Krev Flashcards
1
Q
viskozita krve je
A
- stoupá se zvyšujícím se hematokritem
2
Q
vysoká viskozita krve při hematokritu nad 70%
A
- způsobuje zvýšenou srdeční práci
- představuje nebezpečí vzniku krevních sraženin v cévách (trombóz)
- způsobuje zpomalení průtoku krve cévním řečištěm a zhoršuje reologické vlastnosti krve
3
Q
krvetvorné kmenové buňky pro transplantační terapii je možno získat z:
A
- kostní dřeně
- periferní krve
- pupečníkové krve
4
Q
tepelné protilátky
A
- rozeznávají erytrocytární antigeny
- prokazují se Coombsovým testem
5
Q
chladové protilátky
A
- v chladném prostředí mohou způsobit akrocyanózu
- jsou obvykle typu IgM
6
Q
Coombsův test slouží ke stanovení
A
- autoprotilátek proti erytrocytům
7
Q
Alogenní transplantace kostní dřeně zahrnuje
A
- transplanatce buněk příbuzného
- transplantace buněk nepříbuzného
8
Q
krevní obraz je vhodný pro vyšetření
A
- leukocytózy
- anémie
- dušnosti
- únavy
9
Q
diferenciální krevní obraz
A
- je vhodný pro posouzení přítomnosti maligních krevních elementů
- zahrnuje rozpočet bílých krvinek s rozlišením na jednotlivé podtypy
10
Q
hypersplenismus
A
- je stav, při němž ve zvětšené slezině jsou zvýšeně sekvestrovány krevní elementy
- může být charakterizován trombocytopenií, granulocytopenií a anémií
11
Q
hyperviskózní syndrom je charakterizován
A
- SNÍŽENÝM odplavováním aktivovaných koagulačních faktorů z místa svého vzniku
- ohrožením života pacienta
12
Q
splenektomii doprovází v následujícím období
A
- zvýšení granulocytů v periferii
- přítomnost Howell-Jollyho tělísek
13
Q
následující hodnoty krevního obrazu - HTK 0,32, ERY 3,0 mil/l, Hb 110 g/l - odpovídají možné diagnóze
A
- anémie z nedostatku vitaminu B12
14
Q
kombinace nálezů sníženého plazmatického haptoglobinu, anémie a pozitivity Coombsova testu odpovídá diagnóze
A
- autoimunitní hemolytické anémie
15
Q
kombinace anémie, zvýšeného plazmatického haptoglobinu a sníženého transferinu je charakteristická pro
A
- zánět
16
Q
následující hodnoty krevního obrazu - HTK 0,30, ERY 4,0 mil/l, Hb 110 g/l - odpovídají nejlepší diagnóze anémie
A
- z nedostatku železa
17
Q
paroxysomální noční hemoglobinurie (PNH) je onemocnění, které je
A
- získané
18
Q
hemoglobinurie vzniká při
A
- rozpadu erytrocytů v cirkulaci
- přesycení vazebné kapacity haptoglobinu
- podání inkompatibilní krve
19
Q
paroxisomální noční hemoglobinurie (PNH)
A
- je způsobena chyběním některých ochranných proteinů na membráně erytrocytů
- v patogenezi jejích příznaků se uplatňuje POKLES pH během spánku a AKTIVACE komplementu
20
Q
haptoglobin je
A
- SNÍŽEN při intravaskulární hemolýze
21
Q
paroxysomální noční hemoglobinurie je
A
- výsledkem mutace krvetvorné kmenové buňky
22
Q
anémie z nedostatku vitaminu B12 a kyseliny tetrahydrolistové je morfologicky charakterizována
A
- přítomností megaloblastů v kostní dřeni
- makrocytózou
23
Q
anémie z nedostatku železa je charakterizována mimo jiné
A
- normální či hypercelulární kostní dření
- mikrocytózou
24
Q
při polycythaemia rubra vera je produkce erytropoetinu
A
- SNÍŽENA
25
při sekundárních polycytémiích je hladina erytropoetinu
- ZVÝŠENA
26
neefektivní krvetvorba (inefektivní erytropoeza) je součástí patogeneze
- myelodysplastického syndromu
- megaloblastové anémie
27
sideroblastická anémie může vzniknout při
- poruše syntézy hemu
- otravě olovem
28
mezi extrakorpuskulární hemolytické anémie nepatří
- hemoglobinopatie S
- thalasémie
- paroxysomální noční hemoglobinurie
29
při anémii je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi
- NORMÁLNÍ
30
mezi korpuskulární hemolytické anémie nepatří
- autoimunitní hemolytická anémie
31
pro paroxysomální noční hemoglobinurii platí
- je charakterizována defektem membránových bílkovin inhibujících aktivaci komplementu
- po přidání okyseleného séra dochází k hemolýze PNH erytrocytů
32
pacient po resekci terminálního ilea bude mít nejspíše
- megaloblastovou anémii
33
při perniciózní anémii
- jsou často přítomny autoprotilátky proti vnitřnímu faktoru
- vázne syntéza DNA v erytroblastech
- objem erytrocytů často přesahuje 100 fl
34
34 + 35 -> pro perniciózní anémii platí
- je zde nedostatek vitamínu B12
- je důsledkem autoimunitního onemocnění
- vyskytuje se často při atrofické gastritidě
35
pro latentní fázi sideropenické anémie platí, že
- je snížena hladina feritinu v séru
36
retikulocyty mohou být v krvi zvýšeny u
- výrazného krvácení
- intravaskulární hemolýzy
37
do obrazu anemického syndromu patří
- bledost kůže a sliznic
- dušnost
- tachykardie
38
makrocytová anémie se může vyvinout u
- deficitu kyseliny listové
- deficitu vitamínu B12
- jaterního selhání
39
mikrocytární anémie může vzniknout na podkladě
- thalasémie
- sideropenie
40
methemoglobin
- obsahuje trojmocné železo
41
které tvrzení o srpkovité anémii NENÍ správně
- příčinou je traumatický rozpad erytrocytů při nárazu na fibrinová vlákna v mikrovaskulárním řečišti na deformované elementy připomínající srp
42
hemolytické anémie
- jsou provázeny přítomností urobilinogenu v moči
- mohou vést k cholelithiáze
- mohou vyvolat splenomegálii
43
u hemolytických anémií
- je zvýšená sérová hladina LDH
- je zvýšená sérová hladina nekonjugovaného bilirubinu
44
nejčastější příčinou sideropenické anémie v naší populaci je
- chronické krvácení
45
ke zvýšení retikulocytů nad horní fyziologickou hranici 1,5% dochází
- u hemolytických anémií
- u hypersplenismu
46
anémie při chronickém renálním selhání způsobená nedostatkem erytropoetinu je
- NORMOcytární
47
mezi laboratorní ukazatele hemolýzy patří
- přítomnost urobilinogenu v moči
48
nedostatek vitaminu B12 a kyseliny listové
- má vliv i na jiné než krevní buňky
49
manifestní sideropenická anémie se projeví
- snížením hladiny feritinu
- snížením hladiny sérového železa
- snížením hladiny hemoglobinu
50
přítomnost schistocytů v periferní krvi spolu s neurologickým deficitem postižené osoby svědčí pro
- TTP = trombotickou trombocytopenickou purpuru
51
autoimunitní etiologii hemolytické anémie diagnostikujeme
- Coombsovým testem = přímý antiglobulinový test
52
sideroblastová anémie tvoří podskupinu
- myelodysplastického syndromu
53
makrocytární charakter mají anémie
- při rozvinuté hypotyreóze
- při nedostatku kyseliny listové
- při jaterní insuficienci
54
o anémii platí
- je definována jako snížení počtu cirkulujících erytrocytů anebo koncentrace Hb v periferní krvi
- do anemického syndromu patří bledost, únava, pokles tělesné výkonnosti, zadýchávání se při námaze, tachykardie
- při anémii je snížen obsah kyslíku v arteriální krvi
55
paroxysomální noční hemoglobinurie je onemocnění
- způsobené poruchou hematopoetické kmenové buňky
- které může přejít do akutní myeloidní leukémie
- při kterém mají erytrocyty sníženou odolnost vůči komplementu
56
přímý antiglobulinový (Coombsův) test je pozitivní při
- AIHA = autoimunitní hemolytické anémii
57
anémie a současně zjištěná výrazná retikulocytóza je typický projev
- AIHA = autoimunitní hemolytické anémii
58
primární příčinou anémie může být
- zvýšené ztráty erytrocytů
- snížená produkce erytrocytů
59
megaloblastická anémie
- je důsledkem deficitu vitaminu B12 a kyseliny tetrahydrolistové
- provází atrofickou gastritidu
60
PNH
- je způsobená somatickou mutací kmenové buňky
- jejím podkladem je hemolýza při vyšším CO2
- je charakterizována defektem syntézy glykosylfosfatidové kotvy
61
sekundární polycytémie
- může být způsobena těžkým plicním onemocněním s respirační insuficiencí
- může být způsobena pobytem ve vysokých nadmořských výškách
62
retikulocytóza
- bývá u zvýšené aktivity erytropoezy
- může následovat po větším krvácení nebo hemolýze
63
přímý Coombsův test je zpravidla pozitivní u pacientů s
- autoimunitní hemolytickou anémií
64
anémie chronických chorob vzniká
- při zánětu působením zánětových cytokinů
- např. při chronických infekcích, revmatických zánětech
65
Haptoglobin
- váže volný Hb v plazmě, klesá při IV hemolýze
66
při IV hemolýze může dojít
- k hemoglobinurii
- ke žloutence
67
retikulocytóza
- ukazuje na ZVÝŠENOU tvorbu erytrocytů
68
hemolytická anémie
- může být způsobena protilátkami proti ery
- může být příčinou ikteru
- vede ke zvýšení koncentrace LDH
69
sideropenická anémie je
- nejčastěji hypochromní mikrocytární
- provázená zvýšenou koncentrací solubilních transferinových receptorů
70
u anémie z nedostatku vitaminu B12
- může být v krevním obraze pancytopenie
- může dojít k poškození NS
71
mikrocytární charakter má anémie
- sideropenická
- při chronických krevních ztrátách
- u thalassemia major
72
zvýšená plazmatická koncentrace haptoglobinu svědčí pro
- zánět
73
pokles plazmatické koncentrace haptoglobinu svědčí pro
- IV hemolýzu
74
anémie při hypotyreóze je zpravidla
- makrocytární
75
střední objem ery (MCV) je při aplastické anémii
- normální
76
retikulocytóza u pacienta s perniciózní anémií, která se objeví po zahájení léčby, svědčí pro
- pozitivní efekt léčby vitaminem B12
- aktivaci hematopoézy
77
u thalassemia major dochází k následujícím změnám
- mikrocytární anémii
- zvýšení nekonjugovaného bilirubinu
78
sníženou hodnotu středního objemu ery (MCV) nacházíme při
- hemolytické anémii z mechanických příčin
- thalassemia major
79
hodnota středního objemu ery (MCV) 75 fl je slučitelná s následujícími diagnózami
- polycythemia vera
80
zvýšení procentuálního zastoupení retikulocytů v červeném krevním obraze je charakteristickým nálezem u
- většího krvácení
- extrakorpuskulární hemolytické anémie
- intrakorpuskulární hemolytické anémie
81
anémie doprovázející ischemickou fázi diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC) je
- hemolytická
82
schistocyty jsou
- cirkulující fragmenty erytrocytů
83
pojem poikilocytóza označuje variabilitu
- vzhledu erytrocytů
84
nedostatek glukózo-6-fosfátdehydrogenázy
- se projevuje silněji u mužů
- se při akutním záchvatu manifestuje spotřebováním haptoglobinu a hemoglobinurií
85
anémie z nedostatku vitaminu B12 doprovází
- crohnovu chorobu
- tuberkulózu
- Whippleovu chorobu
- amyloidózu
86
nedostatek ceruloplazminu vyvolá
- nedostatečnou přeměnu Fe2+ na Fe3+
87
pro železo platí
- v krvi je přenášeno na bílkovině transferinu
88
pro metabolismus železa NEPLATÍ
- při nedostatku Fe je transferin železem kompletně saturován
89
pro transferin platí
- je bílkovina, v níž je uložena zásobní forma železa
- při dostatku železa je přítomen v retikuloendotelovém systému
90
sérová hladina feritinu je snížená
- v prelatentní fázi sideropenické anémie
- v latentní fázi sideropenické anémie
- v manifestní fázi sideropenické anémie
91
sideropenie - se může v organismu projevit
- anémií mikrocytární
- zvýšením transferinu v séru (tj. zvýšením celkové vazebné kapacity)
92
pro hodnoty transferrinového receptoru platí
- není ovlivněn proteiny akutní fáze
- jeho hladina je zvýšená u thalassemie
- jeho hladina je snížena u anémií provázejících renální selhání anebo u hypoplastických anémií
93
nedostatek železa
- vede k mikrocytární a hypochromní anémii
- může vzniknout častým krvácením
- je provázen nízkou saturací transferrinu
94
težké formy hereditární hemochromatózy (např. juvenilní)
- mohou vést např. ke kardiomyopatii s těžkou poruchou funkce srdce
- jsou vzácné
- jsou způsobeny mutací genu důležitého pro regulaci hepcidinu (hemojuvelinu) a chyběním hepcidinu
95
hepcidin
- tvoří se převážně v játrech
- tlumí vstřebávání železa v duodenu
96
železo se vstřebává
- v duodenu
- z podstatné části ve formě hemu
- lépe vlivem vitaminu C a kyselé žaludeční šťávy
97
hepcidin
- je nedostatečně tvořen při hereditární hemochromatóze
- jeho produkce se zvyšuje při zánětu a může se podílet na vzniku anémie chronických chorob
98
typické změny metabolismu železa u anémie chronických chorob jsou
- snížení celkové vazebné kapacity (tj. transferrinu)
- pokles sérového železa
99
po parenterálním podání vysoké dávky železa se železo
- uloží v játrech
100
sérový feritin
- koreluje s množstvím intracelulárního ferritinu
- stoupá při přetížení organismu železem
101
Hereditární hemochromatóza je způsobena
- nadměrným vstřebáváním železa v duodenu
102
Porucha metabolismu železa u anémie chronických chorob je způsobena
- zvýšenou tvorbou hepcidinu v játrech
- zpomaleným exportem železa z makrofágů
103
Transferrinové receptory jsou exprimovány zejména na
- erytroblastech
104
Pokles plazmatické koncentrace transferrinu nastává při
- zánětu
- poruše jaterní proteosyntézy
105
Současný pokles plazmatického ferritinu a vzestup plazmatického
transferrinu je vysvětlitelný
- nedostatkem železa
106
Bronzový diabetes patří do obrazu následujícího onemocnění
- hemochromatóza
107
Kombinace nálezů sníženého plazmatického transferrinu, zvýšeného
plazmatického ferritinu a snížené, event. normální hladiny železa je
charakteristická pro
- zánět
108
Mezi komplikace podání transfuze nepatří
- riziko zvýšené krvácivosti
109
Opakované krevní transfuze mohou vést k
- zvýšení saturace transferrinu železem
110
Velká křížová zkouška se provádí při předtransfuzním vyšetřením smísením
- krvinek dárce s plazmou příjemce
111
Aglutinogeny systému ABO jsou po chemické stránce
- glykosfingolipidy s různými oligosacharidy
112
Dojde-li po přidání krvinek k séru anti-B k jejich aglutinaci, může jít
o krevní skupinu
- B nebo AB
113
Nedojde-li po přidání krvinek k séru anti-A k jejich aglutinaci, může jít
o krevní skupinu
- 0 nebo B
114
Jedinec Rh‒ vytvoří protilátky anti-D
- po transfuzi krve Rh+
- v důsledku porodu Rh+ plodu
115
Granulocytóza vznikající vlivem ACTH a glukokortikoidů je způsobena
- vyplavením granulocytů z kostní dřeně do periferie
- zpomalením přestupu granulocytů do marginální hotovosti
116
Pro průkaz leukemoidní reakce svědčí (v blastech)
- vysoká hodnota alkalické fosfatázy
- nízká peroxidázová aktivita
117
Syndrom líných leukocytů je charakterizován
- poruchou chemotaxe
118
Blasty u akutních leukémií jsou charakterizovány
- zástavou maturace
119
Chronická granulomatóza je způsobena
- neschopností granulocytů produkovat H2O2
120
Přítomnost filadefského (Ph1) chromosomu
- podmiňuje vznik fuzního genu bcr/abl
- je charakteristická pro většinu pacientů s chronickou myeloidní leukémií
121
Pro filadelfský (Ph1) chromosom neplatí
- je typickým fenoménem u chronické myeloidní leukémie
122
Mezi myeloproliferativní syndromy nepatří
- chronická lymfocytová leukémie
123
Mezi myeloproliferativní syndromy patří
- esenciální trombocytémie
- polycythaemia vera rubra
124
Pro chronickou myeloidní leukémii platí
- patří mezi myeloproliferativní stavy
- je přítomna transkripce patologického proteinu s tyrozinkinázovou
aktivitou
- je snížena aktivita alkalické fosfatázy v granulocytech
125
Buňky Reedové-Sternbergové jsou přítomny zejména u tohoto onemocnění
- maligního lymfogranulomu (Hodgkinova lymfomu)
126
Pro mnohočetný myelom neplatí
- je provázen hypokalcémií
127
Pro mnohočetný myelom neplatí
- tvoří osteoplastické metastázy
128
Pro paraprotein neplatí
- je typickým produktem při hepatopatiích
129
Pro Bence-Jonesovu bílkovinu platí, že
- je tvořena lehkými imunoglobulinovými řetězci
- může precipitovat v ledvinných tubulech
130
Mezi myeloproliferativní onemocnění nepatří
- Hodgkinova nemoc
131
Leukemoidní reakce je
- reaktivním stavem se zvýšeným počtem leukocytů a nezralými formami
v periferní krvi
132
U chronické myeloidní leukémie typicky nalezneme
- filadelfský (Ph1) chromozom, vzniklý chromozomální translokací (9;22)
- sníženou aktivitu alkalické fosfatázy v neutrofilech
133
Pro akutní myeloidní leukémii platí
- vzniká mutací hematopoetické buňky v kostní dřeni
- může vzniknou také sekundárně progresí jiného myeloproliferativního
onemocnění (myelodysplazie, myeloproliferativní syndromy)
nebo jako následek cytostatické léčby
- léčí se chemoterapií a alogenní transplatací kostní dřeně
134
Mezi lymfoproliferativní syndromy nepatří
- polycythemia vera
135
Posun doleva v diferenciálním krevním obraze
- bývá pozorován u akutního bakteriálního zánětu
136
Filadelfský (Ph1) chromosom
- je translokace chromozomů způsobující vznik proteinu kódovaného
genem bcr/abl
- je charakteristický pro chronickou myeloidni leukémii
137
Při leukemoidní reakci nalezneme v blastech
- normální nebo vyšší aktivitu alkalické fosfatázy
- nízkou až nulovou peroxidázovou aktivitu
138
Granulocytóza vznikne
- po infarktu myokardu
- po větší fyzické zátěži
- při akutní bakteriální infekci
139
Granulocytopenie
- je jedním z doprovodních znaků hypersplenismu
- může být vyvolána produkcí
chladových i tepelných protilátek
proti granulocytům
- může být následkem protinádorové terapie cytostatiky
140
Mezi onemocnění doprovázená eozinofilií patří
- virová onemocnění typu EBV, CMV
- alergické stavy
- parazitární nemoci
141
Vyzrálé T a B lymfocyty
- jsou schopné rozpoznat vlastní antigeny
142
Myelodysplastický syndrom doprovází
- neefektivní hematopoeza
143
Protein Bcr/Abl je
- je kódován genem, který je celý lokalizovaný na tzv. filadelfském
(Ph1) chromosomu
144
Mnohočetný myelom
- je lymfoproliferativní onemocnění
- je maligní onemocnění, u něhož typicky nacházíme monoklonální
imunoglobulin v krvi a moči a osteolytická ložiska
- může být příčinou akutního renálního selhání
145
Při von Willebrandově chorobě je jako první postižena
- adheze destiček na subendotelový kolagen
146
Označte koagulační faktor, jehož syntéza není postižena při terapii
kumarinovými deriváty (warfarin)
- faktor V
147
Označte koagulační faktor, jehož syntéza je postižena při terapii kumarionovými deriváty (warfarin)
- protein C
148
Označte hodnotu, která je v mezích normy při hemofilii A
- Quickův test
- trombinový čas
149
Tromboplastin je
- tkáňový lipoproteinový komplex (tkáňová faktor s negativně nabitými fosfolipidy)
150
Protein C
- je vitamin K dependentní faktor
- po aktivaci hydrolyzuje akcelerátory (koagulační faktory Va, FVIIIa)
151
Protrombinový čas je prodloužen
- při defektu faktoru X
- při terapii dikumarolem
152
Parenchymatózní krvácení u manifestního hemofilika lze zastavit
- infuzí chybějícího koagulačního faktoru
153
Hlavní účinek aspirinu (kyseliny acetylsalicylové) na destičky je
- blokáda cyklooxygenázy
154
Trombomodulin je
- povrchový protein endotelií
155
von Wilebrandův faktor
přítomen v subendotelové bazální membráně
156
Hodnota INR
- vypočítá se jako poměr času QT pacienta ke QT kontrolní plasmy
- může být zvýšena u jaterních onemocnění
157
Tkáňový faktor
- je exprimován při zánětu na aktivovaných monocytech
- iniciuje v komplexu s negativně nabitými fosfolipidy zevní cestu
aktivace plazmatického koagulačního systému
158
Zvýšení INR v Quickově testu
- může být způsobeno dikumarolem (antagonistou vitaminu K)
- může se upravit po podání vitaminu K
- může způsobit krvácením z dásní
159
Porucha syntézy kolagenu vede k
- zvýšené fragilitě kapilár
- vaskulopatiím
- skorbutu
160
Porucha syntézy kolagenu nepatří do obrazu
- avitaminózy D
161
Pro trombocytopatie platí
- je porušena funkce trombocytů
- i při normálním počtu trombocytů může dojít k patologickému krvácení
162
Které tvrzení o APC rezistenci není správné
- jde o koagulopatii vzniklou po chemoterapii krevních malignit
- projevuje se zvýšeným sklonem ke krvácení
163
Označte patologický stav, který může být příčinou krvácení
- deficit alfa2-inhibitoru plazminu
164
Označte patologický stav, který může být příčinou trombózy
- deficit tPA (tkáňového aktivátoru plazminogenu)
165
Trombofilní stav
- může být vrozený nebo získaný
- může se spolupodílet na vzniku arteriální trombózy
- může se spolupodílet na vzniku akutního koronárního syndromu
166
D-dimery v plazmě
- patří mezi FDP (fibrin/fibrinogen degradační produkty)
- jsou indikátorem aktuální aktivity trombolytického systému v organismu
- jsou vysoce senzitivní s nízkou specifitou pro diagnostiku
tromboembolické nemoci
167
aPTT
- testuje koagulační aktivitu vnitřního systému plazmatické koagulace
- je prodloužený při hemofilii A
- je prodloužený při terapii heparinem
168
Quickův test
- testuje koagulační aktivitu zevního systému plazmatické koagulace
- je prodloužený při pokročilých poškozeních jaterního parenchymu
169
Diseminovaná intravaskulární koagulopatie
- může mít v počátečních stádiích zkrácený nebo normální aPTT
- se může projevit zkrácením aPTT
- se může projevit poklesem hladiny plazmatického fibrinogenu
- vede k trombotickým uzávěrům v mikrocirkulaci
170
Trombin
- působí (mimo jiné) aktivaci krevních destiček
- patří k faktorům závislým na vitaminu K
- váže se na trombomodulin
171
GPIIbIIIa receptor na trombocytech
- slouží k vazbě fibrinogenu vedoucí k agregaci krevních destiček
- je defektní u Glanzmannovy trombastenie
172
Zevní systém plazmatické koagulační kaskády
- se hodnotí Quickovým testem
- aktivuje se rychleji než vnitřní systém
- je spuštěn tkáňovým faktorem
173
Mezi inhibitory plazmatické koagulační kaskády patří
- protein C a protein S
- antitrombin III
- trombomodulin
174
D-dimery jsou
- proteolytické deriváty fibrinu
- nejsou již dále štěpitelné plazminem
175
Trombocytopenie
- bývá často provázena vzestupem hladiny trombopoetinu v plazmě
- může být způsobena hypersplenismem
- může být vyvolána autoimunitní poruchou
176
Hyperkoagulační stavy
- zvyšují riziko trombózy
- lze léčit podáváním antagonistů vitaminu K (warfarinem)
177
Mezi základní Virchowovy podmínky vzniku žilní trombózy patří
- žilní stáza
- hyperkoagulační stav
- poškození cévní stěny
178
O diseminované intravaskulární koagulopatii (DIC) platí
- při DIC se kombinuje defekt koagulace s defektem primární hemostázy
- při DIC je spolu s koagulací aktivována i fibrinolýza
179
O patogenezi trombózy platí
- rezistence faktoru V k proteolytickému štěpení je nejčastějším
vrozenou příčinou hyperkoagulačních stavů
- při snížení hladiny antitrombinu III na 40 % je zvýšeno riziko vzniku trombů
180
Prodloužení aPTT může vyvolat
- deficit faktoru XII
- terapie heparinem
- přítomnost inhibitoru faktoru VIII
181
Mezi trombofilní stavy nepatří
- přítomnost inhibitoru faktoru VIII
182
Deficit vWf (von Wilebrandova faktoru) se může projevit
- poruchou primární hemostázy
- poruchou sekundární hemostázy při současném deficitu faktoru VIII,který je fyziologicky na vWf navázán
183
Protrombinový čas slouží k posouzení
- funkce jater
- zevní dráhy koagulační kaskády (dráha tkáňového faktoru)
184
Mezi získané stavy s vyšším rizikem trombofilie patří
- podávání estrogenů včetně hormonální antikoncepce
- nefrotický syndrom
185
Získané poruchy cévní stěny se mohou projevit jako
- senilní purpura
- Henochova-Schönleinova purpura
186
Test na krvácivost
- prodloužení testu může signalizovat poruchu funkce krevních destiček
187
Leidenská mutace
- vede u nositelů k trombofilii
188
Pozitivní etanolový test nacházíme u pacienta
- v počáteční fázi diseminované intravaskulární koagulopatie
189
Fibrinogen je
- pozitivní protein akutní fáze
190
APC (aktivovaný protein C) rezistence je
- hereditární onemocnění zvyšující riziko tromboembolické choroby
191
Rezistence na aktivovaný protein C je
- nejčastěji způsobena mutací v genu pro koagulační faktor V
192
Riziko trombózy se zvyšuje
- při užívání hormonální antikoncepce
- při fibrilací síní
- u nádorových onemocnění
193
Von Wilebrandova choroba
- je nejčastější vrozené krvácivé onemocnění
- je autozomálně dominantně dědičné onemocnění
- u těžších defektů může být laboratorně prodloužené aPTT
- patří mezi trombocytopatie
194
Účinnost terapie warfarinem monitorujeme dle
- protrombinového času (Quickův test)
- INR (International Normalization Ratio)
195
Mezi rizikové faktory vzniku tromboembolické nemoci patří
- nedostatek proteinu C a S
- mutace genu pro protrombin
- antifosfolipidový syndrom
196
Pro trombotickou trombocytopenickou purpuru jsou typické
následující laboratorní nálezy
- trombocytopenie
- anémie
- přítomnost schistocytů
- elevace laktát dehydrogenázy
197
Současné prodloužení aktivovaného parciálního tromboplastinového
času (aPTT) a protrombinového času (Quickův test) může být způsobeno
- diseminovanou intravaskulární koagulopatií (DIC)
- léčbou perorálními antikoagulancii, jako např. dikumaroly (warfarinem)
198
Spontánní krvácení, většinou do kloubů, objevující se již v dětském věku,je typické pro následující poruchu hemostázy
- hemofilii A
199
Etanolový (parakoagulační) test je pozitivní při
- první (koagulační) fázi diseminované intravaskulární koagulopatie (DIC)
200
Trombinový čas
- se stanoví přidáním kalcia a nadbytku trombinu k dekalcifikované
plazmě pacienta
201
Deficit koagulačního faktoru XII
- nemá krvácivé projevy
- projeví se prodloužením aktivovaného parciálního tromboplastinového času (aPTT)
202
Deficit koagulačního faktoru XIII se projeví odchylkou v následujícím testu či testech
- výsledky všech tří uvedených testů budou normální
203
Antikoagulační účinek heparinu je zprostředkován
- antitrombinem
- inhibicí faktoru Xa
204
Dukeho test stanovení doby krvácení je pozitivní (prodloužený) u
- von Willebrandovy choroby
- těžké trombocytopenie
205
Zvýšená koncentrace PAI-1 (inhibitoru aktivátoru plazminogenu-1)
představuje rizikový faktor
- tromboembolické choroby
206
Působení trombopoetinu se projeví
- zvýšením počtu megakaryocytů v kostní dřeni
- vyšším stupněm polyploidity megakaryocytů
207
Získané hyperkoagulační stavy mohou být způsobeny
- endotelovou dysfunkcí
- užívaním estrogenů
- kouřením
