Week 8 Flashcards

1
Q

Wat vraag je je af als je met hematologische ziekten te maken hebt?

A
  • welke cellijn?: meyloid of lymfatisch
  • welk orgaan?: beenmerg, schildklier, milt of lever
  • hoe snel ontstaan?: acuut of chronisch (gaat om symptoom presentatie)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

waar ontstaat leukemie?

A

beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

waar ontstaan myeloproliferatieve ziekten (PV etc.)?

A

beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

wat is myelodysplasie en waar ontstaat het?

A

voorloper AML in beenmerg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

waar ontstaan lymfomen?

A

lymfeklier (b of t cel)
kan ook in mult

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

wat is multipel myeloom en waar ontstaat het?

A

afwijkende immunoglobuline productie, in beenmerg (plasmacel ontaarding)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

waar kan je de prognose in verdelen?

A

-patient gebonden
- ziekte specifiek
- therapie gerelateerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

wat zijn normale leuko’s?

A

WBC < 10 x10^9

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

waar kijk je naar bij flowcytometrie?

A

CD markers op celmembranen om zo de cellen goed te onderscheiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

welke diagnostiek is voor de prognose?

A

cytogenetica en moleculaire diagnostiek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn kenmerken van MDS?

A
  • ineffectieve hematopoiese (cytopenie)
  • neiging tot leukemische evolutie
  • vooral oudere leeftijd en meer bij mannen
  • dysplasie is niet bewijzend voor MDS maar wel een vereist kenmerk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe ontstaat MDS?

A

door genetische of epigenetische veranderingen in hemapoietische stam/ voorlopercellen
–> in epigenetische regulatoren en regulatoren van mRNA splicing de meeste mutaties
–> er zijn veel CG eilanden gemethyleerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is de driver mutatie bij MDS?

A

vaak stroma cellen mutaties die voor MDS kunnen zorgen ( bewezen in muizen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat is wel bij MDS maar niet bij AML een prognotische factor/

A
  • blasten %
  • anemie diepte
  • trombopenie diepte
  • neutropenie diepte
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn de uitgangspunten van de behandeling van MDS?

A
  • hetereogene ziekte: prognose varieert van maanden tot jaren
  • behandeling resultante afweging prognose ziekte vs risicobehandeling
  • allogene stamceltransplantatie is enige in potentie curatieve optie ( met realief hoog risico op mortaliteit)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat is supportive care?

A

bijwerkingen opvangen bij kankertherapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn bijwerkingen van kankertherapie?

A
  • misselijkheid en braken
  • minder eetlust
  • moe
  • kaal
  • huidafwijkingen
  • lever/nierfunctie stoornissen
  • beenmerg depressie
  • mucositis
  • bloeding
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

wat zijn gevolgen van beenmergdepressie?

A
  • anemie
  • leucoponie
  • trombopennie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

wat zijn klachten van anemie?

A
  • moe
  • bleek
  • POB
  • kortademig
  • harkloppingen
  • klachten passend bij hartfalen
  • duizelig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

wat zijn klachten van leukopenie/

A

infecties door iets waar je dat normaal niet van krijgt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

wat zijn klachten van trombopenie (verhoogde bloedingsneidigingen)?

A
  • spotntaan hematomen
  • bloedneus (epistaxis)
  • tandvleesbloedingen
  • hevige menstruatie
  • puntbloedingen (petechieen)
22
Q

wanneer heb je echt problemen van je trombopenie/

A

< 10 x10^9

23
Q

hoe behandel je anemie?

A
  • transfusie
  • ijzer
  • foliumzuur
24
Q

hoe behandel je leukopenie?

A
  • G-CSF, NIET bij AML (tumor voeden)
  • SDD- profylaxe
  • granulocytentransfies, zelden
25
Q

wat geef je bij tormbppenie?

A
  • transfusie
  • TPO
  • evt: travexamine zuur: beter activeren plaatjes
26
Q

wneer geef je chronisch transfusie?

A

< 25 = 4 mmol/l
25-50 = 4,5 mmol/l
50-70 = 5 mmol/l
>70 = 5,5 mmol/ l

27
Q

wat moet je weten voor de bloedtransfusie?

A

weten of iemand eerder bloedtransfusie heeft gehad, zwanger en antistoffen

28
Q

wat moet je in lab bekijken voor bloedtransfusie?

A
  • bloedgroep
  • rhesus
  • screening op irregulaire antisotffen
29
Q

wanneer doe je geen type en screen?

A

als stamceltransplantatie gedaan is en bij neonaten

30
Q

wat is het voordeel van type en screen?

A

direct bloed uitgeven

31
Q

wat zijn bloedstransfusie risico’s?

A
  • hemolytische transfusie reactie
  • koorts reactie
  • allergische reactie
  • overdracht ziekteverwekkers
  • TRALI: hyperflammatoir beeld in longen
  • ijzerstapeling
32
Q

wanneer doe je en plasma infusie?

A

tekort aan stollingsactoren

33
Q

wat zijn kenmerken van een hodgkin lymfoom?

A
  • verbindweefseling in lymfeklier met hoge ontstekings waardes
  • 5% van de tumor is kwaadaardige cel: reed sternberg cel met hieromheen ontstekingscellen en sclerose
34
Q

waarom moet je bij Hodgkin excisie biopt doen?

A

met een dikke naald kan je net die 5% missen waardoor je geen diagnose hebt

35
Q

wat voor cel is de reed sterberg cel?

A
  • meerkernige reus cel die voor CD30 aankleurt
  • B cel oorstom met alleen CD30, CD15 of CD20 nie waarscheinlijk antigenen hebben gezien en somatische hypermutatie maar bij selectie b cellen een lage affiniteit hadden maar niet in apoptose zijn gegaan
  • orkesteerd zijn eigen micro- omgeving
36
Q

wat zijn kenmerken van NHL?

A
  • grootste groep maligniteiten binnen hematologische aandoeningen
  • ongeveer 60 verschillende klinisch pathologische entiteiten
  • niet 1 ziektebeeld
  • oorsprong in B of T lymfocyten die in verschillende fasen van differentiatie maligne kunnen ontaarden
37
Q

Hoe verloopt een normale B-cel?

A
  • migreert BM –> secundair lymfatisch weefsel
  • ontmoeting antigeen –> vorming kiemcentrum
  • B- cellen ondergaan somatische hypermutatie van Ig genen
  • b cellen verlaten lymfklier als memory cel of als plasmacel
38
Q

wat doen mutaties in b cellen?

A

zorgen voor affiniteit verschillen

39
Q

wat gebeurt er met cellen met een hoge affiniteit?

A

naar light zone en plasma switch: igM –> IgG/ IgA

40
Q

Hoe kan je de lymfeklieren in delen naar locatie?

A
  • nodaal: in lymfeklier
  • extra nodaal: in organen
  • leukemisch: in bloed
41
Q

Hoe kan je de lymfeklieren indelen naar gedrag?

A
  • indolent: chronisch, uiteindelijk wel dood
  • agressief: snel
  • zeer agressief: zeer acuut als Burkitt
42
Q

Welke 5 pijlers worden gebruikt voor de WHO classificatie van lymfomen?

A
  • morfologie: groot- of kleincellig
  • fenotype (immunologie): B-cel, Tcel, NK- cel
  • genotype (cytogenetikca): genherschikking, IgH, mutaties en translocaties
  • fysiologische tegenhanger: op welke cel lijken ze
  • klinische kenmerken: presentatie en beloop
43
Q

Hoe presenteerd een folliculair lymfoom zich?

A
  • pijnloze lymfeklier zwelling vaak in de hals
  • rustig
  • kan overal
  • klachten door locatie
  • algemene klachten b- symptomen
44
Q

Welke 3 vormen van Burkitt zijn er?

A
  • endemisch: malaria landen en EPV: kinderen in de hals
  • sporadisch: komt het meest voor
  • imuundefficient gerelateerd
45
Q

Hoe behandelen we Burkitt?

A

intensieve chemo en de volgende kuur direct bij herstel omdat het een snelle verdubbelingstijd heeft van minder dan 24 uur

46
Q

Wat zijn kenmerken van folliculair lymfoom?

A
  • ouderen
  • indolent
  • behandeling bij klachten
  • milde chemotherapie polyklinisch
  • chronische ziekte
  • geen genezing
  • lange overleving
47
Q

Wat zijn kenmerken van Burkitt lymfoom?

A
  • jongeren
  • zeer agressief
  • spoedbehandeling
  • zeer intensieve chemo
  • acuut
  • 80% genezing (1e lijn)
48
Q

Hoe presenteerd een DLBCL?

A
  • pijnloze lymfeklierzwelling
  • NH: kan overaal vorkomen
  • sneller groei
  • klachten door lokalisatie
  • algemene klachten: B-symptomen
49
Q

welke stadia wordt gebruikt boor DLBCL?

A
  • I: 1 station aan 1 kant diafragma
  • II: 2 of meer stations aan 1 kant diafragma
  • III: 2 of meer stations aan 2 kanten diafragma
  • IV: orgaan infiltratie
  • Ie: 1 station + aanliggend orgaaninfiltratie
50
Q

wat zijn de 4 werkingsmechanismen van rituximab?

A
  • antistof afhankelike cel gemedieerde cytotoxiciteit ADCC
  • complement gemedileerde cytolysis CDC
  • inductie directe celdood –> apoptose
  • antistof afhankelijke fagocytose door macrofagen ADP
51
Q

welke factoren horen bij de risico classificatie?

A
  • leeftijd > 60
  • LDH > 1x normaal
  • stage 3 of 4
  • > 1 extranodale lesion
52
Q
A