Obecná Patofyziologie Flashcards
1
Q
Většina fyziologických funkčních vztahů má charakter
A
- nelineární
2
Q
Bludný kruh (circulus vitiosus) znamená, že určité na sobě závislé hodnoty
A
- progresivně se vzdalují od svých fyziologických hodnot
3
Q
Zánik buněk procesem nekrózy vyvolává zánětovou reakci, protože
A
- dochází k uvolnění proteolytických enzymů z buňky
4
Q
Apoptózu buňky může způsobit
A
- narušení jejího vnitřního metabolismu
- neopravitelná poškození její DNA
- nedostatek růstových faktorů
- aktivace receptoru Fas (CD 95)
5
Q
Apoptózu buňky může způsobit
A
- virové infekce
- navázání molekuly Fas-ligand na příslušný receptor
- ozáření ionizujícím zářením
- hypoxie
6
Q
Odolnost buňky proti smrti apoptózou může zvýšit
A
- stimulace příslušnými růstovými faktory
- zvýšená exprese genu bcl-
- inaktivační (amorfní) mutace genu pro protein p53
7
Q
Proteazon
A
- účastní se likvidace bílkovin v buňce
8
Q
Priony jsou příčinou vzniku následujících degenerativních chorob CNS
A
- bovinní spongiformní encefalopatie a kuru
9
Q
Alela je označení pro
A
- genovou variantu
10
Q
Somatická mutace může být podkladem onemocnění
A
- kongenitálních
- získaných
11
Q
Onemocnění s typem dědičnosti autozomálně-dominantní většinou vykazuje
A
- vyšší stupeň postižení u homozygotů než u heterozygotů
12
Q
Onemocnění s dědičností typu autozomálně-recesivní se klinicky
A
- někdy projevuje i u heterozygota
13
Q
Genový polymorfismus je způsoben
A
- výskytem dvou nebo více alel určitých genů v populaci
- kombinaci běžných alel
14
Q
Predispozice k určité nemoci může být způsobena
A
- genovým polymorfismem
- fenotypovým polymorfismem
- vzácnou alelou jednoho genu
15
Q
Monogenní dědičné onemocnění vykazující některý typ dědičnosti podle Mendela
A
- může být způsobené různými mutacemi specifického genu
16
Q
Mezi polygenní onemocnění nepatří
A
- hemofilie A
- hemofilie C
17
Q
Klonální onemocnění je označení pro
A
- fenotypově významnou somatickou mutaci, která je předávána dceřinným buňkám
18
Q
Mutace genu zděděná od matky
A
- je vždy přítomna v germinativních i somatických buňkách
19
Q
Mutace genu zděděná od otce
A
- je vždy přítomna v germinativních i somatických buňkách
20
Q
Klinická manifestace dědičného onemocnění
A
- někdy zjevně nezávisí na působení zevních faktorů
- je výsledkem působí více faktorů
21
Q
Dědičná onemocnění s recesivním typem dědičnosti vznikají nejčastěji následkem mutace genu, který kóduje
A
- enzym
22
Q
Dědičná onemocnění s dominantním typem dědičnosti vznikají nejčastěji následkem mutace genu, který kóduje
A
- strukturní buněčný protein
- strukturní extracelulární protein
- membránový receptor
23
Q
U gametopatií
A
- jsou zárodečné buňky schopné oplodnění, ne však normálního vývoje
24
Q
Choroby vyvolané mitochondriální genovou mutací jsou dědičné
A
- po matce
25
Vznikle-li porucha plodu mezi 15.dnem a 3.měsícem intrauterinního života
- jde o kritické období pro vznik malformací
26
Turnerův syndrom s karyotypem 44 + X0 je charakterizován
- vývojem vejcovodů, dělohy a vaginy
- amenorhoeou
- nedokonalým vývojem mammy
- řídkým axiálním a pubickým ochlupením
27
Klasická forma Klinefelterova syndromu vykazuje karyotyp
- 44 + XXY
28
Syndrom testikulární feminizace
- tvoří část mužských pseudohermafroditismů
- je podmíněn vrozenou rezistencí vůči androgenům
29
Nedostatečný růst je podmíněn mimo jiné
- získanou poruchou hypotalamické oblasti
- sníženou činností štítné žlázy
30
Nadměrný růst je vyvolán
- sníženou produkcí androgenů a estrogenů
- zvýšenou produkcí STH
31
V období puberty se
- mírně zvyšuje srdeční výdej
- zvětšuje se poměr hmotnosti myokardu vůči tělesné hmnotnosti
32
Vznik pubertas praecox vera je způsoben
- aktivací hypotalamu a následně celé osy pohlavních hormonů
33
Pseudopubertas praecox může být způsobena
- zvýšenou produkcí androgenů a estrogenů kůrou nadledvin
- produkcí androgenů a estrogenů hormonálně aktivními nádory
34
Změna funkce ovarií v klimakteriu začínají
- sníženou aktivitou žlutého tělíska
- zvýšenou a nerovnoměrnou produkcí estrogenů
35
V období menopauzy
- je produkce gonadotrofních hormonů zvýšena
- je zvýšen poměr mezi androgeny/estrogeny
36
Postklimakterická osteoporóza je podmíněna
- poklesem proteinoanabolického vlivu estrogenů
- relativním vzestupem proteinokatabolockého vlivu glukokortikoidů
37
Změny ve stáří jsou charakterizovány
- depozicí tuku ve tkáních
- zvyšujícím s množstím kolagenu a elastinu v intersticiu
- zvětšením tloušťky intersticia s následným snížením transportu O2 do buněk
38
S postupujícím věkem dochází
- k hypertrofii a fibrózu myokardu
- k postupnému snižování srdečního výdeje
39
V období mezi 25.-85. rokem života se prakticky nemění hladina kreatininu v séru, protože
- se snižováním glomerulární filtrace ubývá svalová hmota
40
S přibývajícím věkem
- se hladina kortizolu nemění
- hladina aldosteronu plynule klesá
41
Mezi příznaky klinické smrti patří
- zástava dýchání
- zástava cirkulace
42
Pravý hermafroditismus
- může nastat při současném výskytu karyotypu 44 + XX a 44 + XY
- může nastat při karyotypu 44 + XX a H-Y antigenu
43
Zdrojem fibrotizace rány a tvorby jizvy je
- granulační tkáň
- produkce kolagenu
44
Migrace epitelií do oblasti poranění je zprostředkována
- změnou exprese integrinů těmito buňkami
- přítomnosti vláken fibronektinu a vitronektinu v provizorní matrix
- aktivací fibrinolýzy tkáňovými aktivátory plazminogenu
- zvýšenou proliferací epiteliálních buněk
45
Syntéza kolagenu v místě poranění během fáze fibrotizace může být narušena
- nedostatkem vitamínu C
46
Buňky, které se jako první začnou hromadit v místě poranění, jsou
- neutrofilní granulocyty
47
Zcela zničená nebo odstraněná kožní adnexa (vlasové folikuly, mazové a potní žlázy)
- vůbec se neobnoví
48
Průběh hojení poranění může nepříznivě ovlivnit
- nedostatek vitamínu C
- porucha krevní srážlivosti
- ischemie rány
- granulocytopenie (nízký počet neutrofilních granulocytů)
49
Tvorba kapilár v granulační tkáni je podmíněna následujícími růstivými faktory
- bFGF (bazickým fibroblastovým růstovým faktorem)
- VEGF (vaskulárním endotelovým růstovým faktorem)
50
Krevní destičky se v místě poranění stanou zdrojem následujících faktorů
