Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Diagnostyka Laboratoryjna > Wątroba > Flashcards

Wątroba Flashcards

1
Q

przykładowe wirusowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. wirusy hepatotropowe [WZW]
  2. wirusy krwotoczne
  3. adenowirusy
  4. enterowirusy
  5. CMV
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

przykładowe zatruciowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. zatrucia grzybami
  2. zatrucia arsenem
  3. zatrucia fosforem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

przykładowe immunologiczne przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. autoimmunologiczne zapalenie wątroby

2. niealkoholowe stłuszczające zapalenie wątroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

przykładowe bardziej specyficzne przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. hemochromatoza
  2. amyloidoza
  3. chłoniak
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

przykładowe nowotworowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. nowotwory wątroby (pierwotne/wtórne)

2. chłoniaki

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

przykładowe naczyniowe przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. zastoinowa niewydolność serca

2. choroba zakrzepowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

przykładowe bakteryjne przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. kiła
  2. gruźlica
  3. bruceloza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

przykładowe wirusowe przyczyny uszkodzenia miąższu grzybicze

A
  1. kandydoza
  2. kokcydioza
  3. kryptokokoza
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

przykładowe pasożytnicze przyczyny uszkodzenia miąższu wątroby

A
  1. robaki (np. motylica wątrobowa)

2. pierwotniaki (np. pełzak czerwonki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

leki, które uszkadzając wątrobę, uszkadzają głównie miąższ to:

A
  1. paracetamol
  2. salicylany
  3. tetracykliny
  4. metotreksat (cytostatyk)
  5. leki p/gruźlicze
  6. halotan
  7. ketokonazol
  8. tauryna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

leki, które uszkadzając wątrobę, uszkadzają głównie drogi żółciowe to:

A
  1. androgeny
  2. fenylotiazydy (psychotropy)
  3. leki hipoglikemizujące
  4. erytromycyna
  5. nitrofurantoina
  6. immunosupresanty
  7. kaptopril
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

norma bilirubiny

A

5-18 mmol/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

norma albuminy

A

3,5-4,5 g/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

norma AlAT

A

5-40 IU/l

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

podstawowymi badaniami biochemicznymi pozwalającymi ocenić czynność wątroby są:

A 
z surowicy/osocza:
1. stęż. bilirubiny
2. stęż. białka całk.
3. stęż. albuminy
4. proteinogram
5. "protrombina" (koagulogram? PT?)
6. aktywność:
   a) ALT
   b) AST
   c) ALP
   d) GGTP
   e) ChE (cholinesteraza)
   f) LDH
z moczu:
1. stęż. bilirubiny
2. stęż. urobilinogenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

inna nazwa na AST i gdzie go znajdziemy

A

glutamic oxoloacetic transaminase (GOT); siedzi w mitochondriach i cytoplazmie komórek:

a) serca
b) wątroby
c) mm. szkieletowych
d) nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

inna nazwa na ALT i gdzie go znajdziemy

A

glutamic pyruvic transferase (GPT); siedzi we wszystkich komórkach organizmu, ale tylko w cytoplazmie. głównie:

a) wątroba
b) nerki
c) serce (mało)
d) mm. szkieletowe (mało)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jak różni się aktywnośćAspAT wątrobowego od osoczowego?

A

AspAT w wątrobie ma 7000 razy większą aktywność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

jak różni sięaktywnośćAlAT wątrobowego od osoczowego?

A

AlAT w wątrobie ma 3000 razy większą aktywność

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

co jest charakterystycznego w okresie półtrwania AspATu?

A

ma dwie frakcje - osoczowy i mitochondrialny, z czego ten drugi ma 5 razy dłuższy okres półtrwania

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

kiedy w przypadku chorób wątroby wzrasta AspAT?

A

w przewlekłych uszkodzeniach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

kiedy w przypadku chorób wątroby wzrasta AlAT?

A

we wczesnych etapach uszkodzeń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jak na AspAT/AlAT wpływa alkohol?

