X. Singewald MC Flashcards
Wo wird die Willkürmotorik weitergeleitet ?
A. Im Limbischen System
B. Im pyramidalen System
C. Im extrapyramidalen System D. Im vegetativen System
E. Im Kleinhirn
BA
B. Im pyramidalen System
Welche Aussage trifft NICHT zu ? Sympathikusaktivierung
A. Erfolgt z.B. im „Fight and Flight Syndrom“
B. Kann über β-Rezeptoren die Inotropie des Herzens erhöhen
C. Kann über α-Rezeptoren den peripheren Gefäßwiderstand erhöhen
D. Kann über α-Rezeptoren die Blasenhalsmuskulatur kontrahieren
E. Kann über β-Rezeptoren die bronchialen Luftwege verengen
BA
E ist die richtige Antwort, da die β-Rezeptoren in der Lunge für die Erweiterung und nicht die Verengung der Bronchien verantwortlich sind.
Was versteht man im Gedächtniskontext unter Konsolidierung ?
A. Neues Einspeichern von Informationen
B. Reproduktion von Gedächtnisinhalten
C. Rekonstruktion von Gedächtnisinhalten
D. Zerfall von Gedächtnisspuren oder Interferenzen durch konkurrierende Informationen
E. Bewahren von wichtigen Informationen vor allem durch regelmäßigen Abruf
BA
E. Bewahren von wichtigen Informationen vor allem durch regelmäßigen Abruf
Faktroen/ Ursachen von M.Alzheimer sind
A. Störungen im Neurotransmitterhaushalt (Acetylcholin(rezeptordefekt))
B. Trisomie 21
C. Strukturelle Hirnveränderungen, wie z.B senile Plaques
D. Anhäufung von alpa-Synuclein im Gehirn
E. Eiweißveränderungen und Fibrillenbildung
BA
Die zutreffenden Aussagen zu den Faktoren/Ursachen von Morbus Alzheimer sind:
A. Störungen im Neurotransmitterhaushalt (Acetylcholinrezeptordefekt)
B. Trisomie 21
C. Strukturelle Hirnveränderungen, wie z.B. senile Plaques
E. Eiweißveränderungen und Fibrillenbildung
Wie wirkt Tubocurarin zur Relaxation? MC
a. Hemmen Ach-E
b. Hemmung präganglionärer Natriumkanäle in motorischen Nervenfastern?
c. Ständige Depolarisation an der Neuromuskulären Endplatte
d. Stabilisierung des Postsynaptischen Membranpotentials durch Blockierung der Ach-Rezeptoren der Motorischen Endplatte
e. Irgendwas im Hirn (komischer Name: Fibernosum …?)
………………………..
……………………….
Welches ist der Wirkmechanismus von D-Tubocurarin
a. Andauernde Depolarisation
b. Zentrale Wirkung in Medulla Oblongata
c. Membranspezifische Wirkung durch Blockade der Signalweitergabe
d. Vesikelfreisetzung verhindert
- Die zutreffende Aussage zur Wirkungsweise von Tubocurarin ist:
d. Stabilisierung des postsynaptischen Membranpotentials durch Blockierung der Ach-Rezeptoren der motorischen Endplatte - Tubocurarin wirkt als kompetitiver Antagonist an den nikotinischen Acetylcholinrezeptoren der motorischen Endplatte. Es blockiert diese Rezeptoren, ohne selbst eine Depolarisation auszulösen, was zur Muskelrelaxation führt12. - Die anderen Aussagen sind nicht korrekt:
a. Hemmen Ach-E - Tubocurarin hemmt nicht die Acetylcholinesterase (Ach-E).
b. Hemmung präganglionärer Natriumkanäle in motorischen Nervenfasern - Tubocurarin wirkt nicht auf präganglionäre Natriumkanäle.
c. Ständige Depolarisation an der neuromuskulären Endplatte - Tubocurarin verursacht keine ständige Depolarisation; das wäre die Wirkungsweise von depolarisierenden Muskelrelaxantien wie Suxamethonium.
e. Irgendwas im Hirn (komischer Name: Fibernosum …?) - Tubocurarin wirkt nicht im Gehirn, sondern an der neuromuskulären Endplatte.