- chemoatraktantů
- TGF-beta (transformujícího růstového faktoru beta)
- PDGF (destičkového růstového faktoru)
51
Průběh hojení rány může nepříznivě ovlivnit
- dysfibrinogenémie
- koagulopatie
- avitaminóza A
52
Dýchání vzduchu obohaceného kyslíkem může být nebezpečné u nemocného s
- nízkým paO2 a hromaděním oxidu uhličitého (vysokým paCO2)
53
Hyperventilace při hypoxémii s nízkým paO2 je způsobena tím, že
- periferní chemoreceptory v glomus caroticum stimulující dechová centra
54
Kritická tkáňová hypoxie znamená, že
- postižené buňky tvoří málo ATP
55
Při "histotoxické hypoxii" se saturace
- venózní krve kyslíkem zvýší
56
Při anémii se vyskytují následující druhy kompenzačních reakcí
- nahromadění 2,3-bisfosfoglycerátu v erytrocytech
- afinita krve ke kyslíku se sníží
- minutový srdeční výdej se zvýší
57
Pro typ hypoxie označované jako "hypoxická hypoxie" je charakteristickým znakem
- snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2)
58
Při typu hypoxie označované jako "ischemická hypoxie" jsou důležitými patogenetickými faktory
- prodloužení difuzní dráhy kyslíku v postižené tkáni
- malá dodávka kyslíku do tkáně
59
Při anémii je
- normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2)
60
Otrava oxidem uhelnatým se svými patogenickými mechanismy nejvíce blíží
- anémické hypoxii
61
Otrava oxidem uhelnatým způsobuje závažnou tkáňovou hypoxii, protože
- snižuje obsah kyslíku v arteriální krvi
- zvyšuje afinitu zbylého hemoglobinu ke kyslíku
62
Kouření cigaret narušuje zásobování tkání kyslíkem, protože cigaretový kouř obsahuje
- oxid uhelnatý
63
Mezi geny, které reagují na hypoxii zvýšením své aktivity, patří
- gen pro vaskulární endotelový růstový faktor (VEGF)
- gen pro erytropoetin
- gen pro glukózový transportér GLUT 1
64
Zvýšení hladiny kyseliny mléčné nastává především při
- hypoxii kosterních svalů
65
Při zástavě průtoku krve mozkem dochází ke ztrátě vědomí
- asi za 10 sekund
66
Při léčbě otravy oxidem uhelnatým kyslíkem je cílem této terapie především
- zvýšení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2)
67
Při léčbě hypoxie typu "hypoxické hypoxie" je cílem kyslíkové terapie především
- zvýšení saturace hemoglobinu kyslíkem v arteriální krvi
68
Mutace nádorového supresorového genu p53
- je jedním z nejčastějších genetických defektů identifikovaných u lidských karcinomů
- vede k poruše mechanismů důležitých pro opravu poškozené DNA
69
Nádorový růst představuje klonální expanzi
- buňky, ve které vznikne specifická mutace
70
Nádorový růst urychlují tyto okolnosti
- krátké trvání buněčného cyklu
- velká proliferační frakce
- vaskularizace nádoru
71
Některé varianty lidského papiloma-viru působí vznik
- karcinomu děložního čípku
72
Nestabilita genomu v nádorových buňkách je vysvětlována
- amorfní (inaktivační) mutací genu pro protein p53
73
V nádorových buňkách je na rozdíl od normálních buněk často přítomna enzymová aktivita
- telomerázy
74
Narůstající malignita nádoru je způsobena
- vznikem druhotných nádorových klonů s agresivnějšími vlastnostmi, menší citlivosti na hypoxii apod.
75
Primární příčinou vzniku nádoru nebo prekancerózy může být genetická změna buňky, která
- zvyšuje odolnost vůči apoptóze
- zvyšuje signalizaci z receptoru pro růstový faktor do buněčného jádra
- snižuje pravděpodobnost přechodu buňky do G0 stavu
76
Vznik rezistence nádoru vůči cytostatikům může být způsoben
- zvýšenou expresí glykoproteinu-P (produktu MDR genu)
- zvýšenou rezistení nádorových buněk vůči apoptóze
77
Gen postižený amorfními (inaktivačními) mutacemi u více než 50% maligních nádorů je
- gen pro protein p53
77
Onemocnění xeroderma pigmentosum, vyznačující se četnými nádory kůže, je podmíněno
- defektem DNA reparačních mechanismů
78
Mezi geny, jejichž produkty snižují pravděpodobnost vzniku nádorového bujení, patří
- geny pro reparační enzymy DNA
- gen pro protein p53
- gen APC (Adematosus Polyposis Coli)
79
Při nefunkčím genu pro protein p53 (Li-Fraumeniho syndromu)
- v časném věku vznikají různorodé nádory
80
Změna nádoru z benigního na maligní je způsobena
- novou somatickou mutací v nádorové populaci
81
Selekci nádorových buněk s nefunkčním proteinem p53 může napomáhat
- tkáňová hypoxie v některých částech nádoru
82
Nádor se může manifestovat následujími druhy paraneoplastických projevů
- hyperkalcémií
- polyneuropatií a různými poruchami funkce CNS
- kachexií
- patologickou zlomeninou kosti
83
Při kachexii provázející nádorové onemocnění dochází k
- úbytku svalové a tukové tělesné hmoty
- k změně metabolismu ve prostěch katabolismu
84
Čtyřicet opakovaných buněčných dělení může vytvořit buněčný klon s hmotností okolo
- 1 kg
85
Při celkovám působení chladu na organismus
- dochází k vazokonstrikci a návratu krve hlubokými žilami
- je teplo produkováno zejména svalovými kontrakcemi
86
Při celkovém působení chladu na organismus dochází ke smrti poklesem teploty tělesného jádra v rozmezí
- 24-22 stupňů Celsia
87
Řízená hypotermie je v chirurgii využívaná proto, že
- spotřeba kyslíku ve tkáních se snižuje
88
Při zvýšení teploty tělesného jádra
- se spotřeba kyslíku tkáněmi zvyšuje
- se zvyšují katabolické pochody
89
Při přehřátí organismu a profuzním pocení
- dochází k poklesu objemu extracelulární tekutiny
- se zvyšuje osmolarita extracelulární tekutiny
90
Při úžehu (insolaci) jsou v popředí příznaků
- poruchy funkce centrálního nervového systému
91
Při vzestupu tělesné teploty
- se srdeční výdej zvyšuje
92
Nejnebezpečnější frekvence elektrického proudu pro organismus jsou v rozmezí
- 30-150 Hz
93
Tělesná teplota je řízena termoregulačním centrem v
- hypotalamu
94
Při úžehu (insolaci) má hlavní škodlivý účinek ve srovnání s úpalem (siriasis)
- působení celého spektra slunečního záření
95
Crush syndrom
- ohrožuje pacienta selháním ledvin
- je provázen hyperkalémií
96
Dlouhodobá imobilizace pacienta způsobí
- negativní bilanci kalcia
- zácpu
97
U dospělého člověka jsou k ionizujícímu záření vysoce citlivé následující tkáně
- střevní epitel
- kostní dřeň
- epidermis
98
Mezi typické příznaky akutního radiačního syndromu patří
- zvracení
- lymfopenie
99
K projevům úžehu (insolace) nepatří
- polyurie
100
Akutní mechanismy adaptace na pobyt ve vysokých nadmořských výškách zahrnují
- hyperventilace
- tachykardii
101
Crush syndrom vzniká při
- traumatu s rozsáhlou kontuzí svalů
102
Toxicita látek se vyjadřuje jako
- LD 50
103
Složky tabákového kouře
- indukují cytochromy P450
- přeměňují prekarcinogeny na karcinogeny
104
Z používaných drog má halucinogenní efekt hlavně
- LSD a psilocybin
105
Centrální typ obezity (kumulace abdominálního tuku) bývá doprovázen
- hyperinzulinémií
- inzulinorezistencí
- vysokou hladinou leptinu
106
Obezita bývá doprovázena
- zvýšením hladiny leptinu
- inzulinorezistencí se vzestupem hladiny inzulinu
107
Obezita v lidské populaci je nejčastěji způsobena
- žádnou z uvedených odchylek
108
Sekundární obezitu nacházíme u
- Cushingova syndromu
- hypotyreózy
109
Které nálezy očekáváte u syndromu mentální anorexie?
- nízkou hladinu leptinu
- amenorrheu
110
Deficit zinku vyvolává
- zpomalení růstu s hypogonadismem
111
Metabolismus homocysteinu je ovlivněn
- vitaminem B6, B12 a listovou kyselinou
112
Mezi složky nespecifické imunity řadíme
- komplement
- makrofágy, NK buňky
113
Aktivace žírných buněk může být vyvolána
- reakcí alergenu se specifickými molekulami IgE přítomnými na žírných buňkách
- námahou
- C3a a C5a složkou komplementu
- chladem
114
Buněčná imunita se podílí na obraně proti
- virům
- plísním
- nádorům
115
Alergická reakce 2.typu
- je namířena proti antigenům neseným na membráně vlastních buněk organismu, což se projeví např. jako hemolytická anémie, trombocytopenie
116
Arthusův a Raynaudův fenomén jsou příklady alergické reakce
- 3.typu
117
Atopie
- změněnou reaktivitu imunitního systému ve smyslu patologické přecitlivělosti
- pohotovost k tvorbě antigen-specifických IgE protilátek při prvním kontaktu s cizí bílkovinou
118
Autoimunitní onemocnění může být iniciováno
- infekcí
- UV zářením
- léky
- některými složkami potravy
119
Bronchokonstrikce při anafylaktickém šoku je způsobena
- leukotrieny (LTC4, LTD4 a LTE4)
120
Buňky uplnatňující se přímo o v alergické reakci 1.typu (anafylaxi) jsou
- žírné buňky (mastocyty)
121
Reakce štěpu proti hostiteli
- může komplikovat alogenní transplantaci
- může přispět k eradikaci patologického klonu leukemických buněk
122
Pro alergickou reakci 2. typu je charakteristická
- přítomnost protilátek na povrchu buněk
123
Rozšíření zornic (mydriáza) a pocení jsou u anafylatického šoku vyvolány
- aktivací sympatického nervového systému
124
Sérová nemoc je generalizovanou formou alergie
- 3.typu
125
Systémový lupus erythematosus se vyznačuje
- tvorbou širokého spektra autoprotilátek
- tvorbou protilátek namířených proti DNA
126
V patogenezi alergie 3.typu se uplatňují
- imunokomplexy
127
V patogenezi alergie 4.typu se uplatňují
- cytotoxické lymfocyty
128
Za potíže doprovázející sennou rýmu je převážně odpovědné uvolnění
- histaminu
129
Deficit inhibitoru C1 složky komplementu se projeví jako
- hereditární angioedém (angioneurotický edém)
130
Genetický defekt btk (Brutonova tyrosinkináza) má za následek (zejména u mužů, X-vázaná choroba)
- snížení plazmatické hladiny imunoglobulinů
- poruchu terminálních fází diferenciace B-lymfocytů
131
Infekce HIV snižuje v krvi především počet
- CD4+ T lymfocytů
132
Mezi primární imunodeficience patří
- SCID - těžký kombinovaný imunodeficit
- Di Georgův syndrom (hypoplázie tymu)
- X-vázaná agamaglobulinémie
133
Pacienti s chronickou granulomatózní chorobou
- mají poruchu intracelulárního zabíjení mikrobů
- mohou mít poruchu tvorby reaktivních forem kyslíku
134
Primární imunodeficience se často projevují opakovanými
- záněty středního ucha
- průjmy
- četnými kožními infekcemi
- záněty plic
135
Při agamglobulinémii je
- odolnost vůči virovým onemocnění normální
- snížená odolnost vůči bakteriálním onemocněním
- snížená odolnost vůči parazitárním onemocněním
136
S poruchami imunitní odpovědi se setkáme
- při stresu
- hypoproteinémii
- urémii
137
Sekundární poruchu imunity mohou být vyvolány
- malnutrici
- protinádorovou léčbou cytostatiky
- HIV infekcí
- akutní virovou infekcí
138
Alergická reakce 1.typu se podílí na patogenezi onemocnění
- astma bronchiale
- senná rýma
- kopřivka (urtricaria)
139
C-reaktivní protein
- je protein akutní fáze
140
Faktor nekrotizuící tumory alfa (TNF-alfa)
- je časný prozánětový cytokin
- je ve významném množství produkován tukovou tkání
- jeho nadprodukce při systémovém zánětu má autoagresivní důsedky pro organismus
141
K mononukleárním fagocytům nepatří
- epiteliální buňky thymu
142
Které z následujících pochodů jsou přímým následkem aktivace makrofágů
- uvolnění faktoru nekrotizujícího tumory (TNF) a interleukinu 1
143
Které z následujících tvrzení je správné
- makrofágy přežívají déle, než neutrofilní granulocyty
- Kupferovy buňky v játrech mohou fungovat podobně jako makrofágy
- makrofágy mohou uvolňovat růstové faktory
- makrofágy mohou uvolňovat cytokiny
144
Který z následujících mediátorů hraje nejdůležitější úlohu v aktivaci neutrofilních granulocytů
- složka komplementu C5a
145
Lymfatické cévy se účastní následujících funkcí
- drenáže tkáňového moku
- slouží jako cesta diseminace infekce
- spojují lymfatické uzliny
146
Mezi zánětové mediátory s vazokonstrikčnímím účinkem produkované endotelem patří
- endotelin
- tromboxan A2
147
Na vzniku horečky se podílejí aktivované monocyty a makrofágy tím, že
- produkují cytokiny
148
Které/á následující tvrzení je/jsou správná
- plicní hypertenze novorozenců může být upravena inhalací směsi oxidu dusnatého (NO) a kyslíku
- NO způsobuje lokální vazodilataci při zánětu
- syntetické nitráty (např. nitroglycerin) působí obdobně jako NO, a proto se využívají léčebně
149
Nejdůležitější buňkou podílející se na vzniku granulomů je
- makrofág
150
Oxid dusnatý
- je zodpovědný za hypotenzi při septickém šoku
- z chemického hlediska má charakter radikálu
151
Oxid dusnatý
- aktivuje syntézu cGMP
- jeho nadměrná produkce vede k hypotenzi a šoku
152
Oxid dusnatý
- je neuromediátor
- je vazodilatátor
- je tvořen makrofágy při jejich stimulaci
153
Permeabilitu cévní stěny při akutním zánětu zvyšují
- histamin
- bradykinin
- serotonin
154
Při akutní stimulaci endotel uvolňuje do cirkulace
- tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA)
- oxid dusnatý (NO)
- von Willebrandův faktor
155
Při déletrvající horečce je
- objem extracelulární tekutiny snížen
- objem intracelulární tekutiny snížen
156
Sepse
- je definována jako systémová zánětová odpověď na infekční podnět
157
Systémová zánětová odpověď organismu
- může vést k multiorgánové dysfunkci
- způsobuje hyperventilaci a tachykardii
158
Vazodilataci působí
- oxid dusnatý
159
Základní příznaky systémové zánětové odpovědi při bakteriálním zánětu jsou
- febrilie
- tachykardie a tachypnoe
- leukocytóza
160
Alfa 2 makroglobulin
- inhibuje endopeptidázy
- je proteinem akutní fáze
161
Podle klasického modelu H.Selyeho je adaptační syndrom (stresová reakce) členěn
- do tří stádií (poplachová reakce - rezistence - vyčerpání)
162
Při stresové reakci
- dochází k retenci tělesných tekutin
163
Stresová reakce je
- fyziologická adaptační reakce na zátěžový podnět s možnými patologickými důsledky pro organismus
164
Stresová reakce může být vyvolána
- fyzikálním patogenním podnětem
- účinkem chemických látek
- působením biologických faktorů
- psychosociálními vlivy
165
Schopnost stresové humorální osy reagovat na zátěžovou situaci (její funkční rezerva) je snížena u
- Addisonovy choroby
- adrenomedulární insuficience
- panhypopituitarismu
166
Klíčovou úlohu v neurohumorální odpovědi na stresový podnět hraje
- hypotalamus
167
Pro adekvátní průběh stresové reakce je životně nezbytná přítomnost
- glukokortikoidů
168
Tvorba CRH a ACTH se zvyšuje při stresu vyvolaném
- psychosociálními podněty
- infekčními podněty
- infarktem myokardu
- fyzikálními podněty
169
Katabolický účinek glukokortikoidů při stresu
- je pro organismus krátkodobě výhodný, protože se zvyšuje množství substrátů pro glukoneogenezu
170
V první fázi stresové reakce (poplachové) hrají hlavní roli
- katecholaminy
171
Snížená funkce kůry nadledvin
- snižuje odolnost organismu na stresový podnět
172
Glukokortikoidy
- zvyšují množství neutrofilních granulocytů v krvi
- snižují množství lymfocytů
- mají protizánětlivý účinek
173
Vyplavení andrenalinu při stresu
- způsobí stimulaci tvorby CRH
- způsobí následně zvýšenou produkci ACTH
174
Katecholaminy uvolněné při stresu vyvolají
- zvýšení minutového objemu srdečního
- zvýšení krevního tlaku
175
Při stresu dochází ke zvýšené tvorbě
- vazopresinu (ADH)
- růstového hormonu
- endorfinů
176
Při stresové reakci navozené infekční noxou působí glukokortikoidy
- inhibici tvorby hlavních prozánětlivých cytokinů
- stimulaci syntézy proteinů akutní fáze
177
Působení katecholaminů během stresové reakce zahrnuje
- lipolýzu
- stimulaci osy CRH-ACTH-glukokortikoidy
178
Změny v krevním obraze v průběhu stresové reakce jsou vyvolány především působením
- glukokortikoidů
179
Glukokortikoidy během stresu zvyšují glykémii
- stimulací jaterní glukoneogeneze
180
Katecholaminy při stresové reakci
- snižují motilitu a zvyšují tonus sfinkterů gastrointestinálního traktu
- působí bronchodilataci
181
Při stresvoé reakci dochází k vazodilataci
- v nadledvinách
- v mozku
182
Význam sekrece katecholaminů při stresu spočívá mimo jiné ve
- zvýšení glykémie, zvýšení glykogenolýzy
- zvýšení lipolýzy, uvolnění volných mastných kyselin
183
Při infekci působí glukokortikoidy
- zvýšení syntézy proteinů akutní fáze
- snížení počtu lymfocytů
184
Katecholaminy při stresové aktivaci způsobí v srdci
- dilataci koronárních tepen
- zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu
185
Srážlivost krve se při stresové reakci
- zvyšuje
186
Stresové vyplavení katecholaminů při infarktu myokardu
- má pozitivně ionotropní vliv na myokard
- zvyšuje časnou mortalitu pacientů s infarktem myokardu
- má arytmogenní vliv na myokard
187
Katecholaminy při stresové reakci
- zvyšují glykémii, zvyšují glykogenolýzu
- zvyšují resorpci glukózy ze střeva
188
Připravenost stresové humorální osy na stresovou reakci (její funkční rezervu) můžeme testovat
- podáním ACTH a sledováním hladiny kortizolu
