Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Diagnostyka Laboratoryjna > różne > Flashcards

różne Flashcards

0
Q

Hb niemowle

A

9,5-13 g/dl w 3-6 mż.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
1
Q

Hb noworodek

A

16-23 g/dl

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

erytrocyty noworodek

A

4,5-6,5 mln/mm3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

erytrocyty niemowle

A

3,2-4,3 mln/mm3 w 3-6 mż.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

RI i RPI to

A

wskaźnik rtikulocytów (1%) i wskaźnik produkcj retikulocytów (1,0-2,0)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

WBC noworodek

A

9,0-30,0 tys/mm3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

WBC niemowle

A

1 mż. - 14,0
3-12 mż. - 18,0
(dorosły 4,0-10,0 tys/mm3)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

stymulatory trombopoezy

A
  1. trombopoetyna
  2. IL-3
  3. IL-11
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

GpIIb/IIIa to receptor dla

A

fibrynogenu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

wahania płytek w ciągu doby

A

10%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

wahania płytek w ciągu krwawienia menstruacyjnego

A

25-50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

z procesów zapalnych wzrost liczby płytek powodują

A

gruźlica
sarkoidoza
RZS
UC (wrzodziejące j. grube)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

MID (czasm MXD, MO) w rozmazie automatyczny, to

A

eozynofile, bazofile, monocyty, blasty i atypowe limfocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

LUC w rozmazie automatycznym to

A

duże komórki peroksydazoujemne:

  1. limfoblasty
  2. erytroblasty
  3. pobudzone limfocyty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

wskazania do mikroskopowej oceny krwi

A
  1. nieprawidłowości w analizatorze hematologicznym
  2. WBC > 30 tys/mm3
  3. WBC < 3,5 tys/mm3
  4. WBC 4-10 tys z nieprawidłowym zróżnicowaniem leukocytów
  5. pancytopenia
  6. podejrzenie ch. hematologicznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ile trzeba przejrzeć leukocytów, żeby wypisać odsetkowe stosunki (leukocytogram)

A

200-500 (minimum 100)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

neutrofilia u dorosłych to wzrost wartości bezwględnej powyżej

A

5,5 tys/mm3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

neutropenia u dorosłych to spadek wartości bezwględnej poniżej

A

1,5 tys/mm3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

agranulocytoza u dorosłych to spadek wartości bezwględnej poniżej

A

0,5 tys/mm3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

anomalia wrodzona Pelgera i Huëta

A
  1. pałki do 25%
  2. hiposegmentacja jąder neutrofilów (1-2), bez zaburzenia czynności
  3. 1% populacji
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

anomalia nabyta pseudopelgerowska

A

ostre białaczki
MDS
aplazja szpiku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

hipersegmentacja jąder neutrofilów

A

anemia megaloblastyczna
choroby wątroby
choroby nerek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

jakościowe anomalie neutrofilów to

A
  1. anomalia wrodzona Pelgera i Huëta
  2. anomalia nabyta pseudopelgerowska
  3. hipersegmentacja jąder
  4. ziarnistości toksyczne
  5. pałeczki Auera
  6. wodniczki w cytoplazmie
  7. hipogranulacja lub brak ziarnistości w cytoplazmie
  8. ciałka Doehlego
  9. zespół Chediaka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

ziarnistości toksyczne

A

jakościowe zaburzenie (w cytoplazmie) neutrofilów: azurofilne ziarnistości, będące de facto pozostałością ziarnistości promielocytów, co świadczy o nieprawdiłowym różnicowaniu

  1. ciężki proces zapalny
  2. ciężka zatrucie toksynami
  3. nowotwory z przerzutami
  4. odczyny białaczkowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

pałeczki auera

A

swoisty objaw AML

mieloblasty i promielocyty mieloperoksydazo(+)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

wodniczki w cytoplazmie

A
  1. posocznica i inne ciężkie stany zapalne
  2. ciężkie zatrucia grzybami
  3. ciężkie ch. wątroby (marskość, ostry żółciowy zanik wątroby)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

hipogranulacja lub brak ziarnistości

A

dysgranulopoeza (MDS)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

ciałka Doehlego

A

ogniska bezziarnistej cytoplazmy (mRNA)?

  1. w ciężkich st. zapalnych
  2. stanach z neutrofilią
  3. anomalia Maya Hegglina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

z. Chediaka

A

spadek bakteriobójczej aktywności niezależnej od tlenu, spadek chmotaksji
częstsze chłoniaki
bielactwo skóry (białe włosy, odbarwione tęczówki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

eozynofilia

A
  1. ch. pasożytnicze
  2. ch. alergiczne
  3. ch. skóry (łuszczyca, świerzb, pęcherzyca)
  4. kolagenozy
  5. płonica
  6. ch. rozrostowe (PBSz, czerwienica prawdziwa, ziarnica złośliwa)
  7. przewlekłe zap. wątroby
  8. chłoniak skóry
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

eozynopenia

A
  1. sterydy
  2. urazy/operacje
  3. endokrynopatie ze zwiększonymi sterydami
  4. dur brzuszny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

limfocytoza

A

dorośli: >4 tys

dzieci: >7 tys.
niemowlaki: >9 tys.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

limfopenia

A

dorośli: <2000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

plazmocytoza - przyczyny

A
  1. mononukleoza
  2. różyczka
  3. szpiczak mnogi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

monocytoza

A

dorośli: >800
dzieci: >1000
niemowlęta: >3000

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

monocytopenia

A

<200 (sterydoterapia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

bazofilia - przyczyny

A
  1. cukrzyca
  2. zapalenie zatok
  3. z. nerczycowy
  4. hematologiczne choroby rozrostowe
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

bazopenia - przyczyny

A
  1. nadczynność tarczycy
  2. ostre uczulenia
  3. sterydoterapia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

cechy laboratoryjne sferocytów

A

⬇️MCV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

mikrocyty we krwi - przyczyny

A 
A) sferocytoza (wrodzona)
B) niesferocytowa
      1. niedobór żelaza
      2. choroby przewlekłe
      3. niedokrwistość syderoblastyczna
      4. zatrucie ołowiem
      5. talasemie minor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

makrocyty we krwi - przyczyny

A

A) niedokrwistość megaloblastyczna
B) retikulocytoza (pokrwotoczna, pohemolit.)
C) makrocyty niemegaloblastyczne (mniejsze)
1. choroba hemolityczna noworodków
2. niedokrwistość megaloblastyczna
3. hemochromatoza
4. niedokrwistość makrocytowa?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

eliptocyty we krwi - przyczyny

A

(in. owalocyty)
do 10% fizjologia
owalocytoza wrodzona

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

lakrymocyty we krwi - przyczyny

A

zwłóknienie szpiku

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

drepanocyty we krwi - przyczyny

A

komórki sierpowate - anemia sierpowata (hemoglobinopatie typu S)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

komórki tarczowate we krwi - przyczyny

A
  1. pojedyncze u zdrowych
  2. niedobór Fe
  3. hemoglobinopatie typu C
  4. talasemie
  5. po splenektomii
  6. marskość wątroby i żółtaczka
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

akantocyty we krwi - przyczyny

A
  1. abetalipo- proteinemia
  2. ch. wątroby
  3. po splenektomii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

