VO.1 - Acute en chronische ontsteking Flashcards
Wat is een ontstekingsreactie?
Een reactie van het lichaam op beschadiging van weefsel
Wat voor respons is een ontsteking? Wat speelt hierbij een rol?
Een multisysteem respons gefaciliteerd door verschillende factoren
Plasmafactoren
Celfactoren
Welke plasmafactoren en celfactoren spelen een rol bij ontsteking?
Plasma:
- stollingscascade
- fibrinolyse cascade
- complement cascade
- kinine cascade
Celfactoren:
- cytokines
- chemokines
- neuropeptiden
- kleine moleculen: NO, ROS, PAF, amines en producten van het arachidonzuurmetabolisme
Wat is het gevolg van de factoren?
Vasculaire en cellulaire respons
Wat zijn de mogelijke gevolgen/opties van een acute ontsteking?
- resolutie: verdwijnt weer
- pus/abces (minder gunstig): verdwijnt vaak ook weer, maar er zou fibrosering kunnen optreden
- chronische ontsteking (nog ongunstiger): leidt tot fibrosering en metaplasie
- maligne ontaarding: meest ongunstig
Wat is te zien in normaal myocard weefsel?
- regelmatige rangschikking van de dwarsgestreepte spiervezels
- bijna geen bindweefsel
- geen leukocyten
- erytrocyten enkel in de capillairen
Wat is er te zien in het myocard weefsel 24h na een infarct?
- rode gebieden: bloedingen door ruptuur van de capillairen doordat de entoheelcellen van de capillairen door de ischemie dood zijn gegaan –> bloed stroomt dan het myocard weefsel in
- lichtere/paarse gebieden: infiltraten van leukocyten vooral (PMNs) neutrofiele granulocyten (gesegmenteerde kernen) –> ontsteking
Welke effecten zijn te zien in een myocard infarct gebied 24 na het infarct?
- neutrofielen komen vanaf 4-8h en zijn ongeveer 24h na een ontsteking maximaal aanwezig
- fibrosering: treedt pas later op (en is dus niet aanwezig na 24h)
Wat voor soort reactie is een myocard infarct ontstekingsreactie?
Steriele ontstekingsreactie
Wanneer komen neutrofielen in actie?
- vooral bij bacteriële infectie
- aangedaan weefsel na ischemie of andere prikkels
Wat is er te zien in een myocard infarct na 7 dagen?
- fibrosering en fibroblasten die hiervoor zorgen
- lichtere gebieden: ontstekingsinfiltraat met vooral lymfocyten en macrofagen
Wat kunnen we aantonen met anti-CD68? Op welke cellen bevindt zich dit vooral? Wat is hun rol?
Een van de scavenger receptoren
Celmembraan en intracellulair op lysoomen van macrofagen
Opruimen van dode cellen = M1 macrofagen
In een andere fase zijn de M2 macrofagen belangrijk voor de productie van groeifactoren voor de opbouw van het (bind)weefsel
Welk type organellen bevatten macrofagen veel?
lysosomen
Wat is er naast fibrosering nog meer te zien in een myocard infarct na 7 dagen? Hoe toon je dit aan?
Aanwezigheid van nieuwe bloedvaten
CD31 kleurt het endotheel van de bloedvaten aan
Wat is het weefsel dat ontstaat 7 dagen na een myocard infarct? waar is dit een voorloper van?
granulatieweefsel met veel nieuwe bloedvaten
Voorstadium voor het ontstaan van littekenweefsel
Wat is het verschil tussen een granuloom en granulatieweefsel?
Granuloom:
- afgebakende opeenhoping van macrofagen met een epitheloid karakter
- met als doel een pathogeen inkapselen
- enkel bij chronische ontstekingen
granulatieweefsel:
- weefsel met veel jonge nieuwe bloedvaten
- steunend collageen met matrix proteïnen en proteoglycanen
- ontstaat in een “wond” bed is en is de overgang naar genezing
Wat is het klinische gevolg van teveel litteken weefsel door bijvoorbeeld herhaalde infarcten?
littekenweefsel kan niet bijdragen aan de functie van het weefsel –> in het hart kan dit leiden tot een verminderde pompfunctie
In een experiment zijn muizen intraveneus geïnfecteerd met de facultatief intracellulaire bacterie Listeria monocytogenes. Dit leidt tot sepsis en infectie van de primaire doelwitorganen. Welke zijn dit?
In de ontstekingsreactie die hierop volgt infiltreren leukocyten de geïnfecteerde organen. Welke leukocyten zullen als eerste de doelwitorganen infiltreren? Hoelang na infectie begint dit?
Organen: lever en milt
- neutrofielen: ongeveer 4h na de schade infiltreren
- monocyten
- macrofagen
- lymfocyten
Wat is van belang om de leukocyten infiltratie mogelijk te maken?
Het endotheel moet geactiveerd zijn zodat de leukocyten zich eraan kunnen hechten
Wat is het gevolg van de cytokine storm bij een sepsis mbt het endotheel? welk orgaan is hier erg gevoelig voor?
Het wordt ook geactiveerd op plekken waar geen infectie plaatsvindt
bvb in de hersenen of door het hele lichaam als de cytokines door de circulatie gaan
Vooral de hersenen zijn hier erg gevoelig voor –> er gaan dan leukocyten (vooral monocyten) naar het brein ter bescherming