Vnitřní prostředí Flashcards
1
Q
Transcelulární tekutina je tvořena mimo jiné
A
- sekrety žláz
2
Q
Při čisté vodní dehydrataci je důležitým nálezem
A
- zvýšená hladina natria
3
Q
Čistá vodní hyperhydratace je provázena
A
- snížením hladiny natria v plazmě
4
Q
Ztráta izotonické tekutiny ohrožuje pacienta
A
- snížením objemu extracelulární tekutiny
5
Q
Izotonická hyperhydratace je charakterizována
A
- vzestupem objemu extracelulární tekutiny
6
Q
Nedostatek vody v organismu vede k
A
- snížení centrálního venózního tlaku
7
Q
U izotonické hyperhydratace můžeme očekávat
A
- normální hladinu natria v séru (pokud není současné postižení ledvin)
- snížený počet erytrocytů na mm3 v krvi a pokles koncentrace
- tvorbu edémů
8
Q
Snížení osmolarity plazmy bývá u
A
- hyponatrémie
- hyperhydrataci vyvolané hypoproteinémií
9
Q
Mezi kompartmenty tělesných tekutin patří extracelulární tekutina, která
A
- tvoří asi 20–25 % tělesné hmotnosti člověka
- zahrnuje intersticiální a plazmatickou tekutinu
- nemá přesný indikátor pro měření jejího objemu, ale může se použít inulin nebo chloridové izotopy
10
Q
Mezi příčiny zvýšeného objemu intersticiální tekutiny a tvorby edémů patří
A
- zvýšený filtrační tlak na tkáňové kapiláře
- působení histaminů a příbuzných látek
- nedostatečná lymfatická cirkulace
11
Q
Součástí kompartmentu tělesných tekutin je též transcelulární složka, která
A
- je tvořena např. sekrety v lumen trávicího traktu a cerebrospinálním mokem
12
Q
Jako mechanismus vzniku ascitu u pacientů se může uplatnit
A
- portální hypertenze
- překročení kapacity lymfatické drenáže
- sekundární hyperaldosteronismus
13
Q
Při hypertonické dehydrataci
A
- se objem intracelulární tekutiny zmenšuje
- dochází k osmotickému přesunu vody z buněk do intersticia
14
Q
Při hypotonické dehydrataci
A
- se objem intracelulární tekutiny zvětšuje
- dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk
15
Q
Při isotonické dehydrataci
A
- dochází k vazokonstrikci ve splanchnické oblasti
16
Q
Pokles hladiny plazmatických bílkovin
A
- zvýší přestup vody z krve do intersticia
- aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron
- zvýší exkreci draslíku
17
Q
Pokles hladiny plazmatických bílkovin při jaterním selhání
A
- vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu
- vede k depleci draslíku
- vede k extracelulární alkalóze a intracelulární acidóze
18
Q
Ztráty vody a solutů při nadměrném pocení vedou k
A
- hypertonické dehydrataci
19
Q
U hyperosmolární dehydratace
A
- je množství ztracené vody větší než množství ztracených solutů
20
Q
Čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k
A
- snížení osmolality plazmy
- poklesu proteinémie
21
Q
Čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k
A
- zvětšení objemu erytrocytů
22
Q
Na přetrvávajícím zvýšení hladiny natria v extracelulární tekutině se významně podílí
A
- snížená produkce antidiuretického hormonu
23
Q
Deplece sodíku je pravidelně provázena
A
- snížením objemu extracelulární tekutiny
24
Q
Mezi hlavní příčiny retence sodíku patří
A
- primární a sekundární hyperaldosteronismus
25
Tubulární resorpci natria a exkreci kalia ovlivňují především
- mineralokortikoidy
26
Extrémně nízká koncentrace chloridů v moči se vyskytuje u
- těžkého zvracení
27
Při průtoku krve systémovými kapilárami
- chloridy přecházejí z plazmy do erytrocytů
28
S hypochlorémií se setkáme u
- edématózních stavů spojených s diluční hyponatrémií
- metabolické alkalózy při zvracení
29