echinocyty we krwi - przyczyna

A

in. kom. kolczyste

mocznica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

schizocyty we krwi - przyczyny

A
  1. niedokrwistości mikroangiopatyczne
  2. oparzenia II-III°
  3. procesy nowotworowe
  4. ostre zatrucia
  5. wady serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

wtręty czerwonokrwinkowe

A
  1. ciałka Howella-Jolly’ego
  2. pierścienie Cabota
  3. nakrapianie zasadochłonne
  4. ciałka Pappenheimera
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

ciałka Howella-Jolly’ego

A
  1. wtręty czerwonokrwinkowe
  2. DNA (pozostałości po jądrach erytroblastów)
  3. splenektomia, anemia hemolityczna i megaloblastyczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

pierścienie Cabota

A
  1. wtręty czerwonokrwinkowe
  2. resztki błon jąder erytroblastów
  3. zatrucie ołowiem, ciężka anemia megaloblastyczna, białaczki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

nakrapianie zasadochłonne

A
  1. wtręty czerwonokrwinkowe
  2. agregaty rybosomów
  3. zatrucie ołowiem, ciężka anemia megaloblastyczna, białaczki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

ciałka Pappenheimera

A
  1. wtręty czerwonokrwinkowe
  2. ziarna Fe niewykorzystanego w Hb
  3. talasemie, hemoglobinopatie, MDS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

normy OB

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

rurka Westergrena

A

wyskalowana rurka do mierzenia OB - wkłada się ją do próbówki, aż krew ciśnieniem kapilarnym dojdzie do szczytu (wartość 0)
makrometoda oznaczania OB (≠ mikrometoda)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

⬇️ OB - przyczyny

A

poliglobulia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

⬆️ OB - przyczyny

A

a) fizjologiczne
1. ciąża od 10-12 tyg
2. okres okołoporodowy (do 6 tyg. po porodzie)
3. miesiączka
4. obfity posiłek
5. gorąca kąpiel
6. leki
- doustna antykoncepcja
- supl. wit. A
b) patologiczne
1. stan zapalny
2. zawał m. serca
3. nowotwory (nie tylko hematologiczne)
4. dysproteinemie (szpiczak, z. nerczycowy, makroglobulinemia)
5. anemia hemolityczna i aplastyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

szpik czerwony zaczyna degenerować w którym rż.

A

5

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

stosunek szpiku czerwonego do żółtego u dorosłego

A

50%-50%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

CFU-L to

A

komórka prekursorowa linii limfoidalnej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

CFU-GEMM to

A

komórka prekursorowa granulocytów, erytrocytów, monocytów i megakariocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

stosunek ukł. czerwono- do białokrwinkowego w szpiku

A

1: 1,5 (30-40%) noworodek
1: 2 niemowle
1: 3 dzieci
1: 4 wiek szkolny
1: 4 (10-30%) dorosły

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

pre-limfocyty w szpiku

A

5% tuż po urodzeniu
30% 2 tż. noworodek
3-12% dorosły

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

biopsja szpiku może być wymagana w różnicowaniu białaczki monocytowej z…

A

mononukleozą

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

klasy retikulocytów

A

0-II - w szpiku

III-IV - krew obwodowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

szlak erytroblastyczny

A
  1. proerytroblast
  2. erytroblast zasadochłonny
  3. erytroblast wielobarwliwy
  4. erytroblast kwasochłonny
  5. retikulocyt (klasa 0-II)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

szlak powstawania monocytów

A
  1. monoblast
  2. promonocyt
  3. monocyt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

szlak komórek układu płytkowego

A
  1. megakarioblast
  2. promegakariocyt
  3. megakariocyt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

szlak komórek limfoidalnych

A
  1. limfoblast
  2. prolimfocyt
  3. limfocyt
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

szlak układu granulocytarnego

A
  1. mieloblast
  2. promielocyt
  3. mielocyt (obojętno-/kwaso-/zasadochłonny)
  4. metamielocyt (o/k/z)
  5. granulocyt o jądrze pałeczkowatym (o/z/k)
  6. granulocyt o jądrze podzielonym (neutrofil, eozynofil, bazofil)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

cechy ostrego rozrostu w szpiku

A

30% jednorodnych blastów w rozmazie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

cechy PBSz w rozmazie szpiku

A

pobudzenie układu granulocytarnego ze stłumieniem krwinkowego i płytkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

cechy ch. Addisona-Biermera w rozmazie szpiku

A

odnowa megaloblastyczna z przesunięciem w lewo + olbrzymie metamielocyty, pałki + hipersegmentacja jąder neutrofilów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

I okres szpiczaka mnogiego w rozmazie szpiku

A

15-30% plazmocytów (za dużo ofkors)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

reakcja PAS (periodic acid schiff) wykrywa…

A

glikogen wewnątrz cytoplazmy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

reakcja sudan czarny B

A

wykrycie lipidów (fosfolipidów i tł. obojętnych) - linia gran. obojętno- i kwasochłonnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

reakcja błękitu pruskiego

A

wykrywanie żelaza pozahemoglobinowego (hemosyderyny)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

obraz szpiku w niedokrwistości syderoblastycznej

A

r. błękitu pruskiego ujawnia syderoblasty patologiczne, które mają bardzo dużo tych ziaren (np. wokół jądra komórkowego - syderoblasty pierścieniowate)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

wzrost i spadek liczby syderoblastów w szpiku - przyczyny

A

⬆️1. niedokrwistość syderoblastyczna (obecność syderoblastów pierścieniowatych)
⬆️2. niektóre z. mielodysplastyczne

⬇️1. niedokrwistość z niedoboru Fe
⬇️2. niedokrwistość z chorób przewlekłych (nowotwory, zapalenia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

syderocyt to

A

erytrocyt we krwiobwodowej z pojedynczymi ziarnami pozanemoglobinowego żelaza (r. błękitu pruskiego - w innym barwieniu nazywanych ciałkami Pappenheimera)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

wzrost syderocytów we krwi

A
  1. noworodek
  2. z. Addisona-Biermera
  3. po splenektomii
  4. zatrucie ołowiem
  5. niedokrwistość syderoblastyczna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

POX to

A

mieloperoksydaza (inny skrót: MPO)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

FAG to

A

fosfataza alkaliczna granulocytów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

enzymy w reakcjach cytoenzymatycznych

A
  1. POX/MPO (mieloperox)
  2. FAG (fosf alk gran)
  3. fosfataza zasadowa
  4. esteraza nieswoista
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

reakcja POX/MPO różnicuje

A

mieloblasty (+) i limfoblasty (-)
wykorzystywane np. w mononukleozie, gdzie limfocyty wyglądają jak monocyty (monocyty dają słabododatnią próbę vs. brak reakcji)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

reakcja fosfatazy kwaśnej (FK)

A
  1. znaczny wzrost orzy rozroście limfoblastów typu T

2. przy białaczce włochatokomórkowej wzrost frakcji FK opornej na kw. winowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

FAG fizjologicznie wzrasta w

A
  1. okresie noworodkowym do 2 tż

2. u ciężarnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

FAG przydaje się do różnicowania:

A
  1. PBSz (⬇️) vs. osteomielofibroza (⬆️/
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

test esterazy nieswoistej różnicuje

A

szereg monocytarny (⬆️) od granulocytarnego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

antygen powierzchniowy CD wspólny dla granulocytów, monocytów, limfocytów T B i NK

