I. Herz-Kreislauf Flashcards
Welche der genannten fixen Arzneimittelkombinationen gemeinsam in einer Tablette sind nicht sinnvoll? Wählen Sie eine der nicht sinnvollen davon aus und begründen Sie ihre Auswahl mit möglichst klinisch pharmakodynamischen und/oder pharmakokinetischen Argumenten:
a. metformin + saxagliptin
b. amlodipin + lisinopril
c. furosemid + spironolactone
d.diltiazem + digoxin
Offene Fragen:
- a) Saxagliptin + Metformin
Saxagliptin: 1x tgl Diabeties mellitus Enhancer „Gliptine“ orale Dipeptidyl peptidase IV Inhibitoren —> Abbauhemmung von bioaktiven Peptiden einschließlich GIP & GLP—> fixe Kombis mit Metformin, SGLT-2-I, Pioglitazone verfügbar, AZM-IA Steht nix im skritp, Indikation in Kombi mit ander oralen Antidiabetika bei Typ 2 DM ( v.a Adipositats. Achtung keinen Effekt auf MACE
Metformin: 2-3x tgl Orales Andidiabetikum senkt HBA1c bis ca 1,5%, TG-15-20%↓, AZM-IA: sthet nix, aber vorischt bei leuten mit Niereninsuffizien (KI ab GFR<30ml/min) , Herzinsuffizien
—> Fazit sinvolle kompi für Typ 2 DM vlt mit Adipositats bzw erhöhten BMI>25
Diese Kombination wird zur Behandlung von Typ-2-Diabetes verwendet und ist klinisch sinnvoll. Saxagliptin (DPP-4-Hemmer) verstärkt die Wirkung des Inkretinsystems, während Metformin die Glukoseproduktion der Leber senkt. Beide Medikamente haben synergistische Effekte auf die Blutzuckersenkung.
- b) Amlodipn + Lisinopril
Amlodipin: Ca-Blocker, Indikation Antihypertensiva, Isolierten Systolischen Hypertension, Anfallsphrophylaxe Angina Pectoris, Ungünstig bei Herzinsuffizienz, Spezial Amlodipin sehr langsame Anfluten HWZ 35-50H so gerineg schwankung Cmin & Cmax, Fixe Kombis mit ACE-I oder ARBs (+/- Diuretika), UWE Flush, Ödeme, Bradykaride, AV-Block, AZM-IA: Antihypertensiva, Beta-Blocker, Digitalglykoside, CYP3A4 Inhibotren Grapefruit Saft, Diltiazem, Verapamil
Lisinopril: ACE-I 1x tgl, Indikation: esse. Hypertonie, Herzinisuffzien, sec Prophylaxe nach MI, AZM-IA: Antihypertensica K+Sparende Diuretika, NSAR Diuretika, Fixe Kombis mit C+ D
–> sinvolle kombi - c) Furosemid + Spironolacton
Furosemid: High ceiling Diuretika, Inhibition des Na/K/2Cl-Carriers, Indikation: akute & chron. Herzinsuffizenz, Hypertonie, Harnlfuss steig bis zum 15x daher forcierte Diurese bei vergiftung, Ödeme, bei akuter Hypercalciämie, AZM-IA: ACE-Hemmer, ARBs.
Spironolacton: K+ Sparenden Diuretika Aldosteronrezeptorantagonisten, UAW partielle agonistisch Androgen & Östrogen Rezeptor = Mann/Frau Libidoverlust, Impotenz,Gynäkomastie Brüste m, Menstruationstörung. Indikation Chron Herzinsuffi. Vermind. der K+Ausscheidung bei Diuretika, Extrem Lange Wirkdauer bis 72 h nach absetzen UWE Hyperkalämie AZM-IA Antihyperntensiva, ACE-I, ARBs, K+ Supps.
—> Fazit sinvolle z.B Herzinsuffizen Kombi erwünschte Interaktion Thiazid (Furosemid) in Kombi mit K+ Sparenden Diruetika so Vermeidung von Hypokaliämie Spironolacton (Kaliumsparendes Diuretika)
Diese Kombination wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz oder Ödemen angewendet. Furosemid ist ein Schleifendiuretikum, das Kalium ausscheidet, während Spironolacton ein kaliumsparendes Diuretikum ist. Zusammen können sie den Kaliumhaushalt ausgleichen, was in der klinischen Praxis von Vorteil ist.
- d) diltiazem + digoxin
Digoxin ist pos. inotrop, und Diltiazem neg. inotrop.; Digoxin führt durchc eine Hemmung der Na/k ATPase zu einer indirekten Erhöhung des intrazellulären Ca-Spiegels (Na/Ca-Austauscher) und Diltiazem würde zu einer Ca-Spiegel Senkung führen. –> Hinzu Addivite Beide ( nega chrono, dromo) Wirkung auf AV-Knoten, Sinusknoten fürht zur Bradykarde Rhytmussörungen
Diltiazem:Ca-Blocker CYP3A4 Inhibitor
Fazit NO go problematisch und klinisch potenziell gefährlich.
Welcher Arzneistoff hat folgende Eigenschaften: (Offene Fragen)
- Vasodilatierend
- Löst Gefäßspasmen
- Keinen Einfluss auf KaliumstoCwechsel
- Negativ chronotrop
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Was bewirkt arterielle Vasodilatation?
a. Nitrate (hohe Dosen)
b. Verapamil
c. Metorprolol
d. Carvedilol
Calciumantagonsiten Diltiazem/ Verapamil
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Die richtige Antwort ist a. Nitrate (hohe Dosen), b. Verapamil, und d. Carvedilol.
Hier ist die Erklärung:
a. Nitrate (hohe Dosen): In hohen Dosen wirken Nitrate auch auf die Arterien und führen zu einer arteriellen Vasodilatation. Normalerweise wirken sie bevorzugt auf die Venen (Venodilatation), aber bei hohen Dosen erweitern sie auch die Arterien.
b. Verapamil: Ein Calciumkanalblocker, der hauptsächlich die arterielle Vasodilatation durch Hemmung des Kalziumeinstroms in die glatte Muskulatur der Arterien bewirkt.
d. Carvedilol: Wirkt sowohl als Beta-Blocker als auch als Alpha-1-Blocker, was eine arterielle Vasodilatation bewirkt. Die Blockade der Alpha-1-Rezeptoren führt zur Gefäßerweiterung.
c. Metoprolol hat keine signifikante Wirkung auf die arterielle Vasodilatation, da es ein reiner Beta-Blocker ist und keine Alpha-1-Blockade besitzt.
Arzneimittelkombinationen auf Rezept: Welche empfinden Sie als problematisch und würden aus Sicherheitsgründen den Arzt kontaktieren? SC.
a. Low Dose ASS + betablocker
b. Amlodipin + Lisinopril + Saxagliptin
c. Low dose ASS + Atorvastatin + Lisinopril + Thiaziddiuretikum
d. Lisinopril + Metformin + Atorvastatin +
e. Keine der Antworten ist zutreffend
c. Low dose ASS + Atorvastatin + Lisinopril + Thiaziddiuretikum potenziell problematisch sein, insbesondere aufgrund des Risikos einer Nierenfunktionsstörung.
- ACE-I + ASS—> Wirkgungsabschwächung, Versclechterung der Nierenfunktion und Hemmung der PG-Synthese
- Thiazide+ASS —> Wirkgungsabschwächung, Versclechterung der Nierenfunktion und Hemmung der renaler/extrarenaler PG-Synthese
- Thiazid + ASS—> Hypotonie Wirkungsverstärkung ( kann gewollt sein)
- Low-dose ASS kann die Synthese von renaler/extrarenaler Prostaglandinen hemmen, die eine wichtige Rolle bei der Nierendurchblutung spielen. Dies kann die Nierenfunktion beeinträchtigen, insbesondere bei Patienten mit bereits eingeschränkter Nierenfunktion.
- Thiaziddiuretika (wie Hydrochlorothiazid) können ebenfalls die Nierenfunktion beeinträchtigen, indem sie das Flüssigkeitsvolumen und Elektrolyte verändern (Hypokaliämie) , was zu Dehydration führen kann.
- Lisinopril (ein ACE-Hemmer) kann zusätzlich den Filtrationsdruck in den Nieren verringern, da es den vasokonstriktiven Effekt von Angiotensin II hemmt. Die Kombination von ACE-Hemmern und Diuretika kann in manchen Fällen zu einer akuten Niereninsuffizienz führen.
Antwort c. wäre potenziell problematisch und könnte eine Rücksprache mit dem Arzt erfordern.
Bei welchen dieser Arzneimittel ist Schwangerschaft kontraindiziert?
A. Verapamil
B. Metoprolol
C. a-methyl-dopa
D. Altinsulin (Lispro, Aspart, Glulisin)
E. Heparin
F. Metformin
G. Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glimepirid, Repaglinid)
E. Keines der genannten ist kontraindiziert
Kontraindiziert:
A) Verapamil (Ca-Blocker)
F) Metformin
G) Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid, Glimepirid, Repaglinid)
Eine Frau, die regelmäßig schon seit längerer Zeit mit Metoprolol behandelt wird, erfährt von ihrer Schwangerschaft. Sie kommt zu ihnen in die Apotheke und erkundigt sich, ob sie das Medikament absetzten muss ob es UAW für den Fetus gibt? Wie beraten sie die Frau? Begründung?
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Zuordnungsfrage
Fenofibrat-senkt Triglyceride, erhöht HDL-C;
Simvastatin- CYP34 Metabolismus;
Clopidogrel-Aktivierung über CYP2C19;
Metoprolol-löst- Bradykardie aus;
Die Frau kann Metoprolol weiterhin einnehmen. Es gibt keine Notwendigkeit, das Medikament abzusetzen, da Betablocker wie Metoprolol in der Schwangerschaft sicher sind, insbesondere bei Bluthochdruck . Sie sollten jedoch engmaschig** ärztlich überwacht **werden, um sicherzustellen, dass keine fetalen Nebenwirkungen wie Wachstumsverzögerung auftreten.
Begründung: Metoprolol gehört zu den älteren Betablockern, die bevorzugt in der Schwangerschaft eingesetzt werden und gut untersucht sind und es keine Kontraindikationen gibt. Es besteht kein erhöhtes Risiko für schwerwiegende Fehlbildungen, aber eine ärztliche Überwachung des Blutdrucks und des Fetus wird empfohlen, da es unter umständen zu **pharmakologischen Wirkungen beim Fetus/KInd kommen kann & zu einer verminderung der Plazentardurchblutung möglich. **
Welche von Adrenalin induzierten Effekte hemmt der ß-Blocker Propranolol nicht?
a) Vasokonstriktion an Arteriolen
b) Reninausschüttung aus der Niere
c) Bronchodilatation
d) Vermehrte Glykogenolyse
e) keinen
Die korrekte Antwort ist a) Vasokonstriktion an Arteriolen.
Begründung:
Propranolol ist ein nicht-selektiver β-Blocker, der die Wirkung von Adrenalin und Noradrenalin an β-Rezeptoren hemmt, aber nicht an α-Rezeptoren. Die Vasokonstriktion (Gefäßverengung) an den Arteriolen wird hauptsächlich über α1-Rezeptoren vermittelt, die nicht von Propranolol blockiert werden.
Die anderen Optionen werden durch β-Rezeptoren vermittelt:
Reninausschüttung (b) wird durch β1-Rezeptoren in der Niere vermittelt und somit durch Propranolol gehemmt.
Bronchodilatation (c) wird durch β2-Rezeptoren vermittelt und durch Propranolol gehemmt.
Vermehrte Glykogenolyse (d) wird durch β2-Rezeptoren vermittelt und durch Propranolol gehemmt.
Propranolol blockiert somit nicht die Vasokonstriktion an Arteriolen, da diese über α-Rezeptoren gesteuert wird.
(Ein oder mehrere Antworten) Welche der folgenden Aussagen zu KHK ist/sind zutreffend?
a. Koronararterien sind funktionelle Endarterien
b. Lumenreduktion der Koronararterien um mehr als 50% führt meist zu Ischämie bei Belastung
c. Bei Prinzmetal Angina überwiegen vor allem arterielle Spasmen
d. Arteriosklerose ist eine inflammatorische Erkrankung
e. Adenosin ist ein endogener Vasokonstriktor, der bei Ischämie freigesetzt wird.
f. beim Steal-Phänomen nimmt die Durchblutung in hypoxischen Arealen zu
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(Ein oder mehrere Antworten) Welche der folgenden Aussagen zu KHK ist/sind NICHT zutreffend?
wurde auch einmal so formuliert
NOVA
a.+b+c+d zutreffend & e,f –> falsch
-Corona Arterien sind funktionelle Endarterien was so viel heißt wie an den Fingern und an den Zehen drum können die dort relativ leicht zu Schaden kommen. Das Problem, wenn ein Gefäß kaputt geht oder zugeht, kann das Gebiet nicht über ein anderes Gefäß versorgt werden.
- Arteriosklerose ist auch eine inflamatorische Erkrankung, die allerdings nicht mit jeden Anti entzündlichen Medikament behandelt werden kann wie zum Beispiel Corticosteroide oder NSARs
e) Falsch Adenosin ist ein starker vasodilatator
f) Falsch Beim Steal-Phänomen wird Blut von hypoxischen oder ischämischen Arealen in besser durchblutete Regionen umgeleitet. Dadurch nimmt die Durchblutung in den betroffenen, bereits schlecht versorgten Arealen ab. passiert in der Regel, wenn vasodilatierende Medikamente (wie Adenosin oder Nitrate) verabreicht werden, die gesunde Gefäße stärker erweitern als die bereits maximal dilatierten Gefäße in den ischämischen Regionen. Dadurch fließt mehr Blut in die gesunden Gebiete, während die Durchblutung der ischämischen (hypoxischen) Areale abnimmt.
Welche der folgenden Aussagen zum Wirkungsmechanismus zu organischen Nitraten (ON) ist zu-treffend? ON….
a. …aktivieren eine Phosphodiesterase
b. …inhibieren eine Phosphodiesterase
c. …inhibieren eine membranständige Guanylatzyklase
d. …aktivieren eine Adenylatzyklase
e. …aktivieren eine lösliche Guanylatzyklase
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Welche der folgenden Aussagen zum Wirkungsmechanismus zu organischen Nitraten (ON) ist NICHT zu-treffend? ON… wurde auch einmal so formuliert
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Wie wird durch mukarinrezeptoren vasodilatierende wirkung erzeugt MC/SC
keine Antworten hier ….
NOVA
e zutreffend
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eig fast Analog wie fürs Nitrat…..
- M3-Muskarinrezeptoren auf Endothelzellen werden durch Acetylcholin aktiviert.
- Dies führt zur Produktion von Stickstoffmonoxid (NO) in den Endothelzellen.
- NO diffundiert in die glatte Muskulatur der Gefäßwand und aktiviert dort die Guanylatcyclase, die cGMP produziert.
- cGMP bewirkt die Relaxation der glatten Muskulatur, was eine Vasodilatation zur Folge hat.
Nicht vergessen in den Bronchen M3 Rezeptor auf glatten Muskulatur von Organen wie Bronchen für Sekretion und Kontraktion sorgt ( nix für Astmatiker)
Welche Aussage ist korrekt in Bezug auf die Wirkung von Sacubitril?
A) Sacubitril hemmt die Synthese von natriuretischen Peptiden.
B) Sacubitril hemmt den Abbau von natriuretischen Peptiden, was zu Vasodilatation führt.
C) Sacubitril wirkt direkt über die Guanylatzyklase.
D) Sacubitril verstärkt die Wirkung von Bradykinin und sollte nicht mit ACE-Hemmern kombiniert werden.
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Bradykinin. Was ist zutreffend?
a. Wird durch ACE abgebaut
b. Wird durch Neprilysin abgebaut
c. Ist ein Peptid
d. Bewirkt Vasodilatation im Endothel über NO
e. Wirkverstärkung durch Sacubitril, aufgrund verminderten Abbaus
NOVA
A) ist falsch, da Sacubitril die Synthese der natriuretischen Peptide nicht hemmt.
B) Sacubitril hemmt den Abbau von natriuretischen Peptiden, was zu Vasodilatation führt.
C) ist falsch, da Sacubitril nicht direkt über die Guanylatzyklase wirkt.
D) ist ebenfalls korrekt, da Sacubitril die Wirkung von Bradykinin verstärkt, was das Risiko von Angioödemen erhöht. Daher sollte es nicht mit ACE-Hemmern kombiniert werden.
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Alle genannten Aussagen über Bradykinin sind zutreffend:
a. Wird durch ACE abgebaut – Richtig. ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) baut Bradykinin ab.
b. Wird durch Neprilysin abgebaut – Richtig. Neprilysin ist ebenfalls am Abbau von Bradykinin beteiligt.
c. Ist ein Peptid – Richtig. Bradykinin ist ein Peptid, das aus einer Kette von Aminosäuren besteht.
d. Bewirkt Vasodilatation im Endothel über NO – Richtig. Bradykinin fördert die NO-Produktion, was zu Vasodilatation führt.
e. Wirkverstärkung durch Sacubitril, aufgrund verminderten Abbaus – Richtig. Sacubitril hemmt Neprilysin und reduziert den Abbau von Bradykinin, was seine Wirkung verstärkt.
Welche der folgenden Aussagen trifft auf den ARNI ENTRESTO NICHT zu?
A: Sacubitril vermindert den Abbau von Angiotensin Il der duch Valsartan antagonisiert Wird
B: Sacubitril hemmmt den Abbau von Natriuretischen Peptiden
C: Sacubitril verstärkt endogene vasodilatierende Wirkungen
D: Sacubitril verstärkt Bradykinin-Wirkungen
E: ENTRESTO eignet sich für die Kombination mit ACE-Hemmern
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Was trifft auf den ARNI „Entresto“ zu:
a. kann in Kombination mit ACE-I gegeben werden,
b. Sacubitril verstärkt Wirkung von Bradykinin,
c. Sacubirtil verstärkt vasdilatierende endogene Wirkung,
d. Sacubirtil hemmt den Abbau von natiuretischen Peptiden,
e. Sacubitril verstärkt Abbau von Angiotensin II
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Was trifft auf den ARNI „Entresto“ zu:
a. kann in Kombination mit ACE-I gegeben werden
b. Sacubitril verstärkt Wirkung von Bradykinin
c. Sacubirtil verstärkt vasodilatierende endogene Wirkung
d. Sacubitril hemmt den Abbau von natiuretischen Peptiden
e. Sacubitril verstärkt Abbau von Angiotensin II
f. Ist eine fixe Kombination aus Sacubitril und Valsartan
g. Sacubitril hemmt (vermindert) den Abbau von Angiotensin II
h. Wird auch bei chronisch diastolischer Herzinsuffizienz verabreicht
i. Valsartan antagonisiert Anstieg von Angiotensin II
j. Ist kontrainduziert, wenn Angioödeme vorliegen
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Welche der folgenden Aussagen trifft auf den ARNI ENTRESTO zu?
A: Sacubitril vermindert den Abbau von Angiotensin II. Dieses wird durch Valsartan antagonisiert
B: Sacubitril hemmt die Synthese von Natriuretischen Peptiden
C: Sacubitril wirkt arteriell vasodilatierend durch Hemmung einer Guanylatzyklase
D: Sacubitril hemmt Bradykinin-Wirkungen
E: ENTRESTO eignet sich für die Kombination mit ACE-Hemmern
Die anderen Aussagen sind korrekt:
A: Sacubitril vermindert den Abbau von Angiotensin II, das jedoch durch Valsartan blockiert wird.–> Zusammengefasst: Sacubitril führt zu einer erhöhten Menge an Angiotensin II weil es Neprrilysin hemmt, aber Valsartan verhindert, dass dieses Angiotensin II seine Wirkung entfalten kann.
B: Sacubitril hemmt den Abbau von natriuretischen Peptiden.
C: Sacubitril verstärkt endogene vasodilatierende Wirkungen.
D: Sacubitril verstärkt auch die Wirkung von Bradykinin, was das Risiko für Angioödeme erhöht.
Falsch E: ENTRESTO eignet sich für die Kombination mit ACE-Hemmern
Begründung:
ENTRESTO (Kombination aus Sacubitril und Valsartan) sollte nicht mit ACE-Hemmern kombiniert werden, da beide die Bradykinin-Wirkung verstärken. Dies kann das Risiko für Angioödeme erheblich erhöhen.
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**b+c+d treffen zu **
falsch a +e. Sacubitril verstärkt den Abbau von Angiotensin II – Falsch. Sacubitril hemmt Neprilysin, was den Abbau von Angiotensin II vermindert. Valsartan in Entresto blockiert hingegen die Wirkung von Angiotensin II an den AT1-Rezeptoren antagonisert so die erhöhte Agiotensin II aktivität.
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Korrekt b+c+d+f+ i+j
Falsch: a+e+g+ h
h erklärung Wird auch bei chronisch diastolischer Herzinsuffizienz verabreicht: Falsch, die Evidenz für die Wirksamkeit von Entresto bei diastolischer Herzinsuffizienz (HFpEF) ist weniger stark als bei der systolischen Herzinsuffizienz (HFrEF) Linksventrikulare reduzierten Ejection fraction, wo es klar empfohlen wird.
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A trifft zu
B, C, D, E falsch
Welche der folgenden Medikamente wirken sich nachweislich mortalitätssenkend bei linksventrikulärer Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion aus?
A) Enalapril.
B) Sacubitril/Valsartan (ARNI ERNESTO)
C) Spironolacton/Eplerenon
D) Alle der genannten
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- Welcher Blutdrucksenker hat verbesserte Mortalität bei linksventrikulärer Dysfunktion?(offen)
- Welcher Arzneimittelkombination ist am besten für folgenden Patienten geeignet? Früherer Myokardinfarkt, kein Diabetes, Linksherzinsuffizienz, keine veränderten Lipoproteinparameter
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(Ein oder mehrere Antworten) Für welche der folgenden Arzneistoffe ist eine Mortalitäts-senkende Wirkung bei Langzeittherapie einer Linksherzinsuffizienz mit reduzierter Auswurfsfraktion NICHT belegt?
a. Enalapril
b. Furosemid
c. ARNI
d. Spironolacton
e. Digoxin
NOVA
D) Alle der genannten **( verbesserte Mortalität alle die Blau auf der folie sind) **
Begründung:
Alle genannten Medikamente haben in Studien nachweislich gezeigt, dass sie die Mortalität bei Patienten mit linksventrikulärer Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF) senken können:
A) Enalapril: Ein ACE-Hemmer, der die Mortalität bei Herzinsuffizienzpatienten signifikant senkt, indem er die Nachlast reduziert, das Fortschreiten der Herzinsuffizienz verlangsamt und das Risiko von Todesfällen verringert.
B) Sacubitril/Valsartan (ARNI ERNESTO): ARNI (Angiotensin-Rezeptor-Neprilysin-Inhibitor) hat in Studien wie PARADIGM-HF gezeigt, dass es die Mortalität und Hospitalisierungen bei Herzinsuffizienz stärker reduziert als ACE-Hemmer allein.
C) Spironolacton/Eplerenon: Diese Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonisten (MRA) haben ebenfalls nachweislich einen mortalitätssenkenden Effekt bei Patienten mit reduzierter Ejektionsfraktion durch Hemmung der schädlichen Wirkungen von Aldosteron.
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Für einen Patienten mit früherem Myokardinfarkt, Linksherzinsuffizienz, keinem Diabetes und unveränderten Lipoproteinparametern wären eig alle blau markierten geeignet zus Statine nicht zwingend notwendig da ja nicht verändert haben
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Die Arzneistoffe, für die eine Mortalitäts-senkende Wirkung bei der Langzeittherapie einer Linksherzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion nicht belegt ist, sind:
b. Furosemid
e. Digoxin
Furosemid ist ein Schleifendiuretikum, das zur Symptomkontrolle durch Flüssigkeitsausscheidung eingesetzt wird, aber es gibt keinen Nachweis, dass es die Mortalität senkt.
Digoxin verbessert die Symptome und reduziert Hospitalisierungen, zeigt jedoch keine Mortalitätsreduktion bei Herzinsuffizienz –> extrem Schmale therapeutische Breite
Welcher der folgenden Arzneistoffe eignet sich nicht für die Therapie einer Herzinsuffizienz
mit verminderter Auswurf Fraktion?
A: Spironolacton
B: Lisinopril
C Valsartan/Sacubitril
D:Hydrochlorothiazid
E: Verapamil
F: SGT2- Inhibitor
G: Furosemid
H: Digoxin
NOVA
E: Verapamil
Begründung:
Verapamil ist ein Kalziumkanalblocker der Nicht-Dihydropyridin-Klasse, der eine negativ inotrope Wirkung hat, also die Kontraktionskraft des Herzens verringert. Dies kann bei Patienten mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (HFrEF) schädlich sein, da das Herz ohnehin geschwächt ist. Verapamil wird daher nicht empfohlen bei HFrEF.
Begründung der anderen Substanzen:
A: Spironolacton: Ein Mineralokortikoid-Rezeptor-Antagonist (MRA), der nachweislich die Mortalität bei HFrEF senkt.
B: Lisinopril: Ein ACE-Hemmer, der die Mortalität bei Herzinsuffizienz reduziert.
C: Valsartan/Sacubitril (ARNI): Reduziert nachweislich die Mortalität bei HFrEF.
D: Hydrochlorothiazid: Ein Thiaziddiuretikum, das zur Symptomlinderung durch Entwässerung eingesetzt wird, aber nicht die Prognose verbessert.
F: SGLT2-Inhibitor: Nachweislich senkt er die Mortalität und verbessert die Prognose bei HFrEF.
G: Furosemid: Ein Schleifendiuretikum, das zur Entwässerung bei Herzinsuffizienz eingesetzt wird, um Symptome zu lindern.
H: Digoxin: Wird zur Symptomkontrolle bei Herzinsuffizienz eingesetzt, verbessert jedoch nicht die Mortalität.
Welche/r der folgenden Arzneistoffe wirkt/wirken in therapeutischen Dosen NICHT Herzfrequenz-senkend ?
a. Doxazosin
b. Ivabradin
c. Metoprolol
d. Verapamil
e. Diltiazem
f. Amlodipin
NOVA
a.f.
a. Doxazosin und f. Amlodipin
Begründung:
Doxazosin: Ein α1-Adrenozeptorblocker, der primär arterielle Vasodilatation verursacht, ohne direkt die Herzfrequenz oder die Kontraktilität (Inotropie) des Herzens zu beeinflussen. Es wirkt nicht herzfrequenzsenkend und hat keine negativen inotropen Effekte.
Amlodipin: Ein Dihydropyridin-Calciumkanalblocker, der vor allem auf die glatte Muskulatur der Blutgefäße wirkt, um eine Vasodilatation zu erreichen. Es hat keine direkte Wirkung auf den Sinusknoten oder den AV-Knoten, was bedeutet, dass es nicht herzfrequenzsenkend (nicht negativ chronotrop) und nicht negativ inotrop ist.
Welche pharmakologische Substanz besitzt die folgenden Eigenschaften:
* Präferentielle arterielle Vasodilatation in therapeutischen Dosen
* Indikation: arterielle Hypertonie
* Fähigkeit, Koronarspasmen zu lösen Keine Wirkung auf den AV-Knoten
* Lange Elim- HWZ > 12 h und keine Beeinflussung des Kaliumstoffwechsels
A) Metoprolol
B) Nitroglycerin
C) Lisinopril
D) Amlodipin
E) keine der genannten
NOVA
D) Amlodipin
Begründung:
Präferentielle arterielle Vasodilatation: Amlodipin ist ein Kalziumkanalblocker vom Dihydropyridin-Typ, der vor allem die glatte Muskulatur der Arterien dilatiert und so den Blutdruck senkt.
Indikation: arterielle Hypertonie: Amlodipin wird häufig zur Behandlung von Bluthochdruck eingesetzt.
Fähigkeit, Koronarspasmen zu lösen: Amlodipin kann Koronarspasmen (z.B. bei vasospastischer Angina) lösen.
Keine Wirkung auf den AV-Knoten: Im Gegensatz zu Nicht-Dihydropyridin-Kalziumkanalblockern (wie Verapamil oder Diltiazem) hat Amlodipin keine direkte Wirkung auf den AV-Knoten und beeinflusst somit nicht die Herzfrequenz.
Lange Halbwertszeit: Amlodipin hat eine lange Halbwertszeit von etwa 48 h (Steady State 3-5 t1/2 = 1 mal ne Woche), was eine einmal tägliche Dosierung ermöglicht.
Keine Beeinflussung des Kaliumstoffwechsels: Amlodipin hat keinen Effekt auf den Kaliumstoffwechsel.
Die anderen Optionen sind nicht korrekt:
Beta-Blocker (A) beeinflussen den AV-Knoten und haben keine vasodilatatorische Wirkung auf die Arterien in dem beschriebenen Ausmaß.
Nitroglycerin (B) ist ein Venodilator und wirkt primär auf die Venen, nicht die Arterien. Es hat eine sehr kurze Halbwertszeit. Entlasten das Herz, indem sie den Rückstrom zum Herz reduzieren und damit die Vorlast senken -> Wirken vA als Akutentlastung des Herzens, Einsatz bei Angina Pectoris Anfall
Lisinopril (C) ist ein ACE-Hemmer, der zwar den Blutdruck senkt, aber keine primäre arterielle Vasodilatation hat und keine direkte Wirkung auf Koronarspasmen zeigt. Keine Wirkung auf AV-Knoten würden wieder passen. T 0,5 ? Keine Beeinflussung des Kaliumstoffwechsels damit ist es raus ( Neigung zu hypokalemie)
Welche pharmakologische Substanz senkt nicht die Herzfrequenz und wirkt nicht negativ inotrop?
A) Diltiazem
B) Metoprolol
C) Ivabradin
D) Doxazosin
NOVA
Metoprolol: Herzfrequenz senken ( Beta-Blocker)
Ivabradin: Second line third line Koronar Therapeutikum auch bei Herzinsuffiziens, kann man verwenden um weiter die Herzfrequenz zu senken ( ist eigentlich die einzige Wirkung, die es hat.)
Falsche Antwort ist das Doxazosin, alpha1 Rezeptor Antagonisten
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR, z.B. Naproxen) hemmen die Bildung von Prostazyklinen und Thromboxanen (Cyclooxygenasehemmer). Daher haben NSAR folgende Wirkung:
NSAR…
a. …fördern die Nierendurchblutung
b. verstärken die Blutdrucksenkung durch Antihypertensiva
c. …können zu einer Blutdrucksteigerung führen
d. …erhöhen die glomeruläre Durchblutung
e. NSAR haben keine der genannten Wirkungen
NOVA
c.)
Das Doppelprodukt am Herzen ist …
A: Produkt aus Herzfrequenz mal Lebensalter
B: Produkt aus Herzfrequenz mal diastolischem Blutdruck
C: Produkt aus systolischem mal diastolischen Blutdruck
D: ein Maß für den kardialen Glucoseverbrauch
F: keine der genannten
Das Doppelprodukt am Herzen ist das Produkt aus Herzfrequenz multipliziert mit:
a) Lebensalter
b) Ergonomische Belastung mit W/m^2 Körperoberfläche
c) Diastolischer Blutdruck
d) Systolischer Blutdruck
e) Keiner der genannten Parameter
erste frage
D: ist falsch
–> ein maß für den kardialen Sauerstoffverbraucn dann richtig
E: keine der genannte
zweite frage
d) systolischer BD
Warum sind Betablocker kein Dopingmittel für nicht-hypertensive
AusdauerathletInnen?
a. Weil die Ruheherzfrequenz sinkt
b. Weil der systolische Blutdruck in Ruhe sinkt
c. Weil unter Anstrengung eine Angina pectoris begünstigt werden kann
d. Weil die maximale körperliche Leistungsfähigkeit abnimmt
e. Weil bei gleichem Doppelprodukt weniger Leistung erbracht wird
NOVA
d. )
Welche der folgenden * agonistischen *Rezeptorwirkungen ist zutreffend?
A: betal Adrenozeptor - Sinusbradykardie
B: beta2 Adrenozeptor - Arterioläre Vasokonstriktion Skelettmuskel
C: alpha1 Adrenozeptor - Vasodilatation
D: betal - renale Reninfreisetzung
E: beta2 Bronchokonstriktion
NOVA
a. falsch
b.falsch
c. flasch
d. richtig
e. falsch
Welche der folgenden Aussagen zu Dihydropyridin Calciumkanalblockern ist NICHT zutreffend.
Eine rasche
Anflutung….
A: kann zu reflektorischer Tachykardie führen
B: führt zu vorübergehender Zunahme von Herzfrequenz bzw Sympathikusaktivierung
C: kann eine Angina pectoris verschlechtern
D: wirkt direkt negativ chronotrop am Sinusknoten
E: kann eine vorübergehender Zunahme von Sauerstoffverbrauch am Herzen bewirken
NOVA
D: wirkt direkt negativ chronotrop am Sinusknoten
Begründung:
Dihydropyridin-Calciumkanalblocker (wie Amlodipin oder Nifedipin) wirken hauptsächlich auf die glatte Muskulatur der peripheren Arterien, was zu einer Vasodilatation führt. Sie haben keine direkte Wirkung auf den Sinusknoten, und daher wirken sie nicht negativ chronotrop (sie verlangsamen nicht direkt die Herzfrequenz).
Die anderen Aussagen sind korrekt:
A: kann zu reflektorischer Tachykardie führen: Stimmt. Die periphere Vasodilatation kann zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz (Tachykardie) führen, um den Blutdruckabfall zu kompensieren.
B: führt zu vorübergehender Zunahme von Herzfrequenz: Stimmt. Dies geschieht aufgrund der reflektorischen Aktivierung des Sympathikus.
C: kann eine Angina pectoris verschlechtern: Stimmt. Die reflektorische Tachykardie kann den Sauerstoffverbrauch des Herzens erhöhen und dadurch Angina pectoris verschlechtern.
E: kann eine vorübergehende Zunahme von Sauerstoffverbrauch am Herzen bewirken: Stimmt. Die gesteigerte Herzfrequenz und Kontraktilität führen zu einem erhöhten Sauerstoffverbrauch.
Welche der folgenden Aussagen ist NICHT zutreffend?
A: Die Herzfrequenz in Ruhe beträgt 60-70 / min
B: Die linksventrikuläre Auswurfsfraktion beträgt 55 - 70%
C: Arterioläre Gefäßabschnitte tragen am meisten zum peripheren
Widerstand bei
D: Rasche Wirkung eines arteriolär wirksamen Blutdrucksenkers
begünstigt Bradykardie
E: Das Herzminutenvolumen beträgt ca. 4 - 6 1 / min
NOVA
d. ) trifft nicht zu
D: Rasche Wirkung eines arteriolär wirksamen Blutdrucksenkers begünstigt Bradykardie
Begründung:
Eine rasche Wirkung eines arteriolär wirksamen Blutdrucksenkers führt typischerweise zu einem Blutdruckabfall. Dies aktiviert reflektorisch den Sympathikus, was zu einer reflektorischen Tachykardie führt, nicht zu einer Bradykardie. Also, statt einer Verlangsamung der Herzfrequenz (Bradykardie) tritt eine Erhöhung der Herzfrequenz auf (Tachykardie). Dihydropyridine
Welche der folgenden Wirkungen haben der betal-Adrenozeptor selektive Betablocker
Metoprolol und der Calciumantagonist Diltiazem *gemeinsam *?
A: Blutdrucksenkung durch Verminderung des arteriellen Widerstands durch
Gefäßerweiterung
B: Indikation Migräneprophylaxe
C: Verlängerung einer Hypoglykämie bei Insulinüberdosierung
D: Verschlechterung einer peripheren Durchblutungsstörung
E: Senkung des O2-Verbrauchs bei Belastung
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………………………………………….
Welche Wirkung haben ß-Blocker und Calciumantagonisten gemeinsam:
a. senken HF bei Belastung,
b. wirken an einem G-Protein gekoppeltem Rezeptor,
c. verlängern die AV-Überleitung,
d. lösen Spasmen in Koronararterien auf,
e. wirken durch Vasodilatation Blutdrucksenkend
NOVA
E: Senkung des O2-Verbrauchs bei Belastung
Begründung:
Sowohl der β1-selektive Betablocker Metoprolol als auch der Calciumantagonist Diltiazem haben eine senkende Wirkung auf den Sauerstoffverbrauch des Herzens, insbesondere bei körperlicher Belastung. Beide senken die Herzfrequenz und die Kontraktilität des Herzens, was den Sauerstoffbedarf des Myokards reduziert.
Die anderen Antworten sind nicht korrekt:
A: Blutdrucksenkung durch Verminderung des arteriellen Widerstands durch Gefäßerweiterung: Diltiazem hat eine vasodilatatorische Wirkung, während Metoprolol primär über die Senkung der Herzfrequenz und der Kontraktilität wirkt und keine direkte vasodilatatorische Wirkung hat.
B: Indikation Migräneprophylaxe: Metoprolol wird zur Migräneprophylaxe eingesetzt, aber Diltiazem nicht.
C: Verlängerung einer Hypoglykämie bei Insulinüberdosierung: Betablocker wie Metoprolol können die Symptome einer Hypoglykämie verschleiern und verlängern, aber Diltiazem hat diese Wirkung nicht.
D: Verschlechterung einer peripheren Durchblutungsstörung: Betablocker können periphere Durchblutungsstörungen verschlechtern, während Diltiazem durch seine vasodilatatorische Wirkung eher eine Verbesserung bewirken könnte.
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richtige Antwort ist c. verlängern AV-Überleitung.
Sowohl β-Blocker als auch bestimmte Calciumantagonisten (wie Verapamil und Diltiazem) wirken negativ dromotrop, was bedeutet, dass sie die AV-Überleitung verlangsamen und somit die Reizleitung im Herzen beeinflussen.
Hier ist eine Erklärung der anderen Optionen:
a. Senken HF bei Belastung: Das tun zwar β-Blocker, aber nur einige Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem) senken die Herzfrequenz; Dihydropyridine wie Nifedipin tun dies nicht.
b. Wirken an einem G-Protein gekoppeltem Rezeptor: Dies gilt für β-Blocker, aber nicht für Calciumantagonisten.
d. Lösen Spasmen in Koronararterien auf: Dies ist primär eine Wirkung von Calciumantagonisten (insbesondere Dihydropyridine), nicht von β-Blockern.
e. Wirken durch Vasodilatation blutdrucksenkend: Dies gilt für Calciumantagonisten, aber nicht in erster Linie für β-Blocker, die über andere Mechanismen den Blutdruck senken.
Welche der folgenden UAW ist NICHT typisch für alpha1-Adrenozeptor Antagonisten wie z.B. Doxazozin
A: “verstopfte” Nase
B: zu starke Blutdrucksenkung
C: Orthostase
D: Verschlechterung einer peripheren Durchblutungsstörung (z.B. am Bein)
E: Müdigkeit
NOVA
D.
Welche Arzneimittel dürfen ambulant bei einer Patientin mit bereits Betablocker und Lisinopril max. Dosierung OHNE Herzinsuffizienz verabreicht werden ?
- Verapamil
- Diltiazem
- Amlodipin
- Hydrochrolothiazid
- Spironolacton
( eventuell kurz erklären)
Geeignete Arzneimittel:
Amlodipin: Ein Dihydropyridin-Calciumkanalblocker, der hauptsächlich auf die peripheren Blutgefäße wirkt und eine Vasodilatation verursacht, ohne die Herzfrequenz oder Kontraktilität direkt zu beeinflussen. Es ist in Kombination mit Betablockern sicher und wirksam.
Hydrochlorothiazid (HCT): Ein Thiaziddiuretikum, das zur Blutdrucksenkung beiträgt, indem es die Flüssigkeitsausscheidung erhöht. HCT wird oft in Kombination mit anderen Antihypertensiva verwendet und ist gut verträglich in Kombination mit Betablockern und ACE-Hemmern wie Lisinopril.
Vorsichtige Anwendung oder Vermeidung:
Verapamil: Dieser Nicht-Dihydropyridin-Calciumkanalblocker hat eine negativ inotrope (verminderte Kontraktionskraft) und negativ chronotrope (verminderte Herzfrequenz) Wirkung. In Kombination mit einem Betablocker kann es zu einer gefährlichen Bradykardie oder einem AV-Block kommen, daher sollte diese Kombination vermieden werden.
Diltiazem: Wie Verapamil wirkt Diltiazem auf den Sinusknoten und den AV-Knoten, was bei einer gleichzeitigen Gabe von Betablockern zu Bradykardie oder AV-Blockaden führen kann. Daher ist auch diese Kombination problematisch und sollte vermieden werden.
Spironolacton: Ein Aldosteronantagonist, der in der Regel bei Herzinsuffizienz eingesetzt wird, aber bei Patienten ohne Herzinsuffizienz und bereits maximaler ACE-Hemmer-Therapie (Lisinopril) sollte es mit Vorsicht verwendet werden, um Hyperkaliämie zu vermeiden. Bei Fehlen von Herzinsuffizienz wäre Spironolacton in dieser Kombination nicht unbedingt angezeigt.
Zusammengefasst:
Geeignet (ohne Herzinsuffizienz):
Amlodipin
Hydrochlorothiazid
Nicht empfohlen in Kombination mit Betablockern:
Verapamil
Diltiazem
Vorsicht bei Spironolacton, insbesondere ohne klare Indikation (z.B. Herzinsuffizienz).
Welche Arzneimittel können die Herzinsuffizienz verschlechtern? (Offen)
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Welcher Arzneistoff verschlechtert eine Herzinsuffizienz mit Ödemen?
a. Naproxen
b. Simvastatin
c. Lisinopril
d. Furosemid
e. Sacubitril und Valsartan
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Ödeme und Herzinsuffizienz: welcher Arzneistoff kontraindiziert:
a. Simvastatin
b. ACE Hemmer machen auch Ödeme?
c. ARNI
d. niedermolekulare Heparine
e. keines
Verapamil/Diltiazem:
Negativer inotroper Effekt: Einige Calciumkanalblocker können einen negativen inotropen Effekt haben, was bedeutet, dass sie die Kontraktionskraft des Herzmuskels reduzieren können. Bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz, bei der die Pumpfunktion des Herzens bereits beeinträchtigt ist, kann eine zusätzliche Verringerung der Kontraktilität das Herz weiter belasten und die Herzinsuffizienz verschlechtern.
Arzneimittel, die Herzinsuffizienz verschlechtern können:
NSAR: Hemmen Prostaglandinsynthese –>daDurch Na-Wasser Flüssigkeitsretention und erhöhte Nachlast.
Verapamil/Diltiazem: Durch negativ inotrope Effekte.
Pioglitazon: Durch Flüssigkeitsretention. ( was zu ödemen fürhen kann)
Antiarrhythmika: Durch negativ inotrope oder proarrhythmische Effekte.
TNF-α-Blocker: Durch mögliche Verschlechterung der Herzinsuffizienz.
Antineoplastische Arzneimittel: Durch direkte kardiotoxische Wirkungen.
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a. Naproxen kann eine Herzinsuffizienz mit Ödemen verschlechtern. Naproxen ist ein nichtsteroidales Antirheumatikum (NSAR), das die Nierenfunktion beeinträchtigen und die Flüssigkeitsretention erhöhen kann, was zu einer Verschlechterung der Herzinsuffizienz führen kann1.
Die anderen aufgeführten Arzneistoffe, wie Simvastatin, Lisinopril, Furosemid und Sacubitril/Valsartan, werden in der Regel zur Behandlung oder Unterstützung bei Herzinsuffizienz eingesetzt und sind weniger wahrscheinlich, die Symptome zu verschlechtern
Side Info zu ACE-I/ ARNI:
Sowohl ACE-Hemmer als auch ARNI können Angioödeme auslösen, jedoch sind diese kein hydrostatisches Ödem oder durch Überwässerung (wie bei Herzinsuffizienz) ausgelöst, sondern immunvermittelte Reaktionen. Sie verbessern dennoch die Herzinsuffizienz, auch bei Vorhandensein von Ödemen.
–> sie sind bei Angioödemen Kontraindiziert !!!!
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e. keines (falls man eins nehmen muss dann ARNI)
Wozu ist der Beta-Blocker nicht induziert ? MC
a. Bradykardie
b. akuter Myokardinfarkt
c. chronische Herzinsuffizienz
d. Asthma bronchiale / COPD
e. Prinzmetal-Angina
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12 . Welche der folgenden Indikationen hat ein Betablocker ohne ISA nicht?
a) Akuter Myokardinfarkt
b) chronische Herzinsuffizienz
c) Glaucomtherapie
d) Sinusbradykardie
e) Hypertonie (auch in Schwangerschaft möglich)
a+d+e.
Betablocker sind nicht indiziert bei:
Bradykardie (Stark verlangsamte Herzfrequenz)
Asthma bronchiale oder COPD
Störungen der Erregungsleitung (z.B. AV-Block) AV-Block II° oder III°
Akuter Herzinsuffizienz
Prinzmetal-Angina
Schwerer peripherer arterieller Verschlusskrankheit
Frage 12:
d
Wirkung beta-Blockern auf…
a) Herz
b) Bronchien
d) Nieren
e) Gefäße
Wirkung beta-Blockern auf…
a) Herz (neg. inotrop, chronotrop, bathmotrop, dromotrop)
b) Bronchien ( Konstriktion)
d) Nieren (senken Reninfreisetzung)
e) Gefäße (Konstriktion der Koronarien, Skelettmuskel und Lunge)
Welche der folgenden UAW ist bei einem Betablocker ohne ISA bei höherer Dosierung unwahrscheinlich?
a) Müdigkeit
b) AV-Block
c) Hypoglykämie
d) Bronchodilatation
e) Impotenz
d) Bronchodilatation
Nitrate
Wieso wirkt Nitroglycerin vasodilatatorisch
2 Applikationsformen mit Indikation, eine davon Intravasal.
Was ist Kontraindiziert in Kombination mit Nitraten
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Wie bewirkt Nitrogylcerin Vasodilatation? Mit welchen Wirkstoffklassen darf es nicht kombiniert werden?
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Phosphodieserasehemmer
a. Hemmen die cGMP Konzentration intrazellulär
b. Wirken vasokonstriktorisch
c. Sildenafil hat analoge Wirkung zu organischen Nitraten
d. Organische Nitrate hemmen die Phosphodiesterase
- Wieso wirkt Nitroglycerin vasodilatatorisch?
Nitroglycerin wird im Körper (Endothelzelle) zu Stickstoffmonoxid (NO) umgewandelt, welches die lösliche Guanylatzyklase in glatten Muskelzellen aktiviert. Dies führt zu einem Anstieg von cGMP, was eine Vasodilatation (Erweiterung der Blutgefäße) bewirkt, insbesondere der venösen Gefäße. Dadurch wird die Vorlast des Herzens gesenkt und der Sauerstoffbedarf des Myokards reduziert. - Zwei Applikationsformen mit Indikation:
a) Sublingual (Pump-Spray oder Tablette) z.B. Nitrolingual– Wird bei akutem Angina pectoris-Anfall zur schnellen Symptomlinderung eingesetzt.
b) Intravenös (i.v.) z.B Nitropohl– Wird bei instabiler Angina pectoris, Myokardinfarkt, akuter Herzinsuffizienz nur unter kontinuierlicher Blutdrucküberwachung verwendet. - Was ist kontraindiziert in Kombination mit Nitraten?
PDE-5Hemmer (Phosphodiesterase-5-Hemmer (z.B. Sildenafil/Viagra) sind kontraindiziert. Die gleichzeitige Anwendung kann zu einem starken Blutdruckabfall führen, da beide Substanzen die Vasodilatation verstärken, was zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen kann (worst case Tod).
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Die richtige Antwort ist c. Sildenafil hat analoge Wirkung zu organischen Nitraten.
Erklärung:
a. Hemmen die cGMP Konzentration intrazellär: Falsch, Phosphodiesterasehemmer (z.B. Sildenafil) hemmen den Abbau von cGMP, was die intrazelluläre Konzentration von cGMP erhöht.
b. Wirken vasokonstriktorisch: Falsch, Phosphodiesterasehemmer wirken vasodilatatorisch, indem sie die Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur fördern.
c. Sildenafil hat analoge Wirkung zu organischen Nitraten: Richtig, sowohl Sildenafil als auch organische Nitrate erhöhen die Konzentration von cGMP, was zu einer Vasodilatation führt.
d. Organische Nitrate hemmen die Phosphodiesterase: Falsch, organische Nitrate erhöhen die NO-Produktion, was die cGMP-Konzentration erhöht, sie hemmen jedoch nicht direkt die Phosphodiesterase.
Patient mit NYHA 3 nach akutem Herzinfarkt ( frage nicht ausformuliert vlt was macht sinn oder was wird nicht empholen ) ( anscheinend SC)
a) Metoprolol + Rosuvastatin
b) Metoprolol + Digitoxin + Simvastatin + Furosemid
c) iwas mit Kalium
d)
e) Ace Hemmer + 10mg ASS
Fazit:
a) Metoprolol + Rosuvastatin ist sinnvoll. ( falls nur eine antowrt dann ist das hier das beste)
In der Therapie eines Patienten mit NYHA-Klasse III nach einem akuten Herzinfarkt wären die folgenden Optionen sinnvoll:
- a) Metoprolol + Rosuvastatin – Ja, Metoprolol (ein Betablocker) ist standardmäßig in der Herzinsuffizienz-Therapie, um die Herzfrequenz zu senken und die Mortalität zu reduzieren Rosuvastatin ist ein Statin, das zur Senkung des Cholesterins eingesetzt wird und nach einem Herzinfarkt Standard ist, um atherosklerotische Prozesse zu verlangsamen
- b) Metoprolol + Digitoxin + Simvastatin + Furosemid – Diese Kombination ist nicht ideal wegen der möglichen Komplikationen durch Digitoxin schmale theruapeutische breite +UAW (20%) und vs beta blocker wirkt positiv/neg. inotrop und die weniger potente Wirkung von Simvastatin im Vergleich zu Rosuvastatin.
Furosemid Allerdings kann es den Elektrolythaushalt, insbesondere Kalium, beeinflussen, was in Kombination mit Digitalisglykosiden problematisch sein kann, da eine Hypokaliämie das Risiko für Digitoxin-induzierte Arrhythmien erhöht. - c) Kaliumsparende diuretikum
Kaliumsparende Diuretika wie Spironolacton oder Eplerenon sind eine wertvolle Ergänzung bei der Behandlung von Herzinsuffizienz, insbesondere zur Vermeidung von Kaliummangel und zur Reduktion der Mortalität. Sie sollten jedoch mit Vorsicht angewendet werden, insbesondere bei Patienten, die gleichzeitig ACE-Hemmer, ARBs um eine Hyperkaliämie zu vermeiden. - **e) ACE-Hemmer + 10 mg ASS – Nein haben KI–> Hemmung der PG Synthese Wirkabschwächung verschlechterung der NIerenfunktion
Ein Patient mit Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurfsfraktion und einer Ruhefrequenz von 70/min (Sinusrhythmus, kein Vorhofflimmern) klagt über Symptome (z.B. rasche Erschöpfung, Atemnot, Angina pectoris, Herzklopfen) bei schwerer körperlicher Belastung.
Er soll wegen ACE-Inhibitor Unverträglichkeit (Reizhusten!) mit einem Angiotensinrezeptor-Antagonisten behandelt werden. Sollte der Patient Leitlinienkonform auch ein Digitalisglykosid erhalten (begründen Sie Ihre Meinung)? Gäbe es eine Diagnose, die, wenn sie der Patient hätte, eine Indikation für die Gabe eines Digitalisglykosids (wie Digoxin) darstellen würde? Unter welchem NYHA-Schweregrad leidet der Patient?
- Sinusrhythmus und Ruhefrequenz von 70/min:
Der Patient hat keinen Vorhofflimmern, sondern einen regelmäßigen Sinusrhythmus. Dies ist ein wichtiger Punkt, da Digitalisglykoside primär bei Patienten mit Vorhofflimmern eingesetzt werden, um die Herzfrequenz zu kontrollieren und die Ventrikelfrequenz zu senken. - ACE-Hemmer Unverträglichkeit:
Wegen Reizhusten, einer bekannten Nebenwirkung von ACE-Hemmern, soll der Patient auf einen Angiotensin-Rezeptorblocker (ARB) umgestellt werden, was Leitlinienkonform und eine übliche Alternative ist - Leitlinienkonform ist der Einsatz eines Digitalisglykosids (z.B. Digoxin) bei einem Patienten ohne Vorhofflimmern und mit einem Sinusrhythmus nicht zwingend. Digitalisglykoside haben in der modernen Therapie der Herzinsuffizienz bei Patienten mit Sinusrhythmus keine vorrangige Rolle, da andere Medikamente (wie Betablocker, ARBs und Aldosteronantagonisten) die Mortalität und Symptomatik besser beeinflussen. Digitalisglykoside senken nachweislich nicht die Mortalität, sondern können die Symptome der Herzinsuffizienz verbessern, wenn andere Therapien ausgeschöpft sind. Daher wenn man am Ende der Therapie möglichkeiten angelagt ist um Sympthome für den Patienten zu verbessern.
-
Diagnose bei Ventrikelfrequenzsenkung bei tachykardem Vorhofflimmern (achtung sehr schmale therapeutische breit) 20% UWA –> Therapeutic Drug Monitoring
* NYHA-Klasse II
Ivabradin pharmakologischer Wirkmechanismus und mit Ca-Antagonisten vergleichen
Offen
- Ivabradin
senkt die Herzfrequenz durch selektive Hemmung des „If“-Schrittmacherkanals im Sinusknoten. Dieser Kanal ist für die spontane diastolische Depolarisation des Sinusknotens verantwortlich, die zur Auslösung des Herzschlags führt.
Ivabradin reduziert somit die Herzfrequenz ohne direkt die Kontraktionskraft des Herzens zu beeinflussen. Dadurch wird der Sauerstoffbedarf des Herzens gesenkt, was besonders bei Patienten mit chronischer stabiler Angina pectoris oder Herzinsuffizienz von Nutzen ist. - Calciumantagonisten (Verapamil, Diltiazem)
Sind Gefäßdilatatorisch, wirken indem sie die Calciumkanäle blockieren und den Calcium-Einstrom in die glatte Muskulatur der Gefäße und des Herzens verringern. Dadurch entspannen sich die Gefäße und der Blutdruck sinkt.
Anders als Ivabradin, wirken Calciumantagonisten auch negativ inotrop (verminderte Kontraktionskraft), negativ chronotrop (verminderte Herzfrequenz) und negativ dromotrop (verlangsamte Überleitung im AV-Knoten). Sie haben also eine umfassendere Wirkung auf die Herzfunktion. -
Ivabradin hat den Vorteil, dass es gezielt die Herzfrequenz senkt, ohne die Kontraktilität zu beeinträchtigen, während Calciumantagonisten sowohl die Herzfrequenz als auch die Kontraktionskraft & Wandspannung beeinflussen
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Ivabradin –> Hemmung des Schrittmacherkanals (If) im Sinusknoten kann verwendet werden trotz maximaler Betablocker Dosis
Ca-Antagonisten–> Block von depolarisations-induziertem Calciumeinstrom in Herzmuskel- und glatten Muskelzellen (Blockade spannungsabhängiger L-Typ Calciumkanäle).keine Kombi mit Betablocker
Welche ISMN-Verordnung erscheint in den vorliegenden Fällen therapeutisch NICHT sinnvoll ?
A: Patient mit nächtlicher AP: ISMN RETARD 1 x tgl abends
B: Patient mit Belastungs-AP: ISMN RETARD 1 x tgl morgens
C: Patient mit Belastungs-AP: ISMN RETARD 2 x tgl (morgens und abends)
D: Patient mit Belastungs-AP: ISMN 2 x tgl, jeweils morgens und nach dem Mittagessen (z.B. 14:00 Uhr)
E: alle Verordnungen sind zweckmäßig
AP= Angina Pectoris / ISMN=Isosorbidmononitrat
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Welches ISMN – erscheint in den folgenden Fällen am wenigsten Sinnvoll?
a) Patient mit nächtlicher AP: ISMN retard 1 x 0 0 1
b) Patient mit nächtlicher AP: ISMN retard 2 x 1 0 1
c) Patient mit Belastungs AP: ISMN 1x 1 0 0
d) Patient mit Belastungs AP: ISMN retard 1 x 0 0 1
e) Patient mit Belastungs AP: ISMN 2x (Morgens und ca 14.00)
Die therapeutisch nicht sinnvolle Verordnung ist:
C: Patient mit Belastungs-AP: ISMN RETARD 2 x tgl (morgens und abends).
Der Grund dafür ist, dass bei der zweimal täglichen Gabe von ISMN Retard (morgens und abends) die Gefahr einer Nitrattoleranz besteht. Um eine Toleranzentwicklung zu vermeiden, sollte eine nitratarme Phase von mindestens 10-12 Stunden pro Tag eingehalten werden.
Auch bei Retard form ist WK ca nach 12 h zu Ende. Wichtig!!: Nitratfreies Intervall
Hier sind die Erklärungen zu den anderen Optionen: A,B;D korrekt
A: Patient mit nächtlicher AP: ISMN RETARD 1 x tgl abends: Sinnvoll, da die Wirkung über Nacht anhält.
B: Patient mit Belastungs-AP: ISMN RETARD 1 x tgl morgens: Sinnvoll, da die Wirkung während des Tages anhält, wenn die Belastung auftritt.
D: Patient mit Belastungs-AP: ISMN 2 x tgl, jeweils morgens und nach dem Mittagessen (z.B. 14:00 Uhr): Sinnvoll, da die nitratarme Phase über Nacht eingehalten wird.
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d) ist die am wenigsten sinnvolle Verordnung, weil die Einnahme abends für einen Patienten mit Belastungs-Angina pectoris unpassend ist.
Obwohl b) problematisch ist wegen der Toleranzentwicklung, d aber noch weniger sinnvoll weil es so gar nicht wirken kann
a) für Patienten mit nächtlicher Angina pectoris und ermöglichen eine Wirksamkeit während der Nacht.
c) und e) sind für Patienten mit Belastungsangina, da die Einnahme morgens und (bei e) am frühen Nachmittag erfolgt, was besser zu den Belastungszeiten passt.
Versagen des linken Herzens erklärt nicht unbedingt:
a) Verminderte Nierendurchblutung
b) kalte Haut
c) Erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck
d) Beinödeme
e) Lungenstauung
R- geht nach unten
L–> nach oben ( da immer hin wo das freie ende )
korrekte antwort d) Beinödeme / e) Lungenstauung
Begründung: Beinödeme sind hauptsächlich ein Zeichen des rechten Herzversagens, da das rechte Herz für den Rückfluss des Blutes aus dem Körper verantwortlich ist. Wenn das rechte Herz versagt, staut sich das Blut in den systemischen Venen, was zu Flüssigkeitsansammlungen und Ödemen in den Beinen führt.
Die anderen Symptome sind mit einem linken Herzversagen assoziiert:
a) Verminderte Nierendurchblutung – Durch die reduzierte Herzleistung kann die Nierendurchblutung abnehmen.
b) kalte Haut – Eine reduzierte Herzleistung führt zu einer verminderten Durchblutung der peripheren Gewebe.
c) Erhöhter linksventrikulärer enddiastolischer Druck – Ein charakteristisches Merkmal des linken Herzversagens.
Welche der folgenden Aussagen zum organischen Nitraten (ON) ist zu-treffend? ON….
a. Wandeln cGMP zu GMP um
b. In hohen Dosen arterielle Vasodilatation mit Tachykardie und erhöhtem Sauerstoffbedarf
c. 5-Isosorbitmononitrat 2 x tgl. einnehmen
d. Nitrate morgens und abends einnehmen
e. keines trifft zu
–> diese Frage wurede auch einmal so formuliert
Welche der folgenden Aussagen zum organischen Nitraten (ON) ist NICHT zu-treffend? ON….
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Bei welchen Arzneimittel ist Flush und Blutdruckabfall eine UAW?
a. Nitroglycerin
b. Nikotin
c. Clopidogrel
d. Tamsulosin
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Arzneistoff gesucht:
- vasodilataierend,
- keinen Einfluss auf AV-Überleitung
- kurze HWZ
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short answer fun facts zu nitroglycerin erängzen
Die korrekte Antwort ist:
b. In hohen Dosen arterielle Vasodilatation mit Tachykardie und erhöhtem Sauerstoffbedarf
Begründung:
In hohen Dosen verursachen organische Nitrate eine arterielle Vasodilatation, was zu einem reflektorischen Anstieg der Herzfrequenz (Tachykardie) führen kann. Dieser Anstieg der Herzfrequenz kann den Sauerstoffbedarf des Herzens erhöhen, was in bestimmten Fällen problematisch sein kann, insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit.
Die anderen Aussagen sind falsch:
a. Wandeln cGMP zu GMP um – Falsch, dies ist die Aufgabe der Phosphodiesterase, nicht der Nitrate. Nitrate erhöhen cGMP, indem sie die lösliche Guanylatzyklase aktivieren.
c. OBACHT je nach dem Wechleches IS5MN Retard(1x tgl) oder generika (2x tgl) : 5-Isosorbitmononitrat 2 x tgl. einnehmen – Falsch, die Einnahme von Nitraten 2x täglich ohne ein nitrathaltiges freies Intervall (ca. 12 Stunden) erhöht das Risiko einer Toleranzentwicklung. ( Außnahme z.b Morgen und Mittgas 14 Uhr)
d. Nitrate morgens und abends einnehmen – Falsch, siehe oben. Ein nitrathaltiges freies Intervall ist notwendig, um die Toleranzentwicklung zu verhindern.
……………………………
……………………………
a. Nitroglycerin: Verursacht häufig Flush (Hautrötungen) und Blutdruckabfall durch die vasodilatatorische Wirkung
……………………………
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**wahrscheinlich Nitroglycerin (org. Nitrat) ** oder Nicorandil. Diese Medikamente wirken hauptsächlich als Vasodilatatoren auf die Venen und teilweise auf die Arterien, ohne die AV-Überleitung direkt zu beeinflussen. Häufig zur Behandlung von Angina pectoris eingesetzt und haben eine kurze Halbwertszeit.
Der periphere Gefäßwiderstand
a. … nimmt linear mit dem Gefäßradius zu
b. … nimmt bei körperlicher Belastung zu
c. … wird vorwiegend im Bereich der großen Gefäßabschnitte reguliert
d. … wird vorwiegend durch Innervation der arteriellen Gefäße durch den Parasympathikus reguliert
e. … keines trifft zu
Zusammengefasst: keine der Aussagen trifft zu.
a. … nimmt linear mit dem Gefäßradius zu – Falsch. Der periphere Gefäßwiderstand verhält sich umgekehrt proportional zur vierten Potenz des Gefäßradius. Eine kleine Verringerung des Radius führt zu einer erheblichen Erhöhung des Widerstands.
b. … nimmt bei körperlicher Belastung zu – Falsch. Während der körperlichen Belastung sinkt der periphere Widerstand in den arbeitenden Muskeln aufgrund der Vasodilatation, um den Blutfluss zu erhöhen. In anderen Körperregionen kann er durch Vasokonstriktion ansteigen.
c. … wird vorwiegend im Bereich der großen Gefäßabschnitte reguliert – Falsch. Der periphere Gefäßwiderstand wird hauptsächlich in den Arteriolen und nicht in den großen Gefäßen reguliert.
d. … wird vorwiegend durch Innervation der arteriellen Gefäße durch den Parasympathikus reguliert – Falsch. Der periphere Gefäßwiderstand wird überwiegend durch den Sympathikus reguliert, nicht durch den Parasympathikus.
Auf welche Wirkstoff-Klasse treffen folgenden Eigenschaften zu:
-Überleitungszeit wird verlängert,
-keine Indikation bei Hypertension,
-Indikation bei Herzinsuffizienz,
-oft in Kombination mit ACE-Hemmern,
was für ein Arzneistoff ist das? Bsp? was für möglichkeiten würde da in betracht gezogen werden.
beschriebenen Eigenschaften passen am ehesten auf Ivabradin. Hier ist eine Erklärung, warum:
Ivabradin (If-Kanal-Inhibitor)
Ivabradin zwar einige der beschriebenen Eigenschaften aufweist, jedoch nicht direkt die Überleitungszeit (AV-Zeit) verlängert, da es selektiv auf den Sinusknoten wirkt und nur die Herzfrequenz verlangsamt, ohne die Überleitung über den AV-Knoten zu beeinflussen. Daher passt Ivabradin nicht perfekt zu der Beschreibung.
Andere mögliche Optionen:
Betablocker (z.B. Bisoprolol, Carvedilol):
Diese Medikamente verlängern ebenfalls die Überleitungszeit und sind bei Herzinsuffizienz indiziert. Sie werden oft in Kombination mit ACE-Hemmern eingesetzt.
Allerdings haben Betablocker auch Indikationen bei Hypertonie, was nicht zur Frage passt.
Digitalisglykoside (z.B. Digoxin)
Verlängert die Überleitungszeit: DDigoxin verlängert die Überleitungszeit im AV-Knoten (negativ dromotrope Wirkung) durch seine Wirkung auf den Vagusnerv und die Hemmung der Na+/K+-ATPase.
Keine Indikation bei Hypertonie: Digoxin wird nicht zur Behandlung von Bluthochdruck (Hypertonie) verwendet. Es wird bei Herzinsuffizienz und Vorhofflimmern eingesetzt.
Indikation bei Herzinsuffizienz: Digoxin wird bei Patienten mit Herzinsuffizienz eingesetzt, insbesondere wenn eine Herzfrequenzkontrolle nötig ist, z.B. bei Vorhofflimmern.
Oft in Kombination mit ACE-Hemmern: Digoxin wird häufig in Kombination mit ACE-Hemmern, Diuretika und Betablockern zur Behandlung von Herzinsuffizienz eingesetzt, insbesondere bei Vorhofflimmern.
Fazit: Digitalisglykoside scheint die beste Übereinstimmung mit deinen Kriterien zu haben, gefolgt von Betablockern, die jedoch auch eine Indikation bei Hypertonie haben, und Ivabradin die Überleitungszeit nicht verlängern.
Relevante Wirkungen von Digitalisglykosiden
a. Verminderung der Mortalität
b. Bessere klinische Symptomatik und Lebensqualität
c. Vermindert Diuretikaverbrauch
d. Zunehmend insuffizienz-bedingte Hospitalisierungen
e. Absetzen der ACE-Inhibitoren möglich
Die richtigen Aussagen sind b und c:
a. Verminderung der Mortalität – Falsch
Digitalisglykoside verbessern die Symptome, haben jedoch keinen nachgewiesenen Effekt auf die Gesamtmortalität. Sie reduzieren die Morbidität (z.B. Hospitalisierungen), aber nicht das Sterberisiko.
b. Bessere klinische Symptomatik und Lebensqualität – Richtig
Digitalisglykoside verbessern die klinischen Symptome (z.B. Atemnot, Belastbarkeit) und damit oft die Lebensqualität bei Patienten mit Herzinsuffizienz. Besonders bei Patienten mit Vorhofflimmern und reduzierter systolischer Funktion werden die Symptome gelindert.
c. Vermindert Diuretikaverbrauch – Richtig
Durch die Verbesserung der Herzfunktion und die Reduzierung von Symptomen (z.B. Wassereinlagerungen) kann der Bedarf an Diuretika sinken. Dies bedeutet, dass die Patienten möglicherweise weniger Diuretika benötigen, um ihre Symptome zu kontrollieren.
d. Zunehmend insuffizienz-bedingte Hospitalisierungen – Falsch
Digitalisglykoside haben gezeigt, dass sie die Hospitalisierungsrate bei Herzinsuffizienz-Patienten verringern können, da sie die Symptome kontrollieren und stabilisieren. Sie verhindern jedoch keine Mortalität.
e. Absetzen der ACE-Inhibitoren möglich – Falsch
Digitalisglykoside können ACE-Hemmer nicht ersetzen. ACE-Hemmer sind ein Kernbestandteil der Therapie bei Herzinsuffizienz, da sie nachweislich die Mortalität senken und das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen. Digoxin kann als Zusatz verwendet werden, aber ACE-Hemmer sollten weitergeführt werden.
Welche ph.kl. Parameter gelten für Digitoxin?
hohe PEB, hepatische Elimination, HWZ 160h, schmale therapeutische Breite –> TDM = Therapeutic Drug Monitoring immer Blut-Plasma-Spiegel Kontrolle
Für welche/s der folgenden Arzneimittel ist bei entsprechend korrekter Anwendung in der angegebenen Indikation die Senkung der kardiovaskulären Morbidität in klinischen Studien nachgewiesen?
a. Simvastatin (GENERIKA) – Sekundärprophylaxe der KHK bei HochrisikopatientInnen
b. Digitoxin (DIGIMERCK) – chronische systolische Herzinsuffizienz
c. Fenofibrat (FENOLIP) – Primärprophylaxe der KHK bei HochrisikopatientInnen
d. Empagliflozin (JARDIANCE) – chronische systolische Herzinsuffizienz
e. Metoprolol (GENERIKA) – chronische systolische Herzinsuffizienz
a. Simvastatin (GENERIKA)– Sekundärprophylaxe der KHK bei HochrisikopatientInnen – Richtig
Simvastatin gehört zur Klasse der Statine, die in vielen klinischen Studien (z.B. 4S-Studie) gezeigt haben, dass sie die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und anderen Hochrisikogruppen signifikant senken.
b. Digitoxin (DIGIMERCK) – chronische systolische Herzinsuffizienz – Falsch
Digitoxin verbessert zwar die Symptomatik und kann die Hospitalisierungsrate senken, jedoch gibt es keine Hinweise auf eine Senkung der kardiovaskulären Mortalität bei chronischer systolischer Herzinsuffizienz.
c. Fenofibrat (FENOLIP) – Primärprophylaxe der KHK bei HochrisikopatientInnen – Falsch
Fenofibrat, ein Fibrat zur Senkung der Triglyzeride, hat in klinischen Studien keinen signifikanten Einfluss auf die Reduktion der kardiovaskulären Morbidität bei Primärprävention gezeigt. Es wird vorrangig zur Senkung der Triglyzeridwerte eingesetzt.
d. Empagliflozin (JARDIANCE) – chronische systolische Herzinsuffizienz – Richtig
Empagliflozin, ein SGLT2-Inhibitor, hat in der EMPEROR-Reduced-Studie gezeigt, dass es die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz signifikant senken kann, unabhängig von einem bestehenden Diabetes.
e. Metoprolol (GENERIKA) – chronische systolische Herzinsuffizienz – Richtig
Metoprolol, ein Betablocker, hat in zahlreichen Studien (z.B. MERIT-HF-Studie) bewiesen, dass es die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität bei Patienten mit chronischer systolischer Herzinsuffizienz signifikant reduziert.
Welcher von den folgenden Stoffen senkt nicht vorwiegend die Vorlast?
a. Nitrate
b. Thiazide
c. Furosemid
d. Nifedipin
e. keiner von allen
Die richtige Antwort ist d. Nifedipin.
Nifedipin ist ein Calciumkanalblocker, der hauptsächlich die Nachlast senkt, indem er die arteriellen Gefäße dilatiert. Im Gegensatz dazu senken Nitrate, Thiazide und Furosemid vorwiegend die Vorlast, indem sie den venösen Rückstrom zum Herzen reduzieren oder das Blutvolumen verringern.
arzneimittelbedingte Ödeme in den unteren Extremitäten bei: S.C
a. Diltiazem,
b. Doxazosin,
c. Metoprolol,
d. xx,
e. keines der genannten
Die richtige Antwort ist a. Diltiazem.
Diltiazem, ein Calciumkanalblocker, kann durch Vasodilatation, insbesondere in den arteriellen Gefäßen, zu Ödemen in den unteren Extremitäten führen. Dies ist eine bekannte Nebenwirkung von Calciumkanalblockern.
Was können Schleifendiuretika mit sich bringen:
a. Hyperglykämie
b. Hyperurikämie
c. Hypercalcämie
d. Hyponatriämie
e. Hypokaliämie
………………………………….
Welche der folgenden Begründungen zur fixen Kombination von Low-Ceiling Diuretika mit anderen WSt. Ist nicht zutreffend? Kombinationen…
a. Mit K+ sparenden Diuretika (zB Amilorid): Verminderung des Hypokaliämierisikos
b. Mit ACE-Hemmern: Verminderung der Diuretika-induzierten kompensatorischen Aktivierung des RAS
c. Mit zB ß-Blockern: Dosisreduktion beider Wirkkomponenten und somit Verminderung der UAWs
d. Mit Amlodipin: Verminderung der negativ inotropen Wirkung von Amlodipin
e. Mit ARBs: Verminderung der Diuretika-induzierten kompensatorischen Aktivierung des RAS
Schleifendiuretika können folgende Wirkungen haben:
a. Hyperglykämie – richtig, Schleifendiuretika können den Blutzuckerspiegel erhöhen.
b. Hyperurikämie – richtig, sie können den Harnsäurespiegel erhöhen und dadurch zu Gichtanfällen führen.
c. Hypercalcämie – falsch, Schleifendiuretika führen zu einer erhöhten Kalziumausscheidung, was eher eine Hypokalzämie verursacht.
d. Hyponatriämie – richtig, da Schleifendiuretika eine erhebliche Ausscheidung von Natrium verursachen können.
e. Hypokaliämie – richtig, sie führen oft zu einem Verlust von Kalium, was zu Hypokaliämie führt.
Daher sind die richtigen Antworten: a, b, d, e.
………………………………….
Die falsche Aussage ist d. Mit Amlodipin: Verminderung der negativ inotropen Wirkung von Amlodipin.
Amlodipin, ein Calciumkanalblocker, hat keine stark ausgeprägte negativ inotrope Wirkung. Es wirkt primär durch Vasodilatation und nicht durch eine Verminderung der Herzmuskelkontraktionskraft. Die Kombination mit Diuretika hat daher keinen direkten Einfluss auf die inotrope Wirkung.
Prinzip denekn A or B + C or D
Hydrochlorothiazid in therapeutisch hohen Dosen von 40mg/Tag. Was stimmt NICHT ?
a. Hyponatriämie
b. Hyperurikämie
c. Hyperkaliämie
d. ?
e. ?
Die richtige Antwort die nicht zutriff ist c. Hyperkaliämie.
Hydrochlorothiazid (HCT) ist ein Thiaziddiuretikum, das in hohen Dosen typischerweise zu Hypokaliämie führt, also einem Kaliumverlust und nicht zu Hyperkaliämie. Thiaziddiuretika fördern die Ausscheidung von Natrium und Kalium im Urin, was einen Kaliumverlust begünstigt.
Hydrochlorothiiazide:
* Hypokaliämie Hyponatriämie
* Hypercalciämie Hyperurikämie
Fallbeispiel : (Patient 56, BD 165/85, altersdiabetes, Cholesterin 70 mg %, Hba1c < 7 )
- ist ziel-hba1c erreicht? Wenn nicht, dann erläutern?
- ist zielblutdruck erreicht? Wenn nicht, welche therapieempfehlung?
- Ziel-HbA1c erreicht?
Ja, der Ziel-HbA1c ist erreicht. Für Patienten mit Typ-2-Diabetes wird ein HbA1c-Zielwert von < 7% angestrebt, um das Risiko für mikrovaskuläre Komplikationen zu verringern. Der Patient liegt unter diesem Wert, also ist das Ziel erreicht
- Ziel-HbA1c erreicht?
- Ziel-Blutdruck erreicht?
Nein, der Zielblutdruck ist nicht erreicht. Für Patienten mit Diabetes mellitus und einem erhöhten kardiovaskulären Risiko wird ein Zielblutdruck von < 140/90 mmHg oder in manchen Fällen sogar < 130/80 mmHg empfohlen. Der Blutdruck des Patienten liegt bei 165/85 mmHg, was oberhalb dieses Zielwerts liegt.
- Ziel-Blutdruck erreicht?
- Therapieempfehlung:
–>ACE-Hemmer (z.B. Ramipril) oder Angiotensin-II-Rezeptorblocker (z.B. Losartan) als First- linientherapie. (ARNI Ernesto wird primäer bei HI eingsetzt gehört daher hier nich zu First-Line würd aber auch nicht schade…)
–>Ein Kalziumkanalblocker (z.B. Amlodipin) kann ebenfalls zusätzlich in Betracht gezogen werden, um den Blutdruck weiter zu senken, wenn Monotherapie nicht ausreicht.
Betablocker und Diuretika eigenen sich ich eher weniger als First-Line bzw Second-Line Therapeutika aufgrund des Diabetis, eine überlegung
glaub die Chol- 70 mg% sind nicht korrekt angeben wäre sonst ein wenig sehr niedrig normal Wert Gesamt Chol-ca >200mg%
