Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2A2 > extra feitjes > Flashcards

extra feitjes Flashcards

1
Q

Wat is essentiele trombocytose?

A

ophoping megakaryocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is polycytemia vera?

A

te veel rode bloedcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

wat is myelofibrose

A

myolodie lijn dus te veel bindweefsel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat is multiple myeloom?

A

hyperplasie van plasma cellen met M-proteine –> veel m poteine in het bloed.
Niet te genezen wel klachten vrij
–> stamceltransplantatie eerste keus
–> ander chemo of doelgerichte therapie

Vage klachten die ook iets anders kunnen zijn: CRAB:
Calcium te veel: dorst, verstopping hartritme stoornissen
Renaal: dorst –> meer/ minder plassen
Anemie
Botbreuken en beschadigingen (myeloomn zet osteoclast aan en blast uit dus hoge botafbraak en lage aanmaak)

chromesomale afwijking ( 4, 14) T(14, 16) deletie chrom 17

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hoe wordt AML behandeld?

A

eerst 2 x chemo als inductie dan bij jonge mensen vaak SCT, middel nog een keer chemo en oud supportive care
–> over het algemeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke moleculaire afwijkingen komen bij AML vaak voor?

A

NPM1, FLT3 ITD mutatie en geen chrom 7

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Hoe meet je minimale residuale ziekte?

A

met flowcytometrie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is er vaak bij myelodysplastisch syndroom?

A

gemethyleerde CG-eilanden en mutaties in splicing regulatoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hoe schat je de prognose van mds?

A

met IPSS-R
–> kijken naar: cytogenetica, beenmergblasten %, hemoglobine, bloedplaatjes en ANC (neutrofielen)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe behandelen we MDS?

A
  • supportive care: transfusie ery’s/ trombo’s of groeifactoren geven
  • immuunsuppressieve therapie: anti-thymocyt globuline en cyclosporine a
  • intensieve chemo: vogens AML protocol (mindering blasten)
  • ziekte modulerende middelen: azacitidine (curatief als het gevolgd is door sct) en lenalidomide (geisoleerde del5q)
  • alloge SCT, niet ouder dan 70 ,enige curatieve optie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Hoe zien de cellen er uit bij MDS?

A
  • megakaryocyt minder groot en celkerneen kunnen loskomen of verdwijenen
  • kern granulocyt veranderd en granula kunnen verdwijnen
  • meer blasten in beenmerg > 5%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Wat kan je als supportive care doen bij anemie?

A
  • bloedtransfusie
  • foliumzuur, vit, ijzer
  • EPO behandeling: minimaal effect en duur (eig niet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat kan je doen als supportive care bij leukopenie?

A
  • G-CSF
  • granulocyten transfusie
  • SDD profylaxe: kwijtraken bacterien in darm
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wat kan je doen als supportive care bij trombopenie?

A
  • trombo transfusie
  • travexamine zuur:; actiever maken bloedplaatjes
  • TPO
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

wat wordt er naast stamcellen ook gegeven bij sct?

A

t- cellen om resterende leukemie op te ruimen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn criterea voor een multiple myeloom?

A
  • > 10% afwijkende plasmacellen
  • myeloom gerelateerde orgaanschade
  • k:l > 100
  • plasmacelpopulatie > 60%
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn kenmerken van reed-sternbergcellen?

A
  • CD30+, CD15+ en CD20-
  • monoklonale B lymfocyten met IgH herschikking
  • scheidt cytokines en interleukines uit
    –> respons lichaam gemodificeerd en lymfocyten kunnen hun werk niet meer goed doen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

welke soort lymfoom ontstaat voor kiemcentrum, dus bij ongemuteerde Ig genen?

A

mantelcellymfoom, ook enige cycline D+, en t(11, 14)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

kenmerken folliculair lymfoom

A

Ig opp, CD10, CD 20, kan CD23
t(14, 18)
indolent
weinig pijn
vaak in hals
b- symptomen
bij ouderençuratief, rituximab (anti CD 10) en chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

kenmerken Burkitt

A

IGopp, CD 10, CD20
t (8,14)
jong volwassen
veel extranodale locaties
verhoogd LDH en urinezuur door veel delende en dood gaande cellen
zeer aggresief
intense chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

kenmerken DLBCL

A
  • pijnloos
  • aggresief
  • vaak b- symtomen
  • CHOP + rituzimab (3 chemo + prednison)
  • prognose met IPI score
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Hoe stadieren we hodgkin lymfoom?

A
  • anamnese + Lo
  • CT-scan in hals, borst en buikholte + bekken met contrast
  • door PET geen beenmergonderzoek nodig
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat zijn slechteprognostische factoren bij HL/

A
  • leeftijd < 50 ;(
  • geen B symptomen en > 50 mm
  • b symtomen en BSE > 30 mm
  • 4 , 5 aangedane lymfeklieren
  • vergroot mediastium thorax ratio > 0,35
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat zijn risicofactoren van longkanker?

A
  • niet rokers: familie gescheidenis(gen), meeroken, luchtvervuiling
  • voormalig rokers: leeftijd stoppen, emfyseem, hooikoorts en zelfde als niet rokers
  • huidige rokers: pachyears en bovenstaande
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

welke mutaties zijn vaak verantwoordelijk voor kanker bij de rokers?

A

p53 en KRAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

waarom ontstaan klachten van longkanker pas laat?

A
  • longweefsel heeft geen zenuwen –> geen pijn
  • longtumoren zijn niet palpabel
  • grotere reserve capaciteit door 2e long
  • klachten kun je aan andere diagnoses koppelen
  • snel metastaseren
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat is het v. cava superior syndroom?

A

groeit in rechtlong bij de vene en zorgt dan voor stuwing:
- opgezwollen hals/ gelaat, gestuwde halssvenen, hoofdpijn en vaattekeningen op de huid
- ook door trombose vorming
–> stent plaatsen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

wat is het syndroom van horner?

A
  • bij een tumor in de longtop (sulcus superior)
  • schouder pijn door aantasting sympatische zenuw
  • miosis, ptosis , andhydrosis en enoftalmie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

wat is het pancoast syndoorm?

A

tumor bij zenuw naar arm:; pijn in schouder utistralend naar bovenarm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

welke syndromen komen nogmeer voor bij longkanker?

A

cushing en SAIDH syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

wat wordt bij longcarcinoom standaard gedaan als je een curatief traject in haat?

A

PET

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

wat zijn kenmerken van een EUS?

A
  • via slokdarm
  • linkszijdig, boven mediastinum
  • subcarniale klier
  • onder mediastinum beiderzijds
  • linker (+ rechter) bijnier (via maag)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

wat zijn kenmerken van een EBUS?

A
  • via trachea
  • subcarniale klier
  • hilaire klier
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

wat zijn contra- indicaties voor een translocale punctie?

A
  • resp insuficientie
  • monolong
  • pulmonale hypertensie
  • stollingsstoornis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

hoe zijn stadia bij longcarcinoom?

A
  • 1: lokale ziekte in 1 kwab: operatie
  • 2: grotere tumor: operatie + adjuvante therapie
  • 3: lokaal gevorderd aan 1 helft borstkast + lymfeklieren in mediastinum/ grotere tumoren –> chemo + bestraling
  • 4: uitgezaaid: chemo en of immuun/ gericht
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

wat kan je bij microscopische tumorrest (r1 geven)

A

adjuvante therapie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hoe behandelen we NSCLC?

A

1en 2: chirurgie, adjuvant chemo en immunotherapie
3: chemoradio + adjuvant
4: chemo en soms gericht bij bv EGFR mutatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Hoe behandelen we SCLC?

A

1 en 2: zeldzaam maar dan operatie + adjuvant chemo
3: chemoradio
4: chemo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat zijn risicofactoren voor borstkanker?

A
  • hoge leeftijd
  • BRCA
  • geografische regio
  • dens klierweefsels
  • borstklier afwijking
  • eerdere thorax bestraling
  • eerdere mammacarcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

waardoor neemt de borstkanker incidentie toe?

A
  • screening
  • vergrijzing
  • stage migration
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

wanneer is er verdenking op een erfelijke vorm van borstkanker?

A
  • familiair voorkomen
  • jonge leeftijd diagnose
  • meer mammacarcinomen bij dezelfde persoon
  • man
  • kankercombi: mama + ovarium met BRCA 1/2
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

hoe is het TNM bij mammacar?

A

t1 <2
t2 2-5
t3 > 5
t4 ingroei in orgaan
n1 pathalogisch bewegelijke regionale lymfeklieren
n2: gefixeerde regionale klier
n3 ipsilateraal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Wat is er bij een fibroadenoom?

A

je kan sterke begrenzing zien –> bestaat uit bindweefsel en epitheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is een phyllodes tumor?

A

fibro epitheliaal
–> scherp omschreven en groeit snel
heterogene prognose van suptype afhankelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

wanneer kan er geen MST gedaan worden?

A
  • grote tumor in kleine borst
  • bestraald in verleden
  • meerdere plaatsen in borst
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

wanneer doe je locoregionale radiotherapie?

A

na borstparende operatie en bij OKT na >3 positieve lymfeklieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

wat is een voordeel aan preoperatief al systemische therapie geven?

A
  • al weten of tumor reageert
  • tijd om te testen of de patient erfelijk beslast is.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

wanneer doen we geen oncoplstische chirurgie?

A
  • t4 tumor
  • grote kans irradicaal
  • multicentrisch carcinoom
  • microcalcificaties in hele mamma
  • inflammatoir carcinoom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

wat zijn indicaties voor oncoplastische chirurgie?

A
  • assymetrie
  • grote tumor in kleine borst
  • ptosis
  • wens kleinere borst
  • niet geschikt voor latere plastische chirurgie
50
Q

wat zijn voor- en nadelen van een prothese?

A

voordelen:
- relatief eenvoudig
- korte OK duur
- geen extra littekens
- milde complicaties
nadelen:
- 2 ingrepen
- minder natuurlijk

51
Q

wat zijn voor- en nadelen van een autoloog weefsel met prothese?

A

voor
- gemiddeld moeilijk
- goed doorbloed weefsel
- kan na radiotherapie (rug wordt niet bestraald_
nadelen
- spier moet opgeofferd worden
- patient draaien tijdens operatie
- 2 ingrepen –> extra litteken
- kans op seroom

52
Q

wat zijn voor- en nadelen van volledig autoloog weefsel?

A

voor
- lichaamseigen
- kan met huid en vet
- natuurlijk aspect
- 1 ingreep nodig
- kan samen met radiotherapie
- tegelijk een reconstructie van de buikwand
nadelen
- complexe en langdurige operatie
- hoger risico op complicaties
- contra indicates
- extra litteken
- lastiger in te plannen op kort termijn

53
Q

wanner immuno therapie bij borstkanker?

A

alleen bij triple negatief

54
Q

wanneer disseminatie onderzoek?

A

reeele kans op metastase:
- cT4 tumor
- > 4 ipsilaterale lymfeklieren
- TNBC/ HER2+ en N+
- verdachte kalchten als rugpijn

55
Q

wanneer doen we palliatief radiotherapie?

A
  • botpijn
  • dreigende dwarsleasie
  • hersenmetastasen
  • locaal recidief thoraxwand
56
Q

wanneer is iets oligometastase?

A

2-3 op max 2 plekken en onafhankelijk van locoregionaal recidief

57
Q

Wat zijn prognostische factoren van borstkanker?

A
  • leeftijd < 35 is ongunstig en > 70 is gunstig
  • histologie: metaplastisch is ongunstig en mucineus is gunstig
  • ziektevrij interval > 5 jaar is gunstig en onder 2 jaar is ongunstig
  • tripel negatief is ongunstig
  • oestrogeenreceptor is gunstig
  • HER-2 gunstig
57
Q

wat geef je bij viscerale crisis door metastasen?

A

chemotherapie

58
Q

wanneer geef je bij borstkanker ht?

A

10% ER/ PR positeive cellen

58
Q

Door wat worden oestrogenen aangemaakt?

A

premenopauzaal door eierstokken en postmenopasaal door bijnieren mbv aromatase.
een aromatase remmer kan dus alleen post menopauzaal gegeven worden anders zorgt het allleen maar voor meer oestrogeen productie. anders sws eierstokken die verwijderd moeten zijn.

59
Q

Hoe werkt een LHRH agonist?

A

De koppeling van de receptor duurt langer dan bij het normale –> aantal receptoren neemt af en cel kan minder door natuurlijk gnRH gestimuleerd worden dus neemt LH en FSH productie af

60
Q

Wat is targeted therapie?

A

trastuzumab en parp remmers : geven alleen bij maligne cellen schade

61
Q

welke botversterkers kunnen gegeven worden?

A

RANK ligand remmers: activatie osteoclasten verminderen

62
Q

wat zijn voordelen van kankercellijnen?

A

voor:
- vernieubaar materiaal
- betrouwbare geboeligheidstesten
nadelen:
- neit altijd representatief
- geen heterogenitiet
- 2D groei
- langdurig proces

63
Q

wat zijn voor en nadelen van kanker organoiden?

A

voor:
- vernieuwbaar
- lijkt op oorsprongkelijke tumor
- gevoeligheidstesten mogelijk
nadelen:
- geen hetereogeniteit
- geen exacte weefsel architectuur
- voor diagnostisch gebruik is het vormen hiervan een te lang proces

64
Q

Wat zijn voor- en nadelen van patient derives xenagrafts?

A

voor:
- vernieuwbaar materiaal (meerdere proeven in meerdere muizen mogelijk)
- tumor in organisme
- gevoeligheidstesten mogelijk
nadelen:
- geen hoge doorvoer analyse
- langdurig proces
- niet iedere tumor groeit in muis
- tuor kan in muis veranderenw

65
Q

wat zijn voor en nadelen van tumorplakjes?

A

voor
- oorspronkelijke tumor
- kortdurend testen
- gevoeligheidstesten mogelijk
nadelen
- geen hoge doorvoerananlyse
- beperkte kweektijd
- niet hernieuwbaar

66
Q

Wat zijn risicofactoren voor gastro- intestinale tumoren?

A
  • leeftijd
  • geslacht: man is meer kans op slokdarm en damrkanker
  • leeefstijl: roken en alcohol is meer kans op slokdarmkanker
  • familiegeschiedenis
  • voorgeschiedenis
67
Q

waar moet een bevolkingsonderzoek aan voldoen?

A
  • veel mensen krijgen ziekte
  • veel mensen overlijden aan ziekte
  • bovnestaande wordt erdoor verlaagd
68
Q

waar is diagnostiek voor GI tumoren voor belangrijk?

A

stadiering

69
Q

Hoe diagnostiseren we de GI- tumoren het liefst?

A
  • oesophagus: gastroscopie en biopt
    t met echo-endoscopie, n ook en evt petct, m, petct thorax + abdomen
  • maagcarcinoom: gastroscopie en biopt. stadiering CT- thorax abdomen en PET-ct GEEEN endoecho
  • CRC: colonoscopie en biopt, bij colon stadiering pas na behandeling m evt wel met ct thorax + abdomen
    rectum t en n met MRI
  • PCA: ct, endo echo,stadia met ct thorax abdomen
70
Q

hoe wordt CRC behandeld?

A

colon: operatie + chemo bij lymfe met
rectum: neoadjuvant chemo + resectie

71
Q

wat zijn risicofactoren voor oesophagus carcinoom?

A
  • roken
  • alcohol
  • corrosie
  • ratio hals- thorax
  • KNO tumor
  • achalasie ( geen peristaltiek)
72
Q

wat doe je bij barret?

A

1 x per 2 jaar scopie

73
Q

Als je een resectie van slokdarmkanker doet met ernstige comorbiditeit wat is dan aagewezen?

A

transhiatale resectie

74
Q

Wat is een wig resectie?

A

alleen de tumor uit de patient niet het hele segment weghalen

75
Q

wanneer is er wel een verschil in overleving bij een tumorresectie in de lever?

A
  • unilaterale of bilobulaire tumor
  • grote tumor
  • metastasen
76
Q

wanneer is er genoeg reden om adjuvant te behandelen

A

werkt bij > 3 %

77
Q

Welke chemo kan gegeven worden bij niet curatieve CRC?

A
  • fluoropyrimides: antimetabolieten
  • irotecan: blokkeerd enzym bij dna replicatie
  • oxalipatin: platinum zout (maakt crosslink –> geen replicatie)
  • taxanen
78
Q

welke doelgerichte therapie kan gegeven worden?

A
  • VEGF- inhibitie: angiogenese remmen: bavacizumab
  • EGFR- inhobitie: remt angiogenese en proliferatie: cetuximab en pantitumumab
  • BRAF inhibitie: remt angiogense en proliferatie: encorafenib
79
Q

welke behandeling is beste voor maagcarcinoom?

A

curatief:
- perioperatief chemo (neoadjuvant en adjuvant)
- inductie
neit curatief:
- levensverlengend en palliatief chemo

80
Q

welke behnadeling voor CRC?

A

curatief:
- preventief (asprine
- adjuvant
- neoadjuvant
- inductie –> chemo, doelgericht of immunotherapie
niet curatief:
- levensverlengend : van 6-8 naar 24 maanden

81
Q

welke behandeling voor oesophagus

A

curatief:
- neoadjuvant chemo
neit curatief:
6-9 maanden overleving: levensverlengend en palliatief

82
Q

wat is het verschil tussen UVA en UVB?

A

UVA is langgolvig en gaat daardoor dieper in de huid –> zorgt voor veroudering en UVB zorgt voor verbranding e n huid verdikken maar ook vit d aanmaak

83
Q

wat zijn oorzaken voor de incidentie stijging van huidkanker?

A
  • zoncultuur
  • solarium
  • immuunsupressie
  • vergrijzing
  • awareness
  • surveillance
84
Q

wat is de therapie bij premaligne huidafwijkingen (morbus bowen en ac=ktinsiche keratose)

A

locale destructie of veldbehandeling

85
Q

wat is het basaalcelnaevus syndroom?

A
  • PTCH gen mutaties
  • BCC’s vanaf jonge leftijd
  • geven orale hegdhog inhibitors: vismodegib en sonidegib
86
Q

Hoe worden BCC en PCC behandeld?

A

BCC: MCC bij hoogrisicolocatie
PCC: excisie, radiotherapie of MOH’s

86
Q

Wat is de bayaanse manier?

A

elke studie draagt een stukje bij aan de totale kennis

87
Q

Wat zijn de 3 demonen van de wetenschap?

A
  • dataduivel: data is slecht gearchiveerd
  • replicatieprobleem: resultaten door andere studies checken
  • verificatiekramp: te hard voor gewenste resultaat gaan
87
Q

wat is validitiet?

A

meet je het goede

87
Q

wat is betrouwbaarheid

A

meet je hetzelfde

88
Q

wat is een differentiele systematische fout?

A

andere systematische fout in andere groep: net meer in tijd met elkaar te vergelijken

89
Q

wat is de SD?

A

hoe ver liggen de individeule waarden van het gemiddelde

90
Q

wat is een type 1 fout?

A

H0 verworpen terwijl het correct is
alfa is kans hier op

91
Q

wat is een type 2 fout?

A

H0 wordt niet verworpen tweijl het niet correct is (onterecht behouden van H0)
beta is kans hierop

92
Q

wat is een fixed effects model?

A

studies met zelfde bevindingen maar een toevals fluctatie –> variatie door de steekproef variatie
random effects modellen hebben een groter BI zijn eerlijker maar wel pas later significant

93
Q

Wat zijn risicofactoren voor een aggresief PCA?

A
  • gleason score
  • hoogte PSA
  • stadium
  • aantal positieve biopten
  • milimeters tumor
  • secundaire groeipatronene
94
Q

wanneer is er een verhoogde kans op metastasen bij PCA?

A
  • PSA >2
  • gleason > 3+4
  • T3 of hoger
  • intraduct en cribrifornegroei
95
Q

wanneer doe je bij PCA chemo- hormonale therapie?

A

zeer uitgebreide metastasen: (bot of viscerale metastasen)
radio bij te weinig metastasen voor chemo

96
Q

welk labonderzoek doe je bij blaaskanker?

A
  • bloed: creatinine, ureum, GFR, Hb
  • sediment: ery’s/ leuko’s
  • morfologie: dysmorf bij nefrp
  • kweek
97
Q

Hoe wordt een niet-spier invasief ucc behandeld?

A
  • tur + chemo/immunspoeling –> ook m- detrisor om te weten of hier ingroei is
    bij low risk geen spoeling, MMC (chemo spoeling) bij intermediate risk
    en bij high rist een re-tur –> vaak toch spierinvasief : T1 + hooggradige UCC
98
Q

Hoe wordt een spier invassief UCC behandeld?

A

resectie maar alles mogelijk

99
Q

wat is het nadeel van bricker?

A

het terminale ileum wordt gebruikt waardoor er een vit b12 deficientie of metalbole acidose kan ontstaan
en incontinent

100
Q

wat zijn indicaties voor een neoblaas?

A
  • gemotiveerd
  • < 75
  • adequate nierfucntie
  • zelfcatheterisatie
  • blaashals en urethra tumor vrij
  • geen rt in bekken (bindweefsel)
101
Q

welke oncologische medicatie werkt vaak ook in gewonen cellen?

A

stoffen die DNA/RNA binden voor remming eiwitaanmaak/ delen
dus meer bijwerkingen, klassieke targets (enzymen en receptoren) zijn dus specifieker

102
Q

wat houden de stappen van een nieuw medicijn ontwikkelen in?

A
  • therapeutisch concept: op wat voor ziekte richten?
  • target selection: wat is de ziekte verwekker –> kijken naar de bindingsplaats en genomics en proteomics analyseren
  • ## target validation: doet het het verwachte –> transgeen en knock out
103
Q

welke mutatie hebben SCID muizen?

A

PRKDC

104
Q

wat doen tyrosine kinase remmers?

A

stimuleren apoptose
hebben anti- angiogenetische werking

105
Q

wat is de drempel waarde?

A

minimale waarde voor een medicijn om te werken

106
Q

welke kanker medicatie kan voor hartritme stoornissen zorgen?

A
  • klassieke cytostatica
  • TKI
  • tamoxifen
  • anti- rmetica : -on
107
Q

door wat wordt tamoxifen omgezet in endoxifen?

A

CYP3a en CYP2d6
–> paroxetine remt cyp2D6

108
Q

wat zijn redenen om alternatieve medicatie te gebruiken?

A
  • angst, moe etc niet goed met gewonen middelen
  • vermoeid effect op kanker zelf
  • ter voorkoming kanker
109
Q

welke middelen doen wat met medicatie?

A
  • grapfruit: blokkeerd CYP3A4 –>hogere concentraties geneesmiddel –> meer bijwerkingen
  • visolie: chemoresistentie
  • alcohol: activatie CYP3A
  • rode wijn: flavonoiden: medicijn niet uitscheiden
110
Q

wanneer doe je een SNP bij melanoom?

A

stadium 1B

111
Q

wanneer doen we geen immuuntherapie?

A

al autoimmuunziekten en orgaantransplantaties

112
Q

wat doen we bij targeted therapie?

A

BRAF en MEK remmers

113
Q

wat zijn effecten van HPV?

A
  • stimulatie proliferatie gastheercel
  • virus replicatie
  • assemblage en exprot viruspartikels door:
    onderdrukking apoptse: E6
    onderdrukken celcycluscontrole: E7
    stimuleren groeifactor: E5
114
Q

wat voor effect heeft een oncolytisch virus?

A

oncolytisch effect: tumorcellen kapot maken
antitumorale respons: tumorantigenen komen vrij –> stimulatie immuunsysteem

115
Q

wat mogen oncolytische virussen niet?

A

in het genoom inbouwen
te pathogeen zijn / muteren naar te gevaarlijk

116
Q

hoe kunnen we zorgen dat het NDV minder effect heeft op dieren?

A

V-eiwit weghalen

2A2 (9 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions