III. Diabetes Mellitus Flashcards
e
Welche der folgenden Medikamente ist bei gegebener Indikation eher nicht optimal? SC.
a. SGLT2 Inhibitor bei Herzinsuffizienz
b. SGLT2 bei Niereninsuffizienz
c. Pioglitazon bei Osteoporose
d. GLP-1 bei kv. Höheren Risikosie
–> C.) Pioglitazon Kontraindikation beschnleungit die abnahme der Knochendicht daher absolut nicht geeignet für Leute mit Osteoporose
Welche Aussagen zu SGLT2 Inhibitor sind richtig:MC
a. inhibiert Transport in die Leber
b. selektiv
c. bei Typ 1 und 2 Diabetes
d. erhöht haben Volumen um 400 ml
b) und d) richtig.
- Falsche Aussagen:
a. inhibiert Transport in die Leber: Dies ist falsch, da SGLT2-Inhibitoren auf die Nieren wirken und nicht den Glukosetransport in die Leber hemmen. - c. bei Typ 1 und 2 Diabetes: Diese Aussage ist falsch, da SGLT2-Inhibitoren primär bei Typ-2-Diabetes eingesetzt werden. Der Einsatz bei Typ-1-Diabetes ist selten und mit einem erhöhten Risiko für Ketoazidosen verbunden
Welche der folgenden Aussagen zu oralen Antidiabetika ist zutreffend?
a. SGLT2-Hemmer sind für die Behandlung der chronischen Herzinsuffizienz auch für Patientinnen ohne Diabetes mellitus zugelassen.
b. Monotherapie mit SGLT2-Hemmern begünstigt häufig eine Hypoglykämie durch vermehrte Insulinausschüttung
c. Glibenclamid ist zur Therapie von PatientInnen mit Typ 2 und Typ 1 Diabetes mellitus zugelassen
d. Glibenclamid fördert Gewichtsabnahme bei Diabetikerinnen mit BMI >25 kg/m2
e. Eine unerwünschte Wirkung von Empagliflozin ist Tendenz zur Gewichtszunahme
korrekt ist a. )
DM 01. Welche der folgenden Wirkungen/Eigenschaften wird für GLP-1 NICHT beobachtet?
* erhöhter Glucose-Uptake ins Fettgewebe
* erhöht Glucose-Uptake in die Skelettmuskulatur
* wirkt im ZNS Appetit-hemmend
* beschleunigt die Magenentleerung
* fördert die Insulinsekretion
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Welche der folgenden Wirkungen/Eigenschaften wird für GLP-1 NICHT beobachtet ?
a. erhöht Glucose-Uptake ins Fettgewebe
b. erhöht Glucose-Uptake in die Skelettmuskulatur
c. wirkt im ZNS Appetit-steigernd
d. verlangsamt die Magenentleerung
e. fördert die Insulinsekretion
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ASNOVA
Beschleunigt. Die Magenentleerung ist natürlich falsch. Es verlangsamt die Magenentleerung daher Sättigung.
Wichtig zu merken. Es fördert die Insulinsekretion im Sinne der Verstärkung der physiologischen Antwort. D.h. man benötigt immer noch ein Glukosestimulus für die Beta Zellen.
Fürs man einen GLP-1 Agonisten im Hunger geben also und dass man was gegessen hat, wurde das gar nicht auf die Insulinsekretion machen.
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Die korrekte Antwort ist c. wirkt im ZNS Appetit-steigernd.
GLP-1 wirkt appetithemmend im zentralen Nervensystem (ZNS), nicht appetitsteigernd
DM 02. (Ein oder mehrere Antworten) Welche der folgenden Aussagen zu Insulinen ist/sind zutreffend ?
* die BASALE Insulinsekretion pro Tag beträgt ca. 0,3 IE/kg/Tag
* Mischinsuline können üblicherweise 2 mal täglich zum Frühstück und zum Abendessen
verabreicht
* Insulin darf bedenkenlos in der Schwangerschaft gegeben werden
* Altinsulin hat einen Wirkungseintritt innerhalb von 5-10 min
* Insulintherapie bei Typ 2 Diabetes begünstigt Gewichtsabnahme
NOVA
Ersten drei Antworten passen
Misch,insulin kann man zweimal täglich geben ist aber nicht unbedingt optimal, Stellen relativ rasch, Insulin zu Verfügung.
AltInsulin 5-10 Minuten ist ein wenig zu rasch gegriffen, falsch
Insulintherapie fördert die Gewichtszunahme, daher falsch
DM 04. (ein oder mehrere Antwortmöglichkeiten) Welche/s der folgenden Antidiabetika verursacht/verursachen häufig (z.B. als Monotherapie) Hypoglykämien ?
* Glimepirid
* NPH-Insulin
* Sitagliptin
* Liraglutid
* Empagliflozin
* Altinsulin
* Acarbose ( nicht mehr im skript)
NOVA
- Hypoglykämie-Gefahr
Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid Glimepirid), und Insulin (Lispro, Aspart, Glulisin), (GLP-1-Agonisten Mimetika (Liraglutid) selten & eher in Kombi mit Insulin/SH)
Oft Frage in der Prüfung, welches AntiDiabetikum verursacht Hypoglykämie
**1 & 2 &6hier **
Glimperid Sulfonylharnstoff —> werden werden immer weniger verwendet, welche Gewichtszunahme fördern, und Gefahr der Hypoglykämie.
Insulin egal welches hat diese Gefahr ebenfalls?
Gliptine verhinder den Abbau von GLP-1, keine Hypoglykämie Gefahr
Liraglutid direkter stimuliere des GLP-1 Rezeptors
Empagliflozin—> SGLT-2 Inhibitor der kein Rikso dafür hat
Allgemein aus dem Skript:
–> Sulfonylharnstoffe ( Glibenclamid, Glimepirid, Repaglinid)
–> Insulin/ Altinsulin
–> (GLP-1 Agonisten ( Liraglutid) aber eher weniger alleine soner eher mit Insulin/ Altinsulin)
–>Acarbose (Alpha-Glucosidasehemmer): Nein, verursacht keine Hypoglykämien, da es die Glukoseaufnahme im Darm verlangsamt, aber nicht die Insulinfreisetzung beeinflusst.
DM 05. Welche der folgenden Wirkungen hat Insulin NICHT ?
* Steigerung der Glycogensynthese
* Steigerung der Lipolyse
* Hemmung der Gluconeogenese
* Steigerung der Lipogenese aus Glucose
* vermehrte Glucoseaufnahme in Skelettmuskel
NOVA
Steigerung der Lipolyse ist falsch.
→ typisch für Typ-I DM, da kein Insulin vorhanden ist und keine Lipogenese stattfinden kann! Ketonkörper-Bildung. Zwischen Typ-I und Typ-II DM muss unterschieden werden.
Hemmung, der Gluconeogenese also Neubildung von Glucose aus Protein, oder Abbauprodukten des Fettstoffwechsel. (zum verständis)
DM 07. Welche der folgenden Aussagen zu Inkretin-Mimetika/Enhancern ist zutreffend ?
* Liraglutid hemmt den Abbau von GLP1
* In klinischen Outcome-Studien reduziert Saxagliptin Major Adverse Cardiac Events (MACE-Endpunkt)
* Exenatid ist ein humanes GLP-1 Analogon
* GLP-1 Agonisten senken HbA1c stärker als DPP-IV-Inhibitoren
* GLP-1 Agonisten werden als First-Line Therapie bei Typ-2 DiabetikerInnen mit Herzinsuffizienz
empfohlen
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Welcher Arzneistoff senkt nachweislich die kardiovaskuläre Mortalität und Morbidität?
a. Liraglutid
b. Vildagliptin
c. Exenatid
- Falsch ist ein direkter Agonist
- Falsch das gilt für GlP-1 Agonisten aber nicht für schwächeren Gliptine, mikrovaskuläre Komplikation werden aber günstig beeinflusst merken vorallem bei der Nephropathie
- Nein ist es nicht kommt aus der EXE und hat deutliche Sequenz Unterschiede
- ist richtige Antwort
- da hätten wir jetzt eigentlich die SGTL-2 Inhibitoren die haben eine Zulassung für die Therapie von Herzinsuffizienz das haben die GLP-1 Inhibitoren nicht.
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**a. Fix Liraglutid **& je nach SC oder MC dann noch Exenatid weil anscheinend das nur für Liraglutid in der Studie nachgewiesen wurde……
DM 08. Welche der folgenden Aussagen zu SGLT-2 Inhibitoren treffen zu?
* SGLT-2 Inhibitoren erhöhen die Harnmenge ( ca. 400ml)
* Sie begünstigen vermehrte Harnsäureausscheidung.
* Die Reduktion der Progression der diabetischen Nephropathie ist mittlerweile eine Indikation für diese Substanzen.
* SGLT-2 Inhibitoren senken den Blutdruck und das Körpergewicht geringfügig.
* Die Wirkung auf Diabetes wird bei einer GFR < 45 ml/min deutlich vermindert, aber die nephroprotektive Wirkung bleibt bis zu einer GFR von 20 ml/min bestehen.
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(Ein oder mehrere Antworten) Welche der folgenden Eigenschaften haben SGLT2-Inhibitoren bei der Therapie des Typ 2 Diabetes mellitus ?
a. Erhöhung der Harnmenge (ca. 400 ml pro Tag)
b. Begünstigung von Harnsäureausscheidung
c. Reduktion der Progression der diabetischen Nephropathie
d. Senkung von Blutdruck und Körpergewicht
e. Wirkung auch bei GFR von < 60 ml/min
NOVA
SGLT-2 Inhibitoren
-erhöhen die Harnmenge, das ist der osmotische Effekt der ausgeschiedenen Glucose.
- Begünstigung von Harnsäure Ausscheidung
- Reduktion progression der diabetischen Nephropahtie, ist mittlerweile eine Indikation dieser Substanzen, also ACE-Inhibitoren und SGTL-2 on top
-Senkung von Blutdruck und Körpergewicht, stimmt ist zwar minimal aber schon geringfügige Änderungen des BD (5mm/Hg) sind schon + für cv Ausgang
- Wirkung bei der (GFR < 40ml/min), je kleiner die GFR Grenze iwo so bei 60 ml/min desto kleiner die Wirkung auf den Diabetis, ist allerdings keine Kontraindikation im Gegenteil eine Nephoprotektive wirkung haben wir trotzdem ( bis 20ml/min darf man es geben daher dann nicht mehr mit der Indikation Diabetis weil würden nicht viel bringen Aber in der Indikation Prävention einer Nephropathie.
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Die korrekten Antworten sind:
a. Erhöhung der Harnmenge (ca. 400 ml pro Tag)
b. Begünstigung von Harnsäureausscheidung
c. Reduktion der Progression der diabetischen Nephropathie
d. Senkung von Blutdruck und Körpergewicht
e. Wirkung auch bei GFR von < 60 ml/min Halb richrig Halb falsch –> ältere frage weiß nicht ob Zahlen ädnerung im skritp
da die Wirksamkeit von SGLT2-Inhibitoren in Bezug auf die Blutzuckersenkung bei einer GFR unter 45 ml/min deutlich reduziert wird. Allerdings kann die nephroprotektive Wirkung bis zu einer GFR von 20 ml/min bestehen bleiben, also hätten wir noch bisschen wirkung (GFR normal ca 120ml/min)
- Welcher der folgenden Nüchternglucose- Plasmakonzentrationen (venöses Plasma) ist einer gestörten Glucosetoleranz („Prädiabetes“) zuzuordnen?
A. 60 mg/dl
B. 95 mg/dl
C. 118 mg/dl
D. 140 mg/dl
E. 200 mg/dl
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Welche der folgenden Nüchtern-Plasmaglucosespiegel definiert einen PräDiabetes?
a) 85 mg %
b) 95 mg %
c) 115 mg %
d) 130 mg %
e) 150 mg %
Prä-Diabetis
100 - 125 nüchtern
140 - 199 nicht nüchtern
1.c
2.c.
Welche/s der folgenden Antidiabetika hat die Gefahr zu Gewichtszunahme zu führen? (SC)
a. Pioglitazon
b. Glibenclamid
c. Liraglutid
d. Saxaglitpin
e.Dapagliflozin
f. Metformin
g. Altinsulin
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Welches orale Antidiabetikum führt zu Gewichtszunahme? (war SC & nur b,c,d angegeben )
a) RYBELSUS
b) Glibenclamid
c) Dapagliflozin
d) Exenatid
e) Lispro
f) Pioglitazon
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Welches Antidiabetikum bewirkt Gewichtszunahme? ( vlt offeene Frage stande nichts mehr )
a+b+g
- Körpergewicht
Gewichtsreduktion: GLP-1-Rezeptor-Agonisten Mimetika (Liraglutid) und Metformin
Gewichtszunahme: Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid Glimepirid), Thiazolidindione (Pioglitazon) und Insuline (Lispro, Aspart, Glulisin) - Osteoporoserisiko
Thiazolidindione (Pioglitazon) beschleunigen die Abnahme der Knochendichte - Hypoglykämie-Gefahr
Selten Hypoglykämie: Metformin, SGLT2-I (Glifzone), Enhancer Gliptine DPP-IV-I ( Saxagliptin), Thiazolidindione (Pioglitazone)
Höheres Risiko: Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid Glimepirid), und Insulin (Lispro, Aspart, Glulisin), (GLP-1-Agonisten Mimetika (Liraglutid) selten & eher in Kombi mit Insulin/SH) - Herzinsuffizienz-Risiko:
Geeignet bei Herzinsuffizienz: SGLT2-I (Glifzone)
Vorsicht: Thiazolidindione (Pioglitazon) erhöhte Flüssigkeitretention, Ödme - Insulinresistenz
Metformin, Thiazolidindione (Pioglitazon) - Neigung zu Harnwegsinfekten
Nicht geeignet: SGLT2-Inhibitoren (Glifzone), Glukoseausscheidung über den Urin das Risiko von Harnwegsinfektionen erhöhen.
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Alles Orale Antidiabetika bis auf GLP-1 Agonisten & natürich Insuline s.c & für rasch wirksame i.v
Wie unterscheiden sich Altinsulin im Gegensatz zu Lispro?
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Was sind die Nachteile von Insulin vs Empagliflozin bei DM-2
Offen
Offene frage wurde beides in einer Frage zusammen gefragt!!!
- Altinuslin= Humaninsulin WE 30min vs Lispro 5-20min (rasch wirksame Insuline) unterschied zw den Beiden liegt in der B-Ketten weil das Gen sequenziell verändert wurde (Lysin-Prolin) es hat ein Aminosäuren Austausch stattgefunden damit sich die Physio-Chemischen Eigenschaften ändern, was den Spritz-Ess-Abstand fast aufhebt bei Lispro.
Altinsulin ist der Wirkungseintritt ziemlich langsam, d.h. ich muss eine halbe Stunde vor dem Essen mich spritzen was einen sehr unflexibel sein lässt.
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Nachteile von Insulin im Vergleich zu Empagliflozin bei Typ-2-Diabetes (DM-2): - Hypoglykämierisiko: Insulin kann Hypoglykämien verursachen, während Empagliflozin (ein SGLT2-Hemmer) dieses Risiko nicht hat.
- Gewichtszunahme: Insulin führt häufig zu Gewichtszunahme, während Empagliflozin eher zu einer Gewichtsabnahme führt.
- Injektionsbedarf: Insulin muss subkutan (or i.v) injiziert werden, was die Anwendung erschwert, während Empagliflozin oral eingenommen wird.
- Komplexes Therapiemanagement: Insulin erfordert regelmäßige Blutzuckerkontrollen und Dosisanpassungen, während Empagliflozin einfacher zu handhaben ist.
- Keine kardiovaskulären Vorteile: Insulin hat keine kardiovaskulären Vorteile, während Empagliflozin zusätzlich positive Effekte auf das Herz-Kreislauf-System hat.
Welche der folgenen pharmakol. Eigenschaften besitzen Sulfonylharnstoffe (wie Glimepirid):
a. Tendenz zur Gewichtszunahme
b. Aktivierung von K-ATP Kanälen in Betazellen
c. Glucose-abhängige Stimulation der Insulinfreisetzung
d. Verbesserung der Glucoseutilisation im Skelettmuskel
e. Verbesserung der Glucoseutilisation im Fettgewebe
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Welche der folgenden Aussagen zu Sulfonylharnstoffen ist zutreffend?
a. aktivieren ATP-abhängige Kaliumkanäle in pankreatischen Beta-Zellen
b. hemmen spannungsabhängige Kaliumkanäle in pankreatischen Zellen
c. erhöhen ATP-Konzentration in pankreatischen Beta-Zellen
d. haben eine hohe Plasmaeiweissbindung
e. stimulieren die Insulinsekretion in Glucose-abhängiger Weise
f. Werden zur Erstlinienbehandlung von Typ 2 DM empfohlen
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Welcher der Arzneistoffe hemmt einen Ionenkanal? ( Welcher dieser ASt wirkt als Inhibitor auf einen Ionenkanal) ?
a. Simvastatin
b. Terazosin
c. Glibenclamid
d. Metoprolol
a) Tendenz zur Gewichtszunahme. –> musterlösung
b& c sind falsch
d &e (Je nach MC oder SC) sind nicht die primären Wirkmechanismen von Sulfonylharnstoffen. Diese Medikamente wirken hauptsächlich durch die Stimulation der Insulinsekretion aus den Betazellen des Pankreas. d&e können aber indirekt sekundäre folgen sein von der Insulinsekretion (anaboles Hormon) ……. bei uns im skript sthet nichts dies bezüglich ..
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Die richtige Antwort ist:
d. haben eine hohe Plasmaeiweißbindung.
Begründung:
a. Sulfonylharnstoffe hemmen ATP-abhängige Kaliumkanäle in pankreatischen Beta-Zellen, was zur Depolarisation der Zelle und Freisetzung von Insulin führt.
b. Sulfonylharnstoffe wirken nicht auf spannungsabhängige Kaliumkanäle, sondern auf die ATP-abhängigen Kaliumkanäle.
c. Sulfonylharnstoffe erhöhen nicht direkt die ATP-Konzentration in Beta-Zellen, sondern bewirken eine K-Kanal-Hemmung durch die Wirkung von ATP.
d. Sulfonylharnstoffe haben tatsächlich eine hohe Plasmaeiweißbindung, was ihr Interaktionspotenzial erhöht.
e. Die Insulinfreisetzung durch Sulfonylharnstoffe ist nicht glucoseabhängig, sondern wird unabhängig von der Glukosekonzentration induziert.
f ist falsch,Reserve Präperat aus den 70/80er da Sulfonylharnstoffe heutzutage aufgrund des Hypoglykämierisikos nicht mehr als Erstlinientherapie empfohlen werden. Die Erstlinientherapie besteht häufig aus Metformin.
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c. Glibenclamid hemmt einen Ionenkanal, nämlich die ATP-abhängigen Kaliumkanäle in den Betazellen des Pankreas, was zur Insulinfreisetzung führt.
Welche der folgenden Antidiabetika verursacht häufig (zB als Monotherapie) Hypoglykämien (mehrere Antworten möglich)
a. Glimepirid
b. Altinsulin
c. Sitagliptin
d. Liraglutid
e. Acarbose
A & B
- Körpergewicht
Gewichtsreduktion: GLP-1-Rezeptor-Agonisten Mimetika (Liraglutid) und Metformin
Gewichtszunahme: Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid Glimepirid), Thiazolidindione (Pioglitazon) und Insuline (Lispro, Aspart, Glulisin) - Osteoporoserisiko
Thiazolidindione (Pioglitazon) beschleunigen die Abnahme der Knochendichte - Hypoglykämie-Gefahr
Selten Hypoglykämie: Metformin, SGLT2-I (Glifzone), Enhancer Gliptine DPP-IV-I ( Saxagliptin), Thiazolidindione (Pioglitazone)
Höheres Risiko: Sulfonylharnstoffe (Glibenclamid Glimepirid), und Insulin (Lispro, Aspart, Glulisin), (GLP-1-Agonisten Mimetika (Liraglutid) selten & eher in Kombi mit Insulin/SH) - Herzinsuffizienz-Risiko:
Geeignet bei Herzinsuffizienz: SGLT2-I (Glifzone)
Vorsicht: Thiazolidindione (Pioglitazon) erhöhte Flüssigkeitretention, Ödme - Insulinresistenz
Metformin, Thiazolidindione (Pioglitazon) - Neigung zu Harnwegsinfekten
Nicht geeignet: SGLT2-Inhibitoren (Glifzone), Glukoseausscheidung über den Urin das Risiko von Harnwegsinfektionen erhöhen.
Was passiert Biochemisch bei Blutzucker unter 70 g/dL (3. zeilen offene )
- Freisetzung von Glukagon: Die Bauchspeicheldrüse schüttet Glukagon aus, welches die Glykogenolyse in der Leber stimuliert, um Glukose ins Blut freizusetzen. Des weiteren kommte es zur Gluconeogense –>Synthese von Glucose aus Nicht-Kohlenhydraten zur Energiebereitstellung
- Adrenalinfreisetzung –> Stressantwort: Der Sympathikus wird aktiviert, was zu einer Freisetzung von Adrenalin führt. Dieses fördert die Glykogenolyse und Gluconeogenese in der Leber und sorgt dafür, dass Glukose ins Blut abgegeben wird.
- Hemmung der Insulinfreisetzung alpha-2 Rezeptoren: Die Insulinsekretion wird unterdrückt, um zu verhindern, dass noch mehr Glukose aus dem Blut in die Zellen aufgenommen wird.
Blutzuckerwerte 2h nach Belastung mit Glucose (Glucosetoleranztest): Offen
Blutzuckerwerte 2h nach Belastung mit Glucose (Glucosetoleranztest):
- Normaler Glucosestoffwechsel < 140
- Gestörter Glucosestoffwechsel 140-199
- Diabetes mellitus in mg/dl > 200
Dapagliflozin
a) Hemmt Glukose transport in der Leber
b) Erhöht die Glukoseausscheidung bei DM2
c) Hemmt SGLT2
d) Gabe 1x wöchentlich s.c.
e) Erhöht das Harnvolumen um 400 mL
Also sind die korrekten Antworten:
b) Erhöht die Glukoseausscheidung bei DM2
c) Hemmt SGLT2
e) Erhöht das Harnvolumen um 400 mL
Die anderen Antworten sind falsch:
a) Hemmt Glukose transport in der Leber: Falsch. Dapagliflozin wirkt hauptsächlich in der Niere, nicht in der Leber.
d) Gabe 1x wöchentlich s.c.: Falsch. Dapagliflozin wird einmal täglich oral eingenommen.
Zu den Symptomen einer Hypoglykämie zählt nicht: (Nebenwirkung von Insulintherapie)
a. Feuchte Haut (Schwitzen)
b. Bradykardie
c. Verwirrtheit
d. Sehstörungen
e. Tremor (Zittern)
f. Trockene Haut
g. Tachykardie
b. ist falsch Bradykardie → Sympathikus macht keine Bradykardie!– >Tachykardie
f. trockene haut Aktivierung des sympathischen Nervensystems zu vermehrtem Schwitzen führt. Trockene Haut tritt bei Hypoglykämien nicht auf
Insulin und Sulfonylharnstoffe sind die Diabetes-Medikamente, die am meisten eine Hypoglykämie als Nebenwirkung haben.
Welche Arzneistoffe verschlechtern die Glucosetoleranz?
- Was ist der Unterschied von Diabetes Typ1 und 2? Welche Komplikationen treten auf?
- Welche Therapieziele strebt man bei Diabetes Typ 2 an?
- Welche wichtigen UAWs gibt es bei der Insulintherapie?
- Diabetes Typ 1: Jungenddiabetis–> Ketoazidotisches Koma
Ursache: Autoimmunerkrankung, bei der die β-Zellen in der Bauchspeicheldrüse zerstört werden, was zu einem absoluten Insulinmangel führt.
Behandlung Insulintherapie ist die einzige effektive Behandlung. - Diabetes Typ 2: Altersidabetis –> Hyperosmolares Koma
Ursache: Kombination aus Insulinresistenz (verminderte Insulinempfindlichkeit) und relativem Insulinmangel. Häufig bei Übergewicht und Bewegungsmangel.
Behandlung: Diät, Gewichtsreduktion, Life-Style-Modifikation, orale Antidiabetika, Insulin bei fortgeschrittenen Stadien.
UAW: Mikroangiopathie (Retinopathie, Nephropahtie), Makroangiopathie, Diabetischer Fuß - Therapieziele:
Zielwert des HbA1c: Meistens wird ein HbA1c-Wert von unter 7 %
Nüchternblutzucker: Zielwert liegt bei 70–130 mg/dL (3,9–7,2 mmol/L).
Postprandialer Blutzucker: Soll unter 180 mg/dL (10,0 mmol/L) liegen.
Die Therapieziele bei Typ-2-Diabetes beinhalten die Blutzuckerkontrolle, Vermeidung von Komplikationen, Gewichtsmanagement, sowie Kontrolle von Blutdruck und Blutfetten. - UAWs gibt es bei der Insulintherapie?
Hypoglykämie (geringer bei monomeren Insulinen; Glargin)
Lipohypertrophie/-atrophie an Einstichstellen
Gewichtszunahme
Welchen Wirkmechanismus hat Metformin? In welcher Dosierung und welchem Diabetes Typ wird es verabreicht? Was sind UAWs?
- Wirkungsmechanismus:
primär: Hemmung der mitochondrialen Atmungskette (Komplex 1) : ATP↓ und AMP ↑
Dosierung 2 – 3 x 500mg Typ 2 DM
UAWs Diarrhoe, Übelkeit, Gewichtsverlust, Lactatazidose
Was trifft auf Gliflozine zu?
a. Erhöht das Harnvolumen um 400ml
b. Blockiert den SGLT-Rezeptor
c. 1 x wöchentlich, s.c.
d. Senken HbA1c, Blutdruck und Körpergewicht
e. Wirken leicht diuretisch
f. Gabe nur, wenn GFR > 60 ml/min ist
g. Begünstigen Harnwegsinfekte
h. Hemmen Na-Glucose-Transporter im tubulären System der Niere
i. hemmen irgentwas in der leber
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Welches der Folgenden Antidiabetikum hat folgenden Eigenschaften
- nicht periphere insulin(wirkung) beeinflussend und nicht insulinresistenzvermindernd
a. waren nichts ageben
b.
c.
d.
e.
Die zutreffenden Aussagen zu Gliflozinen (SGLT-2-Inhibitoren) sind:
a. Erhöht das Harnvolumen um 400 ml: Richtig. Gliflozine erhöhen das Harnvolumen, da sie die Glukoseausscheidung über die Nieren steigern und dies zieht Wasser mit sich
b. Blockiert den SGLT-Rezeptor: Richtig. Gliflozine hemmen den SGLT-2-Transporter (Sodium-Glucose-Transporter) im proximalen Tubulus der Niere, was zur Ausscheidung von Glukose im Urin führt
d. Senken HbA1c, Blutdruck und Körpergewicht: Richtig. Gliflozine senken den Blutzuckerspiegel (HbA1c), reduzieren das Körpergewicht und wirken leicht blutdrucksenkend
e. Wirken leicht diuretisch: Richtig. Durch die verstärkte Glukoseausscheidung ziehen sie Wasser mit, was zu einem leichten diuretischen Effekt führt
g. Begünstigen Harnwegsinfekte: Richtig. Durch die erhöhte Glukosekonzentration im Urin steigt das Risiko für Harnwegs- und genitale Infektionen
h. Hemmen Na-Glucose-Transporter im tubulären System: Richtig. Gliflozine hemmen den Natrium-Glukose-Transporter-2 (SGLT-2) im proximalen Tubulus der Niere
Falsche Aussagen:
c. 1 x wöchentlich, s.c.: Falsch. Gliflozine werden oral und täglich eingenommen, nicht subkutan und wöchentlich.
f. Gabe nur, wenn GFR > 60 ml/min ist: Falsch. Die Wirkung der Gliflozine nimmt erst unter einer GFR von 45 ml/min deutlich ab. Sie sind bei einer GFR > 45 ml/min wirksam, aber nicht zwingend auf 60 ml/min begrenzt
i. Hemmen irgentwas in der Leber: Falsch. Gliflozine wirken primär auf die Nieren, nicht auf die Leber.
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SGLT-Inhibitoren (Glifzone) “Dapagliflozin/ Empagliflozin”
SGLT2-Inhibitoren wie Dapagliflozin und Empagliflozin senken den Blutzucker durch erhöhte Glucoseausscheidung im Urin, ohne die Insulinsekretion, Insulinwirkung oder Insulinresistenz direkt zu beeinflussen.
Welchen Wirkmechanismus hat Liraglutid?
Liraglutid ist ein GLP-1-Rezeptor-Agonist (Glucagon-like Peptide-1), der den Blutzuckerspiegel durch mehrere Mechanismen senkt:
Stimulation der Insulinsekretion:
Hemmung der Glukagonsekretion:
Verlangsamung der Magenentleerung:
Appetitreduktion:
Bessere Glucoseeutilisastion
Warum sollte man Glibenclamid in der Früh einnehmen? Welche möglichen UAWs gibt es?
Hypoglykämie (Gefahr nächtlicher Hypos bei zusätzl. abendlicher Dosis - morgendliche Einmaldosis anstreben)
UAWS Hypoglykämie, gesteigerter Appetit, Gewichtzunahme, Hypersensivität kutane Hautrkt
Was ist der glykämische Index?
Welche Aussage zu glykämische Index trifft zu ( waren keine angegben)
weitere Aussagen zu glykämischer Index und glykämischer load Mc:
a. Melone hoher glykämischer Index aber niedrige glykämische load und
- Glykämischer Index (glycemic index, GI): GI > 70 hoch
Blutzuckererhöhung nach dem Verzehr kohlehydrathaltiger Nahrungsmittel im Vergleich zur Blutzuckererhöhung nach dem Verzehr von Glukose (oder Weißbrot) - Glykämische Belastung (glycemic load, GL): GL > 20 hoch
Nahrungsmittel mit geringem Anteil an KH mit hohem GI hat geringeres GL
GL = Produkt aus GI und dem KH Anteil
a zu melone stimmt
Nenne die zwei Lebensmittel mit dem höchsten glyk. Index?
a. Weißbrot
b. Polenta
c. Apfel
d. Milch
e. Orange
**Die zwei Lebensmittel mit dem höchsten glykämischen Index sind:
a. Weißbrot und b. Polenta**
Weißbrot hat einen sehr hohen glykämischen Index (oft zwischen 70 und 85), da es schnell verdauliche Kohlenhydrate enthält, die den Blutzuckerspiegel rasch ansteigen lassen.
Polenta (Maisgrieß) hat ebenfalls einen hohen glykämischen Index (je nach Zubereitung etwa 68–70).
Die anderen Lebensmittel, wie Apfel, Milch, und Orange, haben niedrigere glykämische Indizes, da sie entweder mehr Ballaststoffe oder Proteine enthalten, die die Verdauung und Zuckeraufnahme verlangsamen.
Welche Nahrungsmittel sollten bei einem Typ 2 Diabetiker laut aktuellen Ernährungsrichtlinien die Basis bilden?
a. Obst, Gemüse und Salat
b. Brot, Getreide
c. Milchprodukte
d. Fleisch
**Die aktuellen Ernährungsrichtlinien für Typ-2-Diabetiker empfehlen als Basis der Ernährung:
a. Obst, Gemüse und Salat**
Diese Lebensmittel haben einen niedrigen glykämischen Index, sind reich an Ballaststoffen und helfen, den Blutzuckerspiegel zu regulieren. Sie enthalten zudem viele Vitamine, Mineralstoffe und Antioxidantien, die für eine gesunde Ernährung wichtig sind. Der Fokus liegt auf einer pflanzenbasierten, ballaststoffreichen Ernährung, um das Risiko für Übergewicht und Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu senken, die häufig mit Typ-2-Diabetes assoziiert sind
Brot, Getreide, Milchprodukte und Fleisch sollten in Maßen konsumiert werden, wobei Vollkornprodukte bevorzugt werden und fettarme Varianten bei Milchprodukten empfohlen werden.
Welcher dieser Antidiabetiker wirken glucoseabhängig?
a. Glibenclamid
b. Pioglitazon
c. Dapagiflozin
d. Acarbose
e. Liraglutid
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Welcher diese Antidiabetika wirken glucoseunabhängig ?
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Welche Arzneistoffe setzen Glucose abhängig Insulin frei: ( ich glaub so frage oben formuliert)
a. zweimal Sulfonylharnstoffe gegeben ( Glibenclamid, Glimepirid, Repaglinid)
b. dpp-4 hemmer ( Saxagliptin)
c. sglt2 hemmer (bei allen nur Arzneistoff Name gegeben) (Dapagliflozin)
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Short Anser: Glucoseabhängiges Antidiabetikum, das zu Gewichtsabhnahme führt + Wirkmechanismus
Von den aufgeführten Antidiabetika wirken die folgenden glucoseabhängig:
Dapagliflozin (c): Dies ist ein SGLT2-Inhibitor, der die Glucoseausscheidung über die Nieren fördert und seine Wirkung nicht direkt abhängig von Glucose-Konzentrationen ist. Es hat jedoch eine Wirkung, die in Abhängigkeit von der Blutzuckerkonzentration funktioniert, da es nur bei ausreichend hohen Glucosewerten aktiv wird, wenn die renalen Glucosetransporter gesättigt sind.
Liraglutid (e): Dies ist ein GLP-1-Agonist, der glucoseabhängig die Insulinsekretion stimuliert. GLP-1-Agonisten verbessern die postprandiale Insulinfreisetzung und haben eine geringere Hypoglykämiegefahr, da sie nur bei erhöhten Blutzuckerwerten wirken
falls frage so formuliert ist: “Welcher dieser Antidiabetika wirkt über glucsoeabhängige Insulinsekretion” dann nur e richtig ( Gilt auch für GLP1-Agonisten asls auch DPP-IV-I)
Die anderen Substanzen wirken nicht glucoseabhängig= glucoseunabhängig inslin auschüttung:
Glibenclamid (a): Dies ist ein Sulfonylharnstoff, der die Insulinsekretion unabhängig vom Blutzuckerspiegel steigert und daher ein hohes Risiko für Hypoglykämien birgt.
Pioglitazon (b): Dies ist ein Thiazolidindion, das die Insulinsensitivität erhöht, aber nicht direkt auf die Blutzuckerkonzentration reagiert.
Acarbose (d): Dies ist ein α-Glucosidase-Inhibitor, der die Aufnahme von Glucose im Darm verlangsamt, seine Wirkung ist ebenfalls nicht direkt glucoseabhängig.
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b. Saxaglipitn DPP4-I & GLP-1-Agonisten Liraglutid
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Short answer:
Denke Formulierung in prüfung bereinigt unklarheit durch vlt angabe s.c bzw p.o bzw nicht Glucosabhängig sonder Glucose abhängig Insulin frei
GLP-1-Rezeptor-Agonist wie Liraglutid. (Ich glaube mit der frage will er immer das hier höhren)
Wirkmechanismus: GLP-1-Rezeptor-Agonisten stimulieren die glukoseabhängige Insulinsekretion (vermehrt ß-Zellmasse), verlangsamen die Magenentleerung und fördern das Sättigungsgefühl, was zu einer Gewichtsabnahme führt. Sie hemmen auch die Glukagonsekretion, was den Blutzuckerspiegel senkt
(weiterer Kandidat könnte auch ein SGLT2-Inhibitor (wie Dapagliflozin oder Empagliflozin) sein, da auch diese Substanzen glukoseabhängig wirken und zu Gewichtsverlust führen, indem sie die Glukoseausscheidung über den Urin fördern.)
Antidiabetikum ( Gewichtsabhnahme, woraus ergeben sich antidiabetische effekte, angrifspunkte )
short answer
Ein Beispiel für ein glucoseabhängiges Antidiabetikum, das auch zu Gewichtsabnahme führt, ist ein GLP-1-Agonist wie Liraglutid.
Wirkmechanismus:
GLP-1-Agonisten erhöhen die glucoseabhängige Insulinfreisetzung aus den Betazellen des Pankreas. Dies bedeutet, dass sie nur bei erhöhten Glukosespiegeln wirken, was das Risiko einer Hypoglykämie minimiert.
Sie hemmen die Glukagonfreisetzung, verzögern die Magenentleerung und verstärken das Sättigungsgefühl, was zu einer Reduktion des Körpergewichts führt.
Weitere Effekte:
Verbesserung der Insulinsensitivität.
Senkung des Blutzuckerspiegels durch Hemmung der Glukoseproduktion in der Leber und Förderung der Glukoseaufnahme in das Gewebe (raus aus dem Blut) !!!!.