A

powoduje uwalnianie frakcji mitochondrialnej AspAT bez widocznego uszkodzenia komórek (wzrost aktywności AspAT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

czy posiłek wpływa na aktywność AspAT/AlAT?

A

nie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

czynniki wpływające na aktywnośćAspAT inne niż uszkodzenie wątroby

A
  1. zmiennośćpodstawowa - 5-10% zmiany z dnia na dzień
  2. rasa/płeć - wyższe u rasy czarnej
  3. masa ciała - połowę wyższe przy wysokim BMI
  4. wysiłek - trzykrotnie wyższe po forsownym wysiłku
  5. uszkodzenie mięśni - znaczący wzrost
  6. hemoliza - znaczący wzrost
  7. przechowywanie próbki krwi
    a) w temperaturze pokojowej do 3 dni/w chłodziarce do 3 tygodni - lekki spadek
    b) w zamrażarce (przez lata) - trochę większy spadek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

czynniki wpływające na aktywnośćAlAT inne niż uszkodzenie wątroby

A
  1. zmiennośćpodstawowa - do 30% zmienności z dnia na dzień
  2. pora dnia - 45% zmienności, szczyt w południe, najniższa wartośćw nocy
  3. masa ciała - połowę wyższe przy wysokim BMI
  4. wysiłek fizyczny - SPADEK po normalnej aktywności fizycznej
  5. uszkodzenie mięśni - umiarkowany wzrost
  6. hemoliza - umiarkowany wzrost
  7. przechowywanie próbki krwi
    a) w temperaturze pokojowej do 3 dni/w chłodziarce do 3 tygodni - bez zmian
    b) w zamrażarce (przez lata) - lekki spadek
    c) w zamrażarce (rozmrożony i zamrożony) - znaczący spadek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

AlAT podwyższony do 2-3 razy może świadczyć o

A
  1. hemolizie (in vivo/in vitro)
  2. przewlekłe WZW
  3. autoimmunologiczne zapalenia wątroby
  4. spożycie alkoholu
  5. (rzadko) przewlekłe stosowanie niektórych leków, np. sulfonylomocznika
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

AlAT podwyższony 3-10 razy może świadczyć o

A
  1. zapaleniu wątroby
  2. zawale m. serca
  3. ostrej cholestazie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

AlAT podwyższony ponad 10-krotnie może świadczyć o

A
  1. ostrym WZW
  2. toksycznym uszkodzeniu wątroby
    a) pestycydy
    b) muchomor sromotnikowy
    c) chloroform
  3. hipoksji
  4. masywnym uszkodzeniu mm. szkieletowych (np. zespole zmiażdżenia)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

AspAT podwyższony do 2-3 razy może świadczyć o

A
  1. hemolizie (in vivo/in vitro)
  2. przewlekłym WZW
  3. spożyciu alkoholu
  4. przewlekłej terapii niektórymi lekami (rzadko)
  5. intensywnym wysiłku fizycznym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

AspAT podwyższony 3-10 razy może świadczyć o

A
  1. zawał m. sercowego
  2. zabiegi chirurgiczne
  3. uszkodzenie mm. szkieletowych
  4. przewlekłe zapalenia wątroby
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

AspAT podwyższony ponad 10-krotnie może świadczyć o

A
  1. ostre WZW
  2. toksyczne uszkodzenie wątroby
  3. nowotwory wątroby
  4. zawał m. serca
  5. zapalenie m. sercowego
  6. masywne uszkodzenia mięśni
  7. kamica żółciowa
  8. zabiegi kardiochirurgiczne
  9. zabiegi reanimacyjne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

AspAT/AlAT to (+norma)

A

wskaźnik de Ritisa, norma 0,8

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

AspAT/AlAT < 1,0

A
  1. łagodne uszkodzenie wątroby
  2. cholestaza
  3. ostre stany zapalne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

AspAT/AlAT > 1,0 (szczeg. 2,0)

A
  1. martwica hepatocytów
  2. zawał m. serca
  3. alkoholowe zapalenie wątroby
  4. zapalenie wątroby z marskością
  5. niealkoholowe stłuszczające zapalenie wątroby
  6. nowotwory wątroby
  7. leczenie np. erytromycyną (fałszywie dodatni)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

AspAT/AlAT ~ 1

A
  1. marskość wątroby
  2. nowotwory (pierwotne/przerzuty) wątroby
  3. ostra cholestaza zewnątrzwątrobowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

AspAT czy AlAT przeważa w chorobach wątroby?

A

AlAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

AspAT czy AlAT wzrasta bardziej po spożyciu alkoholu?

A

AspAT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

co może zaniżać aktywności AspAT i AlAT?

A

niedobór wit. B6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

czy erytrocyty zawierają AspAT/AlAT?

A

dużo AspAT, trochę mniej AlAT

dlatego próbka NIE MOŻE shemolizować

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

ALP - co to, gdzie jest i co robi

A

fosfataza zasadowa, służy do transportu metabolitów przez błonę komórki, wykrywana w:

a) łożysku
b) wątrobie
c) nerkach
d) kościach
e) w śluzówce jelita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

fizjologiczny wzrost aktywności ALP możemy zaobserwować:

A
  1. u wcześniaków
  2. w ciąży
  3. u dzieci w okresie wzrostu (osteoblasty b. aktywne metabolicznie)
  4. po posiłku (niewielki wzrost)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

> 2-krotnie podwyższona ALP to wskaźnik

A

cholestazy wątrobowej

44
Q

wzrost ALP ma miejsce w:

A
  1. chorobach miąższu wątroby (umiarkowany wzrost)
  2. nowotworach wątroby (umiarkowany wzrost)
  3. nadczynności przytarczyc
  4. krzywicy
  5. niedoborze wit. D3
  6. chorobach nerek
  7. nowotworach kości
  8. długotrwałym leczeniu furosemidem
45
Q

jak zmienia sięALP w zależności od wieku?

A
  1. u dorosłych zwiększa się (wyłącznie) u kobiet po 60 rż.
  2. u dzieci do zakończenia wzrostu jest podwyższona.
  3. wyjątek: ciąża
46
Q

GGTP to (i gdzie)

A

gamma-glutamylotranspeptydaza, enzym błonowy obecny w:

a) wątrobie (główne źródło surowiczego GGTP)
b) trzustce
c) jelitach
d) kanaliku bliższym nefronu

47
Q

jak wpływa uszkodzenie alkoholowe na GGTP

A

powoduje jego wzrost, ponieważ wydłużony 3-4-krotnie jest jego okres półtrwania

48
Q

czy mogą istnieć choroby dróg żółciowych przy normalnym poziomie GGTP?

A

nie (niepodwyższona aktywność GGTP wyklucza cholestazę)

49
Q

wskaźniki GGTP/ALT i GGTP/AST mogą być przydatne w:

A

róznicowaniu przyczyn żółtaczki:

  1. GGTP/ALT > 1 – niedrożnośćdróg żółciowych
  2. GGTP/AST ~ 0,1-0,2 – ostre WZW
50
Q

podwyższone GGTP może świadczyć o:

A
  1. cholestazie zewnątrzwątrobowej
  2. nowotworach wątroby
  3. alkoholowych uszkodzeniach wątroby (w tym kontrola abstynencji)
  4. cukrzycy
  5. nadczynności tarczycy
  6. obturacyjnej chorobie płuc
  7. RZS
  8. ostrym zawale serca
51
Q

podwyższone ALP i normalne GGTP świadczy o:

A

niewątrobowej przyczynie wzrostu ALP

52
Q

normalne ALP i podwyższone GGTP świadczy o:

A
  1. nadmierna konsumpcja alkoholu
  2. choroby trzustki
  3. niewydolność nerek
  4. zawał m. serca
  5. indukcja przez niektóre leki (np. rifampicyna, barbiturany)
53
Q

10-20-krotny wzrost ALP może świadczyć o:

A
  1. pierwotnej marskości żółciowej

2. pozawątrobowe utrudnienie w odpływie zółci (nowotwory)

54
Q

znaczący wzrost ALP i GGTP z przewagą GGTP

A

cholestaza polekowa

55
Q

2-3-krotny wzrost ALP i GGTP oraz wzrost AST i ALT

A

uszkodzenie miąższu wątroby

56
Q

zmienna aktywność enzymów wątrobowych

A

nawracająca niedrożność przewodów żółciowych (np. u pacjenta z kamicą)

57
Q

norma bilirubiny całkowitej w surowicy dorosłych to

A

0,3-1,2 mg/dl

58
Q

norma bilirubiny całkowitej dla noworodka w pierwszych trzech dniach życia to

A
  1. d.ż. <12 mg/dl
59
Q

norma bilirubiny bezpośredniej u dorosłych

A

< 0,3 mg/dl

60
Q

norma bilirubiny bezpośredniej u noworodków

A

< 0,6 mg/dl

61
Q

wartość bilirubiny wolnej, powyżej której przechodzi ona do płynu mózgowo-rdzeniowego

A

15 mg/dl

62
Q

podwyższenie bilirubiny związanej następuje w:

A
  1. chorobach wątroby
  2. chorobach przewodów żółciowych
  3. w upośledzeniu transportu aktywnego do żółci
    a) posocznica
    b) żywienie pozajelitowe
    c) stan po zabiegach chirurgicznych
63
Q

przyczynami żółtaczki z patologicznymi poziomami enzymów wątrobowych (LFT) mogą być

A
  1. cholestaza (głównie wzrost ALP)

2. żółtaczka hepatocelularna (uszkodzenie hepatocytów; głównie wzrost AST i ALT)

64
Q

przyczynami żółtaczki z normalnymi poziomami enzymów wątrobowych (LFT) mogą być

A
  1. przy hiperbilirubinemii pośredniej (niesprzęż.)
    a) hemoliza
    b) zaburzenia erytropoezy
    c) leki (środki cieniujące [kontrasty], środki antykoncepcyjne)
    d) zespół Gilberta (gł. bezobjawowy)
  2. przy hiperbilirubinemii bezpośrednej (sprzęż.)
    a) choroby wrodzone:
    i. zespół Dubina-Johnsona
    ii. zespół Rotora
    b) choroby nabyte:
    i. nowotwory
    ii. choroba Wilsona
    iii. nadczynność tarczycy
    iv. przewlekłe zapalenie wątroby
65
Q

przyczynami cholestazy zewnątrzwątrobowej mogą być:

A
  1. kamica żółciowa
  2. nowotwory
  3. powiększone węzły chłonne wnęki wątroby
  4. pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
  5. inne: pasożyty, przewlekłe zapalenie trzustki itp.
66
Q

przyczynami cholestazy wewnątrzwątrobowej mogą być:

A
  1. alkoholowe zapalenie wątroby
  2. pierwotna marskość wątroby
  3. niealkoholowe tłuszczowe zapalenie wątroby
  4. WZW
  5. leki
  6. sepsa
  7. choroby naciekające:
    a) amyloidoza
    b) chłoniaki
    c) gruźlica
    d) sarkoidoza
67
Q

leki uszkadzające głównie miąższ wątroby to np.:

A
  1. paracetamol, salicylany i inne NLPZ
  2. tetracykliny
  3. izoniazyd
  4. ketokonazol
  5. metyldopa
  6. beta-blokery
  7. metotreksat (cytostatyk)
68
Q

leki uszkadzające głównie drogi żółciowe

A
  1. androgeny/estrogeny
  2. erytromycyna
  3. penicylina
  4. leki hipoglikemizujące
  5. cymetydyna (lek na nadkwasotę)
  6. kaptopril
  7. niektóre immunosupresanty
69
Q

cechy soli kwasów żółciowych to m.in.:

A
  1. stanowią 70-90% żółci
  2. obejmująkwas cholowy i chenodeoksycholowy
  3. sączułym wskaźnikiem chorób wątroby
  4. produkowane z cholesterolu sprzężonego z tauryną/glicyną w hepatocytach
  5. zapobiegają tworzeniu siękamieni żółciowych i emulgują tłuszcze
  6. skumulowane w skórze powodują jej świąd
70
Q

czas protrombinowy to

A

czas od podania czynnika tkankowego i fosfolipidów, do utworzenia się skrzepu

71
Q

dzięki witaminie K powstają czynniki krzepnięcia

A

II, VII, IX, X

72
Q

czas protrombinowy zależy od czynników

A

I, II, V, VII, X (wydłuża się dopiero gdy wartość stężenia danego czynnika spadnie poniżej 10% normy)

73
Q

PT ulega wydłużeniu w:

A
  1. ostrym niedokrwiennym uszkodzeniu wątroby
  2. toksycznym uszkodzeniu wątroby
  3. (często) w żółtaczce mechanicznej
  4. (rzadko) w wirusowym lub alkoholowym zapaleniu wątroby
74
Q

jaka jest jednostka chorobowa dot. wątroby, która nie wpływa na PT?

A

przewlekłe zapalenie wątroby

75
Q

czy cholinesteraza (ChE) jest swoista dla wątroby?

A

tak

76
Q

aktywność ChE spada w stanach takich jak:

A
  1. przewlekłe zapalenie wątroby
  2. niedożywienie
  3. szok pourazowy
  4. napromieniowanie promieniami X
  5. po terapii cytostatykami
77
Q

czy LDH jest swoiste dla wątroby?

A

nie; największa aktywność w tkankach wysoce aktywnych metabolicznie:

  1. mózg
  2. wątroba
  3. erytrocyty
  4. leukocyty
  5. trombocyty
  6. nerki
  7. płuca
  8. m. sercowy
  9. mm. szkieletowe
78
Q

charakterystyczne izoenzymy LDH dla wątroby to:

A

LDH4, LDH5

79
Q

wskazaniem do wykonania testów czynnościowych wątroby jest:

A
  1. żółtaczka
  2. podejrzenie nowotworu
  3. nadmiar spożytego alkoholu
  4. zatrucia lekami (np. próby samobójcze) - paracetamol i in.
  5. zakażenia wirusowe
  6. ostry ból brzucha
  7. cukrzyca
  8. zaburzenia krzepnięcia krwi
80
Q

HAV okres wylęgania

A

15-45 dni

81
Q

HAV mechanizm uszkodzenia wątroby

A
  1. działanie hepatotoksyczne wirusa

2. odpowiedź immunologiczna skierowana przeciwko hepatocytom wywołana antygenami wirusa

82
Q

czy przy zakażeniu HAV ma miejsce wiremia?

A

tak, ale krótkotrwała (oznaczanie antygenu we krwi jest bezcelowe, bo szczyt wiremii przypada na okres przed objawami i wiremia znika, gdy pojawią się objawy)

83
Q

od kiedy do kiedy zakażony HAV jest zakaźny?

A

od 1-2 tyg. przed objawami do zaniknięcia przeciwciał anty-HAV w klasie IgM

84
Q

w zakażeniu HAV IgM pojawiają się po jakim czasie?

A

3-6 tyg. po zakażeniu (serokonwersja do IgG zaczyna się po ok. 7 dniach)

85
Q

HBV okres wylęgania

A

od miesiąca do 5,5 miesiąca (30-160 dni)

86
Q

kiedy zakażony HBV jest zakaźny?

A

gdy we krwi znajdują się HBeAg lub HBV DNA

87
Q

jaki jest wykładnik przejścia WZW B w stan przewlekły?

A

HBsAg we krwi ponad 6 miesięcy

88
Q

jakie znaczenie ma oznaczanie HBV DNA we krwi?

A

ocena replikacji wirusa i ocena skuteczności leczenia

89
Q

o czym świadczy HBeAg we krwi?

A

o okresie wysokiej zakaźności (obecny przy replikacji wirusa)

90
Q

o czym świadczy pojawienie się anty-HBe

A

o opanowaniu ostrej fazy infekcji HBV

91
Q

o czym świadczą przeciwciała anty-HBs we krwi

A

o przebytej infekcji lub odporności nabytej (HBIG, szczepienie lub przechorowanie)

92
Q

o czym świadczy HBsAg we krwi

A

o zakażeniu HBV. jest bardzo wczesnym wskaźnikiem infekcji

93
Q

o czym świadczą przeciwciała anty-HBc w klasie IgM

A
  1. jeśli wysokie miano - ostra faza infekcji HBV

2. jeśli niskie miano - przewlekła faza infekcji HBV (przewlekłe zapalenie wątroby)

94
Q

o czym świadczą przeciwciała anty-HBc w klasie IgG

A
  1. jeśli ujemny HBsAg - stan po ekspozycji na HBV

2. jeśli dodatni HBsAg - przewlekła faza infekcji (przewlekłe zapalenie wątroby)

95
Q

jakie schorzenia o lokalizacji pozawątrobowej może spowodować zakażenie HBV?

A
  1. guzkowe zapalenie tętnic

2. błoniasto-rozplemowe KZN

96
Q

HCV okres wylęgania

A

od dwóch tygodni do 5 miesięcy (15-150 dni)

97
Q

ile procent zakażeń HCV przebiega bezobjawowo?

A

ok. 80%

98
Q

po jakim czasie wzrasta miano przeciwciał anty-HCV?

A

po ok. 3-8 tygodniach

99
Q

najczęstsze drogi transmisji HCV to

A

kontaktów ze służbą zdrowia, dializy, transfuzje krwi (coraz rzadziej), igły narkomanów, rzadziej: z matki na noworodka lub w kontaktach seksualnych.
w 40-60% zakażeń drogi zakażenia nie udaje się ustalić

100
Q

HCV RNA PCRem możemy znaleźć w:

A
  1. krwi obwodowej
  2. hepatocytach
  3. komórkach jednojądrzastych krwi
  4. szpiku
  5. komórkach OUNu
101
Q

przyczyny ostrego zapalenia trzustki to m.in.:

A
  1. choroby pęcherzyka żółciowego i dróg żółciowych
  2. nadmierne spożycie alkoholu
  3. jatrogenne (w tym operacyjne)
  4. hipertriglicerydemia (głównie >1000 mg/dl)
  5. leki
  6. wirusy (rzadko, m.in. CMV, HIV, świnka)
  7. pasożyty
  8. idiotpatyczne
102
Q

najczulszym i najbardziej swoistym enzymem trzustkowym wskazującym na OZT jest

A

lipaza (>3-krotność normy)

103
Q

amylaza we krwi i moczu przy OZT pojawia się po:

A

48-72 h

104
Q

jakie zaburzenia enzymatyczne odzwierciedlają ciężkość OZT lub wystąpienie powikłań?

A
  1. leukocytoza z przesunięciem w lewo
  2. CRP
  3. biochemiczne markery uszkodzenia wątroby
    a) ASP, ALT, ALP (etiologia żółciowa OZT)
    b) wzrost LDH
    c) hipoalbuminemia
    d) poliglobulia
105
Q

patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki

A

nie do końca wyjaśniona. być może wynik nawracających OZT + następowego włóknienia

106
Q

enzymy w przewlekłym zapaleniu trzustki

A

aktywnośćlipazy i amylazy zwykle w normie, czasem podwyższona

107
Q

markery autoimmunologicznego PZT

A
  1. hipergammaglobulinemia (IgG4)
  2. p/ciała przeciwko anhydrazie węglanowej
  3. p/ciała przeciwko laktoferynie
  4. p/ciała przeciwko mm. gładkim
  5. p/ciała przeciwmitochondrialne
  6. p/ciała przeciwjądrowe

Diagnostyka Laboratoryjna (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions