!) und erst ab einer Volumenvergrößerung der Prostata von 40cm.
Vorteil: Finasterid hemmt vorzugsweise das Typ 2-Isoenzym, während z.B. Dutasterid beide Isoenzyme hemmt.
- UAW:
Libidoverlust, Potenzverlust, PSA (Prostataspezifisches Antigen) um 50% gesenkt, Brustschmerzen, Haarwuchs (da auch für androgenetische Alopezie verwendet), Depression Angst. - KI:
eingeschränkte Leberfunktion –>Interaktionen: CYP3A4, Schwangerschaft (Fehlbildung des männl. Feten),
Welchen Nutzen haben Buscopan Dragees beim Reizdarmsyndrom? Begründung!
Wirkmechanismus?
sehr alte frage short answer
Buscopan Dragees (Butylscopolamin) lindern beim Reizdarmsyndrom Krämpfe und Bauchschmerzen, indem sie die glatte Muskulatur entspannen.
Wirkmechanismus: Als mACh-R-Antagonist blockiert Butylscopolamin die Wirkung von Acetylcholin an glatten Muskelzellen, was die krampfartige Darmaktivität reduziert
Wirkmechanismus Sildenafil, UAWs und KI
Wirkmechanismus:
verstärkt erhöht die cGMP konz, also natürliche erektions-auslösende Mechanismen =wirkungslos, wenn keine NO Freisetzung im Cc
UAWs: Kopfschmerzen, Flush, Dyspespie
KI: mit org. Nitraten u.a NO-Donatoren kann es zu zu starken Blutdruckabfall kommen.
- Nennen Sie zwei Agonisten, zwei Antagonisten am peptiderge Systeme
- Welche Indikationen für Arzneistoffe, die in das peptiderge System eingreifen gibt es?
- Agonisten:
Oxytocin: Wirkt am Oxytocin-Rezeptor und fördert die Geburtseinleitung.
Endorphine: Agieren an den Opioid-Rezeptoren und führen zu Schmerzlinderung (Analgesie). - Antagonisten:
Atosiban: Ein Oxytocin-Rezeptor-Antagonist, der zur Wehenhemmung (Tokolyse) verwendet wird.
Sartane Antagonisten am Angiotensin-II-Rezeptor Antihypertensiva
Indikationen: Schmerztherapie, Antimimetika, Hyperteniva, Migräne, Blutungen im GI-Trakt
Nenne einen Aromataseinhibitor, Wirkweise, Indikation, UAWs
Short Answer
Exemestan( Sterodial)
Wirkweiße: hemmt das Enzym Aromatase, welches für die Umwandlung von Androgenen in Östrogene verantwortlich ist. Durch die Blockade der Östrogenproduktion wird das Wachstum von Östrogen-abhängigen Tumorzellen verlangsamt.
Indikationen: östrogenabh. Tumore (postmenopausal)
UAWs: Müdigkeit, Übelkeit und Schlafstörungen, Erhöhtes Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hitzewallungen, Osteoporose: Verminderte Östrogenspiegel fördern den Knochenabbau.
Ordne Indikation und verschiedenen Hormonzusammensetzungen zu:
a. Postkoitale Verhütung
b. Kontrazeption 2. Generation
c. Kontrazeption 3. Generation
d. Kontrazeption mit antiandrogener Wirkung
e. Postmenopausale Hormontherapie
- Levonorgestrel/Norethisteron/Gestoden + Ethinylöstradiol 20-30 μg
- Dienogest/Cyproteronacetat/Drospirenon/ Nomegestrolacetat + EÖ
- Norgestimat/Desogestrel/Gestoden + Ethinylöstradiol 15-30 μg
- Levonorgestrel oder Uliprastal
- 1mg Östrogen + Norethisteronacetat/Dienogast/Hydrogesteron
Postkoitale Verhütung: Levonorgestrel/ Ulipristal
Postmenopausale Hormontherapie Ö+G Kombi/ Osteoperose / Vaginale Atrophie/ Klimakterische Syndrom/ Tibolon
Kontrazeptiva mit zusätzlicher antiandrogener Wirkung: Valette & Yasmin, Diane MIte–> nur mit schw. Akne)
Kontrazeptiva 2. Gen: Levonorgestrel, Norethisteron
Kontrazeptiva 3. Gen: Desogestrel, Gestoden, Norgestimta
-
a. Postkoitale Verhütung:
–>4. Levonorgestrel oder Uliprastal
(Diese Substanzen werden nach dem Geschlechtsverkehr verwendet, um eine ungewollte Schwangerschaft zu verhindern.) -
b. Kontrazeption 2. Generation:
–>1. Levonorgestrel/Norethisteron/Gestoden + Ethinylöstradiol 20-30 μg
(Diese Kombinationen gehören zur zweiten Generation oraler Kontrazeptiva und sind verbreitet zur Verhütung.) -
c. Kontrazeption 3. Generation:
–>3. Norgestimat/Desogestrel/Gestoden + Ethinylöstradiol 15-30 μg
(Die dritte Generation von oralen Kontrazeptiva zeichnet sich durch eine geringere androgene Aktivität der Gestagene aus.) -
d. Kontrazeption mit antiandrogener Wirkung:
–>2. Dienogest/Cyproteronacetat/Drospirenon/Nomegestrolacetat + EÖ
(Diese Präparate werden zusätzlich zur Verhütung auch bei Frauen mit androgenbedingten Beschwerden wie Akne eingesetzt.) -
e. Postmenopausale Hormontherapie:
–>5. 1 mg Östrogen + Norethisteronacetat/Dienogest/Hydrogesteron
(Diese Kombinationen werden zur Behandlung von postmenopausalen Beschwerden eingesetzt, wie z.B. Hitzewallungen und vaginaler Atrophie.)