A

CD45

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

CD dla limfocytów T

A 
CD3 - główny
CD2
CD4
CD5
CD7
CD8
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

antygeny CD limfocytów B

A 
CD20 - główny
CD19
CD21
CD22
CD23
HLA-DR
sIg (M,D,A,G)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

CD limfocytów NK

A

CD56 - główny
CD8
CD16
HLA-DR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

CD monocytow

A

CD4 - główny?
CD14
HLA-DR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

CD granulocytów

A

CD33 - główny
CD13
CD15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

CD34

A

wspólny, kom. macierzyste

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

CD10

A

antygen CALLA (wspólny) - limfoblasty, ale też common acute lymphoblastic leukemia antigen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

CD41

A

komórki/prekursory płytkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

w AML dobrze rokują następujące aberracje

A

t(8;21)

t(15;17)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

wskaźniki Wintroba to

A

MCV, MCHC, MCH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

RDW to wskaźnik

A

anizocytozy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

HDW to wskaźnik

A

anizochromii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

rodzaje ferrytyny

A
  1. H - ciężka - działa natychmiast, właściwości antyproliferacyjne; brak w krwioobiegu. występuje w:
    a) kom. m. serca,
    b) nerkach,
    c) kom. hematopoetycznych,
    d) kom. nowotworowych,
    e) kom. nabłonka jelita,
    f) mleko karmiących matek
  2. L - lekka - w tkankach magazynujących Fe;
    a) wątroba,
    b) śledziona,
    c) łożysko,
    d) krwioobieg
  3. G - glikozylowana -
    a) w płynach zewnątrzkom.
    b) w krwioobiegu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

zredukowana ferrytyna to

A

hemosyderyna (znacznie wolniej uwalnia Fe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

TRF we krwi to

A

transferyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

transferyna i ferrytyna przechowują żelazo iluwartościowe?

A

Fe3+

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

dwie ważne cechy transferyny

A

1) ujemne białko ostrej fazy

2) marker niedożywienia (chyba wtedy wzrasta)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

sTfR co to i czego jest miarą

A

rozpuszczalny receptor dla transferyny, którego stężenie wzrasta przy wzroście erytropoezy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

niedokrwistość syderoblastyczna podział

A

1) wrodzona (z płcią - tylko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

zmiany biochemii krwi w niedokrwistości syderoblastycznej

A

⬇️ retikulocytów

⬇️ MCV (

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

obraz szpiku w niedomrwistości syderoblastycznej

A
  1. hiperplazja ukł. czerwonokrwinkowego (?)

2. syderoblasty pierścieniowate (jeżeli >15% to można rozpoznać nabytą pierwotną)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

talasemie podział

A

1) β-talasemie (częstsze)
2) α-talasemie
A) minor (heterozygota)
B) major (zespoły homozygotyczne - obj. tuż po uro)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

zmiany we krwi i szpiku w talasemii

A

krew: anemia mikrocytarna, hipochromiczna, kom. tarczowate
szpik: hiperplazja czerwonokrwinkowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

zmiany w morfologii po ostrym krwotoku chronologicznie

A

<2h | wzrastają płytki (~1 000 000/μl)
2-5h | neutrofilia - 2-5h
1 dzień po | spadek Hb, RBC, Ht - 1 dzień po
1-2 dni po | retikulocytoza - 1-2 dni po
4-7 dni po | szczyt retikulocytozy (~5-15%) - 4-7 dni po
(retikulocyty powodują wzrost RDW i polichromatofilię)
(1 dzień po mogą pojawić się erytroblasty poli- i ortochromatyczne, jeżeli krwotok był bardzo ciężki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

choroba Minkowskiego przyczyny

A 
(sferocytoza wrodzona)
1. obniżona zawartość lipidów błonowych
2. mutacja spektryny
3. spektryny i ankiryny
4. pallidyny
5. białka pasma 3
6. białka pasma 4.2
(niedobór samej ankiryny nie istnieje)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

co to jest AGLT50

A

test oporności osmotycznej — test hemolizy w zakwaszonym glicerolu; norma: 30 min, sferocytoza: 0,5-2,5 min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

fawizm - sposób dziedziczenia

A

sprzężony z płcią, recesywny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

oprócz chorób przewodu pokarmowego anemié makrocytarną z niedoboru B12 i/lub folianu mogą dać też:

A
  1. ciąża
  2. szpiczak mnogi
  3. zespoły mieloproliferacyjne
  4. nadczynność tarczycy
  5. bruzdogłowiec szeroki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

obraz spiku w niedoborze B12/folianu

A
  1. ⬆️eozynofilów i bazofilów
  2. odnowa megaloblastyczna z przesunięciem w lewo
  3. olbrzymie metamielocyty o pałki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

zmiany wewnątrzkomórkowe widoczne w rozmazie pacjenta z niedoborem B12/folianu

A
  1. wtręty czerwonokrwinkowe
    a) pierścienie Cabota
    b) ciałka Howella-Jolly’ego
  2. hipersegmentacja jąder neutrofilów (szczeg. w Addisonie-Biermerze)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

achlorhydria histaminooporna występuje w

A

niedokrwistość Addisona-Biermera

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

przeciwciała antyPC

A

niedokrwistość addisona-biermera; przeciwciała przeciwko kom. okładzinowym obecne w 90%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

test schillinga interpretacja zbyt niskich wyników

A

<5% - addison-biermer lub choroby żołądka

5-10% - choroby jelita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

klasyfikacja ALL wg FAB

A

L1 — mikrolimfoblastyczna
L2 — polimorficzna
L3 — typ Burkitta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

białaczka PAS+

A

ALL

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

białaczka fosfataza kwaśna(+)

A

ostra z limfocytów T (15-30%)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

białaczka fosfataza kwaśna oporna na kwas winylowy(+)

A

białaczka włochatokomórkowa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

białaczka TdT(+)

A

wszystkie ALL oprócz “dojrzałokomórkowej”

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

zmiany w morfologii i biochemii w chłoniaku Hodgkina

A
  1. wzrost OB (m.in. spadek albumin)
  2. umiarkowana anemia chorób przewlekłych z obniżeniem Fe
  3. neutrofilia
  4. limfopenia
  5. eozynofilia
  6. wzrost miedzi, wapnia
  7. wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

zmiany w morfologii w chłoniakach o dużej złośliwości (nie dotyczące obecności komórek nowotworowych)

A
  1. neutropenia
  2. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna
  3. małopłytkowość
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

rulonizacja erytrocytów występuje w

A

szpiczaku mnogim

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

cienie gumprechta (“smuge cells”) występują w

A

przewlekłej białaczce limfocytowej (CLL) - nowotworowe limfocyty rozwalają się przy robieniu rozmazu szkiełko o szkiełko

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

nieoczywiste zmiany w czerwienicy prawdziwej

A
  1. znaczny wzrost FAG
  2. bazofilia (⬆️histamina - świąd skóry)
  3. anizocytoza płytek
  4. retikulocyty mogą być w normie
  5. dna moczanowa, kamica nerkowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

zmiany w morfologii w mielofibrozie

A
  1. erytroblasty we krwi
  2. anizocytoza
  3. poikilocytoza
  4. lakrymocyty
  5. eozynofilia
  6. bazofilia
  7. przesunięcie w lewo nawet do mieloblasta
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

mononukleoza rozmaz i OB jakie odchylenia

A
  1. leukocytoza ~12 tys (limfocytoza)
  2. > 10% atypowych limfocytów
  3. prawidłowe OB
  4. reszta w normie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

różnicowanie mononukleoza vs. białaczka monocytowa

A

w mono:

  1. OB w normie (vs. ⬆️)
  2. brak niedokrwistości
  3. brak małopłytkowości
  4. atypowe limfocyty >10% (vs. blasty)
  5. Test Paula – Bumela – Dawidsona (+) (vs. ujemny)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

HDW to wskaźnik

A

anizochromii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

paraerytroblasty występują w chorobie…

A

z. mielodysplastyczne (jeżeli jest zaburzenie erytropoezy)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

syderoblasty pierścieniowate w

A
  1. MDS

2. niedokrwistość syderoblastyczna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

cytokiny powodujące powstawanie płytek

A
  1. trombopoetyna
  2. IL-3
  3. IL-11
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

czynnik v Willebranda produkowany jest przez

A

śródbłonek i megakariocyty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
141
Q

czynniki kontaktu (krzepnięcie)

A

XII i XI

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
142
Q

wewnątrzpochodny szlak krzepnięcia zaczyna się od

A

aktywacji czynników kontaktu (XII i XI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
143
Q

zewnątrzpochodny szlak krzepnięcia zaczyna się od

A

kontaktu VII z czynnikiem tkankową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
144
Q

drogi zewnątrz- i wewnątrzpochodna łączą się na poziomie czynnika…

A

X

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
145
Q

plazmina degraduje

A
  1. fibrynę
  2. fibrynogen
  3. V
  4. VIII
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
146
Q

inhibitory fibrynolizy

A
  1. inhibitor tkankowego aktywatora plazminogenu

2. alfa2-antyplazmina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
147
Q

antytrombina III hamuje, które czynniki

A
  1. II (trombina)
  2. X
  3. XI
  4. XII
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
148
Q

białko C hamuje

149
Q

jak działa białko s

A

jest kofaktore białka C w hamowaniu inhibitora tPA

150
Q

nietypowe inhibitory czynników krzepnięcia

A
  1. α2-makroglobulina
  2. α1-antytrypsyna
  3. inhibitor C1q
151
Q

wpływ glukozy i tłuszczy na koagulogram

A

wywołują nadkrzepliwość (skracają czasy), dopuszczalny lekki beztłusczowy posiłek. pamiętaj o odpowiednim nawodnieniu

152
Q

adrenalina a układ krzepnięcia

A

⬆️aktywności VIII - nadkrzepliwość

153
Q

kiedy wynik koagulogramu będzie wiarygodny po ASA, innych NLPZ, krwiopochodnymi preparatami i jak z miesiączką

A
  1. ASA — po 7-10 dniach
  2. NLPZ — po 2 dniach
  3. prep. krwiopochodne — 7-14 dni (pomiar XIII po 6 tyg.)
  4. miesiączka — 3-5 dni po zakończeniu
154
Q

czas krwawienia metodą Ivy bada

A

naczyniowe przyczyny zab. hemostazy

155
Q

czas zużycia protrombiny bada

A

płytkowe przyczyny zab. hemostazy

156
Q

metoda bibułowa Duke’a bada

A

czas krwawienia - defekty hemostazy pierwotnej

157
Q

metoda Ivy z modyfikacją Mielke

A

czas krwawienia - ocena hemostazy pierwotnej

158
Q

trombocytoza vs. trombocytemia

A

trombocytoza — 400 tys - 1 mln płytek

trombocytemia — > 1 mln

159
Q

upośledzona retrakcja skrzepu - możliwe przyczyny

A
  1. małopłytkowość
  2. trombocytopatie
  3. z. Wiskotta-Aldricha
  4. czerwienica prawidziwa
  5. hiperfibrynogenemia
  6. mocznica
160
Q

aPTT (czas koalinowo-kefalinowy) ocenia drogę…

A 
drogę wewnątrzpochodną (heparyna)
dodaje się:
    koalin (aktywator tPA)
    kefaliny (fosfolipidy)
    CaCl2
161
Q

aPTT pokazuje niedobór czynników

A

VIII, IX, XI (hemofilie!)

162
Q

PT ocenia drogę…

A

zewnątrzpochodną

163
Q

wskaźnik Quicka

A

procent aktywności protrombiny (jedna z form przedstawienia wyniku PT)

164
Q

euglpbuliny służą do

A

oceny ukł. fibrynolitycznego

165
Q

podwyższenie vs. obniżenie aktywności antytrombiny III

A

⬆️:

  1. WZW
  2. sterydoterapia

⬇️:

  1. ciąża
  2. doustna antykoncepcja
166
Q

APC-R to

A

oporność na aktywne białko C, czyli defekt V (czynnik V Leiden) - najczęstsza przyczyna trombofilii wrodzonej (autosomalna dominująca)

167
Q

zespół nefrytyczny vs. nefrotyczny

A 
z. nefrytyczny 
   • białkomocz 3,5g/d
   - lipiduria
   - hiperlipidemia
   - obrzęki
168
Q

schistocyty np. w

169
Q

pochodne fenylindadionu to

A

antagoniści wit. K

170
Q

prywatne serie antygenów to

A

zestaw antygenów na czerwonej krwince, występujący u <1% populacji

171
Q

izohemaglutyniny to

A

IgM przeciwko grupom krwi (anty-A, anty-B, in. przeciwciała naturalne, przeciwciała regularne)

172
Q

antygen H, A i B to

A

H — L-fukoza
A — N-acetylogalaktozamina
B — galaktoza

173
Q

za zjawisko wydzielania antygenów AB0 odpowiada

A

obecność antygenów Le z układu Lewis

174
Q

dolichotest różnicuje

A

grupę A1 (aglutynacja) z A2 (brak)

175
Q

grupa krwi pseudo 0 to

A

Bombay (brak antygenu H)

176
Q

jakie przeciwciała mają osoby z grupą krwi Bombay

A

zawsze b. silne anty-H2 oraz
0hA - anty-B
0hB - anty-A
0hAB - brak innych niż anty-H2

177
Q

obniżenie ekspresji ABH występuje w

A

ostrych białaczkach (w 20-30% przypadków)

178
Q

obniżenie surowiczej transferazy H (układ ABH) vs. podwyższenie

A

obniżenie — OBSz (AML)

podwyższenie — PBSz (CML)

179
Q

w płynach ciała u wydzielaczy mogą się znaleźć antygeny

A

H1 (inny niż H2 na krwinkach)
A
B
Le

180
Q

gen Se to

A

gen dominujący odpowiadający za wydzielanie ABH do płynów ciała (nigdy do CSF)

181
Q

noworodki w układzie Lewis mają zawsze antygen…

A

Le a-b (czyli Le-negatywny, przejściowy)

182
Q

posiadanie Le-b predysponuje do…

A

zakażenia H. pylori i wszystkich konsekwencji z tym związanych

183
Q

przeciwciała Donatha-Landseinera

A

anty-P (układ krwi P) — antygen P posiada wiele organizmów i po kontakcie z takowym organizmem, ww. przeciwciała są wytwarzane (wirusy górnych dróg oddechowych, przejściowo w kile) - u osób posiadających P mogą powodować hemolizę z powodu autoprzeciwciał

184
Q

gen amorficzny to taki, który…

A

nie reguluje syntezy żadnego białka, np. d w układzie Rh

185
Q

stomatocytoza

A

defekt błony erytrocytów, polegający na zwiększonej przepuszczalności dla jednowartościowych kationów

186
Q

Lu1 (Lu a) i Lu2 (Lu b) w układzie LUTHERAN predysponują do

A

poikilocytozy i akantocytozy (bardzo rzadkie fenotypy)

187
Q

układ kell - możliwe powikłania

A 
konflikt serologiczny (matka k, czyli K—, dziecko K)
choroba hemolityczna noworodków
choroba posurowicza (wymagana zgodność w tym układzie)
188
Q

do kontroli przeciwciał anty-D przy oznaczaniu grupy krwi w układzie Rh używamy krwi grupy

189
Q

aglutynacja przy badaniu niezgodności grup krwi musi wystąpić w przeciągu

A

<2 min, inaczej uznawana jest za niezwiązaną z niezgodnością grup krwi

190
Q

próba właściwa w próbie zgodności dawca-biorca to

A

dodanie krwinek dawcy do surowicy BIORCY (czy BIORCY ma przeciwciała przeciwko krwinkom dawcy)

191
Q

potencjał zeta

A

potencjał elektryczny błony erytrocytów, który może dać fałszywie dodatni wynik próby zgodności (fałszywie zgodny dawca), należy go obniżyć przed badaniem wlewając LISS (low ionic strength solution)

192
Q

co to LISS i LEN w próbie zgodności

A 
modyfikacja PTA (pośredni test antyglobulinowy)
LISS - low ionic strength solution = obniża potencjał elektryczny blony erytrocytów
LEN - LISS + enzyme = LISS + papaina lub bromelina, żeby nadtrawić błonę komórkową i ułatwić dostęp do antygenów ewentualnym przeciwciałom
193
Q

pobranie krwi na próbę zgodności - na co

A

na skrzep (10 ml)

194
Q

ważność próby zgodności

A

48h — jeżeli w ciągu ostatnich 3 miesięcy biorca miał przetaczaną krew
24h — jeżeli w ciągu ostatnich 10 dni …

195
Q

KKCz skład

A

erytrocyty (Ht 70%)
leukocyty
trombocyty
płyn konserwujący

196
Q

krioprecypitat zawiera

A

fibrynogen, VIII

hemofilia, DIC, ch. v. W

197
Q

aktywacja przeciwciał antyleukocytarnych przy niezgodnym przetoczeniu daje

A

niekardiogenny obrzęk płuc

198
Q

Dzieciom z krwinkami grupy A lub B urodzonymi przez matki z krwinkami grupy 0 należy przetaczać

A

krwinki grupy 0

199
Q

TRALI to

A

ostre potransfuzyjne uszkodzenie płuc

200
Q

TAD to

A

duszność poprzetoczeniowa

201
Q

norma białka w surowicy dorosłych

A

6,5-8 g/dl

202
Q

orozomukoid — jaka frakcja białek

A

α1-globuliny (inna nazwa to α1 kwaśna glikoproteina)

203
Q

TBG należy do frakcji

A

α1-globulin

204
Q

frakcje białkowe

A

α1-globuliny

  1. α1-antytrypsyna
  2. α1-kwaśna glikoproteina (orozomukoid)
  3. α-lipoproteidy (HDL)
  4. TBG

α2-globuliny

  1. haptoglobuina
  2. α2-makroglobulina
  3. ceruloplazmina
  4. inne

β (β1+β2)

  1. transferyna
  2. β-lipoproteidy (LDL)
  3. hemopeksyna
  4. składowe dopełniacza
  5. fibrynogen jeżeli badane osocze

γ

  1. IgG
  2. IgM
  3. IgA
205
Q

norma albumin i γ-globulin procentowo

A

albuminy: 50-70%

γ-globuliny: 10-20%

206
Q

wzrost frakcji α1 i α2 może świadczyć o

A

ostrym stanie zapalnym

207
Q

wzrost frakcji β-globulin może świadczyć o

A

hiperlipoproteinemia z hipercholesteroliemią (bo LDL)

208
Q

wzrost frakcji γ-globulin możliwe przyczyny

A

przewlekły stan zapalny

choroby autoimmunizacyjne

209
Q

hipoproteinemia z obniżeniem frakcji albumin i γ-globulin - możliwe przyczyny

A

z. nerczycowy

210
Q

białko monoklonalne - która frakcja

A

β- lub γ-globuliny

211
Q

fenomen mostka β i γ - jaka choroba

A

marskość wątroby

212
Q

zmiany w frakcjach przy anemii syderopenicznej

A

wzrost β-globulin, bo transferyna

213
Q

zmiany w frakcji białek przy anemii hemolitycznej

A

spadek α2-globulin (spadek haptoglobiny)

214
Q

białka spektakularne ostrej fazy - definicja + przykład

A

CRP
białko amyloidowe A (SAA)
białka rosnące 20-60x w pierwszych 48h

215
Q

hs-CRP

A

highly sensitive-CRP — test do wykrywania bardzo niskich stężeń CRP w ocenie ryzyka sercowo-naczyniowego (standardowe metody nie są dość czułe)

216
Q

CRP w nowotworach

A

wzrasta, gdy produkują IL-6 — szpiczak mnogi, chłoniak Hodgkina

217
Q

jakie są dwa wolno reagujące białka ostrej fazy (oecna przewlekłego stanu zapalnego)

A

α1-kwaśna glikoproteina

α1-antychymotrypsyna

218
Q

zmiany jakich parametrów pogarszają rokowanie w stanie zapalnym

A
  1. ⬇️fibrynogenu
  2. ⬇️haptoglobiny
  3. ⬇️C3 dopełniacza
219
Q

paraproteiny

A

nieprawodłowe monoklonalne Ig produkowane przez szpiczaka (tj. nie mające ostatecznej budowy immunoglobulin). też w makroglobulinemii Waldenströma

220
Q

1 IU to inaczej

A

1 μmol/min produktu (produkcja lub rozpad)

221
Q

podział enzymów (ze względu na reakcje) i po jednym przykładzie

A

HITLOL

  1. hydrolazy — fosfataza alkaliczna, amylaza
  2. izomerazy — pierdupierdu
  3. transferazy —AspAT, AlAT
  4. ligazy (syntetazy) — karboksylaza pirogronianowa
  5. oksydoreduktazy — LDH
  6. liazy —dekarboksylaza pirogronianowa
222
Q

enzymy w zależności od umiejscowienia w komórce lub poza - przykłady

A
  1. pozakomórkowe - czynniki krzepnięcia, enzymy trawienne
  2. błona - FZ (ALP), GGTP
  3. cytoplazma – AlAT, CK
  4. mitochondrium - AspAT
  5. lizosomalne - enzymy proteolityczne
  6. jądrowe - aldolaza
223
Q

dehydeogenaza hydroksymaślanowa

A

inna nazwa na LDH

224
Q

LDH u noworodka

A

3-4 razy wyższy, fizjologicznie

225
Q

dwie frakcje fosfatazy zasadowej (ALP) i która u kogo przeważa

A

a) wątrobowa — dorośli, 60%

b) kostna (B-ALP) — dzieci, 85%

226
Q

ALP wzrost przy jakich nowotworach

A

1) jajnik
2) gruczoł sutkowy
3) jelito grube
4) trzustka
5) płuco

227
Q

wzrost fosfatazy kwaśnej (ACP)

A
  • zapalenie/rak prostaty - w raku tylko u 60-80%, więcj raczej do monitorowania leczenia
  • mechaniczne urazy prostaty (np. zatrzymanie moczu)
  • choroby kości
  • rak sutka, przerzut do kości
  • trombopatie
228
Q

PSAD co to

A

PSA density= PSA wolny/PSA całkowity

229
Q

diastaza co to

A

inna nazwa na amylazę (AMS)

230
Q

makroamylazemia

A

stan hiperamylazemii, w którym amylaza zostaje związana z białkami osocza i jej poziom całkowity jest podwyższony przy normoamylazurii

231
Q

wzrost amylazy

A
  1. OZT (po 12h)
  2. perforacja wrzodu żołądka
  3. perforacja j. grubego
  4. zapalenie otrzewnej
  5. ropień jajowodu
  6. zapalenie ślinianek
  7. niedrożność przewodu źółciowego wspólnego
232
Q

wzrost vs. spadek ChE

A

⬆️:
z. nerczycowy
nadczynność tarczycy

⬇️:
marskość wątroby
wrodzony niedobór
zatucie pestycydami

233
Q

enzymy w mononukleozie

A

AspAT i AlAT w górę

234
Q

enzymy wczesne zawału

A

TnT — troponina T
TnI — tronina I
CK-MB — izoenzym kinazy

235
Q

IMA to

A

ischaemia-modified albumin, tj. albumina modyfikowana niedokrwieniem

236
Q

H-FABP

A

heart - fat acid binding protein, marker uszkodzenia wcześniejszy niż troponina

237
Q

zjawisko flip-flop

A

odwrócenie stosunku LDH1/LDH2 (prawidłowo powyżej 1), np. w zawale mięśnia sercowego

238
Q

test zimnej flotacji to diagnostyka

A

hiperlipoproteinemii

239
Q

wydalanie sodu zwiększają

A
  1. peptydy natriuretyczne
  2. estrogeny
  3. progesteron
  4. hormon wzrostu
240
Q

pseudohiponatremia występuje przy

A

a) hiperlipidemii

b) hiperproteinemii

241
Q

skorygowany poziom wapnia uwzględnia

242
Q

najbardziej czułym i swostym testem w diagnostyce nadczynności przytarczyc jest oznaczanie

A

natywnego PTH

243
Q

nowotwory wydzielające ektopowo kalcytoninę

A

rak piersi
rak płuca
rak prostaty

244
Q

PTH a cAMP

A

⬆️PTH — ⬆️cAMP w moczu

lub PTHrP przy prawidłowym poziomie PTH

245
Q

nadczynność tarczycy — wpływ na gospodarkę wapniową

A

hiperkalcemia

246
Q

pochodne tiazydów a gospodarka wapniowa

A

hiperkalcemia

hamują wydalanie z moczem

247
Q

objawy hiperkalcemii

A
  1. moczówka hiperkalcemiczna
  2. zasadowica nieoddechowa (⬇️K+)
  3. ch. wrzodowa żoładka/dwunastnicy (⬆️gastryna)
  4. zaburzenia przewodnictwa (serce, osłab. mięśnie)
  5. kamica nerek
248
Q

nadczynność przytarczyc a chlorki i ALP

A

⬆️chlorki (mechanizm?)

⬆️ALP (frakcja kostna)

249
Q

test Adamsa i próba Denta służą do

A

wykrycia pierwitnej nadczynności przytarczyc z prawidłowym Ca2+ i PO3/4-

250
Q

hydroksyprolinuria występuje w

A

pierwotnej nadczynności przytarczyc

251
Q

magnez w pierwotnej niedoczynności tarczycy

252
Q

pseudohipoparatyroidyzm polega na

A

defekcie receptora PTH

253
Q

N-Mid to

A 
produkt degradacji osteokalcyny
⬆️:
   • nadczynność przytarczyc
   • złamania
   • unieruchomienie
   • niewydolność nerek
254
Q

PICP to

A

C-końcowy produkt degradacji prokolagenu typu I

255
Q

PINP to

A

N-końcowy produkt degradacji prokolagenu typu I

256
Q

hydroksyprolina

A

duża wartość predykcyjna ujemna niszczenia kości

257
Q

TRAP to

A

winianooporna fosfataza kwaśna

258
Q

ICTP

A

C-końcowy telopeptyd kolagenu typu I (marker kostny)

259
Q

PYD i DPD

A

pirydynolina i deoksypirydynolina (badane w moczu).

PYD wzrasta w zwyrodnieniach stawów, ale DPD nie

260
Q

Ctx i Ntx

A

C-/N-końcowy usieciowany telopeptyd łańcucha α kolagenu typu I (markery kostne)

261
Q

wynik oznaczenia wapnia fałszują

A
  1. hemoliza
  2. paraproteiny (w obie strony)
  3. ⬆️bilirubiny
  4. ⬆️lipidy
262
Q

pobieranie krwi na bad. Ca2+

A

Wapń całkowity – na skrzep (surowica)

Wapń zjonizowany – na heparynę (pełna krew)

263
Q

PTH, który jest oznaczany ma symbol

264
Q

sterydy a fosfor

265
Q

niekontrolowana cukrzyca a fosfor

266
Q

magnez a fosfor

A

⬇️magnezu — ⬇️fosforu

267
Q

hipermagnezemii towarzyszą często jakie zaburzenia biochemiczne

A

hiperkalemia

hipokalcemia (spadek PTH), chociaż wg skryptu hiper?

268
Q

noworodki glikemia

A

35-50 mg/dl

269
Q

markery autoimmunologicznego niszczenia komórek β wysp trzustkowych

A

przeciwciała przeciwko:

  1. insulinie (IAA)
  2. komórkom wysp (ICA)
  3. dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD65)
  4. fosfatazom tyrozyny (IA-2, IA-2β)
270
Q

ligandyna bierze udział w obróbce

A

bilirubiny

271
Q

bilirubina normy

A

• całkowita
dorośli: 0,3-1,2 mg/dl
1dż.: <0,6 mg/dl

272
Q

bilirubina wchodzi dooun przy stężeniu

273
Q

żółtaczka zaczyna się od stężenia bilirubiny całkowitej równego

274
Q

bilirubina delta

A

kowalencyjna z albuminami, ale nie przechodzi do moczu. wzrost przy:

1) cholestazie
2) chorobach dróg żółciowych
3) rozpadzie kom. wątrobowej (marskość, odrzut przeszczepu, monit. zdrowienia)
4) z. Dubina-Jonsona

275
Q

hiperbilirubinemie wrodzone

A

przewaga niesprzężonej, wolnej
• z. Gilberta
• z. Criglera-Najjara

przewaga sprzężonej, związanej:
• z. Dubina-Jonsona
• z. Rotora

276
Q

metoda Jendrassik-Grof

A

służy do wykrywania wolnej (hydroliza z benzoesanem kofeiny) i sprzężonej (bezpośrednia reakcja) bilirubiny

277
Q

metoda Jendrassik-Grof obejmuje reakcję

A

van der Bergha

278
Q

wrodzony niedobór aktywności transferazy glukuronowej

A

z. Gilberta

z. Criglera-Najjara

279
Q

LpX to

A

lipoproteina X, wczesny wskaźnik cholestazy

280
Q

zaburzenia wydzielania bilirubiny z hepatocytów

A

z. Dubina-Jonsona

z. Rotora

281
Q

z. Gilberta

A

wrodzony niedobór transferazy glukuronowej

282
Q

z. Criglera-Najjara

A

wrodzony niedobór transferazy glukuronowej

283
Q

z. Rotora

A

zaburzenie wydzielania bilirubiny z hepatocyta

284
Q

z. Dubina-Jonsona

A

zaburzenie wydzielania bilirubiny z hepatocyta

285
Q

HBcAg w surowicy

286
Q

HBV choroby

A
  1. ostre zap. wątroby
  2. przewlekłe zap. wątroby
  3. guzkowe zap. tętnic
  4. KZN typu błoniasto-rozplemowego
287
Q

wskaźnik de Ritisa w WZW

A

spada (AspAT/AlAT < 1)

288
Q

marker przejścia WZW B w przewlekłe i kiedy można o nim mówić

A

1) HBeAg(+) > 10 tyg.
2) utrzymywanie się anty-HBc IgM > 24 mies.
3) brak anty-HBs > 6 mies(!)

przewlekłe jest wtedy, kiedy nadal po 6 miesiącach od objawów fazy ostrej, wirus nie został wyeliminowany

289
Q

brak wzrostu aminotransferaz u alkoholików to wynik

A

niedoboru wit. B6 (koenzym AspAT i AlAT)

290
Q

marskość wątroby - wskaźnik de Ritisa

A

> 1 ( AspAT/AlAT)

291
Q

amoniogeneza w nerkach występuje np. w przypadku

A

hiperaldosteronizmu, wtórnego do marskości wątroby

292
Q

marskość wątroby a przeciwciała

A
  1. AMA - przeciwmitochondrialne - prawie zawsze
  2. ⬆️IgA - marskość poalkoholowa
  3. ⬆️IgM - marskość żółciowa
293
Q

wskaźnik de Ritisa a przerzut nowotworowy do wątroby

294
Q

GLDH to jaki enzym

A

dehydrogenaza glutaminianowa

295
Q

jakie enzymy wzrastają w cholestazie

A

ALP
GLDH
5’-nukleotydaza

296
Q

kreatynina normy

297
Q

przyczyny wzrostu stężenia mocznika

A
  1. GFR spadek o ponad 70%
  2. katabolizm białek (m.in. oparzenia, ciężkie zakażenia, gorączka itp.)
  3. krwawienia do przewodu pokarmowego
  4. leki
    a) diuretyki
    b) sterydy
    c) sulfonamidy
  5. odwodnienie
  6. zastoinowa niewydolność krążenia
298
Q

RBF to

A

przepływ nerkowy

299
Q

klirens kreatyniny normy

300
Q

wzórna klirens kretyniny

A

(140-wiek)masa ciałastęż. kreat. w osoczu/72 [*0,85 dla

301
Q

PAH służy do

A

kwas p-aminohipuranowy, jego klirens mówi o wielkości przepływu nerkowego

302
Q

cystatyna C służy do

A
  1. oceniania GFR

2. monitorowania odrzucania przeszczepionej nerki

303
Q

test obciążenia chlorkiem amonu służ do oceny

A

zdolności zakwaszania moczu

304
Q

norma ciężaru właściwego i osmolalności moczu

A

c. w.: >1,020 g/ml

osm. : >750 mOsm/l

305
Q

mocznica to utrata ilu % nefronów

306
Q

który typ hiperlipoproteinemii w PNN

A

IV
(⬇️HDL
⬆️VLDL
⏫Trig)

307
Q

o wysokiej nieselektywności białkomoczu świadczy pojawienie się w moczu

A

α2-makroglobuliny

β-lipoprotein

308
Q

pojawienie się w moczu “krzyży maltańskich” świadczy o

A

lipidurii (kryształy estrów cholesterolu)

309
Q

gospodarka wapniowa w zespole nerczycowym

A

hipokalcemia hipokalciuria

310
Q

znamienna bakteriuria

A

w OBU próbkach:
10^5 bakterii/ml
10^2 E. coli/ml jeżeli

311
Q

test obciążenia argininą

A

diagnostyka zaburzeń wydzielania GH

312
Q

⬇️kortyzolu - przyczyny

A
  1. niewydolność kory nadnerczy
  2. marskość wątroby
  3. terapia androgenami
  4. nadczynność tarczycy (zawsze najpierw kortyzol!)
313
Q

⬆️17-OHCS w moczu świadczy o

A

hiperkortyzolemii (17-hydroksyketosteroidy)

314
Q

test z metyrapomem

A

dotyczy wydzielania ACTH

315
Q

choroba Plummera to

A

woke guzkowe nadczynne tarczycy

316
Q

LH stężenie u kobiet

A

faza folikularna: 1-11 mIU/ml
owulacja: 17-77 mIU/ml
faza lutealna: 0-15 mIU/ml
menopauza: 11-40 mIU/ml

317
Q

LH u mężczyzn

A

0,8-7,5 mIU/ml

318
Q

FSH u kobiet

A

faza folikularna: 3-11 mIU/ml
owulacja: 6-21 mIU/ml
faza lutealna: 1-9 mIU/ml
menopauza: 22-153 mIU/ml

319
Q

FSH u mężczyzn

A

0,7-11 mIU/ml

320
Q

estrogeny są produkowane przez

A

kom. ziarniste jajnika

321
Q

spadek testosteronu u kobiet/mężczyzn

A
  1. pierwotna/wtórna niedoczynność jaj(ników)
  2. marskość wątroby
  3. narkotyki
  4. ciężkie niedożywienie (m.in. anoreksja)
322
Q

CEA w elektroforezie białek należy do frakcji

A

β-globulin

323
Q

CEA wzrasta przy

A
  1. raku jelita grubego i odbytnicy
  2. rak żołądka
  3. rak trzustki
  4. rak sutka
  5. gruczolakorak płuc
  6. ciąża
  7. zapalenie płuc
  8. zapalenie trzustki
  9. zapalenia jelit
324
Q

AFP - która frakcja w elektroforezie

A

pomiędzy albuminami a α1-globulinami

325
Q

dodatni AFP - przyczyny

A
  1. rak wątrobowokomórkowy
  2. raki zarodkowe jajnika/jądra
  3. rak trzustki
  4. rak żołądka
  5. rak jelita grubego
  6. marskość wątroby
  7. przewlekłe WZW B
  8. niedobór α1-antytrypsyny
326
Q

β-hCG to marker

A
  1. ciąży
  2. ciąży pozamacicznej
  3. złośliwego nabłoniaka kosmówkowego jajnika/jądra
  4. zaśniadu groniastego
  5. nasieniaka
327
Q

wzrost CA-125

A
  1. rak jajnika z komórek nie wytwarzających śluzu
  2. ciąża
  3. choroby autoimmunologiczne
  4. zapalenia wątroby
  5. niektóre nowotwory złośliwe
328
Q

CA 19-9 (GIGA) to marker

A
  1. raka trzustki (różnicowanie z PZT)
  2. raka pęcherzyka żółciowego
  3. raka j. grubego
  4. raka żołądka
  5. raka wątroby
  6. przerzuty niezależnie od miejsca wyjścia
329
Q

SCC-Ag

A

rak szyjki macicy (wskaźnik z wyboru)
płaskonabłonkowy rak płuca
płaskonabłonkowe raki głowy i szyi

330
Q

cytokeratyny jako markery nowotworowe - przykłady

A
  1. CYFRA 21-1 (fragmenty cytokeratyny 19)
    • niedrobnokomórkowy rak płuca
    • nowotwory płaskonabłnkowe
    • drobnokomórkowy rak płuca (rzadziej)
  2. TPA (tkankowy antygen polipeptydowy)
  3. PS (tkankowy swoisty antygen polipeptydowy)
331
Q

która frakcja PSA wzrasta w raku stercza

A

PSA-ACT

w zapaleniu fPSA

332
Q

która frakcja PSA do monitorowania leczenia

333
Q

NSE to marker

A

(swoista enolaza neuronowa)

  1. neuroblastoma
  2. drobnokomórkowy rak płuca (z wyboru)
  3. zapalenie płuc
  4. wstrząs septyczny
334
Q

hormony ektopowe i rodzaj raka

A 
1. ACTH - 
     • owsianokomórkowy rak płuca, 
     • rak trzustki, 
     • rak rdzeniasty tarczycy
2. ADH - 
     • owsianokomórkowy rak płuca
3. TSH -  
     • nabłoniak kosmówkowy
4. PTH -
     • rak płaskonabłonkowy płuca
5. CT -
     • rak rdzeniasty tarczycy
6. EPO -
     • rak nerki
335
Q

test pentagastrynowy do diagnostyki

A

raka rdzeniastego tarczycy - kalcytonina (CT) nadmiernie wzrośnie w raku

336
Q

przy selektywnym białkomoczu wydalane są:

A
  1. albuminy
  2. transferyna
  3. α1-kwaśna glikoproteina
  4. α1-antytrypsyna
337
Q

podział białkomoczu

A
  1. minimalny 0,25-0,5 g/d
  2. mierny 0,5-3 g/d
  3. masywny >3 g/d (dziecko >2 g/d)
338
Q

test z kwasem sulfosalicylowym wykrywa

A

białko w moczu

339
Q

fałszywie dodatni wynik na glukozurię dają

A

wit. C

aspiryna

340
Q

test jakościowy z odczynnikiem Ehrlicha dotyczy

A

urobilinogenu w moczu (potwierdzenie przy wysokiej bilirubinie, która maskuje wynik w normalnych oznaczeniach)

341
Q

pseudoperoksydazową reakcję w moczu dają

A
  1. erytrocyty (hem)
  2. hemoglobina
  3. mioglobina
342
Q

wałeczki w moczu

A

prawdziwe:

  1. szkliste (Tamm-Horsfall)
  2. ziarniste - uszkodzenie miąższu nerek
  3. nabłonkowe - uszkodzenie cewek
  4. leukocytarne - odmiedniczkowe zap. nerek
  5. erytrocytarne - KZN
  6. tłuszczowe - z. nerczycowy
  7. woskowe - znaczne uszkodzenie nerek (przewlekła niewydolność, ostra martwica cewek lub KZN)

rzekome:

  1. bakteryjne/drożdżowe
  2. mineralne
  3. jądrowe
  4. hemoglobinowe
  5. mioglobinowe
343
Q

kryształy patologiczne

A
  1. cystyny (zab. metabol. cystyny)
  2. tyrozyny/leucyny (ostry zanik miąższu wątroby)
  3. ksantyny (zab. metabol. puryn)
  4. bilirubiny
  5. cholesterolu (znaczne uszkodzenie nerek lub z. nerczycowy)
344
Q

liczba addisa normy

A

WBC + nabłonki— 0,6 - 3 mln/d
RBC — 0,1 - 2 mln/d
wałeczki — 2 - 5 tys/d

345
Q

ciśnienie PMR

A

80-150 mmHg

346
Q

prędkość wypływu PMR

A

20-80 kropli/min

347
Q

płyn ksantochromiczny to

A

żółty (żółtaczka lub krwotok)

348
Q

próba benzydynowa

A

test na obecność krwi w PMR (tu: dodatni), który różnicuje z uszkodzeniem naczynia podczas punkcji (tu: ujemny)

349
Q

PMR pleocytoza

A

dorośli 0-3/mm3

dzieci 30/mm3

350
Q

metoda Extona służy do

A

oznaczenia białka w PMR

351
Q

spadek stężenia białka w PMR

A

polineuropatia (<15 mg/dl)

352
Q

dodatni odczyn Pandy’ego świadczy o

A

przerwaniu bariery krew-mózg

353
Q

białko monoklonalne w PMR może występować w

A
  1. SM
  2. kile OUN
  3. guzach mózgu/rdzenia
  4. szpiczaku
354
Q

chlorki w PMR

A

dorośli 110-130 mEq/l
dzieci 120-140 mEq/l

⬆️ mocznica, zapalenie mózgu/rdzenia, guz mózgu
⬇️ gruźlica, kiła, pląsawica Huntingtona

355
Q

glukoza w PMR

A

zależy od glikemii
40-85 mg/dl

⬆️:
zapalenie mózgu
urazy mózgu
cukrzyca

⬇️:
gruźlica (nawet do 0 mg/dl)
ropne ZOMR
grzybica
hipoglikemia(!)
białaczka
356
Q

granulocyty w PMR

A
  1. ropne ZOMR (meningokoki, hemophilus)

2. przejściowo 2-3 dni w wirusowym ZOMR

357
Q

limfocyty w PMR

A
  1. wirusowe ZOMR
  2. kiła OUN
  3. gruźlica
  4. grzybice
  5. nieswoisty odczyn na podrażnienie
  6. stwardnienie rozsiane
358
Q

eozynofile w PMR

A
  1. kiła OUN
  2. gruźlica
  3. alergie
  4. guz mózgu
  5. choroby pasożytnicze
359
Q

monocyty w PMR

A
  1. gruźlica
  2. guz mózgu
  3. stwardnienie rozsiane
  4. nieswoisty odczyn na podrażnienie
360
Q

plazmocyty w PMR

A
  1. stwardnienie rozsiane
361
Q

makrofagi w PMR

A
  1. krwawienie do OUN (po 18h)
362
Q

krwotoczny charakter płynu z jamy ciała wskazuje najczęściej na

363
Q

lipemiczny płyn z jamy ciała to może być

A

hiperlipidemia lub przewlekła gruźlica

364
Q

monocyty i makrofagi w wysięku wskazują na

A

chorobę autoimmunologiczną

365
Q

kryteria lighta dotyczą

A

różnicowania przesięku i wysięku

366
Q

fosfor nieorganiczny w surowicy dzieci do lat 7 vs. u dorosłych

A

dziecko: 4-6 mg/dl

dorosły: 2,5-4,5 mg/dl

367
Q

hiperkalciuria

A

> 300 mg/d

368
Q

żelazo w surowicy

A

100 +/- 30 μg/dl

369
Q

odczyn Waalera-Rosego

A

oznaczanie RF (czynnik reumatologiczny)

Diagnostyka Laboratoryjna (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions