Vnitřní prostředí Flashcards

1
Q

Transcelulární tekutina je tvořena mimo jiné

A
  • sekrety žláz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Při čisté vodní dehydrataci je důležitým nálezem

A
  • zvýšená hladina natria
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Čistá vodní hyperhydratace je provázena

A
  • snížením hladiny natria v plazmě
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Ztráta izotonické tekutiny ohrožuje pacienta

A
  • snížením objemu extracelulární tekutiny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Izotonická hyperhydratace je charakterizována

A
  • vzestupem objemu extracelulární tekutiny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Nedostatek vody v organismu vede k

A
  • snížení centrálního venózního tlaku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

U izotonické hyperhydratace můžeme očekávat

A
  • normální hladinu natria v séru (pokud není současné postižení ledvin)
  • snížený počet erytrocytů na mm3 v krvi a pokles koncentrace
  • tvorbu edémů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Snížení osmolarity plazmy bývá u

A
  • hyponatrémie
  • hyperhydrataci vyvolané hypoproteinémií
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Mezi kompartmenty tělesných tekutin patří extracelulární tekutina, která

A
  • tvoří asi 20–25 % tělesné hmotnosti člověka
  • zahrnuje intersticiální a plazmatickou tekutinu
  • nemá přesný indikátor pro měření jejího objemu, ale může se použít inulin nebo chloridové izotopy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Mezi příčiny zvýšeného objemu intersticiální tekutiny a tvorby edémů patří

A
  • zvýšený filtrační tlak na tkáňové kapiláře
  • působení histaminů a příbuzných látek
  • nedostatečná lymfatická cirkulace
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Součástí kompartmentu tělesných tekutin je též transcelulární složka, která

A
  • je tvořena např. sekrety v lumen trávicího traktu a cerebrospinálním mokem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Jako mechanismus vzniku ascitu u pacientů se může uplatnit

A
  • portální hypertenze
  • překročení kapacity lymfatické drenáže
  • sekundární hyperaldosteronismus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Při hypertonické dehydrataci

A
  • se objem intracelulární tekutiny zmenšuje
  • dochází k osmotickému přesunu vody z buněk do intersticia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Při hypotonické dehydrataci

A
  • se objem intracelulární tekutiny zvětšuje
  • dochází k osmotickému přesunu vody z intersticia do buněk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Při isotonické dehydrataci

A
  • dochází k vazokonstrikci ve splanchnické oblasti
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Pokles hladiny plazmatických bílkovin

A
  • zvýší přestup vody z krve do intersticia
  • aktivuje systém renin-angiotenzin-aldosteron
  • zvýší exkreci draslíku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Pokles hladiny plazmatických bílkovin při jaterním selhání

A
  • vede k sekundárnímu hyperaldosteronismu
  • vede k depleci draslíku
  • vede k extracelulární alkalóze a intracelulární acidóze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Ztráty vody a solutů při nadměrném pocení vedou k

A
  • hypertonické dehydrataci
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

U hyperosmolární dehydratace

A
  • je množství ztracené vody větší než množství ztracených solutů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k

A
  • snížení osmolality plazmy
  • poklesu proteinémie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Čistá vodní hyperhydratace vede v akutním stádiu k

A
  • zvětšení objemu erytrocytů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Na přetrvávajícím zvýšení hladiny natria v extracelulární tekutině se významně podílí

A
  • snížená produkce antidiuretického hormonu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Deplece sodíku je pravidelně provázena

A
  • snížením objemu extracelulární tekutiny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mezi hlavní příčiny retence sodíku patří

A
  • primární a sekundární hyperaldosteronismus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Tubulární resorpci natria a exkreci kalia ovlivňují především

A
  • mineralokortikoidy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Extrémně nízká koncentrace chloridů v moči se vyskytuje u

A
  • těžkého zvracení
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Při průtoku krve systémovými kapilárami

A
  • chloridy přecházejí z plazmy do erytrocytů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

S hypochlorémií se setkáme u

A
  • edématózních stavů spojených s diluční hyponatrémií
  • metabolické alkalózy při zvracení
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Plazmatická koncentrace chloridů je zvýšena při

A
  • při silných průjmech
  • renální tubulární acidóze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Obsah draslíku nižší než v průměrné dietě je v

A
  • slanině
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Ke vstupu draslíku do buněk, a tím ke snížení jeho plazmatické koncentrace, dochází působením

A
  • inzulinu
  • akutní alkalémie
  • adrenalinu, a to stimulací Na+/K+ ATPázy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Hladina draslíku v plazmě

A
  • se zvyšuje s poklesem pH
  • je snížena při hyperaldosteronismu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Kombinace hypokalémie, alkalózy a hypertenze je podezřelá z

A
  • primárního hyperaldosteronismu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Podání inzulinu v infuzi s glukózou má tento vliv na kalémii

A
  • kalémie klesne, protože inzulin působí vstup kalia do buněk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

O hypokalémii mohou platit následující tvrzení

A
  • může být spojena s metabolickou alkalózou
  • může způsobit až paralytický ileus
  • může vzniknout při srdečním selhání s výraznými otoky
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

K příčinám hyperkalémie nemůže patřit

A
  • primární hyperaldosteronismus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Hypokalémie navozená osmotickou diurézou způsobí

A
  • extracelulární alkalózu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Pro kalémii platí

A
  • je závislá na dostatečném energetickém přísunu pro správnou funkci Na+/K+ ATPázy
  • je ovlivněna aktuálním stavem renálních funkcí
  • stoupá při rozpadu tkání, popálení, hemolýze
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Velké zvracení vede k

A
  • hypochlorémii
  • depleci draslíku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

U hyperkalémie vidíme na EKG

A
  • vysoké hrotnaté vlny T
  • při život ohrožujících hodnotách změnu tvaru QRS komplexů
  • prodloužení komplexu QRS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Mezi EKG změny při hyperkalémii patří

A
  • sinusová bradykardie
  • vysoká hrotnatá vlna T
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Mezi příčiny hypokalémie patří

A
  • primární hyperaldosteronismus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u

A
  • syndromu nadprodukce antidiuretického hormonu
44
Q

Kombinaci hypokalémie a hyponatrémie nacházíme u

A
  • čisté vodní hyperhydratace
45
Q

Deficit hořčíku způsobuje

A
  • změny při přenosu nervového vzruchu
  • laryngospasmus
46
Q

Močovina

A
  • snadno proniká skrze buněčnou membránu a její koncentrace uvnitř a vně buněk jsou stejné, její hromadění v organismu proto nevede k osmotickým přesunům vody mezi buňkou a extracelulární tekutinou
47
Q

Při metabolické acidóze dochází ke klinicky významné kompenzaci

A
  • po prvních – hodinách hyperventilací
  • v průběhu několika dnů resorpcí a syntézou bikarbonátů ledvinami a zvýšeným vylučováním titrovatelné acidity
48
Q

Laktátová acidóza

A
  • vzniká při tkáňové hypoxii
  • vzniká v důsledku potřeby obnovy NAD+ při nedostatečném přívodu O2 do mitochondrií
49
Q

Tvorba ketolátek

A
  • je typická pro hladovění
  • je typická pro diabetické kóma při absolutním nedostatku inzulinu
50
Q

Velké zvracení povede k

A
  • metabolické alkalóze v důsledku velké ztráty vodíkových iontů v kyselé žaludeční šťávě
51
Q

Velký průjem povede k

A
  • metabolické acidóze v důsledku velké ztráty bikarbonátů
52
Q

Otrava etanolem spojená se zvracením vede k

A
  • kombinované metabolické acidóze a metabolické alkalóze
53
Q

Otrava etanolem bez zvracení vede k

A
  • v terminálním stavu vede k respirační alkalóze v důsledku útlumu dechového centra
  • metabolické acidóze v důsledku přeměny etanolu
54
Q

Hyperchloremická acidóza

A
  • je charakterizována zvýšenými hladinami chloridů a sníženými hladinami bikarbonátu
  • může být způsobena poruchou vstčebávání bikarbonátů v proximálním tubulu
  • může bát způsobena průjmovitým onemocněním
55
Q

R. Messner na vrcholu Mt. Everestu měl následující hodnoty arteriálních krevních plynů a ABR: paO2= 4,2 kPa, paCO2= 1,5 kPa, pH = 7,75, BE= -4 mmol/l, HCO3= 15,2 mmol/l. Jaké odchylky acidobazické rovnováhy jsou patrné z těchto vyšetření?

A
  • metabolická acidóza (samozřejmě v kombinaci s respirační alkalózou)
56
Q

Anion gap, neboli aniontová mezera

A
  • se zvyšuje při ketoacidóze nebo laktátátové acidóze
57
Q

Po velkém zvracení

A
  • ledviny zvýší vylučování vodíkových iontů (pH moči klesá)
  • vzniká hypochloremická alkalóza
58
Q

Rozpoznání metabolické acidózy ve smíšené poruše acidobazické rovnováhy je umožněno

A
  • nálezem zvýšených hodnot “anion gap”
  • nálezem zvýšené hladiny laktátu v krvi
  • nálezem sníženého pO2 v arteriální krvi
59
Q

Pacient s chronickým plicním onemocněním dekompenzovaný silným zvracením má tyto hodnoty v arterializované kapilární krvi: pO2= 6,8 kPa, pCO2= 9,3 kPa, pH=7,38, BE= +15 mmol/l, HCO3= 39 mmol/l, s-Na= 140 mmol/l, s-K= 3 mmol/l, s-Cl= 70 mmol/l

A
  • hodnota “anion gap” je 31 mmol/l
  • pacient má metabolickou alkalózu v kombinované poruše acidobazické rovnováhy
60
Q

Infuze natriumlaktátu

A
  • působí na vnitřní prostředí alkalizačně
61
Q

Inhibitory karbonátdehydratázy (karboanhydrázy) (např. acetazolamid)

A
  • mají acidifikační vliv na vnitřní prostředí
  • zvyšují ztráty bikarbonátů močí
62
Q

Renální tubulární acidóza proximálního typu

A
  • vede ke zvýšení, často až alkalickému pH moči
  • má normální anion gap
  • vede ke ztrátám bikarbonátů ledvinami
63
Q

Sekundární hyperaldosteronismus

A
  • vede k metabolické alkalóze
  • snižuje poměr koncentrací Na/K v moči
64
Q

Pro částečně kompenzovanou metabolickou acidózu platí

A
  • BE (base excess) menší než 0
65
Q

Podání chloridu ammoného

A
  • hladina bikarbonátů se sníží, protože se vnitřní prostředí okyselí vodíkovými ionty vyprodukovanými v játrech v ureosyntetickém cyklu
  • vede k poklesu BE
66
Q

Kompenzační odpoveď ledvin na metabolickou acidózu

A
  • dosahuje svého maxima až za 3-5 dní
  • vede ke zvýšení tzv. titrovatelné acidity moči
67
Q

Hyperchloremická acidóza může vzniknout při

A
  • renální tubulární acidóze
  • profuzních průjmech
68
Q

Mladý diabetik v bezvědomí, léčený inzulinem (zjištěno podle průkazu diabetika v osobních dokladech), bez současného plicního onemocnění, nereagující na akutní intravenózní pdání glukózy

A
  • zhluboka dýchá, hodnota paCO2 je snížená
69
Q

Najdeme-li metabolickou acidózu s normální aniontovou mezerou (anion gap), lze uvažovat o jedné z následujích variant

A
  • pacient ztratil velké množství bikarbonátů, např. ledvinami při renální tubulární acidóze či průjmech
70
Q

O pacientovi v laktátové acidóze lze říci

A
  • má zvýšenou aniontovou mezeru (anion gap)
71
Q

Ketoacidóza vzniká u

A
  • dekompenzovaného diabetika 1.typu
  • hladovění
72
Q

Mezi příčiny metabolické alkalózy patří

A
  • primární hyperaldosteronismus
  • zvracení
73
Q

Při otravě saliciláty se může rozvinout

A
  • respirační alkalóza s metabolickou acidózou
74
Q

Mezi vyvolávající příčiny metabolické aidózy nepatří

A
  • deplece kalia
75
Q

Respirační acidóza je charakterizována

A
  • vzestupem pCO2
76
Q

Respirační alkalóza je charakterizována

A
  • poklesem pCO2
  • sníženým uvolňováním kyslíku z hemoglobinu do tkání
77
Q

Při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu base excess (BE) následující

A
  • normálně se pohybuje kolem 0
  • je to rozdíl momentární hodnoty BB (buffer base) od její náležité (normální) hodnoty (vzhledem ke koncentraci hemogobinu, který má pacient), tj. NBB (normal buffer base). Tedy BE= BB-NBB
  • hodnota base excess v krvi in vitro (mimo organismus) se nebude měnit při změnách pCO2, v organismu (in vivo) dochází při vzestupu pCO2 k mírnému poklesu
78
Q

K acidifikačním prostředkům patří

A
  • NH4Cl
79
Q

K alkalizačním prostředkům patří

A
  • natrium laktát
  • natrium citrát
  • bikarbonát
80
Q

Příjem fyziologikcého rozotku v infuzích

A
  • má tendenci k mírné acidifikaci krve
81
Q

Akutní snížení objemu extracelulární tekutiny diuretickou terapií (diuretiky neinhibitujícími karboanhydrázu), která vede ke ztrátám vody a NaCl

A
  • může způsobit alkalózu z dehydratace
82
Q

Organismus lépe snáší posun pH do oblasti

A
  • acidémie, protože disociační křivka oxyhemoglobinu se posunuje doprava
83
Q

K poruchám acidobazické rovnováhy vedou primární změny plazmatických koncentrací těchto veličin

A
  • bikarbonátů
  • vodíkových iontů
  • parciálního tlaku CO2
84
Q

Vliv metabolické složky na nárazníkové baze kompenzují (nikoliv korigují)

A
  • plíce
85
Q

U nemocného s chronickou hyperkapnií můžeme očekávat

A
  • po podání kyslíku úpravu paO2, ale tím, že odstraníme hypoxii v glomus caroticum, zhorší se ventilace a vzroste hyperkapnie
  • respirační acidózu
86
Q

Příčinami respirační alkalózy jsou

A
  • výšková hypoxie
  • hyperventilace při umělé plicní ventilaci
87
Q

Tkáňová laktátová acidóza může být způsobena

A
  • nedostatkem kyslíku ve tkáních z oběhových příčin
  • vátnutím metabolismu laktátu v játrech
  • nedostatkem kyslíku při respiračních onemocněních
88
Q

Při poruchách acidobazické rovnováhy se mohou vyskytnout následující kombinace vyvolávajících příčin

A
  • metabolická acidóza + metabolická alkalóza
  • metabolická acidóza + respirační alkalóza
  • respirační acidóza + metabolická acidóza
89
Q

Nedostatek bikarbonátů vzniká v důsledku

A
  • renální tubulární acidózy
  • průjmu
  • diluce, kdy dochází k relativnímu snížení bikarbonátů při nadměrné infuzi izotonických roztoků bez pufračních bazí
90
Q

Při metabolické poruše acidobazické rovnováhy probíhají děje vedoucí k její úpravě v tomto pořadí

A
  • nárazníková reakce, kompenzace, korekce
91
Q

Base excess (BE)

A
  • se mění při metabolických poruchách acidobazické rovnováhy
  • při metabolické alkalóze je pozitivní, při metabolické acidóze negativní
  • ve fyziologickém rozmezí dosahujr hodnot -2 až +2 mmol/l
92
Q

Při vyšetřování acidobazické rovnováhy platí pro hodnotu buffer base (BB)

A
  • udává celkové množství nárazníkových bazí
  • při metabolické acidóze klesá, při metabolické alkalóze stoupá
  • jde o součet bikarbonátových a nebikarbonátových bazí
  • při konstantním pH závisí na koncentraci hemoglobinu
93
Q

Metabolická acidóza

A
  • může být způsobena použitím inhibitorů karbonátdehydratázy (karboanhydrázy)
  • může být způsobena častými průjmy
94
Q

Při vyšetřování acidobazické rovnováhy zjištěný aniont gap (aniontová mezera)

A
  • normálně činí přibližně 10-16 mmol/l
95
Q

Jaké typy poruch acidobazické rovnováhy musíte zvažovat u mladé pacientky s diagnózou mentální anorexie s epizodami zvracení?

A
  • metabolická acidóza
  • metabolická alkalóza
96
Q

Hodnoty pH=7,3, pCO2= 5,3 kPa (40 mmHg), BE= -3 mmol/ svědčí pro

A
  • akutní metabolickou acidózou
97
Q

Hodnoty pH=7,5, pCO2= 5,3 kPa (40 mmHg), BE= 3 mmol/ svědčí pro

A
  • akutní metabolickou alkalózu
98
Q

K metabolické alkalóze vede

A
  • zvracení
  • selhání jater s následným poklesem hladiny plasmatických bílkovin
99
Q

Při akutní respirační acidóze

A
  • stoupá hladina bikarbonátů
  • mírně klesá hodnota base excess
100
Q

Hodnota deficitu aniontů (anion gap) stoupá při

A
  • hypoxické laktátové acidóze
  • diabetické ketoacidóze
101
Q

Při vyšetření acidobazické rovnováhy dle Astrupa jsou přímo měřenými veličinami

A
  • pH
  • pO2
  • pCO2
102
Q

Acidémie

A
  • vede k hyperkalémii
  • posouvá disociační křivku kyslík-hemoglobin doprava
  • vede k dráždění receptorů dechového centra
103
Q

Pro poruchy acidobazické rovnováhy platí

A
  • respirační acidóza se projeví vzestupem pCO2
  • metabolická alkalóza se kompenzuje špatně, neboť vzestup pCO2 provází pokles pO2
104
Q

Mezi příčiny normochloremické metabolické acidózy patří

A
  • otrava saliciláty
  • otrava alkoholem
  • hladovění
  • DM 1.typu
105
Q

Anion gap se vypočítá z hodnot plasmatických koncentrací

A

(Na+) - (Cl-) - (HCO3-)

106
Q

Při otravě saliciláty se v rozvoji acidobazické poruchy uplatní

A
  • dráždění dechového centra
  • jejich metabolická přeměna na silné kyseliny
107
Q

Respirační alkalóza ovlivňuje v akutním stádiu plazmatickou koncentraci kalcia následujícím způsobem

A
  • sníží se koncentrace ionizovaného kalcia