Plazmatická koncentrace chloridů je zvýšena při
- při silných průjmech
- renální tubulární acidóze
30
Obsah draslíku nižší než v průměrné dietě je v
- slanině
31
Ke vstupu draslíku do buněk, a tím ke snížení jeho plazmatické koncentrace, dochází působením
- inzulinu
- akutní alkalémie
- adrenalinu, a to stimulací Na+/K+ ATPázy
32
Hladina draslíku v plazmě
- se zvyšuje s poklesem pH
- je snížena při hyperaldosteronismu
33
Kombinace hypokalémie, alkalózy a hypertenze je podezřelá z
- primárního hyperaldosteronismu
34
Podání inzulinu v infuzi s glukózou má tento vliv na kalémii
- kalémie klesne, protože inzulin působí vstup kalia do buněk
35
O hypokalémii mohou platit následující tvrzení
- může být spojena s metabolickou alkalózou
- může způsobit až paralytický ileus
- může vzniknout při srdečním selhání s výraznými otoky
36
K příčinám hyperkalémie nemůže patřit
- primární hyperaldosteronismus
37
Hypokalémie navozená osmotickou diurézou způsobí
- extracelulární alkalózu
38
Pro kalémii platí
- je závislá na dostatečném energetickém přísunu pro správnou funkci Na+/K+ ATPázy
- je ovlivněna aktuálním stavem renálních funkcí
- stoupá při rozpadu tkání, popálení, hemolýze
39
Velké zvracení vede k
- hypochlorémii
- depleci draslíku
40
U hyperkalémie vidíme na EKG
- vysoké hrotnaté vlny T
- při život ohrožujících hodnotách změnu tvaru QRS komplexů
- prodloužení komplexu QRS
41
Mezi EKG změny při hyperkalémii patří
- sinusová bradykardie
- vysoká hrotnatá vlna T
42
Mezi příčiny hypokalémie patří
- primární hyperaldosteronismus
43
Kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u
- syndromu nadprodukce antidiuretického hormonu
44
Kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u
- čisté vodní hyperhydratace
45
Deficit hořčíku způsobuje
- změny při přenosu nervového vzruchu
- laryngospasmus
46
Močovina
- snadno proniká skrze buněčnou membránu a její koncentrace uvnitř a vně buněk jsou stejné, její hromadění v organismu proto nevede k osmotickým přesunům vody mezi buňkou a extracelulární tekutinou
47
Při metabolické acidóze dochází ke klinicky významné kompenzaci
- po prvních – hodinách hyperventilací
- v průběhu několika dnů resorpcí a syntézou bikarbonátů ledvinami a zvýšeným vylučováním titrovatelné acidity
48
Laktátová acidóza
- vzniká při tkáňové hypoxii
- vzniká v důsledku potřeby obnovy NAD+ při nedostatečném přívodu O2 do mitochondrií
49
Tvorba ketolátek
- je typická pro hladovění
- je typická pro diabetické kóma při absolutním nedostatku inzulinu
50
Velké zvracení povede k
- metabolické alkalóze v důsledku velké ztráty vodíkových iontů v kyselé žaludeční šťávě
51
Velký průjem povede k
- metabolické acidóze v důsledku velké ztráty bikarbonátů
52
Otrava etanolem spojená se zvracením vede k
- kombinované metabolické acidóze a metabolické alkalóze
53
Otrava etanolem bez zvracení vede k
- v terminálním stavu vede k respirační alkalóze v důsledku útlumu dechového centra
- metabolické acidóze v důsledku přeměny etanolu
54
Hyperchloremická acidóza
- je charakterizována zvýšenými hladinami chloridů a sníženými hladinami bikarbonátu
- může být způsobena poruchou vstčebávání bikarbonátů v proximálním tubulu
- může bát způsobena průjmovitým onemocněním
55
R. Messner na vrcholu Mt. Everestu měl následující hodnoty arteriálních krevních plynů a ABR: paO2= 4,2 kPa, paCO2= 1,5 kPa, pH = 7,75, BE= -4 mmol/l, HCO3= 15,2 mmol/l. Jaké odchylky acidobazické rovnováhy jsou patrné z těchto vyšetření?
