week 4, HC.5 - Ontregeling apoptose in kankercellen Flashcards
welke twee routes kan een cel onder stress (bijv DNA schade) kiezen
- apoptose
- senescence
wat is apoptose
geprogrammeerde celdood (streng gereguleerd)
welke twee soorten van ‘cel dood’ zijn er
apoptose –> treedt op als gevolg van fysiologische signalen –> een schone dood, zonder immuun respons
necrose –> treed op na externe beschadiging –> veroorzaakt ontstekingsreactie en weefselschade
wat gebeurt er als de apoptose gestart word
de cel, met alle organellen word kleiner
cel splitst in aptopische bodies die opgeruimd worden door fagocytose
mechanisme van apoptose
- signaal –> intrinsiek – extrinsiek
- controle en integratie
- uitvoering
- caspase –> afbraak cellulaire eiwitten
- DNAse activering –> DNA afbraak - afvoer van dode cellen door fagocytose
hoe verlopen de intrinsieke en extrinsieke apoptose pathways
intrinsiek via cytochrome C
extrinsiek via FAS/FASL
beide leiden tot activatie van caspases
welke twee eiwitten zijn belangrijk bij intrinsieke pathway
Bcl-2 –> remt apoptose
BAX –> induceert apoptose
relatieve concentratie bepaalt wel of geen dood cel, ze werken bij de mitochondriale membraan.
door vormen poriën komt cytochroom c vrij
wat is senescence
onomkeerbaar in de G0 van celcyclus (nooit meer delen)
cellen worden groter en platter.
produceren SAPS –> cytokinen, groeifactoren en enzymen (veroorzaakt ontsteking)
wat is TP53 +werking
tumorsuppressorgen
werking als transcriptiefactor
heo wertk P53
als tetameer (4 moleculen) en dan activering van transcriptie
welke domeinen heeft P53
TAD –> transcriptie activerende domein
DNA bindend domein
teramerisatie domein
hoe werkt MDM2
bind aan P53 dan maakt het ubiquitine moleculen waardoor het eiwit word afgebroken