………………
………………
c.
Welche der folgenden Substanzen werden als Neuroenhancer verwendet:
a) Palme / Sägepalmenextrakt ( war einmal wo anders angeben an stelle Palme)
b) Ginko biloba
c) Curonium
d) Methylphenidat
e) keines davon
b) Ginko biloba
d) Methylphenidat
Überdosierung von laxantien kann es zu einer Darmatonie kommen. Wie kann man dem am Besten entgegensteuern?
a) Atropin
b) Neostigmin
c) Terbutalin
d) Scopolamin
b) Neostigmin.
weiter möglichkeiten die gehen würden Bethanechol, Pyridostigmin
Welchen Effekt hat eine Aktivierung des Sympathikus?
a) Tachykardie
b) Bradykardie
c) GIT Aktivität steigt/ Verdauung wird angetrieben
d) Harndrang wird ausgelöst
e) Miosis
Bei Aktivierung des Sympathikus kommt es zu
a. Tachykardie
b. Bradykardie
c. Gesteigerte Mortilität im GIT
d. Harnblasenanatonie
e. Vasokonstriktion
Parasympathimimetika bewirken
Miosis, sekretionsfördernd, Bronchienverengung, Erniedrigung der Herzfrequenz, Krampffördernd, Motilitätszunahme im GIT, Harndrang wird ausgelöst.
Die Effekte einer Aktivierung des Sympathikus sind:
a) Tachykardie: Erhöhung der Herzfrequenz durch Stimulation der β1-Adrenozeptoren im Herzen.
f) Mydriasis: Pupillenerweiterung zur besseren Aufnahme von Licht in Stresssituationen (Stimulation der α1-Adrenozeptoren).
g) Speichelsekretion: Die Speichelsekretion wird reduziert, und der Speichel wird zähflüssiger und weniger wässrig.
i) Vasokonstriktion: Der Sympathikus aktiviert α1-Adrenozeptoren in den Blutgefäßen, was zu einer Gefäßverengung und einer Erhöhung des Blutdrucks führt.
j) Schweißsekretion: Die Schweißproduktion wird über cholinerge sympathische Nervenfasern gesteigert.
…………………………….
…………………………….
Nicht korrekte Antworten:
b) Bradykardie: Dies ist eine verlangsamte Herzfrequenz, die durch den Parasympathikus ausgelöst wird, nicht durch den Sympathikus.
c) Gesteigerte Motilität im GIT: Der Sympathikus hemmt die Verdauungsaktivität und verringert die Magen-Darm-Motilität.
d) Harnblasenatonie: Der Sympathikus fördert die Blasenfüllung und unterdrückt den Harndrang, aber dies führt nicht zu einer vollständigen Atonie.
Harnblasenatonie ist ein pathologischer Zustand, bei dem die Blase ihre Fähigkeit zur Kontraktion verloren hat.
e) Miosis: Eine Pupillenverengung tritt bei Aktivierung des Parasympathikus auf, während der Sympathikus Mydriasis (Pupillenerweiterung) verursacht.
h) Harndrang wird ausgelöst: Der Sympathikus hemmt die Blasenentleerung, also wird der Harndrang nicht ausgelöst.
Zusammengefasst:
Bei einer Aktivierung des Sympathikus treten Tachykardie, Mydriasis, verringerte Speichelsekretion, Vasokonstriktion, und gesteigerte Schweißsekretion auf.
Welche sind indirekte Sympathomimetika?
a. Atropin
b. Phenylephrin
c. Amphetamin
d. Etilephrin
e. Doxazosin
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Offene Frage Was sind indirekte Sympathomimetika?
c) Amphetamin i.S (Methamphetamin, Ephedrin, Kokain)
Was sind indirekte Sympathomimetika?
Indirekte Sympathomimetika erhöhen die Konzentration von Monoaminen (wie Noradrenalin, Dopamin) im synaptischen Spalt, ohne direkt an adrenerge Rezeptoren zu binden. Sie wirken, indem sie die Wiederaufnahme hemmen, die Freisetzung der Neurotransmitter fördern oder den Abbau hemmen. Dadurch wird die sympathische Aktivität verstärkt.
Welches der Folgenden kann nicht zur Glaukomtherapie angewendet werden? MC
a. Prazosin
b. Phenylephrin
c. Latanoprost
d. Polyvidon
e. keines
a. Prazosin, b. Phenylephrin, und d. Polyvidon.
Begründung:
Prazosin: Ein α1-Adrenozeptorblocker, der zur Behandlung von Bluthochdruck verwendet wird, aber nicht zur Glaukomtherapie geeignet ist.
Phenylephrin: Ein α1-Adrenozeptoragonist, der zur Pupillenerweiterung und als “Weißmacher” in der Augenheilkunde verwendet wird, aber nicht zur Glaukomtherapie eingesetzt wird, da es den Augeninnendruck nicht senkt.
Polyvidon: Ein Schleimstoff oder Filmbildner, der in Augentropfen verwendet wird, um trockene Augen zu behandeln, aber nicht zur Senkung des Augeninnendrucks und somit nicht zur Glaukomtherapie geeignet ist.
wieso atropin bei phosphat irgendwas intox. MC
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Warum wird Atropin bei einer Organophosphat-Intoxikation (Phosphorsäureester-Vergiftung) verwendet?
A) Atropin verstärkt die Wirkung von Acetylcholin.
B) Atropin hemmt die Freisetzung von Acetylcholin im synaptischen Spalt.
C) Atropin blockiert die Wirkung von Acetylcholin an muskarinischen Rezeptoren und reduziert so die Symptome einer Überstimulation des parasympathischen Nervensystems.
D) Atropin stimuliert die Acetylcholinesterase, um den Abbau von Acetylcholin zu beschleunigen.
E) Atropin hat keine Wirkung bei Organophosphatvergiftungen.
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Atropin wird häufig als erste Maßnahme bei einer Organophosphatvergiftung verabreicht. Erklären Sie den pharmakologischen Wirkmechanismus von Atropin in dieser Situation und beschreiben Sie, warum es allein nicht ausreichend ist. Welche weiteren therapeutischen Maßnahmen sind erforderlich, um eine vollständige Behandlung zu gewährleisten?
A) Atropin verhindert den Abbau von Acetylcholin durch die Hemmung der Acetylcholinesterase und sollte mit Pralidoxim kombiniert werden, um die Bindung an muskarinische Rezeptoren zu verstärken.
B) Atropin blockiert die muskarinischen Effekte, wirkt aber nicht an den nikotinischen Rezeptoren. Eine zusätzliche Therapie mit Oximen (z.B. Pralidoxim) ist notwendig, um die Funktion der Acetylcholinesterase wiederherzustellen.
C) Atropin wirkt nur auf die nikotinischen Rezeptoren, daher wird es zusammen mit Neostigmin verabreicht, um die muskarinischen Symptome zu lindern.
D) Atropin induziert die Regeneration der Acetylcholinesterase und kann daher allein eine vollständige Heilung bewirken.
Atropin wird bei einer Organophosphat-Vergiftung (z.B. durch Phosphorsäureester) eingesetzt, da es als Muskarinrezeptor-Antagonist die durch die Akkumulation von Acetylcholin verursachten Symptome an muskarinischen Rezeptoren (z.B. Bronchospasmus, Bradykardie, Speichelfluss) lindert. Organophosphate hemmen irreversibel die Acetylcholinesterase, was zu einer Überstimulation des parasympathischen Nervensystems führt. Atropin blockiert diese Effekte, indem es die muskarinischen Rezeptoren besetzt und somit die Wirkung von überschüssigem Acetylcholin hemmt
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Richtige Antwort: C) Atropin blockiert die Wirkung von Acetylcholin an muskarinischen Rezeptoren und reduziert so die Symptome einer Überstimulation des parasympathischen Nervensystems.
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Richtige Antwort: B) Atropin blockiert die muskarinischen Effekte, wirkt aber nicht an den nikotinischen Rezeptoren. Eine zusätzliche Therapie mit Oximen (z.B. Pralidoxim) ist notwendig, um die Funktion der Acetylcholinesterase wiederherzustellen.
welche wirkung hat ß2 agonisierung (= Agonist gemeint denke ich )
Welche der folgenden Wirkungen wird nicht durch die Agonisierung von Beta-2-Adrenozeptoren vermittelt? (Eigene Frage)
A) Bronchodilatation in den Atemwegen
B) Erhöhung der Insulinfreisetzung aus der Bauchspeicheldrüse
C) Steigerung der Glykogenolyse in der Leber und Muskulatur
D) Vasokonstriktion der arteriellen Gefäße in der Skelettmuskulatur
E) Uterusrelaxation bei schwangeren Frauen
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Welche der folgenden Wirkungen hat ein an Beta-1 Adrenorezeptoren als Antagonist wirksamer Arzneistoff nicht? (kompetitiv)
a) Verschiebt Konzentrations/Wirkungskurve von Noradrenalin an Beta-1 Rezeptoren zu höheren Rezeptoren
b) Bewirkt arterielle Gefäßerweiterung
c) Senkt die HF dosisabhängig bei Belastung
d) Kann die AV- Überleitungszeit verlängern
e) Senkt das Doppelprodukt am Herzen bei Belastung mehr als in Ruhe
D) Beta-2-Agonisten wirken vasodilatatorisch in der Skelettmuskulatur und nicht vasokonstriktorisch, weshalb die Antwort D falsch ist.
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b) Beta-1-Adrenozeptor-Antagonisten wirken primär am Herzen und haben keine direkte vasodilatatorische Wirkung auf die Arterien, da diese Wirkung hauptsächlich durch Beta-2-Rezeptoren vermittelt wird. Nur bestimmte nicht-selektive Beta-Blocker oder spezielle Beta-Blocker mit zusätzlicher vasodilatatorischer Wirkung (z.B. Carvedilol oder Nebivolol) können Gefäßerweiterungen bewirken.
Was wird zur Therapie von Alzheimer nicht verwendet ( *waren angeben)
a) Neostigmin*
b) Rivastigmin*
c) Memantin*
d) Ezetimib
e) Romosozumab
f) Aducanumab
g) Lecanemab
h) Donepezil
i) Gingko biloba
j) Galantamin
k) Citalopram
l) Trazodon
m) Risperidon
Nicht verwendet wird:
a) Neostigmin, d) Ezetimib, e) Romosozumab
EB: Alzheimer im Riva
Welche wirkungen hat alpha sympathomimetika? Mc
a. Tachykardie
b. Blutdruckerhöhung
c. Bradykardie
d. Bronchodilatation ………………/Broncholyse
e. Vasokonstriktion
f. Mydriasis
g. Miosis
h. Tokolyse
Die Wirkungen von Alpha-Sympathomimetika sind:
b) Blutdruckerhöhung– durch Vasokonstriktion (Verengung der Blutgefäße) wird der Blutdruck erhöht.
e) Vasokonstriktion – Alpha-Sympathomimetika bewirken eine Verengung der Blutgefäße durch die Stimulation von Alpha-1-Rezeptoren. –> daher auch Abschwellung der Nasen-Schleimhäute:
f) Mydriasis – die Pupillenerweiterung (Mydriasis) tritt auf, da die Alpha-1-Rezeptoren in der Irismuskulatur stimuliert werden.
Zusätzliche Erklärungen zu den anderen Optionen:
a) Tachykardie kann indirekt auftreten, ist jedoch keine direkte Wirkung der Alpha-Sympathomimetika. Leicht positive inotrope Wirkung (Kontraktionskraft verstärkend) würd ich jetzt hier nicht ankreuzen steht auch nix im skript
c) Bradykardie kann als Reflex auf den erhöhten Blutdruck auftreten (Barorezeptorenreflex), ist aber nicht die direkte Wirkung der Alpha-Sympathomimetika.
d) Bronchodilatation wird durch Beta-2-Sympathomimetika vermittelt, nicht durch Alpha-Sympathomimetika
g) Miosis: Miosis (Pupillenverengung) wird nicht durch Alpha-Sympathomimetika verursacht.
h) Tokolyse: Alpha-Sympathomimetika fördern keine Tokolyse (Hemmung der Wehen), das ist eine Wirkung von Beta-2-Sympathomimetika.
Welche Wirkungen entstehen bei Sympathomimetika mit vorwiegender β2 Aktivität?
a. Tachykardie
b. Blutdruckerhöhung
c. Bradykardie
d. Bronchodilatation ………………/Broncholyse
e. Vasokonstriktion
f. Mydriasis
g. Miosis
h. Tokolyse
Bei Sympathomimetika mit vorwiegender β2-Aktivität treten die folgenden Wirkungen auf:
Die wichtigsten Wirkungen sind also d) Bronchodilatation, h) Tokolyse,
d) Bronchodilatation – β2-Sympathomimetika entspannen die glatte Muskulatur der Bronchien, was zu einer Erweiterung der Atemwege führt. Diese Wirkung ist der Hauptgrund, warum β2-Sympathomimetika häufig zur Behandlung von Asthma und COPD eingesetzt werden.
h) Tokolyse– β2-Sympathomimetika entspannen die Uterusmuskulatur und können so vorzeitige Wehen hemmen, was als Tokolyse bezeichnet wird.
Zusätzliche Erklärungen zu den anderen Optionen:
a) Tachykardie: β2-Sympathomimetika wirken hauptsächlich auf die Bronchien und peripheren Gefäße. Eine leichte Tachykardie ß-1 kann auftreten, ist aber eher eine indirekte Folge (durch Vasodilatation und reflektorische Herzfrequenzsteigerung) um den BD zu stabiliseren UWA (ankreuzen ja nach SC/MC) . & da wir beta 2 Aktivität haben eher nicht ankreuzen da wir ja für negative wirkung selektive ß1 Blocker haben und das ja schließlich auch ausreicht
b) Blutdruckerhöhung: β2-Sympathomimetika verursachen eher eine leichte Blutdrucksenkung durch periphere Vasodilatation, nicht eine Erhöhung.
c) Bradykardie: Eine direkte Bradykardie ist keine Wirkung von β2-Sympathomimetika.
e) Vasokonstriktion: β2-Sympathomimetika führen eher zu Vasodilatation, besonders in den Skelettmuskeln.
f) Mydriasis: Mydriasis tritt durch Stimulation von Alpha-1-Rezeptoren auf, nicht durch β2-Rezeptoren.
g) Miosis: Ist eine Kontraktion der Pupillen, aber β2-Sympathomimetika verursachen keine Miosis.
Patient beklagt sich über Erbrechen nach wenigen Stunden mit der Therapie mit Cisplatin. Welches Medikament könnte dem entgegen wirken ? (fetten waren angeben)
a) Aprepitant
b) Ondansetron
c) Metroclopramid
d) Metformin
e) Dexamethason
f) Alizaprid
h) Diazepam
i) Teriparatid
h) Dronabinol
zutreffend a, b, c, e, f, h
Merken : Setrone, GCS, Appetit, Benzos, OTT
Anticholinerge Nebenwirkungen?
a) Mundtrockenheit
b) Anstieg des Augeninnendrucks (KI: Glaukom)
c) Harnretention (KI: Prostatahyperplasie)
d) Flush
e) Bradykardie
korrekt a, b, c.
falsch d, e
…………………………………………..
Anticholinergika blockieren die muskarinischen Acetylcholinrezeptoren in der glatten Muskulatur der Harnblase. Dies führt zu einer Erschlaffung des Detrusormuskels der Blase, was die Blasenentleerung erschwert und eine Harnretention (Harnverhalt) verursacht.
Bei Patienten mit einer benignen Prostatahyperplasie (BPH) kann dies besonders problematisch sein, da sie bereits eine mechanische Obstruktion des Harnflusses haben. Die zusätzliche Hemmung der Blasenentleerung durch Anticholinergika kann zu einem vollständigen Harnverhalt führen und die Symptome der BPH verschlimmern.
Daher sind Anticholinergika bei Patienten mit Prostatahyperplasie oft kontraindiziert, um eine Harnretention zu vermeiden.
Welche/r der folgenden Arzneistoffe verursacht Nausea und Erbrechen?
a. Theophyllin
b. Digitoxin
c. Sartane
d. Triptane
e. Zytostatika
a, b, d, e
Welche Arzneimittel können dyspeptische Beschwerden auslösen?
a) Eisenpräparate
b) Prednisolon
a+b
glaub für die aufgabe ehr diese hier wichtig
NSAR, Corticosteroide, Antibiotika, Kalium-Eisen-Präperate, Biphosphonate (Aledronsäure, Zoledronat)
Weitere Substanzen mit Dyspesie aus ganzen skript…..
GLP1-Agonisten Liraglutid, Semaglutid
PDE-5 Inhibitoren ( Sildenafil)
Coffein
Dopamin
Statine
EB: Disco Pep –> Nazar, Gzuz, Automatik, Dj Khaled & Biber am klo
Was trifft auf einen H1 Antagonisten zu?
a. Desloratadin….
b. Desloratadin…
c. Desloratadin…
d. Ketotifen ist bei schweren asthmatischen Anfällen indiziert
e. Cyclizin und Meclocin sind bei Innenohr bedingem Schwindel zugelassen
……………………………………………………………………………………………….
selber formuliert Variante 1.
a. Desloratadin ist ein H1-Antagonist der zweiten Generation und hat keine ausgeprägte sedierende Wirkung.
b. Desloratadin wird zur Behandlung von allergischer Rhinitis und Urtikaria eingesetzt.
c. Desloratadin überwindet nicht die Blut-Hirn-Schranke, was die geringe sedative Wirkung erklärt.
d. Ketotifen ist bei schweren asthmatischen Anfällen nicht indiziert, sondern zur langfristigen Behandlung von allergischem Asthma.
e. Cyclizin und Meclozin sind bei Innenohr-bedingtem Schwindel (z.B. Morbus Menière) zugelassen.
Variante 2.
a. Desloratadin ist ein H1-Antagonist der zweiten Generation, der kaum ZNS-gängig ist und daher weniger sedierend wirkt.
b. Desloratadin hat eine längere Halbwertszeit als viele andere H1-Antagonisten der ersten Generation, was eine einmal tägliche Einnahme ermöglicht.
c. Desloratadin wird häufig zur Behandlung von allergischer Rhinitis und chronischer Urtikaria eingesetzt.
d. Ketotifen ist bei schweren asthmatischen Anfällen nicht indiziert, sondern wird eher zur Prophylaxe von Asthma verwendet.
e. Cyclizin und Meclozin sind bei Innenohr-bedingtem Schwindel zugelassen, z. B. bei Morbus Menière.
a,b,c bidler gut anschauen
d. falsch –> ist Antihistaminika
e. korrekt
…………………………………………………………………
die zusätzliche formuierten sind korrekt alle korrekt und nur möglichen ideen
a. Desloratadin:
Desloratadin ist ein H1-Antagonist der zweiten Generation, der im Vergleich zu H1-Antagonisten der ersten Generation weniger sedierend wirkt.
Desloratadin passiert die Blut-Hirn-Schranke nur in geringem Maße und hat daher kaum ZNS-Wirkungen.
Desloratadin hat eine antihistaminische Wirkung, indem es den Histamin-H1-Rezeptor blockiert, was bei allergischen Reaktionen eingesetzt wird.
b. Desloratadin:
Desloratadin wird zur Behandlung von allergischer Rhinitis und chronischer Urtikaria eingesetzt.
Desloratadin hat eine lange Wirkdauer und eignet sich daher für die symptomatische Behandlung von Heuschnupfen und anderen allergischen Erkrankungen.
c. Desloratadin:
Desloratadin hat eine geringere sedierende Wirkung als Antihistaminika der ersten Generation, da es den Histamin-H1-Rezeptor selektiv blockiert und die Blut-Hirn-Schranke schlecht überwindet.
Was ist zutreffend?
a. 5-HT4 Rezeptoren sind lokalisiert an präsynaptischen cholinergen Neuronen
b. Linaclotid bindet an CFTR und aktiviert ihn
c. Lactulose und Macrogol sollten bei chronischer Obstipation max. 2 -3 Mal wöchentlich
verabreicht werden
d. Patienten mit unzureichendem Ansprechen auf Na Picoluslfat und Bisacodyl werden besser
auf die Therapie mit Zuckerstoffen ansprechen
a zutreffen
b (vlt zutreffend) bei b ist hier nur ein wenig schwer fomuliert
korrekt Linaclotid bindet nicht direkt an den CFTR-Kanal, sondern stimuliert den GC-C-Rezeptor, der wiederum cGMP war zur Aktivierung des CFTR-Kanals führt.
c. falsch sonder sollten täglich verwendet werden
d. ist spekulativ und daher unwahrscheinlich, also im Stufenplan für Obstipation kommen Zuckerstoffe und Antrachinone zwar dirket nach Na Picoluslfat und Bisacodyl aber ob Patienten deshalb besser darauf ansprechen gibt es nicht umbedingte evidenz dieser plan ist nur ein vorschlag
Welcher der folgenden Wirkstoffe hat als Nebenwirkung eine Verlängerung des QTIntervalls: (*waren gegebn)
a. Domperidon *
b. Erythromycin *
c. Ondansetron
d. Tropisetron
e. Granisetron
f.Cisaprid, Terfenadin, Astemizol
Sind alle ausm skritp mit QT Domperidon war nur das was dabei stand die andern selber heraus gesucht
a.Domperidon
b. Erythromycin
c. Ondansetron
d. Tropisetron
e. Granisetron
f.Cisaprid, Terfenadin, Astemizol –> noch bei strießnig im skript
Frage zu Prucaloprid MC
- Prucaloprid selektiver 5-HT Agonist ohne QT-Verlängerung
- symptomatische behabdlung chron. idiopathischer Obstipation bei erwachsnen
- eneteroprokinetische Wirkung v.a im Kolon
- UAW: Übelkeit Diarrhoe
( frage sehr alt und bei uns nicht mehr im skript zu finden)
Behandlung von Übelkeit nach der Zytostatikatherapie, was ist verzögertes Erbrechen
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Was versteht man unter verzögertem Erbrechen, wie es bei der Chemotherapie mit stark emetogenen Cytostatika auftritt? Welche Wirkstoffe sind hier gut wirksam?
Verzögertes Erbrechen tritt in der Regel 24 Stunden nach einer Chemotherapie mit stark emetogenen Zytostatika (z.B. Cisplatin) auf und kann mehrere Tage anhalten. Im Gegensatz zum akuten Erbrechen, das kurz nach der Chemotherapie auftritt, ist das verzögerte Erbrechen schwerer zu kontrollieren.
Gut wirksame Wirkstoffe zur Behandlung dieses verzögerten Erbrechens sind:
NK1-Rezeptor-Antagonisten wie Aprepitant oder Fosaprepitant, die Neurokinin-1-Rezeptoren blockieren und so die Emesis verhindern.
Glucocorticoide wie Dexamethason, die ebenfalls die antiemetische Wirkung verstärken.
5-HT3-Rezeptor-Antagonisten wie Ondansetron sind primär für akutes Erbrechen, können aber in Kombination auch gegen verzögertes Erbrechen helfen.
