Obecná Patofyziologie Flashcards

1
Q

Většina fyziologických funkčních vztahů má charakter

A
  • nelineární
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Bludný kruh (circulus vitiosus) znamená, že určité na sobě závislé hodnoty

A
  • progresivně se vzdalují od svých fyziologických hodnot
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Zánik buněk procesem nekrózy vyvolává zánětovou reakci, protože

A
  • dochází k uvolnění proteolytických enzymů z buňky
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Apoptózu buňky může způsobit

A
  • narušení jejího vnitřního metabolismu
  • neopravitelná poškození její DNA
  • nedostatek růstových faktorů
  • aktivace receptoru Fas (CD 95)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Apoptózu buňky může způsobit

A
  • virové infekce
  • navázání molekuly Fas-ligand na příslušný receptor
  • ozáření ionizujícím zářením
  • hypoxie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Odolnost buňky proti smrti apoptózou může zvýšit

A
  • stimulace příslušnými růstovými faktory
  • zvýšená exprese genu bcl-
  • inaktivační (amorfní) mutace genu pro protein p53
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Proteazon

A
  • účastní se likvidace bílkovin v buňce
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Priony jsou příčinou vzniku následujících degenerativních chorob CNS

A
  • bovinní spongiformní encefalopatie a kuru
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Alela je označení pro

A
  • genovou variantu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Somatická mutace může být podkladem onemocnění

A
  • kongenitálních
  • získaných
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Onemocnění s typem dědičnosti autozomálně-dominantní většinou vykazuje

A
  • vyšší stupeň postižení u homozygotů než u heterozygotů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Onemocnění s dědičností typu autozomálně-recesivní se klinicky

A
  • někdy projevuje i u heterozygota
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Genový polymorfismus je způsoben

A
  • výskytem dvou nebo více alel určitých genů v populaci
  • kombinaci běžných alel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Predispozice k určité nemoci může být způsobena

A
  • genovým polymorfismem
  • fenotypovým polymorfismem
  • vzácnou alelou jednoho genu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Monogenní dědičné onemocnění vykazující některý typ dědičnosti podle Mendela

A
  • může být způsobené různými mutacemi specifického genu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mezi polygenní onemocnění nepatří

A
  • hemofilie A
  • hemofilie C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Klonální onemocnění je označení pro

A
  • fenotypově významnou somatickou mutaci, která je předávána dceřinným buňkám
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Mutace genu zděděná od matky

A
  • je vždy přítomna v germinativních i somatických buňkách
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Mutace genu zděděná od otce

A
  • je vždy přítomna v germinativních i somatických buňkách
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Klinická manifestace dědičného onemocnění

A
  • někdy zjevně nezávisí na působení zevních faktorů
  • je výsledkem působí více faktorů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Dědičná onemocnění s recesivním typem dědičnosti vznikají nejčastěji následkem mutace genu, který kóduje

A
  • enzym
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Dědičná onemocnění s dominantním typem dědičnosti vznikají nejčastěji následkem mutace genu, který kóduje

A
  • strukturní buněčný protein
  • strukturní extracelulární protein
  • membránový receptor
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

U gametopatií

A
  • jsou zárodečné buňky schopné oplodnění, ne však normálního vývoje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Choroby vyvolané mitochondriální genovou mutací jsou dědičné

A
  • po matce
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vznikle-li porucha plodu mezi 15.dnem a 3.měsícem intrauterinního života

A
  • jde o kritické období pro vznik malformací
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Turnerův syndrom s karyotypem 44 + X0 je charakterizován

A
  • vývojem vejcovodů, dělohy a vaginy
  • amenorhoeou
  • nedokonalým vývojem mammy
  • řídkým axiálním a pubickým ochlupením
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Klasická forma Klinefelterova syndromu vykazuje karyotyp

A
  • 44 + XXY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Syndrom testikulární feminizace

A
  • tvoří část mužských pseudohermafroditismů
  • je podmíněn vrozenou rezistencí vůči androgenům
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Nedostatečný růst je podmíněn mimo jiné

A
  • získanou poruchou hypotalamické oblasti
  • sníženou činností štítné žlázy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Nadměrný růst je vyvolán

A
  • sníženou produkcí androgenů a estrogenů
  • zvýšenou produkcí STH
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

V období puberty se

A
  • mírně zvyšuje srdeční výdej
  • zvětšuje se poměr hmotnosti myokardu vůči tělesné hmnotnosti
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Vznik pubertas praecox vera je způsoben

A
  • aktivací hypotalamu a následně celé osy pohlavních hormonů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Pseudopubertas praecox může být způsobena

A
  • zvýšenou produkcí androgenů a estrogenů kůrou nadledvin
  • produkcí androgenů a estrogenů hormonálně aktivními nádory
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Změna funkce ovarií v klimakteriu začínají

A
  • sníženou aktivitou žlutého tělíska
  • zvýšenou a nerovnoměrnou produkcí estrogenů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

V období menopauzy

A
  • je produkce gonadotrofních hormonů zvýšena
  • je zvýšen poměr mezi androgeny/estrogeny
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Postklimakterická osteoporóza je podmíněna

A
  • poklesem proteinoanabolického vlivu estrogenů
  • relativním vzestupem proteinokatabolockého vlivu glukokortikoidů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Změny ve stáří jsou charakterizovány

A
  • depozicí tuku ve tkáních
  • zvyšujícím s množstím kolagenu a elastinu v intersticiu
  • zvětšením tloušťky intersticia s následným snížením transportu O2 do buněk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

S postupujícím věkem dochází

A
  • k hypertrofii a fibrózu myokardu
  • k postupnému snižování srdečního výdeje
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

V období mezi 25.-85. rokem života se prakticky nemění hladina kreatininu v séru, protože

A
  • se snižováním glomerulární filtrace ubývá svalová hmota
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

S přibývajícím věkem

A
  • se hladina kortizolu nemění
  • hladina aldosteronu plynule klesá
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Mezi příznaky klinické smrti patří

A
  • zástava dýchání
  • zástava cirkulace
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Pravý hermafroditismus

A
  • může nastat při současném výskytu karyotypu 44 + XX a 44 + XY
  • může nastat při karyotypu 44 + XX a H-Y antigenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Zdrojem fibrotizace rány a tvorby jizvy je

A
  • granulační tkáň
  • produkce kolagenu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Migrace epitelií do oblasti poranění je zprostředkována

A
  • změnou exprese integrinů těmito buňkami
  • přítomnosti vláken fibronektinu a vitronektinu v provizorní matrix
  • aktivací fibrinolýzy tkáňovými aktivátory plazminogenu
  • zvýšenou proliferací epiteliálních buněk
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Syntéza kolagenu v místě poranění během fáze fibrotizace může být narušena

A
  • nedostatkem vitamínu C
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Buňky, které se jako první začnou hromadit v místě poranění, jsou

A
  • neutrofilní granulocyty
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Zcela zničená nebo odstraněná kožní adnexa (vlasové folikuly, mazové a potní žlázy)

A
  • vůbec se neobnoví
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Průběh hojení poranění může nepříznivě ovlivnit

A
  • nedostatek vitamínu C
  • porucha krevní srážlivosti
  • ischemie rány
  • granulocytopenie (nízký počet neutrofilních granulocytů)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Tvorba kapilár v granulační tkáni je podmíněna následujícími růstivými faktory

A
  • bFGF (bazickým fibroblastovým růstovým faktorem)
  • VEGF (vaskulárním endotelovým růstovým faktorem)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Krevní destičky se v místě poranění stanou zdrojem následujících faktorů

A
  • chemoatraktantů
  • TGF-beta (transformujícího růstového faktoru beta)
  • PDGF (destičkového růstového faktoru)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Průběh hojení rány může nepříznivě ovlivnit

A
  • dysfibrinogenémie
  • koagulopatie
  • avitaminóza A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Dýchání vzduchu obohaceného kyslíkem může být nebezpečné u nemocného s

A
  • nízkým paO2 a hromaděním oxidu uhličitého (vysokým paCO2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Hyperventilace při hypoxémii s nízkým paO2 je způsobena tím, že

A
  • periferní chemoreceptory v glomus caroticum stimulující dechová centra
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Kritická tkáňová hypoxie znamená, že

A
  • postižené buňky tvoří málo ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Při “histotoxické hypoxii” se saturace

A
  • venózní krve kyslíkem zvýší
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Při anémii se vyskytují následující druhy kompenzačních reakcí

A
  • nahromadění 2,3-bisfosfoglycerátu v erytrocytech
  • afinita krve ke kyslíku se sníží
  • minutový srdeční výdej se zvýší
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Pro typ hypoxie označované jako “hypoxická hypoxie” je charakteristickým znakem

A
  • snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Při typu hypoxie označované jako “ischemická hypoxie” jsou důležitými patogenetickými faktory

A
  • prodloužení difuzní dráhy kyslíku v postižené tkáni
  • malá dodávka kyslíku do tkáně
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Při anémii je

A
  • normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Otrava oxidem uhelnatým se svými patogenickými mechanismy nejvíce blíží

A
  • anémické hypoxii
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Otrava oxidem uhelnatým způsobuje závažnou tkáňovou hypoxii, protože

A
  • snižuje obsah kyslíku v arteriální krvi
  • zvyšuje afinitu zbylého hemoglobinu ke kyslíku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Kouření cigaret narušuje zásobování tkání kyslíkem, protože cigaretový kouř obsahuje

A
  • oxid uhelnatý
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Mezi geny, které reagují na hypoxii zvýšením své aktivity, patří

A
  • gen pro vaskulární endotelový růstový faktor (VEGF)
  • gen pro erytropoetin
  • gen pro glukózový transportér GLUT 1
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Zvýšení hladiny kyseliny mléčné nastává především při

A
  • hypoxii kosterních svalů
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Při zástavě průtoku krve mozkem dochází ke ztrátě vědomí

A
  • asi za 10 sekund
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Při léčbě otravy oxidem uhelnatým kyslíkem je cílem této terapie především

A
  • zvýšení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (paO2)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Při léčbě hypoxie typu “hypoxické hypoxie” je cílem kyslíkové terapie především

A
  • zvýšení saturace hemoglobinu kyslíkem v arteriální krvi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Mutace nádorového supresorového genu p53

A
  • je jedním z nejčastějších genetických defektů identifikovaných u lidských karcinomů
  • vede k poruše mechanismů důležitých pro opravu poškozené DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

Nádorový růst představuje klonální expanzi

A
  • buňky, ve které vznikne specifická mutace
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Nádorový růst urychlují tyto okolnosti

A
  • krátké trvání buněčného cyklu
  • velká proliferační frakce
  • vaskularizace nádoru
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Některé varianty lidského papiloma-viru působí vznik

A
  • karcinomu děložního čípku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Nestabilita genomu v nádorových buňkách je vysvětlována

A
  • amorfní (inaktivační) mutací genu pro protein p53
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

V nádorových buňkách je na rozdíl od normálních buněk často přítomna enzymová aktivita

A
  • telomerázy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Narůstající malignita nádoru je způsobena

A
  • vznikem druhotných nádorových klonů s agresivnějšími vlastnostmi, menší citlivosti na hypoxii apod.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Primární příčinou vzniku nádoru nebo prekancerózy může být genetická změna buňky, která

A
  • zvyšuje odolnost vůči apoptóze
  • zvyšuje signalizaci z receptoru pro růstový faktor do buněčného jádra
  • snižuje pravděpodobnost přechodu buňky do G0 stavu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Vznik rezistence nádoru vůči cytostatikům může být způsoben

A
  • zvýšenou expresí glykoproteinu-P (produktu MDR genu)
  • zvýšenou rezistení nádorových buněk vůči apoptóze
77
Q

Gen postižený amorfními (inaktivačními) mutacemi u více než 50% maligních nádorů je

A
  • gen pro protein p53
77
Q

Onemocnění xeroderma pigmentosum, vyznačující se četnými nádory kůže, je podmíněno

A
  • defektem DNA reparačních mechanismů
78
Q

Mezi geny, jejichž produkty snižují pravděpodobnost vzniku nádorového bujení, patří

A
  • geny pro reparační enzymy DNA
  • gen pro protein p53
  • gen APC (Adematosus Polyposis Coli)
79
Q

Při nefunkčím genu pro protein p53 (Li-Fraumeniho syndromu)

A
  • v časném věku vznikají různorodé nádory
80
Q

Změna nádoru z benigního na maligní je způsobena

A
  • novou somatickou mutací v nádorové populaci
81
Q

Selekci nádorových buněk s nefunkčním proteinem p53 může napomáhat

A
  • tkáňová hypoxie v některých částech nádoru
82
Q

Nádor se může manifestovat následujími druhy paraneoplastických projevů

A
  • hyperkalcémií
  • polyneuropatií a různými poruchami funkce CNS
  • kachexií
  • patologickou zlomeninou kosti
83
Q

Při kachexii provázející nádorové onemocnění dochází k

A
  • úbytku svalové a tukové tělesné hmoty
  • k změně metabolismu ve prostěch katabolismu
84
Q

Čtyřicet opakovaných buněčných dělení může vytvořit buněčný klon s hmotností okolo

A
  • 1 kg
85
Q

Při celkovám působení chladu na organismus

A
  • dochází k vazokonstrikci a návratu krve hlubokými žilami
  • je teplo produkováno zejména svalovými kontrakcemi
86
Q

Při celkovém působení chladu na organismus dochází ke smrti poklesem teploty tělesného jádra v rozmezí

A
  • 24-22 stupňů Celsia
87
Q

Řízená hypotermie je v chirurgii využívaná proto, že

A
  • spotřeba kyslíku ve tkáních se snižuje
88
Q

Při zvýšení teploty tělesného jádra

A
  • se spotřeba kyslíku tkáněmi zvyšuje
  • se zvyšují katabolické pochody
89
Q

Při přehřátí organismu a profuzním pocení

A
  • dochází k poklesu objemu extracelulární tekutiny
  • se zvyšuje osmolarita extracelulární tekutiny
90
Q

Při úžehu (insolaci) jsou v popředí příznaků

A
  • poruchy funkce centrálního nervového systému
91
Q

Při vzestupu tělesné teploty

A
  • se srdeční výdej zvyšuje
92
Q

Nejnebezpečnější frekvence elektrického proudu pro organismus jsou v rozmezí

A
  • 30-150 Hz
93
Q

Tělesná teplota je řízena termoregulačním centrem v

A
  • hypotalamu
94
Q

Při úžehu (insolaci) má hlavní škodlivý účinek ve srovnání s úpalem (siriasis)

A
  • působení celého spektra slunečního záření
95
Q

Crush syndrom

A
  • ohrožuje pacienta selháním ledvin
  • je provázen hyperkalémií
96
Q

Dlouhodobá imobilizace pacienta způsobí

A
  • negativní bilanci kalcia
  • zácpu
97
Q

U dospělého člověka jsou k ionizujícímu záření vysoce citlivé následující tkáně

A
  • střevní epitel
  • kostní dřeň
  • epidermis
98
Q

Mezi typické příznaky akutního radiačního syndromu patří

A
  • zvracení
  • lymfopenie
99
Q

K projevům úžehu (insolace) nepatří

A
  • polyurie
100
Q

Akutní mechanismy adaptace na pobyt ve vysokých nadmořských výškách zahrnují

A
  • hyperventilace
  • tachykardii
101
Q

Crush syndrom vzniká při

A
  • traumatu s rozsáhlou kontuzí svalů
102
Q

Toxicita látek se vyjadřuje jako

A
  • LD 50
103
Q

Složky tabákového kouře

A
  • indukují cytochromy P450
  • přeměňují prekarcinogeny na karcinogeny
104
Q

Z používaných drog má halucinogenní efekt hlavně

A
  • LSD a psilocybin
105
Q

Centrální typ obezity (kumulace abdominálního tuku) bývá doprovázen

A
  • hyperinzulinémií
  • inzulinorezistencí
  • vysokou hladinou leptinu
106
Q

Obezita bývá doprovázena

A
  • zvýšením hladiny leptinu
  • inzulinorezistencí se vzestupem hladiny inzulinu
107
Q

Obezita v lidské populaci je nejčastěji způsobena

A
  • žádnou z uvedených odchylek
108
Q

Sekundární obezitu nacházíme u

A
  • Cushingova syndromu
  • hypotyreózy
109
Q

Které nálezy očekáváte u syndromu mentální anorexie?

A
  • nízkou hladinu leptinu
  • amenorrheu
110
Q

Deficit zinku vyvolává

A
  • zpomalení růstu s hypogonadismem
111
Q

Metabolismus homocysteinu je ovlivněn

A
  • vitaminem B6, B12 a listovou kyselinou
112
Q

Mezi složky nespecifické imunity řadíme

A
  • komplement
  • makrofágy, NK buňky
113
Q

Aktivace žírných buněk může být vyvolána

A
  • reakcí alergenu se specifickými molekulami IgE přítomnými na žírných buňkách
  • námahou
  • C3a a C5a složkou komplementu
  • chladem
114
Q

Buněčná imunita se podílí na obraně proti

A
  • virům
  • plísním
  • nádorům
115
Q

Alergická reakce 2.typu

A
  • je namířena proti antigenům neseným na membráně vlastních buněk organismu, což se projeví např. jako hemolytická anémie, trombocytopenie
116
Q

Arthusův a Raynaudův fenomén jsou příklady alergické reakce

A
  • 3.typu
117
Q

Atopie

A
  • změněnou reaktivitu imunitního systému ve smyslu patologické přecitlivělosti
  • pohotovost k tvorbě antigen-specifických IgE protilátek při prvním kontaktu s cizí bílkovinou
118
Q

Autoimunitní onemocnění může být iniciováno

A
  • infekcí
  • UV zářením
  • léky
  • některými složkami potravy
119
Q

Bronchokonstrikce při anafylaktickém šoku je způsobena

A
  • leukotrieny (LTC4, LTD4 a LTE4)
120
Q

Buňky uplnatňující se přímo o v alergické reakci 1.typu (anafylaxi) jsou

A
  • žírné buňky (mastocyty)
121
Q

Reakce štěpu proti hostiteli

A
  • může komplikovat alogenní transplantaci
  • může přispět k eradikaci patologického klonu leukemických buněk
122
Q

Pro alergickou reakci 2. typu je charakteristická

A
  • přítomnost protilátek na povrchu buněk
123
Q

Rozšíření zornic (mydriáza) a pocení jsou u anafylatického šoku vyvolány

A
  • aktivací sympatického nervového systému
124
Q

Sérová nemoc je generalizovanou formou alergie

A
  • 3.typu
125
Q

Systémový lupus erythematosus se vyznačuje

A
  • tvorbou širokého spektra autoprotilátek
  • tvorbou protilátek namířených proti DNA
126
Q

V patogenezi alergie 3.typu se uplatňují

A
  • imunokomplexy
127
Q

V patogenezi alergie 4.typu se uplatňují

A
  • cytotoxické lymfocyty
128
Q

Za potíže doprovázející sennou rýmu je převážně odpovědné uvolnění

A
  • histaminu
129
Q

Deficit inhibitoru C1 složky komplementu se projeví jako

A
  • hereditární angioedém (angioneurotický edém)
130
Q

Genetický defekt btk (Brutonova tyrosinkináza) má za následek (zejména u mužů, X-vázaná choroba)

A
  • snížení plazmatické hladiny imunoglobulinů
  • poruchu terminálních fází diferenciace B-lymfocytů
131
Q

Infekce HIV snižuje v krvi především počet

A
  • CD4+ T lymfocytů
132
Q

Mezi primární imunodeficience patří

A
  • SCID - těžký kombinovaný imunodeficit
  • Di Georgův syndrom (hypoplázie tymu)
  • X-vázaná agamaglobulinémie
133
Q

Pacienti s chronickou granulomatózní chorobou

A
  • mají poruchu intracelulárního zabíjení mikrobů
  • mohou mít poruchu tvorby reaktivních forem kyslíku
134
Q

Primární imunodeficience se často projevují opakovanými

A
  • záněty středního ucha
  • průjmy
  • četnými kožními infekcemi
  • záněty plic
135
Q

Při agamglobulinémii je

A
  • odolnost vůči virovým onemocnění normální
  • snížená odolnost vůči bakteriálním onemocněním
  • snížená odolnost vůči parazitárním onemocněním
136
Q

S poruchami imunitní odpovědi se setkáme

A
  • při stresu
  • hypoproteinémii
  • urémii
137
Q

Sekundární poruchu imunity mohou být vyvolány

A
  • malnutrici
  • protinádorovou léčbou cytostatiky
  • HIV infekcí
  • akutní virovou infekcí
138
Q

Alergická reakce 1.typu se podílí na patogenezi onemocnění

A
  • astma bronchiale
  • senná rýma
    • kopřivka (urtricaria)
139
Q

C-reaktivní protein

A
  • je protein akutní fáze
140
Q

Faktor nekrotizuící tumory alfa (TNF-alfa)

A
  • je časný prozánětový cytokin
  • je ve významném množství produkován tukovou tkání
  • jeho nadprodukce při systémovém zánětu má autoagresivní důsedky pro organismus
141
Q

K mononukleárním fagocytům nepatří

A
  • epiteliální buňky thymu
142
Q

Které z následujících pochodů jsou přímým následkem aktivace makrofágů

A
  • uvolnění faktoru nekrotizujícího tumory (TNF) a interleukinu 1
143
Q

Které z následujících tvrzení je správné

A
  • makrofágy přežívají déle, než neutrofilní granulocyty
  • Kupferovy buňky v játrech mohou fungovat podobně jako makrofágy
  • makrofágy mohou uvolňovat růstové faktory
  • makrofágy mohou uvolňovat cytokiny
144
Q

Který z následujících mediátorů hraje nejdůležitější úlohu v aktivaci neutrofilních granulocytů

A
  • složka komplementu C5a
145
Q

Lymfatické cévy se účastní následujících funkcí

A
  • drenáže tkáňového moku
  • slouží jako cesta diseminace infekce
  • spojují lymfatické uzliny
146
Q

Mezi zánětové mediátory s vazokonstrikčnímím účinkem produkované endotelem patří

A
  • endotelin
  • tromboxan A2
147
Q

Na vzniku horečky se podílejí aktivované monocyty a makrofágy tím, že

A
  • produkují cytokiny
148
Q

Které/á následující tvrzení je/jsou správná

A
  • plicní hypertenze novorozenců může být upravena inhalací směsi oxidu dusnatého (NO) a kyslíku
  • NO způsobuje lokální vazodilataci při zánětu
  • syntetické nitráty (např. nitroglycerin) působí obdobně jako NO, a proto se využívají léčebně
149
Q

Nejdůležitější buňkou podílející se na vzniku granulomů je

A
  • makrofág
150
Q

Oxid dusnatý

A
  • je zodpovědný za hypotenzi při septickém šoku
  • z chemického hlediska má charakter radikálu
151
Q

Oxid dusnatý

A
  • aktivuje syntézu cGMP
  • jeho nadměrná produkce vede k hypotenzi a šoku
152
Q

Oxid dusnatý

A
  • je neuromediátor
  • je vazodilatátor
  • je tvořen makrofágy při jejich stimulaci
153
Q

Permeabilitu cévní stěny při akutním zánětu zvyšují

A
  • histamin
  • bradykinin
  • serotonin
154
Q

Při akutní stimulaci endotel uvolňuje do cirkulace

A
  • tkáňový aktivátor plazminogenu (tPA)
  • oxid dusnatý (NO)
  • von Willebrandův faktor
155
Q

Při déletrvající horečce je

A
  • objem extracelulární tekutiny snížen
  • objem intracelulární tekutiny snížen
156
Q

Sepse

A
  • je definována jako systémová zánětová odpověď na infekční podnět
157
Q

Systémová zánětová odpověď organismu

A
  • může vést k multiorgánové dysfunkci
  • způsobuje hyperventilaci a tachykardii
158
Q

Vazodilataci působí

A
  • oxid dusnatý
159
Q

Základní příznaky systémové zánětové odpovědi při bakteriálním zánětu jsou

A
  • febrilie
  • tachykardie a tachypnoe
  • leukocytóza
160
Q

Alfa 2 makroglobulin

A
  • inhibuje endopeptidázy
  • je proteinem akutní fáze
161
Q

Podle klasického modelu H.Selyeho je adaptační syndrom (stresová reakce) členěn

A
  • do tří stádií (poplachová reakce - rezistence - vyčerpání)
162
Q

Při stresové reakci

A
  • dochází k retenci tělesných tekutin
163
Q

Stresová reakce je

A
  • fyziologická adaptační reakce na zátěžový podnět s možnými patologickými důsledky pro organismus
164
Q

Stresová reakce může být vyvolána

A
  • fyzikálním patogenním podnětem
  • účinkem chemických látek
  • působením biologických faktorů
  • psychosociálními vlivy
165
Q

Schopnost stresové humorální osy reagovat na zátěžovou situaci (její funkční rezerva) je snížena u

A
  • Addisonovy choroby
  • adrenomedulární insuficience
  • panhypopituitarismu
166
Q

Klíčovou úlohu v neurohumorální odpovědi na stresový podnět hraje

A
  • hypotalamus
167
Q

Pro adekvátní průběh stresové reakce je životně nezbytná přítomnost

A
  • glukokortikoidů
168
Q

Tvorba CRH a ACTH se zvyšuje při stresu vyvolaném

A
  • psychosociálními podněty
  • infekčními podněty
  • infarktem myokardu
  • fyzikálními podněty
169
Q

Katabolický účinek glukokortikoidů při stresu

A
  • je pro organismus krátkodobě výhodný, protože se zvyšuje množství substrátů pro glukoneogenezu
170
Q

V první fázi stresové reakce (poplachové) hrají hlavní roli

A
  • katecholaminy
171
Q

Snížená funkce kůry nadledvin

A
  • snižuje odolnost organismu na stresový podnět
172
Q

Glukokortikoidy

A
  • zvyšují množství neutrofilních granulocytů v krvi
  • snižují množství lymfocytů
  • mají protizánětlivý účinek
173
Q

Vyplavení andrenalinu při stresu

A
  • způsobí stimulaci tvorby CRH
  • způsobí následně zvýšenou produkci ACTH
174
Q

Katecholaminy uvolněné při stresu vyvolají

A
  • zvýšení minutového objemu srdečního
  • zvýšení krevního tlaku
175
Q

Při stresu dochází ke zvýšené tvorbě

A
  • vazopresinu (ADH)
  • růstového hormonu
  • endorfinů
176
Q

Při stresové reakci navozené infekční noxou působí glukokortikoidy

A
  • inhibici tvorby hlavních prozánětlivých cytokinů
  • stimulaci syntézy proteinů akutní fáze
177
Q

Působení katecholaminů během stresové reakce zahrnuje

A
  • lipolýzu
  • stimulaci osy CRH-ACTH-glukokortikoidy
178
Q

Změny v krevním obraze v průběhu stresové reakce jsou vyvolány především působením

A
  • glukokortikoidů
179
Q

Glukokortikoidy během stresu zvyšují glykémii

A
  • stimulací jaterní glukoneogeneze
180
Q

Katecholaminy při stresové reakci

A
  • snižují motilitu a zvyšují tonus sfinkterů gastrointestinálního traktu
  • působí bronchodilataci
181
Q

Při stresvoé reakci dochází k vazodilataci

A
  • v nadledvinách
  • v mozku
182
Q

Význam sekrece katecholaminů při stresu spočívá mimo jiné ve

A
  • zvýšení glykémie, zvýšení glykogenolýzy
  • zvýšení lipolýzy, uvolnění volných mastných kyselin
183
Q

Při infekci působí glukokortikoidy

A
  • zvýšení syntézy proteinů akutní fáze
  • snížení počtu lymfocytů
184
Q

Katecholaminy při stresové aktivaci způsobí v srdci

A
  • dilataci koronárních tepen
  • zvýšení spotřeby kyslíku v myokardu
185
Q

Srážlivost krve se při stresové reakci

A
  • zvyšuje
186
Q

Stresové vyplavení katecholaminů při infarktu myokardu

A
  • má pozitivně ionotropní vliv na myokard
  • zvyšuje časnou mortalitu pacientů s infarktem myokardu
  • má arytmogenní vliv na myokard
187
Q

Katecholaminy při stresové reakci

A
  • zvyšují glykémii, zvyšují glykogenolýzu
  • zvyšují resorpci glukózy ze střeva
188
Q

Připravenost stresové humorální osy na stresovou reakci (její funkční rezervu) můžeme testovat

A
  • podáním ACTH a sledováním hladiny kortizolu