- metabolická acidóza (samozřejmě v kombinaci s respirační alkalózou)
56
Anion gap, neboli aniontová mezera
- se zvyšuje při ketoacidóze nebo laktátátové acidóze
57
Po velkém zvracení
- ledviny zvýší vylučování vodíkových iontů (pH moči klesá)
- vzniká hypochloremická alkalóza
58
Rozpoznání metabolické acidózy ve smíšené poruše acidobazické rovnováhy je umožněno
- nálezem zvýšených hodnot "anion gap"
- nálezem zvýšené hladiny laktátu v krvi
- nálezem sníženého pO2 v arteriální krvi
59
Pacient s chronickým plicním onemocněním dekompenzovaný silným zvracením má tyto hodnoty v arterializované kapilární krvi: pO2= 6,8 kPa, pCO2= 9,3 kPa, pH=7,38, BE= +15 mmol/l, HCO3= 39 mmol/l, s-Na= 140 mmol/l, s-K= 3 mmol/l, s-Cl= 70 mmol/l
- hodnota "anion gap" je 31 mmol/l
- pacient má metabolickou alkalózu v kombinované poruše acidobazické rovnováhy
60
Infuze natriumlaktátu
- působí na vnitřní prostředí alkalizačně
61
Inhibitory karbonátdehydratázy (karboanhydrázy) (např. acetazolamid)
- mají acidifikační vliv na vnitřní prostředí
- zvyšují ztráty bikarbonátů močí
62
Renální tubulární acidóza proximálního typu
- vede ke zvýšení, často až alkalickému pH moči
- má normální anion gap
- vede ke ztrátám bikarbonátů ledvinami
63
Sekundární hyperaldosteronismus
- vede k metabolické alkalóze
- snižuje poměr koncentrací Na/K v moči
64
Pro částečně kompenzovanou metabolickou acidózu platí
- BE (base excess) menší než 0
65
Podání chloridu ammoného
- hladina bikarbonátů se sníží, protože se vnitřní prostředí okyselí vodíkovými ionty vyprodukovanými v játrech v ureosyntetickém cyklu
- vede k poklesu BE
66
Kompenzační odpoveď ledvin na metabolickou acidózu
- dosahuje svého maxima až za 3-5 dní
- vede ke zvýšení tzv. titrovatelné acidity moči
67
Hyperchloremická acidóza může vzniknout při
- renální tubulární acidóze
- profuzních průjmech
68
Mladý diabetik v bezvědomí, léčený inzulinem (zjištěno podle průkazu diabetika v osobních dokladech), bez současného plicního onemocnění, nereagující na akutní intravenózní pdání glukózy
- zhluboka dýchá, hodnota paCO2 je snížená
69
Najdeme-li metabolickou acidózu s normální aniontovou mezerou (anion gap), lze uvažovat o jedné z následujích variant
- pacient ztratil velké množství bikarbonátů, např. ledvinami při renální tubulární acidóze či průjmech
70
O pacientovi v laktátové acidóze lze říci
- má zvýšenou aniontovou mezeru (anion gap)
71
Ketoacidóza vzniká u
- dekompenzovaného diabetika 1.typu
- hladovění
72
Mezi příčiny metabolické alkalózy patří
- primární hyperaldosteronismus
- zvracení
73
Při otravě saliciláty se může rozvinout
- respirační alkalóza s metabolickou acidózou
74
Mezi vyvolávající příčiny metabolické aidózy nepatří
- deplece kalia
75
Respirační acidóza je charakterizována
- vzestupem pCO2
76
Respirační alkalóza je charakterizována
- poklesem pCO2
- sníženým uvolňováním kyslíku z hemoglobinu do tkání
77
Při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu base excess (BE) následující
- normálně se pohybuje kolem 0
- je to rozdíl momentární hodnoty BB (buffer base) od její náležité (normální) hodnoty (vzhledem ke koncentraci hemogobinu, který má pacient), tj. NBB (normal buffer base). Tedy BE= BB-NBB
- hodnota base excess v krvi in vitro (mimo organismus) se nebude měnit při změnách pCO2, v organismu (in vivo) dochází při vzestupu pCO2 k mírnému poklesu
78
K acidifikačním prostředkům patří
- NH4Cl
79
K alkalizačním prostředkům patří
- natrium laktát
- natrium citrát
- bikarbonát
80
Příjem fyziologikcého rozotku v infuzích
- má tendenci k mírné acidifikaci krve
81
Akutní snížení objemu extracelulární tekutiny diuretickou terapií (diuretiky neinhibitujícími karboanhydrázu), která vede ke ztrátám vody a NaCl
- může způsobit alkalózu z dehydratace
82
Organismus lépe snáší posun pH do oblasti
- acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava
83
K poruchám acidobazické rovnováhy vedou primární změny plazmatických koncentrací těchto veličin
- bikarbonátů
- vodíkových iontů
- parciálního tlaku CO2
84
Vliv metabolické složky na nárazníkové baze kompenzují (nikoliv korigují)
- plíce
85
U nemocného s chronickou hyperkapnií můžeme očekávat
- po podání kyslíku úpravu paO2, ale tím, že odstraníme hypoxii v glomus caroticum, zhorší se ventilace a vzroste hyperkapnie
- respirační acidózu
86
Příčinami respirační alkalózy jsou
- výšková hypoxie
- hyperventilace při umělé plicní ventilaci
87
Tkáňová laktátová acidóza může být způsobena
- nedostatkem kyslíku ve tkáních z oběhových příčin
- vátnutím metabolismu laktátu v játrech
- nedostatkem kyslíku při respiračních onemocněních
88
Při poruchách acidobazické rovnováhy se mohou vyskytnout následující kombinace vyvolávajících příčin
- metabolická acidóza + metabolická alkalóza
- metabolická acidóza + respirační alkalóza
- respirační acidóza + metabolická acidóza
89
Nedostatek bikarbonátů vzniká v důsledku
- renální tubulární acidózy
- průjmu
- diluce, kdy dochází k relativnímu snížení bikarbonátů při nadměrné infuzi izotonických roztoků bez pufračních bazí
90
Při metabolické poruše acidobazické rovnováhy probíhají děje vedoucí k její úpravě v tomto pořadí
- nárazníková reakce, kompenzace, korekce
91
Base excess (BE)
- se mění při metabolických poruchách acidobazické rovnováhy
- při metabolické alkalóze je pozitivní, při metabolické acidóze negativní
- ve fyziologickém rozmezí dosahujr hodnot -2 až +2 mmol/l
92
Při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu buffer base (BB)
- udává celkové množství nárazníkových bazí
- při metabolické acidóze klesá, při metabolické alkalóze stoupá
- jde o součet bikarbonátových a nebikarbonátových bazí
- při konstantním pH závisí na koncentraci hemoglobinu
93
Metabolická acidóza
- může být způsobena použitím inhibitorů karbonátdehydratázy (karboanhydrázy)
- může být způsobena častými průjmy
94
Při vyšetřování acidobazické rovnováhy zjištěný aniont gap (aniontová mezera)
- normálně činí přibližně 10-16 mmol/l
95
Jaké typy poruch acidobazické rovnováhy musíte zvažovat u mladé pacientky s diagnózou mentální anorexie s epizodami zvracení?
- metabolická acidóza
- metabolická alkalóza
96
Hodnoty pH=7,3, pCO2= 5,3 kPa (40 mmHg), BE= -3 mmol/ svědčí pro
- akutní metabolickou acidózou
97
Hodnoty pH=7,5, pCO2= 5,3 kPa (40 mmHg), BE= 3 mmol/ svědčí pro
- akutní metabolickou alkalózu
98
K metabolické alkalóze vede
- zvracení
- selhání jater s následným poklesem hladiny plasmatických bílkovin
99
Při akutní respirační acidóze
- stoupá hladina bikarbonátů
- mírně klesá hodnota base excess
100
Hodnota deficitu aniontů (anion gap) stoupá při
- hypoxické laktátové acidóze
- diabetické ketoacidóze
101
Při vyšetření acidobazické rovnováhy dle Astrupa jsou přímo měřenými veličinami
- pH
- pO2
- pCO2
102
Acidémie
- vede k hyperkalémii
- posouvá disociační křivku kyslík-hemoglobin doprava
- vede k dráždění receptorů dechového centra
103
Pro poruchy acidobazické rovnováhy platí
- respirační acidóza se projeví vzestupem pCO2
- metabolická alkalóza se kompenzuje špatně, neboť vzestup pCO2 provází pokles pO2
104
Mezi příčiny normochloremické metabolické acidózy patří
- otrava saliciláty
- otrava alkoholem
- hladovění
- DM 1.typu
105
Anion gap se vypočítá z hodnot plasmatických koncentrací
(Na+) - (Cl-) - (HCO3-)
106
Při otravě saliciláty se v rozvoji acidobazické poruchy uplatní
- dráždění dechového centra
- jejich metabolická přeměna na silné kyseliny
107
Respirační alkalóza ovlivňuje v akutním stádiu plazmatickou koncentraci kalcia následujícím způsobem
- sníží se koncentrace ionizovaného kalcia
