Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Immunologia > Wykład 2 > Flashcards

Wykład 2 Flashcards

1
Q

Bariery nabłonkowe

A

Pot, łój, włoski, rzęsy, zgrubiały naskórek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Niespecyficzne usuwanie patogenów

A

Wymioty, biegunka, łzawienie, kichanie, kaszlenie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Ile patogenów z powierzchni organizmu może barierę nabłonkową przekroczyć a ile jest w stanie przedostać się do krążenia

A

Na każdy 1 000 000 patogenów 100 przekroczy barierę a 1 przedostanie się do krążenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Jakie leukocyty do odpowiedzi wrodzonej

A

Granulocyty, makrofagi, komórki NK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie leukocyty do odpowiedzi nabytej

A

Limfocyty T, limfocyty B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Które limfocyty odpowiedź humoralna a które komórkowa

A

T komórkowa
B humoralna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Jakie fagocyty są “najważniejsze”

A

Neutrofile

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Jakie sposoby eliminacji patogenów w odporności wrodzonej

A

Fagocytoza, wybuch tlenowy, białka przeciwbakteryjne, trawienie enzymatyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kto jako pierwszy opisał objawy zapalenia

A

Celsus

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Objawy zapalenia

A
  • lokalne ocieplenie przez zwiększony napływ krwi połączony z wypełnieniem się sieci kapilar
  • lokalne zaczerwienienie - efekt wypełnienia kapilar i zwolnionego odpływu krwi
  • lokalny obrzęk - skutek wysięku białek osocza
  • lokalny ból - stymulacja lokalnych zakończeń nerwowych przez mediatory zapalenia - bradykinine, prostaglandyny
  • czasowa utrata funkcji - objaw dodany przez Galena
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Adaptacyjna rola bólu

A

Sygnał alarmowy dla organizmu
- zachowania rekuperacyjne (ochrona miejsca zranienia)
- ograniczenie ruchliwości
- oszczędności energetyczne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Dlaczego odczuwamy nadwrażliwość na bodźce mechaniczne i termiczne przy zapaleniu

A
  • zostaje obniżony próg pobudliwości nocyceptorów
  • sumowanie przestrzenne i czasowe bodźców
  • aktywacja “śpiących” nocyceptorów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Hiperalgezja

A

(przeczulica)
Odczuwanie bólu nieproporcjonalnie do bodźca - zaangażowane PGE2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Allodynia

A

Bodziec neutralny staje się bodźcem bólowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Etapy odpowiedzi wrodzonej

A
  1. Rozpoznanie patogenu
  2. Reakcja naczyniowa
  3. Aktywacja i migracja leukocytów
  4. Eliminacja patogenu
  5. Wyciszanie reakcji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Gdzie znajdują się mastocyty

A

W tkance łącznej i błonach śluzowych, w pobliżu naczyń krwionośnych i zakończeń nerwowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Ziarnistości w mastocytach

A

Histamina, heparyna, leukotrieny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Rozpoznanie patogenu

A

Mastocyty przy pomocy receptorów PRR będą rozpoznawać struktury PAMP czyli wzorce molekularne związane z patogenami

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Czy wszystkie patogeny mają PAMP

A

Tak

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Jakimi strukturami mogą być PAMP

A

Mogą to być wielocukry, białka ściany komórkowej, kwasy nukleinowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Cechy wspólne i niezbędne do funkcjonowania jako PAMP

A
  1. Niezbędne do przeżycia drobnoustroju
  2. Niezmienne ewolucyjnie
  3. Są typowe dla całych dużych grup drobnoustrojów
  4. Nie występują w komórkach gospodarza
22
Q

PAMPy na powierzchni bakterii

A

Peptydoglikany ściany komórkowej

23
Q

PAMPy na powierzchni bakterii gram-

A

Liposacharyd

24
Q

PAMPy na powierzchni bakterii gram+

A

Kwasy tejchojowe

25
Q

PAMPy na powierzchni grzybów, drożdży

A

Zymosan

26
Q

PAMPy wewnątrzkomórkowe wirusów

A

Dwuniciowe RNA (dsRNA)

27
Q

PAMPy wewnątrzkomórkowe bakterii

A

Wyspy CpG = niemetylowane sekwencje DNA

28
Q

DAMP

A

Sygnały zagrożenia:
Białka szoku cieplnego i białko wysokiej mobilności
Mogą być uwolnione z komórek gospodarza w momentach zakażenia ale też w momentach uszkodzenia tkanki

29
Q

Co rozpoznaje TLR4

A

Liposacharyd

30
Q

Substancje oplaszczajace PAMP

A

Kolektyny: białko wiążące mannoze, białka A i D sulfaktrantu
Pentraksyny: białko C-reaktywne (CRP), surowiczy amyloid A, pentraksyna 3
Inne: białka wiążące peptydoglikan

31
Q

Receptory uczestniczące w fagocytozie

A

Receptory lektynowe
Zamiatacze
Integryny

32
Q

Receptory aktywujące komórki

A

TLR
NLR
TLR
Cytozolowe sensory DNA

33
Q

Receptory zamiatacze (SRA)

A

Rozpoznają lipoproteiny, pomagają rozpoznać LPS i kwas tejchojowy

34
Q

Receptory TLR

A
  • białka TOLL zaangażowane w embriogenezę drosophili i rozpoznanie patogenu
  • u C. elegans wyczuwają bakterie którymi się żywią
  • Fragment LRR bogaty w leucynę
35
Q

Działanie TLR u kręgowców

A

Rozpoznają PAMPy. Kiedy mamy taką infekcje to dochodzi do uruchomienia kaskady proteaz serynowych, przecinają one białko pro-Spatzle a po rozcięciu on przyczepiany jest do białka TOLL

36
Q

Co dalej po rozpoznaniu PAMP przez PRR

A
  1. Transdukcja sygnału wewnątrzkomórkowego, stymulacja ekspresji cytokin prozapalnych i chemokin
  2. Wydzielanie wyprodukowanych mediatorów
  3. Cytokiny mogą wymagać dalszej aktywacji
37
Q

Rola NFkappaB w aktywnej odpowiedzi immunologicznej

A
  1. Nieaktywny NFkappaB w cytoplazmie
  2. Po związaniu PAMP przez PRR dochodzi do aktywacji kaskady przekaźników wewnątrzkomórkowych
  3. Odłączenie inhibitora od NFkappaB i jego translokacje z cytoplazmy do jądra
  4. W kadrze NFkappaB wiąże się ze specyficznymi sekwencjami DNA i powoduje ekspresję białek prozapalnych
  5. Kiedy powstaną cytokiny prozapalne to zostaną wydzielone. Niektóre będą działać od razu, inne będą wymagać aktywacji
38
Q

Funkcje NFkappaB

A
  1. Stymulacja ekspresji cytokin prozapalnych i chemokin
  2. Stymulacja ekspresji czynników anty-apoptotycznych
  3. Stymulacja ekspresji cząsteczek przylegania (ICAM,VCAM)
  4. Regulacja cyklu komórkowego
39
Q

Inflamasom

A

Kompleks aktywujący kaspazę 1

40
Q

Co robi kaspaza-1

A

Powoduje potranelacyjną modyfikacje interleukin

41
Q

Która domena NLR jest odpowiedzialna za aktywację komórki

A

CARD

42
Q

Która domena NLR jest odpowiedzialna za oligomeryzację

A

NACHT

43
Q

Która domena NLR jest odpowiedzialna za wiązanie PAMP

A

LRR (bogata w leucynę)

44
Q

Jakie białko jest potrzebne do powstania inflamasomu

A

Białko adaptorowe - ASC

45
Q

Aktywacja kaspazy-1

A

Żeby kaspaza się zaktywowala musi wejść w skład kompleksu. NLR swoią domenę PYR łączy z domeną białka ASC. Domena CARD łączy się z kaspazą-1

46
Q

Pyroptoza

A

Tworzenie porów w błonie komórkowej.
Spuchnięcia i pęknięcie komórki
Wydzielenie czynników zapalnych

47
Q

Apoptoza

A

Obkurczenie komórki
Formowanie ciałek apoptotycznych
Kondensacja i fragmentacja jądra komórkowego

48
Q

Czym są choroby autozapalne

A

Zaburzenia w funkcjonowaniu odporności wrodzonej
Nawracające objawy zapalenia, gdy w organizmie nie występuje zakażenie
Zmieniona budowa i czynności białek wchodzących w skład inflamasomu

49
Q

Śródziemnomorska gorączka rodzinna

A

Gen MEFV koduje pyrynę. Jak dochodzi do przegrzania to pojawia się reakcja zapalna bez celu
Terapie mają na celu np. zablokowanie receptora dla IL-1 albo podanie receptora pułapki

50
Q

Reakcja naczyniowa

A

Mastocyty uwalniają mediatory które ja wywołują.
Napływ krwi jest zwiększony
Odpływ krwi jest spowolniony
Wypełnienie sieci naczyń kapilarnych

51
Q

Jakie mediatory są uwalniane przez mastocyty w reakcji naczymiowej

A
  1. W ciągu pierwszy 5 minut histamina, heparyna
  2. Między 5-30minut lipidowe mediatory LTC4, PGD2
  3. Następne kilka godzin cytokiny, np. IL4

Immunologia (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions