Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Immunologia > Wykład 3 > Flashcards

Wykład 3 Flashcards

1
Q

Co odpowiada za aktywację leukocytów

A

Cytokiny i chemokiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Jakie cytokiny pro-zapalne się po kolei pojawiają

A

TNF-alfa, IL-1beta, IL-6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Etapy diapedezy

A
  1. Marginalizacja leukocytów - leukocyt nie płynie z prądem krwi, jest przesunięty blisko komórek śródbłonka i zaczyna się toczyć, selektyny pośredniczą w procesie toczenia
  2. Chemokiny i cytokiny wydzielone w ognisku zapalnym powodują aktywację leukocytu
  3. Leukocyt zaczyna przylegać do śródbłonka, pośredniczą w tym integryny
  4. Transmigracja - przechodzenie przez/między komórkami śródbłonka, leukocyt opuszcza naczynie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ligandy selektyn

A

Glikolipidy i glikoproteiny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Jakie selektyny najważniejsze

A

L i E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Selektyna L gdzie

A

Zawsze obecna na leukocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Selektyna E gdzie

A

Indukowana na śródbłonku kilkanaście godzin po zadziałaniu TNF-alfa, IL-1 lub LPS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Gdzie selektyna L będzie wiązała reszty cukrowe a gdzie selektyna E

A

Selektyna L na śródbłonku a E na leukocytach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Jakie skutki będą kontaktu między selektynami a resztami culrowymi

A

Coraz wolniejsze toczenie się leukocytu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Selektyna P

A

Magazynowana w płytkach krwi i ciałach Weibela-Palada w komorach śródbłonka.
Pojawia się na powierzchni tych komórek już kilkadziesiąt sekund po pojawieniu się mediatorów zapalenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Integryny

A

Obecne na komórkach, ale słabo wiążą ligandy gdy brak infekcji. Integryny odpowiadają za przyleganie do śródbłonka
Po pobudzeniu komórki dochodzi do aktywacji integryny, pod wpływem czynników zapalnych integryny ulegają zmianą konformacyjnym.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Z jakimi cząsteczkami łączą się integryny

A

Z cząsteczkami immunoglobulinopodobnymi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Ligandy dla integryny

A

ICAM-1,2,3,4
VCAM-1
PECAM-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Jaki ligand dla integryny pośredniczy w transmigracji

A

PECAM-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

W przypadku którego liganda dla integryny ekspresja NIE następuje dopiero po aktywacji

A

ICAM-2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Jaki jest skutek połączenia integryny z cząsteczkami immunoglobulinopodobnymi

A

Powoduje ona przylgnięcie do śródbłonka

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

W jaki sposób leukocyt przeciska się przez błonę podstawną

A

Nadtrawia ją

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Inne czynniki poza chemokinami pobudzające chemotaksję

A
  • substancje wydzielane przez bakterie
  • składniki dopełniacza
  • leukotrien B4
  • cytokiny, np. TNF-alfa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Pierwsza fala migracji komórek podczas zapalenia

A

Neutrofile - zwabiane głównie przez IL-8, będą mogły na niej reagować bo mają na swojej powierzchni 2 receptory - CXCR1 i CXCR2 które umożliwiają im wiązanie IL-8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Druga fala migracji komórek podczas zapalenia

A

Monocyty - w ognisku zapalnym stają się makrofagami. Wiele czynników może je pobudzać. Mają na powierzchni receptory CCR2 i CCR4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Sposoby eliminacji patogenu przez neutrofile

A
  • fagocytoza a później różne mechanizmy które mają zabić patogen (zabijanie wewnątrzkomórkowe). Np. ROS, NO, peptydy bakteriobójcze, enzymy
  • degranulacja
  • sieci NET
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Degranulacja

A

Uwolnienie zawartości ziarnistości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Sieci NET

A

składają się z materiału genetycznego (głównie z DNA jądrowego) z przyczepionymi białkami jądrowymi, białkami pochodzącymi z ziarnistości

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Makrofagi wędrujące

A

Makrofagi zapalne. W drugiej fali po neutrodilach, monocyty krwi są rekrutowane do tkanek gdzie ulegają przemianie w makrofagi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Makrofagi zapalne

A

Klasyczne, M1
W obecności czynników zapalnych (np. LPS, TNFalfa, IFN-gamma)
Wydzielają: tlenek azotu (NO), cytokiny prozapalne, ROS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Makrofagi przeciwzapalne

A

Alternatywne, M2
W obecności cytokin przeciwzapalnych (np. IL-4,-10,-13
Wydzielają poliaminy (aktywność arginazy), cytokiny przeciwzapalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wyciszenie zapalenia

A
  1. Większość neutrofili ulegnie apoptozie
  2. Makrofagi M2 będą odpowiedzialne za wyczyszczenie terenu, np. sfagocytowanie apoptotycznych neutrofili.
    3.Wydzielają substancje odpowiedzialne za regenerację tkanki i powrót tkanki do stanu wyjściowego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Cytokiny przeciwzapalne

A

IL-10, TGF-beta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Za hamowanie rozpoznawania PAMP odpowiadają

A

sST2, ST2L

30
Q

Za hamowanie działania cytokin prozapalnych odpowiadają

A

sTNFR, IL-1Ra, PGD2

31
Q

Za hamowanie aktywności chemokin odpowiada

A

MMPs

32
Q

Zmiatacze wolnych rodników

A

Dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, peroksydaza glutationowa

33
Q

Najmocniej przeciwzapalna cytokina

A

IL-10

34
Q

Antagonista receptora interleukiny 1

A

IL-1Ra.
Łączy się z miejscem łączącym i nie dochodzi do wytworzenia sygnału. Nie może się ligand z receptorem połączyć

35
Q

Plejotropia cytokin

A

Jedna cytokina może wywoływać różne efekty

36
Q

Produkcja białek ostrej fazy

A

Głównie w wątrobie, po pobudzeniu komórek wątroby przez cytokiny pro-zapalne (najważniejsza IL-6)

37
Q

Pozytywne białka ostrej fazy

A

W momencie zapalenia stężenie tych białej drastycznie rośnie we krwi (nawet tysiąc razy wyższe w przypadku amyloid A)

38
Q

Przykłady pozytywnych białek ostrej fazy

A

Białko CRP
Surowiczy amyloid A
Składnik dopełniacza C3 i B
Alfa2-makroglobulina

39
Q

Negatywne białka ostrej fazy

A

W momencie zapalenia stężenie tych białek spada. Np. albuminy

40
Q

Białko CRP

A
  • wiąże fosfatydylocholine na powierzchni komórek martwych, opsonizacja i ułatwienie ich fagocytozy
  • wiąże chromatyny z rozpadłych komórek, ochrania przed autoimmunizacją
  • pobudza ekspresję białek przylegania - zwiększenie migracji do ogniska zapalnego leukocytów
  • wspomaga rekrutację monocytów
  • indukuje aktywację dopełniacza
41
Q

Co oznacza gdy CRP jest 10-40mg/L krwi

A

Zapalenie o słabym natężeniu, infekcja wirusowa lub bakteryjna

42
Q

Co oznacza gdy CRP jest 40-100mg/L krwi

A

Zapalenie o średnim natężeniu, infekcja wirusowa lub bakteryjna

43
Q

Co oznacza gdy CRP jest 100-200 mg/L krwi

A

Zapalenie o wysokim natężeniu, infekcja bakteryjna

44
Q

Co oznacza gdy CRP jest >200mg/L krwi

A

Zapalenie o bardzo wysokim natężeniu, uszkodzenia tkanek

45
Q

ESR

A

Inaczej OB, odczyn Biernackiego. Mierzymy jak szybko erytrocyty opadają na dno

46
Q

Jaki jest najlepszy marker do zmierzenia natężenia zapalenia i ewentualnego prognozowania jakiego podłoża jest zapalenie

A

Oznaczenie poziomu białka CRP

47
Q

Co się dzieje jak cytokiny z obwodu dostaną się do mózgu

A

Pobudzenie produkcji w mózgu kolejnych cytokin prozapalnych, może to pobudzić zachowania chorobowe:
Senność/zaburzenia snu
Utrata apetytu
Jemy więcej węglowodanów, mniej białek, tłuszczów tyle samo
Spada aktywność lokomotoryczna
Gorsza aktywność intelektualna
Nie odczuwa się przyjemności

48
Q

Cytokiny pirogenne

A

Te które lecą do ośrodka temperatury w mózgu

49
Q

Gorączka

A
  • główny ośrodek termoregulacji - przednia część podwzgórza
  • zwiększenie temperatury ciała w punkcie nastawczym “set point”
  • zwiększona termogeneza i zmniejszenie utraty ciepła
  • gorączka powoduje że czujemy zimno w środowisku termiczne obojętnym
    IL-6 ważna, aktywuje PGE2, czyli aktywator gorączki
50
Q

Jaki wzrost metabolizmu zwiększa temperaturę ciała o 1°C

A

O 13%

51
Q

Aktywacja gorączki

A
  1. Na srodonku naczyń mózgowych receptory dla IL-1, IL-6; cytokiny prozapalne wiążą się z tymi receptorami i pobudzają ekspresję COX2
  2. COX2 pobudza produkcję PGE2
  3. PGE2 wiąże się na neuronach ze swoim receptorem EP3 i na neuronach termoregulacyjnych połączenie PGE2 z EP3 doprowadza do powstania gorączki
52
Q

Jak gorączka wpływa na leukocyty

A
  • początkowo gorączka podnosi produkcję cytokin w makrofagach. W komórkach już zaktywowanych dochodzi pod wpływem gorączki do obniżenia produkcji mediatorów prozapalnych
  • pod wpływem gorączki zwiększa się aktywność leukocytów np. makrofagi efektywniej fagocytują, produkcja więcej tlenku azotu, wyższa ekspresja PRR
  • w szpiku kostnym pod wpływem gorączki będzie dochodzilo do większego uwalniania neutrofili
  • limfocyty wrażliwe na działanie temperatury
53
Q

Gorączka behawioralna

A

U zwierząt zmiennocieplnych.
Zmiana zachowania, przemieszczają się do cieplejszych miejsc

54
Q

Gorączka u pszczół

A

Podniesienie lokalnej temperatury środowiska przez gromadzenie się w jednym miejscu i wzrost aktywności fizycznej roju

55
Q

Gorączka u roślin

A

Liście fasoli zakażonej grzybem C. Lindermuthainum podnoszą temperaturę o 2°C

56
Q

Adaptacyjna rola gorączki

A
  • modyfikacja aktywności leukocytów
  • zahamowanie wzrostu patogenów
  • rekucha poziomy cynku i żelaza, odporność alimentacyjna
    Zainfekowane organizmy, które nie generują gorączki mają wyższą śmiertelność niż organizmy gorączkujące
57
Q

Różnica w śmiertelności pacjentów zakażonych wirusem grypy, którzy przyjmowali środku przeciwgorączkowe a którzy nie przyjmowali

A

5% większa śmiertelność u tych co przyjmowali

58
Q

U jakich pacjentów niekontrolowana gorączka daje gorsze rokowania

A

Z posocznicą i uszkodzeniami neurologicznymi

59
Q

Adipsja

A

Zmniejszenie ilości pobieranych płynów

60
Q

Adaptacyjna rola zaburzeń łaknienia

A
  • ograniczenie wydatków energetycznych związanych z poszukiwaniem pożywienia
  • mniejsza szansa napotkania drapieżnika
  • spadek poziomu żelaza w osoczu - więc mniej żelaza dla patogenów
61
Q

Śmiertelność zainfekowanych organizmów karmionych na siłę

A

Wyższa o 50%

62
Q

Zachowania seksualne w chorobie

A

Podanie LPS lub IL-1B redukuje otwartość seksualną samic oraz ich motywację w poszukiwaniu potencjalnego partnera

63
Q

Zachowania macierzyńskie w chorobie

A

Podczas infekcji instynkt macierzyński drobnych gryzoni ogranicza się do karmienia potomstwa i budowania gniazda a całkowicie zanikają zachowania pielęgnacyjno-higieniczne

64
Q

Co się dzieje w przypadku nadmiernej produkcji cytokin prozapalnych

A

Występuje SIRS (zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej) i może doprowadzić do sepsy

65
Q

Przyczyna zapalenia chronicznego

A

Nadmierna produkcja mediatorów prozapalnych, nadmierna akumulacja płynów i leukocytów

66
Q

Do jakich chorób może doprowadzić chroniczne zapalenie

A
  • Alzheimer
  • miażdżyca tętnic
  • anoreksja
  • depresja
  • osteoporoza
  • nowotwory
  • astma
  • choroba Parkinsona
  • schizofrenia
67
Q

W jaki sposób zapalenie jest powiązane z nowotworami

A
  • 15-20% Nowotwór jest związana z odczynem zapalnym
    Rak: pęcherza, jajników, żołądka, wątroby, trzustki, jelita grubego
  • podczas zapalenia produkowane są rodniki tlenowe - nie zmiecione w odpowiednim czasie mogą działać na własne komórki powodując mutacje i zahamowanie procesów naprawczych
  • cytokiny prozapalne, chemokiny, MMP mogą pobudzać proces nowotworzenia, proliferację, migracje, angiogenezę
68
Q

Choroba alzheimera czym się charakteryzuje

A

Postępujące schorzenie ośrodkowego układu nerwowego prowadząc do demencji
Przyspieszone zanikanie neuronów gł. Cholinergicznych
Nadmierne pobudzenie neuronów glutaminergicznych - przeładowanie neuronów jonami Ca2+ i ich uszkodzenie
Obecność blaszek starczych na zewnątrz neuronów i złogów w naczyniach krwionośnych (beta amyloid) oraz zwyrodnień neurofibrylarnych wypełniających neurony ( hiperfosforylowane białko tau)

69
Q

Przez co jest rozpoznawany beta amyloid

A

Mikroglej

70
Q

Powstawanie blaszek starczych

A

Abeta40aa i Abeta42aa zmieniają konformację z rozpuszczalnej alfa-helisy na nierozpuszczalną beta-kartkę, a następnie ulegają agregacji

Immunologia (11 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions