Endokrinologie Flashcards
1
Q
Cushingův syndrom je nejčastěji způsoben
A
- nadprodukcí ACTH v hypofýze
2
Q
Diabetes insipidus je
A
- syndrom nedostatku nebo nedostatečného působení ADH
3
Q
Diabetes insipidus odlišíme od psychogenní polydipsie
A
- Carterovým-Robinsonovým testem
4
Q
Hladina inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF1) je zvýšena u
A
- akromegalie
5
Q
Hyperprolatinémie
A
- může být vyvolána léky, které tlumí v mozku sekreci dopaminu
- je u žen obvykle provázena amenoreou
- může být příčinou mužského hypogonadismu
6
Q
Inzulinu-podobný růstový faktor (IGF-1) se uplatňuje v patogenezi
A
- akromegalie
7
Q
Mezi hypofyzární poruchy patří
A
- akromegalie
- sekundární hypertyreóza
8
Q
Mezi renální tubulární poruchy a jejich klinické projevy patří
A
- nefrogenní diabetes insipidus
9
Q
Mezi typické hypotalamické poruchy patří
A
- centrální forma diabetes insipidus
10
Q
Nefrogenní a centrální typ diabetes insipidus lze odlišit
A
- koncentračním testem s podáním ADH
11
Q
Plazmatická koncentrace IGF-1 (inzulinu-podobného růstového faktoru 1) se využívá jako diagnostický ukazatel u
A
- akromegalie
12
Q
Poměr natriurie/kaliurie menší než 1 svědčí pro možnost
A
- primárního hyperaldosteronismu
13
Q
Prolaktinom
A
- je nádor adenohypofýzy secernující prolaktin
- může vést k bitemporální hemianopsii
- způsobuje hypogonadismus
14
Q
SheeHanův syndrom je důsledek
A
- poporodní nekrózy hypofýzy
15
Q
Somatostatin
A
- snižuje sekreci gastrinu
16
Q
Somatostatin je
A
- vasokonstrikčním působkem
17
Q
Somatostatin je
A
- tvořen v hypotalamu
- inhibitorem tvorby růstového hormonu
- tvořen rovněž buňkami Langerhansových ostrůvků
18
Q
Tvorba prolaktinu je
A
- inhibována dopaminem
- inhibována dopaminergními agonisty
19
Q
U akromegalie je
A
- zvýšená tvorba inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF-1)
- hypersekrece STH
20
Q
U akromegalie je
A
- zvýšená produkce STH
- zvýšená hladina inzulinu-podobného růstového faktoru 1 (IGF-1)
21
Q
Vysokou hladinu ACTH očekáváme u
A
- centrálního Cushingova syndromu
- paraneoplastického Cushingova syndromu
22
Q
Addisonova nemoc je charakterizována
A
- hypoglykemickými stavy
- hypovolémií
- hyperkalémií
23
Q
Addisonův syndrom je charakterizován
A
- sníženou tolerancí stresu
24
Q
Adrenokortikální insuficience vede k
A
- hyperkalémii
- metabolické acidóze
25
Akutní selhání kůry nadledvin je charakterizováno
- poklesem krevního tlaku
- hyponatrémií
26
Bilaterální hyperplázie kůry nadledvin u syndromu CAH (kongenitální adrenální hyperplázie) je navozena
- nadprodukcí ACTH
27
Connův syndrom je
- syndrom primární nadprodukce aldosteronu
28
Connův syndrom je
- syndrom primární nadprodukce aldosteronu
29
Connův syndrom je
- podmíněn nejčastěji jednostranným adenomem nadledviny
- jednou z příčin sekundární hypertenze
30
Feochromocytom je označován jako “nádor 90 procent”, protože kolem 90% těchto nádorů je
- doprovázeno sekundární arteriální hypertenzí
- lokalizováno v nadledvině
31
Hlavním hormonem tvořeným v zona glomerulosa nadledvin je
- aldosteron
32
Hlavním mineralokortikoidem je
- aldosteron
33
K typickými obrazu hypokortikalismu nepatří
- hypertenze
- hirsutismus až virilizace
34
Kongenitální adrenální hyperplázie je charakterizována enzymatickou poruchou
- nejčastěji 21-hydroxylázy, 11-beta-hydroxylázy nebo 3-beta-hydrohysteroid dehydrogenázy
35
Kongenitální adrenální hyperplázie může být způsobena mutací genu pro
- 21-hydroxylázu
36
Metanefrin je
- metabolit adrenalinu
- přítomen v moci ve zvýšené koncentraci u pacientů s feochromocytomem
37
Mezi důsledky nadprodukce glukokortikoidů patří
- zvýšená lomivost kapilár
38
Mezi důsledky nadprodukce glukokortikoidů patří
- osteoporóza
- sekundární obezita
39
Nadledvinový virilismus vzniká
- při hyperplázii nebo tumoru kůry nadledvin produkujícím androgeny
40
Nadměrná sekrece kortizolu
- stimuluje glukoneogenezu v játrech
- má antagonistický vliv na účinky kortizolu
41
Nadměrná sekrece mineralokortikoidů vede k
- retenci Na
- depleci K
42
Nadprodukce glukokortikoidů je doprovázena následujícími změnami v krevním obrazu
- neutrofilie, lymfocytopenie, trombocytóza
43
Nejčastější typ syndromu kongenitální adrenální hyperplázie (CAH) je způsoben deficitem
- 21-hydroxylázy
44
Některá z variant kongenitální adrenální hyperplázie se může projevit
- sekundární hypertenzí
- Addisonovým syndromem
45
Paroxysmální hypertense je častým nálezem u
- feochromocytomu
46
Paroxysmální hypertense je častým nálezem u
- nádorů dřeně nadledvin
47
Podání dexametazonu (syntetického glukokortikoidu) vede u zdravého člověka ke
- snížení tvorby ACTH
- snížení tvorby nadledvinových glukokortikoidů
48
Primární hyperaldosteronismus
- vede ke vzniku kaliopenické nefropatie
- doprovází alkalóza
49
Primární hyperaldosteronismus
- nazývá se také Connův syndrom
- může vést k hypokalemické nefropatii s polyurií a polydipsií
50
Primární hyperaldosteronismus je doprovázen
- hypokalémií
- metabolickou alkalózou
51
Pro diagnózu feochromocytomu svědčí pozitivní (tj. patologický) výsledek testu s
- Regitinem (alfa-sympatolytikem)
52
Při adrenokortikální insuficienci najdeme v laboratorním nálezu tyto hodnoty
- hyperkalémii, hyponatrémii
53
Při hyperkortikalismu bývají tyto nálezy
- hypokalémie, retence sodíku a častější hypertenze
- centrální typ obezity, měsícovitý obličej a fialové strie
- leukocytóza s eozinopenií a lymfocytopenií
54
Pseudohypoaldosteronismus je charakterizován
- sníženou citlivostí tubulů na aldosteron
55
Pseudohypoaldosteronismus je charakterizován
- sníženou citlivostí tubulů na aldosteron
56
Renin je
- enzym
57
Sekundární hyperaldosteronismus
- se objevuje u sníženého průtoku krve ledvinou
- se objevuje u městnavého srdečního selhání
- je charakterizován zvýšenou produkcí reninu
58
Sekundární hyperaldosteronismus se objevuje u
- stenózy renální tepny
- snížení intravaskulárního objemu
59
Selhání kůry nadledvin
- vyvolá hyperkalémii
60
Selhání kůry nadledvin je charakterizováno
- hypernatriurií
- sklonem k hyponatrémii
61
Selhání kůry nadledvin je charakterizováno
- sklonem k hypoglykémii
- sklonem k hyponatrémii
62
Snížená koncentrace ACTH typická pro
- periferní typ Cushingova syndromu
- panhypopituitarismus
63
U Connova syndromu je
- hypersekrece aldosteronu
64
U Cushingova syndromu je
- hypersekrece hormonů kůry nadledviny, a to především glukokortikoidů
65
U Cushingova syndromu je zvýšené vylučování močí
- kortizolu
- metabolitů glukokortikoidů
66
U feochromocytomu je nadprodukce
- katecholaminů
67
U feochromocytomu je zvýšené vylučování močí
- katecholaminů
- kyseliny vanilmandlové
68
U feochromocytomu je zvýšené vylučování močí
- kyseliny vanilmandlové
69
U sekundárního hyperaldosteronismu nacházíme (jako jeho důsledek)
- zvýšenou plazmatickou reninovou aktivitu
- hypertenzi
70
U sekundárního hyperaldosteronismu nacházíme typicky
- vysokou plazmatickou reninovou aktivitu
71
Vysoká plazmatická reninová aktivita bývá u
- sekundárního hyperaldosteronismu
72
Zvýšení koncentrace ACTH v krvi
- může být spojeno se sekundárním kyperkortikalismem
- může být součástí paraneoplastického syndromu
73
Autoprotilátky proti receptorům TSH na tyreocytech
- mohou navodit Graves-Basedowovu chorobu
- mohou aktivovat syntézu hormonů štítné žlázy
- mohou způsobit endokrinní ophthalmopatii
- mohou stimulovat růst štítné žlázy
74
Endokrinní oftalmopatie doprovázející Gravesovu-Basedowovu nemoc se projevuje následujícími změnami
- exophtalmem
75
Endokrinní oftalmopatie je projevem
- autoimunitního zánětu
76
Gravesova-Basedowa choroba je
- příkladem hyperfunkčního syndromu štítné žlázy
77
Gravesova-Basedowova choroba je příkladem
- autoimunitní choroby
78
Hypercholesterolémie je typická pro
- sekundární hypotyreózu
- primární hypotyreózu
79
Hypotyreóza je pravděpodobně
- periferní, je-li koncentrace TSH zvýšena
- centrální, je-li koncentrace TSH snížena
80
Mezi autoimunitní onemocnění štítné žlázy je možno zařídit
- Gravesovu-Basedowu chorobu
- Hashimotovu chorobu
- chronickou lymfocytární tyreoiditidu
81
Následující onemocnění štítné žlázy výrazněji častěji postihuje ženy než muže
- hypotyreóza
- karcinom štítné žlázy
- hypertyreóza
- Hashimotova nemoc
82
Nejčastější příčinou hypotyreózy v naší populaci v současnosti je
- autoimunitní tyreopatie
83
Při hypotyreóze nacházíme
- snížení tělesné teploty
- sníženou toleranci vůči chladu
84
Při primární hypertyreóze lze očekávat tyto nálezy
- fibrilace síní
- nízká koncentrace TSH v krvi
85
Struma je
- zvětšení štítné žlázy
86
U periferní hypotyreózy bude
- snížená hodnota tyrotoxinu a zvýšená hodnota TSH
87
Do typického obrazu hypoparatyreózy patří
- hypokalcémie
- tetanie
- prodloužená interval QT na EKG
88
Hladina TRAP (tartare resistant acid phosphatase) v plazmě je měřítkem
- odbourávání kostní tkáně
89
Hyperkalcémie může být způsobena
- primární hyperparatyreózou
- předávkováním vitaminem D3
90
Hyperkalcémie může být způsobena
- primární hyperparatyreózou
- předávkováním vitaminem D3
91
Hyperparatyreóza
- primární je způsobena adenomem příštítného tělíska
- zvyšuje riziko vzniku močových kamenů
- sekundární vzniká při hypokalcémii
- může mít genetickou příčinu
92
Hypofosfatémie
- je následkem primární hyperparatyreózy
- může vzniknout z nedostatku vitaminu D
93
Hypokalcémie patří do obrazu
- hypoparatyreózy
- sekundární hyperparatyreózy
94
K primární hyperparatyreóze patří tyto nálezy (příznaky)
- hyperkalcémie a hypofosfatémie
- zvýšené vylučování kalcia s rizikem vzniku urolitiázy
95
K typickému obrazu hypoparatyreózy nepatří
- hypofosfatémie
96
Kombinace hyperkalcémie a hyperfosfatémie je charakteristická pro
- intoxikaci vitaminem D
97
Kombinace hypokalcémie a hypofosfatémie je charakteristická pro
- nedostatek vitaminu D
98
Kombinaci hypokalémie, alkalózy a hypertenze nacházíme u
- primárního hyperaldosteronismu
99
Mezi ostaoklasty-aktivující faktory patří
- parathormon
- 1,25-OH-D3 vitamin ve vysokých koncentracích
100
Mezi příčiny hyperkalcémie patří
- primární hyperparatyreóza
- hypervitaminóza D3
101
Osteokalcin
- je vytvářen osteoblasty
- obsahuje karboxyglutamovou kyselinu
- je markerem novotvorby kostní tkáně
102
Osteomalacie
- vzniká z nedostatku vitaminu D
103
Osteomalacie vzniká
- z neschopnosti osteoidní tkáně vázat kalcium a fosfáty
- z nedostatku vitaminu D
- u steatorey
104
Osteoporóza může vzniknout častěji
- u hyperkortikalismu
- u hypertyreózy
- u hypogonadismu
105
Primární hyperparatyreóza může být
- způsobena hyperplázií příštítných tělísek
- provázena hypofosfatémií
- provázena nefrolitiázou
106
Primární hypoparatyreóza
- často působí hypokalcémii
- bývá při ní sklon k tetanii
- je možným následkem po operaci štítné žlázy
107
Příčinou poklesu ionizovaného kalcia bývá
- alkalémie
108
Sekundární hyperparatyreóza
- je sekundárním důsledkem hypokalcémie
- patří do obrazu chronické renální insuficience
109
Snížení koncentrace ionizovaného kalcia při současně normální celkové kalcémii může být způsobeno
- žádnou z uvedených příčin
110
U primární hyperparatyreózy
- stoupá sérová hladina kalcia
- stoupá vylučování kalcia moči
- stoupá vylučování fosfátů močí
111
Vitamin C nezbytný
- k hydroxylaci prolinů a lyzinů
- k maturaci kolagenu
112
5-alfa-dihydrotestosteron je nezbytný pro
- rozvoj charakteristického mužského ochlupení
113
Absolutní deficit některého z enzymů steroidogeneze androgenů vede u jedince s chromozomální výbavou 46XY k
- poruše pohlavní diferenciace
- mužskému pseudohermafroditismu
- neplodnosti
114
Androgeny působí
- proteoanabolicky
115
Anovulační krvácení je podmíněno
- následkem nedostatku progesteronu ve druhé části cyklu
116
Deficit 5-alfa-reduktázy vede u muže k
- snížené konverzi testosteronu na 5-alfa-dihydrotestosteron
117
Deficit tvorby 5-alfa-dihydrotestosteronu se u muže projeví následujícími odchylkami
- vývojem ženského zevního genitálu
- testes zůstávají v inquinální pozici
118
Dominantním a často jediným klinickým příznakem Turnerova syndromu je
- porucha růstu a vývoje kostry
119
Estrogeny
- inhibují osteoresorpci
- inhibují rozvoj osteoporózy
120
Gynekomastie u mužů může být způsobena
- zvýšenou produjcí estrogenů
- hypertyreózou
- jaterní insuficiencí
121
Hormonálně podmíněnou mužskou infertilitu lze léčit
- pouze u centrálního hypogonadismu
122
Chromozomální kombinace 44 + X0 je vyznačna u
- Turnerova syndromu
123
Chromozomální komninace 44 + XXY je vyznačena u
- Klinefelterova syndromu
124
Jako pravou gynekomastii označujeme
- proliferaci žlázové tkáně kolem prsní bradavky
125
Kombinace testikulární hypolázie, eunuchoidního habitu a gynekomastie je typická pro
- Klinefelterův syndrom
126
Mezi primární pohlavní znaky patří
- gonády
127
Mezi sekundární pohlavní znaky patří
- pubické ochlupení
128
Mutace genu SRY vede k
- vývoji ženských gonád
- mužskému pseudohermafroditismu
129
Na zákládě fyziologických účinků estrogenů je možné jejich terapeutické uplatnění u
- osteoporózy
130
Na základě známých účinků estrogenů je nevhodné nebo přímo vyloučené jejich terapeutické použití u
- karcinomu prsu
- kacinomu endometria
- pacientů s rizikovými faktory žilní trombózy
131
Následující choroba/choroby jsou spojeny s vyokým rizikem vzniku diabetes mellitus 1.typu
- Turnerův syndrom
132
Nejúčinějším androgenním pohlavním hormonem z následujících působků je
- dihydrotestosteron
133
Nejúčinějším androgenním pohlavním hormonem z následujících působků je
- dihydrotestosteron
134
Nízký vzrůst, nízko posazená vlasová linie, kožní řasa na krku a široký hrudník jsou typické pro
- Turnerův syndrom
135
Pozitivní sex-chromatin je charakteristickým nálezem u
- Klinefelterova syndromu
136
Pravá předčasná puberta (pubertas praecox vera) je na rozdíl od nepravé (pseudopubertas praecox) iniciována
- pulzní sekrecí gonadoliberinu (LHRH) z hypotalamu
137
Primární amenorhea je provázena
- obrazem hypogonadismu
138
Pro Klinefelterův syndrom jsou charakteristické tyto nálezy
- hypoplázie testes
- polyzomie X u muže
- pozitivní sex-chromatin
139
Syndrom polycystických ovarií je spojen s několikanásobně vyšším rizikem výskytu
- diabetes mellitus 2. typu
- metabolického (Reavenova) syndromu
- obezity
140
U primárního hypogonadismu nacházíme
- zvýšené plazmatické hladiny gonadotropinů
141
V patogenezi gynekomastie se může uplatnit
- relativní nerovnováha mezi působením estrogenů a androgenů na prsní žlázu
- necitlivost periferních tkání k androgenům
- nadbytek estrogenů
142
V patogenezi Turnerova syndromu se uplatňuje mimo jiné genový imprinting. To se týká genů, které
- jsou přednostně exprimovány na chromozomu jednoho z rodičů
143
Vliv testosteronu na proteosyntézu je
- anabolický
- navazuje pozitivní dusíkovou bilanci
144
Diagnostickým/i kritériem/kritérii syndromu polycystických ovárií je/jsou
- ovariální hyperandrogenismus
- anovulace a amenorea
145
Akutní hpoglykémie, způsobená např. podáním vysoké dávky inzulinu, je doprovázena
- vyplavením katecholaminů
- zvýšenou tvorbou kortizolu
- vyplavením glukagonu
146
Diabetes mellitus 1.typu
- se může manifestovat v kterémkoli věku
- není-li včas léčen, ohrožuje pacienta ketoacidotickým kómatem
147
Diabetes mellitus 2.typu
- se manifestuje v pozdějším věku než diabetes 1.typu
- je několikrát častější u žen se syndromem polycystických ovárií
148
Diabetes mellitus je nejčastěji spojený s
- nedostatečným působením inzulinu na periferii
149
Do obrazu metabolického Raevenova syndromu (syndromu inzulinové rezistence) patří
- arteriální hypertenze
- hyperlipidémie
- centrální typ obezity
150
Do obrazu metabolického Raevenova syndromu (syndromu inzulinorezistence) patří
- zvýšená hladina inzulinu
- kumulace rizikových faktorů rozvoje aterosklerózy
151
Glukagon stimuluje
- glykogenolýzu v játrech
- glukoneogenezi v játrech
152
Chronická hypoglykémie u pacientů s inzulinomem se projevuje
- neuropsychickým syndromem
153
Inzulin
- zvyšuje syntézu mastných kyselin
154
Inzulitis je zánět
- autoimunitní
155
Neuropsychická symptomatologie je charakteristickým projevem hypoglykémie
- chronické
- při inzulinomu
156
Nízká plazmatická koncentrace C peptidu při normální nebo zvýšené plazmatické koncentraci inzulinu je typická pro
- diabetes mellitus 1.typu na inzulinoterapii
157
O produkci inzulinu vypovídá plazmatická hladina
- C-peptidu
- inzulinu
158
O stavu krátkodobé či dlouhodobé kompenzace diabetu mellitu vypovídá plazmatická hladina
- glykovaného hemoglobinu
- glykovaného albuminu
- glukózy
159
Plazmatická koncentrace gykovaných proteinů je diagnostickým ukazatelem
- kompenzace diabetes mellitus
160
Porušená glukózová tolerance je
- prediabetický stav
- spojena s vyšším kardiovaskulárním rizikem pacienta
- odlišitelná od diabetes mellitus a základě výsledků orálnío glukózového tolerančního testu
- častější u obézních pacientů
161
Metabolický (Raevenův) syndrom zahrnuje
- inzulinovou rezistenci
- poruchu glukózové tolerance
- snížení HDL cholesterolu
162
U neléčeného diabetického prekomatózního a komatózního stavu je
- hyperkalémie
- osmotická diuréza
163
V patogenezi diabetes mellitus 1. typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů
- genetická dispozice s autoimunitní zánět postihující Langerhansovy ostrůvky
- zánik beta-buněk s rozvojem absolutní inzulinové deficience
- genetické dispozice a faktory prostředí
164
V patogenezi diabetes mellitus 1. typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů
- genetická dispozice s autoimunitní zánět postihující Langerhansovy ostrůvky
- zánik beta-buněk s rozvojem absolutní inzulinové deficience
- genetické dispozice a faktory prostředí
165
V patogenezi diabetes mellitus 2.typu se uplatňuje kombinace následujících faktorů
- periferní inzulinová rezistence a relativní inzulinová deficience
- genetické dispozice a získané faktory, především obezita
166
V patogenezi diabetes mellitus 2.typu se uplatňuje
- periferní inzulinorezistence
- kongenitální dispozice v kombinaci s epigenetickými faktory
- relativní inzulinodeficience
167
Vysoké riziko vzniku diabetes mellitus nacházíme u
- Cushingova syndromu
- akromegalie
168
Inkretinový efekt znamená
- postprandiální stimulaci uvolnění inzulinu do oběhu
169
Inkretiny jsou
- hormony trávicího traktu stimulující postprandiální tvorbu inzulinu
170
Mezi fyziologické účinky inkretinů patří
- regulace center sytosti a příjmu potraby v hypotalamu
- zpomalení evakuace žaludku a peristaltiky trávící trubice
171
APS (autoimuntní polyglandulární syndromy)
- jsou důsledkem genetické dispozice a získaných faktorů
- zahrnují také neendokrinologické projevy jako např. perniciózní anémii nebo vitiligo
- zahrnují diabetes mellitus 1.typu
172
Autoimunitní zánět je typickou příčinou
- Addisonovy choroby
- diabetes mellitus 1.typu
173
Hypercholesterolémii nacházíme u
- hyperkortizolismu
- hypotyreózy
174
Hypernatrémie doprovází následující endokrinní onemocnění
- diabetes insipidus
175
Hypertenze může doprovázet v příčinné souvislosti tyto endokrinopatie
- Connův syndrom (primární nadprodukci mineralokortikoidů)
- Cushingův syndrom
176
Hypokalémie je nacházena u následujících endokrinopatií
- Connův syndrom
- Bartterův syndrom
177
Hyponatrémie je nacházena u následujících endokrinních onemocnění
- SIADH - syndrom nadprodukce vazopresinu
- Addisonův syndrom
178
Polyurii nacházíme u následujících endokrinopatií
- dekompenzovaný diabetes mellitus
- nedostatek antidiuretického hormonu
179
Princip negativní zpětné vazby na produkci hormonů se využívá u
- testu s podáním dexametazonu
- inzulinového hypoglykemického testu
180
Tachykardie může doprovázet v příčinné souvistosti tyto endokrinopatie
- feochromocytom
- hypertyreózu
181
U karcinoidu se močí zvýšeně vylučuje
- kyselina hydroxyindoloctová
