Wykład 7 Flashcards
Reakcja nadwrażliwości
Stan nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej - o zbyt dużym nasileniu i nieprawidłowej formie - prowadzący do uszkodzenia tkanek i zapoczątkowujący chorobę
Dotyczy to nieprawidłowości w odpowiedzi wtórnej
Typy nadwrażliwości według Gella i Coombsa
- nadwrażliwość typu I - wczesna (alergia, anafilaksja)
- nadwrażliwość typu II (cytotoksyczna z udziałem przeciwciał)
- nadwrażliwość typu III (kompleksów immunologicznych
- nadwrażliwość typu IV (komórkowa, typu opóźnionego, kontaktowa)
Typy alergenów
- kontaktowe
- wziewne
- pokarmowe
Alergeny białkowe (wielkocząsteczkowe)
W pyłkach roślin, jadach owadów, roztoczach kurzu domowego
Alergeny o charakterze haptenów (małocząsteczkowe)
Leki
Alergizują po połączeniu z nośnikiem
Atopia, choroba atopowa
Wrodzona predyspozycja do odmiennego reagowania na alergeny
Anafilaksja
Kliniczna odpowiedź na reakcje immunologiczną typu I, npm kichanie, łzawienie
Wstrząs anafilaktyczny
Uogólniona reakcja ustroju na odpowiedź anafilkatyczną, obrzęk krtani, spadek ciśnienia, zapaść -> śmierć
Uczulenie (sensytyzacja)
- Ekspozycja na alergen - pobranie go przez komórki prezentujące antygen
- Komórka prezentująca antygen prezentuje go na swojej powierzchni i alergen jest rozpoznawany przez limfocyty T
- Limfocyty Th2 pobudzają limfocyty B do tego żeby limfocyty B zaczęły produkować przeciwciała skierowane przeciwko temu alergenowi - najwcześniej IgE
- Wyprodukowane IgE łączą się na powierzchni komórek tucznych
Właściwa reakcja alergiczną dopiero przy drugim kontakcie z antygenem!!!
Nadwrażliwość typu I
- katar sienny, pokrzywki skóry, alergie, wstrząs anafilaktyczny, astma oskrzelowa
- alergen musi połączyć się z 2 przeciwciałami obecnymi na mastocycie - mostkuje przeciwciała - aktywacja komórek tucznych - degranulacja - kliniczne objawy
Pobudzenie eozynofili
- komórka prezentująca antygen w odpowiedzi na alergen wydziela cytokiny, komórka Tuczna też. Te cytokiny mogą oddziaływać na nabłonek który będzie wydzielał kolejne cytokiny, które będą aktywować eozynofile
- ważna IL- 5 do aktywacji eozynofili
Przypuszczalne przyczyny alergii
- genetyczne: głównie geny HLA, regulują: całkowity poziom IgE, odpowiedź alergenowo - swoistą, ogólną nadreaktywność
- środowiskowe: urbanizacja, czynniki jatrogenne (antybiotyki, leki), dieta ( nowe pokarmy, przetworzone, konserwanty, zaburzenia mikrobiota)
Hipoteza higieny
Obecnieamy mniejszy kontakt z pasożytami, wirusami, bakteriami, dlatego eozynofile się nudzą
Wzrost ekonomiczny koreluje ze wzrostem liczby alergii
Marsz alergiczny
Ewolucja choroby atopowej. Narastające z wiekiem przechodzenie jednej postaci alergii w drugą i zmiana jej lokalizacji
Co wykrywają testy śródskórne (SPT)
Obecność swoistych IgE na mastocytach skóry
Co wykrywają testy płatkowe
Obecność w skórze uczulonych limfocytów T
Odczulanie
Immuterapia antygenem (ITA)
- powtarzane iniekcje małych a z czasem coraz większych dawek alergenu
- najbardziej skuteczna w odczulaniu na jad owadów, astmę atopową, sezonowy nieżyt nosa, mniej na alergeny wziewne
Unerwienie narządów limfatycznych
Pacjent ma reakcje alergiczną po zobaczeniu np. obrazu przedstawiającego kwiaty na które jest uczulony
Tkanka limfatyczna unerwiona jest unerwieniem współczulnym - kiedy ktoś wie że jest na coś uczulony tak nzobaczenie alergenu może wywołać stres i wydzielenie ketacholamin
Nadwrażliwość typu II
Przeciwciało (IgG, IgM) przeciwko antygenowi na własnej/obcej komórce lub błonie podstawnej
- reakcje potransfuzyjne, gdy dochodzi do transfuzji niewłaściwej grupy krwi
Choroba hemolityczna noworodków, odcznyny potransfuzyjne, anemie hemolityczne, małopłytkowości
Konflikt serologiczny - jaki typ nadwrażliwości?
II
Nadwrażliwość typu III
- reakcja Arthusa - miejscowe uszkodzenia tkanek przez kompleksy immunologiczne
- alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych: płuco farmera, płuco hodowców gołębi, płuco praczek
Choroba posurowicza
Kompleksy immunologiczne w naczyniach, np. po podaniu końskiej surowicy przeciwko jadowi węży lub pająków
Kompleksy immunologiczne (IC)
- powstają gdy przeciwciało styka się z antygenem
- są usuwane przez układ fagocytów jednojądrzastych
- mogą tworzyć się zarówno w krwiobiegu jak i miejscowo
- dopełniacz utrzymuje kompleksy w stanie płynnym
- niedobory dopełniacza powodują powstawanie dużych, nierozpuszczalnych IC odkładających się w tkankach
Nadwrażliwość typu III przebueg
- reakcja jest wynikiem odkładania się kompleksów immunologicznych w tkankach
- kompleksy indukują stan zapalny
- stymulacja granulocytów i makrofagów indukuje uwalnianie cytokin prozapalnych
- interakcje IC z bazofilami i płytkami krwi prowadzą do uwalniania amin naczynioruchowych
Nadwrażliwość typu IV
- bez przeciwciał
- kontaktowa, tuberkulinowa i ziarniniakowa
- antygeny: jad owadów, metale, białka Mycobacterium, gliadyna, toksyny roślinne
- mogą też inicjować patogeny wewnatrzkomórkowe
Nadwrażliwość typu IV kontaktowa
- czas reakcji 48-72h
- egzema, wyprysk
- limfocyty, później makrofagi, opuchnięcie
- powodują związki organiczne, trujący bluszcz, metale
Nadwrażliwość typu IV tuberkulinowa
- czas reakcji 48-72h
- lokalne stwardnienie
- limfocyty, monocyty, makrofagi
- tuberkulina, lepronina
Celiakia
- Degradacja glutenu przez enzymy trawienne
- Dezaminacha przez transglutaminoze tkankową - wzrost powinowactwa do TCR
- Naiwne limfocyty T CD4+ odpowiadają na prezentowane przez APC peptydy
- Limfocyty Tc niszczą enterocyty
