Respirace Flashcards
1
Q
Celková plicní kapacita je
A
- je snížena u restrikčních plicních onemocnění
- bývá zvýšena u chronických obstrukčních onemocnění plic
2
Q
Celotělová pletysmografie
A
- je referenční metoda měření odporů v dýchacích cestách
- dovoluje měření dechové práce
- dovoluje měření plicní compliance
3
Q
Celotělová pletysmografie
A
- je založena na principu Boyleova-Mariottova zákona
- je referenční metoda pro měření odporů v dýchacích cestách
- umožňuje i měření dechové práce
- má 2 fáze - měření nitrohrudního objemu plynu a měření odporu dýchacích cest
4
Q
Celotělový pletysmograf umožňuje měřit
A
- reziduální objem
5
Q
Dechová rezerva je
A
- poměr mezi maximální a klidovou minutovou ventilací
6
Q
Funkční reziduální kapacita (FRC) je součtem
A
- expiračního rezervního objemu (ERV) a reziduálního objemu (RV)
7
Q
Hodnota FEV1%VC (% jednosekundovaného forsírovaného expiračního objemu vztažené k vitální kapacitě)
A
- je snížena u ventilační poruchy obstrukčního typu
8
Q
Maximální výdechová rychlost (PEF) je
A
- snížena u obstrukčních plicních chorob
9
Q
Normální hodnota forsírovaného expiračního objemu FEV1%VC při současně snížené hodnotě FEV1 odpovídá
A
- izolované restrikční poruše
10
Q
Pacient je připojen na umělou plicní ventilaci, ventilátor je nastaven na dechový objem 1 litr a dechovou frekvenci 10/min. Jestliže anatomický mrtvý prostor pacienta je 200 ml a mrtvý prostor respirátoru 50 ml, pak alveolární ventilace pacienta
A
- je 7,5 l/min
11
Q
Pacient s plicní fibrózou
A
- má sníženou compliance plic
- dýchá rychle a mělce
- může mít hypoxémii a hypokapnii
12
Q
Pro reziduální objem platí následující tvrzení
A
- při plicních chorobách obstrukčního charakteru (např. emfyzému) reziduální objem stoupá a lze z jeho velikosti usuzovat na závažnost chorobného procesu
- zaujímí za fyziologických podmínek 25% z celkové kapacity plic
- na spirografu se nezaznamenává
- je množství vzduchu, které zůstává v plicích po maximálním výdechu
13
Q
Při ARDS
A
- je poměr VD/VT zvýšen
14
Q
Při chronické obstrukční poruše nacházíme při funkčním vyšetření plic
A
- zvýšený reziduální objem
- sníženou vteřinovou vitální kapacitu (FEV1)
15
Q
U čistých obstrukčních poruch ventilace obvykle
A
- klesá forsírovaného exspiračního objemu FEV1
16
Q
U čistých restrikčních ventilačních poruch se obvykle
A
- se nemění hodnota forsírovaného exspiračního objemu FEV1%VC
17
Q
Wrightův peak flow metr se používá ke stanovení
A
- maximální výdechové rychlosti
- závažnosti obstrukčního onemocnění plic
18
Q
Zvýšené hodnoty FRC (funkční reziduální kapacity) jsou typické pro
A
- obstrukční poruchy ventilace
19
Q
Aktivita kyslíkových receptorů v glommus caroticum je vysoká při
A
- hypoxémii (sníženém parciální tlaku kyslíku v arteriální krvi - paO2)
- respirační insuficienci s hypoxémií
20
Q
Důvodem pro vznik hypoxie může být
A
- porucha alveolární ventilace
- porucha distribuce plynů v plicích
- porucha plicní difuze
- anatomický a funkční pravo-levý cirkulační zkrat
21
Q
Dýchání čistého kyslíku u zdravého člověka
A
- neovlivňuje minutovou plicní ventilaci
22
Q
Hypoxémie může být spojena s
A
- hypokapnií
- hyperkapnií
- metabolickou acidózou
23
Q
Plicní hypertenze může být způsobena
A
- alveolární hypoxií
- embolizací do a. pulmonalis
24
Q
Pro plicní hypoxii platí
A
- představuje vasokonstrikční stimulus v plicním řečišti
- citlivost plicních cév k hypoxii je zvyšována současnou hyperkapnií
25
Při dýchání čistého kyslíku bude u nemocného s celkovou alveolární hypoventilací
- paO2 vyšší než 13 kPa a saturace krve kyslíkem bude 100%
26
Při otravě kyanidem je množství kyslíku ve smíšené venózní krvi
- zvýšené
27
Při otravě kyanidy
- arteriovenózní diferenciace parciálních tlaků kyslíku je zmenšena
- je zvýšený parciální tlak O2 v žilní krvi
28
Hypoxemická hypoxie může nastat z těchto příčin
- při alveolo-kapilárním difuzním bloku
- při pravo-levém zkratu
- při hypoventilaci jakéhokoliv původu
29
Terapie kyslíkem bude nejméně účinná u respirační insuficience způsobené
- plicním zkratem
30
Terapie kyslíkem může být nebezpečná u pacienta s respirační insuficiencí způsobenou
- celkovou alveolární hypoventilací, proto může způsobit apnoe
31
U jedinců aklimatizovaných na pobyt ve vysokých výškách
- je zvýšená koncentrace hemoglobinu
- v plicních arteriích je oproti normě zvýšený tlak
32
Výšková hypoxie vede k
- rozvoji respirační alkalózy, která se může kombinovat s metabolickou acidózou při fyzické námaze
- snížení paO2 a následné snížení paCO2
33
Alveolokapilární bariéra je z hlediska difuze prostupná
- 20x více pro CO2
34
Disociační křivka O2 v krvi ovlivňuje
- pCO2 a pH - zvýšení pCO2 nebo pokles pH posunují disociační křivku doprava
- 2,3-DPG - vzestup jeho koncentrace má za následek vzestup p50 (tj. parciálního tlaku kyslíku, zajišťujícího padesátiprocentní saturaci)
- teplota- vzestup teploty posunuje disociační křivku doprava
35
Disociační křivka O2 v krvi ovlivňují tyto faktory
- pCO2
- tělesná teplota
- 2,3-DPG (2,3-difosfoglycerát)
36
Hodnotu parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi lze zvýšit
- pobytem v hyperbarické komoře zaplněné vzduchem o normální (20%) koncentraci kyslíku
37
Hyperkapnie provází respirační insuficienci způsobenou následujícím patogenickým mechanismem
- celkovou alveolární hypoventilací
- útlumem dechového centra
38
Kombinace těžké obezity a globální respirační insuficience se označuje jako
- Pickwickův syndrom
39
Koncentrace CO2 je nejnižší
- v anatomickém mrtvém prostoru na konci inspiria
40
Která z následujících kombinací je vyloučena
- těžký astmatický záchvat, těžká hypokapnie a normální parciální tlak kyslíku v arteriální krvi
41
Latentní respirační insuficience bývá zejména při
- ztluštění alveolo-kapilární membrány
42
Množství fyzikálně rozpuštěného kyslíku v krvi závisí na jeho parciálním tlaku (pO2)
- přímo úměrně - lineárně
43
Na řízení respirace se podílejí též centrální chemoreceptory, které jsou primárně citlivé na
- pCO2 a pH extracelulární tekutiny
44
Největší nebezpečí hromadění oxidu uhličitého a velkého vzestupu paCO2 je při
- nízké alveolární ventilaci
45
Nemocný s respirační insuficiencí způsobenou plicním zkratem má většinou
- hypoxémii a hypokapnii
- nízký paO2 a nízký paCO2
46
Nemocný, který může být léčbou kyslíkem ohrožen na zdraví, je
- nemocný s respirační insuficiencí 2.typu (globální, ventilační)
- nemocný s nízkým paO2 a vysokým paCO2
47
Nízký parciální tlak kyslíku (pO2)
- je v koncové plicní kapilární krvi z oblasti s nízkým poměrem ventilace/perfuze (VA/Q)
- je v arteriální krvi pacienta po blokádě pravého hlavního bronchu i tehdy, když se rozběhla kompenzační hyperventilace levé plíce
- může být způsoben výškovou nemocí
48
Nízký parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (hypokapnie) může být způsoben
- hysterickým záchvatem s hyperventilací
- pobytem ve vysokých nadmořdkých výškách
- lehkým astmatickým záchvatem
49
Označení "latentní respirační insuficience" znamená, že
- paO2 je v klidu v normě a sníží se jen během fyzické námahy
50
Pacient s chronickou obstrukční plicní chorobou má následující hodnoty vyšetření krevních pynů a ABR v arterální krvi paO2=7,4 kPa, paCO2=9,3 kPa, pH=7,34, BE=8,1 mmol/l, HCO3=34,1 mmol/l. Pacient tedy má
- sníženou arteriální ventilaci
- hyperkapnii a hypoxémii
- metabolicky kompenzovanou respirační acidózu
51
Parciální respirační insuficience vede ke snížení paO2 a normokapnii, a to např. následujícími mechanismy
- oxid uhličitý snáze difunduje skrz alveolokapilární membránu než kyslík
- tvar disociační křivky je esovitý, zatímco disociační křivka oxidu uhličitého esovitý tvar nemá
- k hypoventilaci dochází jen v části plic, v jiných částech plic se kompenzačně zvýší průtok krve. To stačí k tomu, aby se zajistilo odvětrání CO2, ale nestačí k tomu aby se zajistilo normální vstřebávání kyslíku
52
Parciální tlak kyslíku v arteriální krvi závisí na
- parciálním tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu
53
Parciální tlak oxidu uhličitého v arteriální krvi (paCO2) citlivě závisí na
- velikosti alveolární plicní ventilace
54
Plicní edém může vést k
- hypokapnii
- respirační alkalóze
- cyanóze
55
Posun disociační křivky saturace hemoglobinu kyslíkem doleva
- zhoršuje uvolňování kyslíku z krve do tkání (při normálním tkáňovém pO2 přitékající krev uvolňuje méně kyslíku)
- nastane při průtoku krve chladnými končetinami
56
Při arterální hypoxémii (paO2 menší než 55 mm Hg)
- jsou stimolovány chemoreceptory v glomus caroticum
- jsou stimulovány aortální chemoreceptory
- se vždy současně vyskytuje plicní vasokonstrikce
- dochází k dočasnému reflexnímu zvýšení arteriálního tlaku
57
Při latentní respirační insuficienci
- paO2 je při tělesném klidu v normě
- může například jít o insuficienci způsobenou blokem difuze plynů
58
Při otravě oxidem uhelnatým je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2)
- normální
59
Při plicním edému je parciální tlak kyslíku v arteriální krvi (paO2)
- snížený
60
Při respirační insuficienci je vždy
- hypoxémie
61
Respirační insuficience může mít formu
- hypoxemickou (1. typu, parciální)
- ventilační (2.typu, globální)
62
S přibívajícím věkem se fyziologicky
- snižuje paO2
63
Saturace hemoglobinu kyslíkem
- je méně citlivým ukazatelem respirační insuficience v porovnání s hodnotou pa02
- může být stanovena pomocí pulzní oxymetrie
64
Saturace krve (hemoglobinu) kyslíkem citlivě reaguje na změny pO2
- u nemocných s nízkým pO2 v arteriální krvi (hypoxémií)
65
Základím znakem respirační insuficience 1.typu je
- snížený parciální tlak kyslíku v arteriální krvi
66
Základním znakem respirační insuficience 1.typu je
- nízký paO2
67
Asthma bronchiale způsobuje v době záchvatu respirační insuficienci následujícím patogenetickým mechanismem
- lokální alveolární hypoventilací
68
Dynamické odpory dýchacích cest
- jsou na konci nádechu a výdechu nulové
- závisí na vnitřním průsvitu dýchacích cest
- jsou zvýšeny při chronické obstrukční plicní nemoci
69
Kolaps plicních alveolů způsobuje
- vznik plicních zkratů
- hypoxémii
70
Komplikací chronické obstrukční nemoci je
- pravostranné srdeční selhání
- nejdříve hypoxémie a pak hyperkapnie
71
Mezi respirační komlikace těžké obezity patří
- Pickwickův syndrom
- syndrom spánkové apnoe
72
Plicní emfysém u pacienta s deficitem alfa-1-antitrypsinu je způsoben
- nadměrným působením elastázy neutrofilů v plicních alveolech
73
Poddajnost plicní tkáně se při plicním emfyzemu
- zvyšuje
74
Při emfyzému
- dochází je zvýšení dechové práce během expiria
75
Při emfyzému
- stoupá poddajnost plic
- stoupá rezistence (dynamická) v plicích
76
Při chronickém emfyzému
- se zvětšuje alveolární mrtvý prostor
- je nepoměr mezi ventilací a perfuzí
- v pokročilém stádiu bývá hypoxie a hyperkapnie
77
Při klidovém dýchání způsobuje bránice
- přímé ovlivňování objemu hrudníku střídáním stahu a ovhabnutím (při vdechu a výdechu)
- 75% objemových změn v plicích
78
Při které hodnotě dechového objemu ustane (při normální frekvenci dýchání) alveolární ventilace?
- 150 ml
79
Pulmonální cévní rezistence se zvyšuje
- při hlubokém nádechu
- při hlubokém výdechu
- při alveolární hypoventilaci
80
Snížená poddajnost plic a hrudníku se vyskytuje u následujících onemocnění
- plicní fibróza
- atelektáza
81
Snížená poddajnost plic se vyskytuje u následujících patologických stavů
- pneumonii
- plicím edému
82
V patogenezi nejčastější formy sekundárního emfyzému hraje vedoucí úlohu
- chronická bronchitis
83
Vznik plicní atelektázy může být způsoben
- poškozením plicní tkáně aspirací zvratků
- úplnou obliterací bronchu nádorem
- poškozením plicní tkáně toxickými plyny
84
Při záchvatu bronchiálního astmatu se zvyšují následující ukazatele
- dynamické plicní odpory inspirační
- dynamické plicní odpory expirační
85
Zvýšená poddajnost plic se vyskytuje u následujících onemocnění
- emfyzém
86
Při těžké pneumonii
- dochází ke zmenšení plochy pro difuzi plynů
- dochází k hypoxémii a hyperkapnii
87
Aktivace iritačních receptorů s rychlou adaptací navozuje
- bronchokonstrikci
- kašel
- konstrikci laryngu
88
Aveolární makrofágy
- uvolňují lysozomální enzymy do alveolárního prostoru
- transportují z alveolů inhalované částice
89
Během astmatického záchvatu se může vyvinout
- cyanóza
- dyspnoe
- respirační alkalóza
- respirační acidóza
90
Buňky uplatňující se na chronickém alergickém zánětu u astmatu jsou
- neutrofily
- CD4+ T lymfocyty
- eozinofily
91
Celkový poměr ventilace/perfuze při astmatickém záchvatu
- je zpravidla snížený
92
Diagnostickou metodou volby pro potvrzení akutní plicní embolie je
- CT angiografie
93
Difuzní kapacita plic se stanovuje pomocí
- oxidu uhelnatého
94
Difuzní kapacita plic se zmenšuje u
- restriktivních nemocí
- emfyzému
95
Difuzní kapacita plic závisí na
- celkovém počtu ventilovaných a perfundovaných alveolů
96
Dojde-li k embolii do horního laloku pravé plíce
- ventilační scan pomocí radioaktivního xenomu ukáže normální signál nad oběma plícemi
- horní lalok pravé plíce začne fungovat jako mrtvý prostor
96
Dyspnoe může být provázena
- respirační acidózou
- respirační alkalózou
- metabolickou alkalózou
- metabolickou acidózou
97
Hlavním zdrojem plazmatického alfa-1-antitrypsinu jsou
- jaterní buňky
98
Hyperventilace jednoho alveolu
- nedostatečně kompenzuje hypoventilaci jiného alveolu
- vede k přetrvání deficitu kyslíku v krvi
99
Cheyneho-Stokesovo dýchání je
- periodické dýchání s opakujícími se cykly vzestupu a sestupu dechové amplitudy
100
CHOPN (chronická obstrukční plicní nemoc)
- je kombinací poruchy malých dýchacích cest (obstrukční bronchitida)
- snižuje se u ní elastické napětí plic
101
Chronická alveolární hypoventilace způsobuje
- plicní hypertenzi
102
Inspirační stridor je typický
- při stenóze trachey nad úrovní apertura thoracis superior
103
K plicní hypertenzi obvykle vede
- plicní fibróza
- mitrální stenóza
- alveolární hypoxie
104
Kussmaulovo dýchání je typickým nálezem při
- dekompenzaci diabetes mellitus 1.typu
105
Kussmaulovo dýchání je
- hluboké zrychlené dýchání, které vzniká při metabolické acidóze
106
Metabolická funkce plic zahrnuje
- syntézu surfaktantu
- inaktivaci bradykininu
- inaktivaci prostaglandinů
- syntézu prostaglandinů
107
Mezi buňky, které se uplatňují na chronickém alergickém zánětu
- eosinofily, neutrofily, bazofily
- mastocyty
- T-lymfocyty
108
Mezi metody používané k posouzení alveolo-kapilární difuze a perfuze patří
- krevní plyny dle Astrupa
- difuzní plicní kapacita plic pro CO
- ventilačně-perfuzní plicní scan
109
Na vzniku diluční acidózy po podání velkého množství fyziologického rozotku se podílejí tyto faktory
- naředění (snížení koncentrace) bikarbonátu v krevní plasmě
110
Nemocný s plicním emfyzémem trpí celkovou alveolární hypoventilací z důvodu
- zvětšení ventilace mrtvého prostoru
111
Očekávaným laboratorním nálezem při podezření na plicní embolii je
- zvýšení degradačních produktů fibrinu v plasmě
112
Pes se ochlazuje rychlým mělkým dýcháním, tedy ochlazováním jazyka. V důsledku tohoto typu dýchání
- tenze krevních plynů i pH krve je normální
113
Pleurální výpotek je vyšetřován po punkčním odběru pomocí
- mirkoskopie na přítomnost krevních či nádorových buněk
- kultivačního vyšetření na přitomnost bakterií
- průtokové cytometrie u podezření na hematologické malignity
- biochemické stanovení glukózy, která je snížena u infekcí
114
Plicní hypertenze se může vyskytovat u následujících nemocí
- plicní fibrózy
- chronické obstrukční plicní nemoci
- mitrální stenózy
115
Pokud při umělé plicní ventilaci u pacienta se zdravými plícemi nastavíme na ventilátoru vyšší ventilaci, než je nutné, pak
- pH a pO2 v arteriální krvi stoupnou
- zhorší se přestup kyslíku z kapilár do tkání, neboť alkalóza posune disociační křivku hemoglobinu doleva
- trvá-li tento stav delší dobu, tkáně reagují produkcí kyseliny mléčné, což vede k normalizaci alkalického pH krve
116
Poloha bránice bude při těžkém astmatickém záchvatu
- snížená
117
Poměr ventilace/perfuze
- za normálních okolností je v horní části plic větší než v bazích
- se zvyšuje při výškové hypoxii
118
Poměr ventilace/perfuze při atelektáze
- je snížený
119
Poměr ventilace/perfuze při plicní embolii
- je zpravidla zvýšený
120
Poměr ventilace/perfuze je zvýšen
- při uzávěru větší větve a.pulmonalis
121
Pozitivní nález při perfuzní plicní scintigrafii a negativní nález ventilační scintigrafie svědčí pro
- plicní embolizaci
122
Pozitivní nález při ventilační i perfuzní plicní scintigrafii v horním laloku levé plíce svědčí pro
- primárně plicní onemocnění a nikoli pro plicní embolizaci
123
Pro chronickou obstrukční plicní nemoc (CHOPN) bronchopulmonální emfyzematického typu je (narozdíl od bronchitického typu) příznačné
- časnější nástup zatěžujícího dyspnoe (u bronchitického typu je dyspnoe zpravidla méně zatěžující a jeho nástup je pozdnější)
- cyanóza obvykle chybí (zatímco u pacientů bronchitického typu se postupně vyvíjí)
- méně častější cor pulmonale
124
Pro určení velikosti alveolární ventilace potřebujeme změřit
- frakční koncentraci CO2 v alveolech
- výdej CO2 za minutu
125
Při ARDS (adult respiratory distress syndrome) často vznikají v plicích tyto patologické stavy, které mohou ohrožovat život pacienta
- velký plicní zkrat
- nízká paO2 v arteriální krvi
126
Při embolizaci do větví arteria pulmonalis
- dochází ke zvětšení ventilace mrtvého prostoru
- dochází ke snížení parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi
- může dojít k rozvoji respirační insuficience 1.typu (hypoxický typ)
- může dojít k rozvoji respirační insuficience 2.typu (hyperkapnický typ)
127
Při syndromu ARDS (adult respiratory distress syndrome)
- se na vzniku hypoxémie podílí v různé míře jak plicní zkraty, tak nerovnoměrnost poměru ventilace a perfuze v postižených plicích
- je v plicních alveolech nedostatek surfaktantu
128
Při záchvatu bronchiálního astmatu se
- zmenšuje vitální kapacita
- zvětšuje reziduální objem
129
Při záchvatu bronchiálního astmatu
- dochází k edému bronchiální sliznice
- se vyplavují bronchokonstrikční a vasodilatační mediátory
130
Při zvýšení poměru ventilace/perfuze
- alveolární parciální tlak CO2 klesne
- alveolární parciální tlak O2 stoupne
131
Příčinou celkové alveolární hypoventilace bývají nasledující patologické stavy
- chronická obstrukční choroba
- rychlé povrchní (mělké) dýchání
132
Příznak "zatahování nadklíčkových jamek" je způsoben
- zvýšenou činností inspiračních dýchacích svalů
133
Pulzní oxymetrie udává
- saturaci kapilární krve kyslíkem
134
Respirační alkalóza ovlivňuje v akutním stádiu plazmatickou koncentraci kalcia následujícím způsobem
- sníží se koncentrace ionizovaného kalcia
135
Respirátory s možností pozitivního tlaku na konci expiria (PEEP) mohou mít nepříznivé účinky proto, že
- zvyšují odpor plicních kapilár a dojde k vzestupu tlaku v plicnici
- snižují srdeční výdej
136
Snížený poměr ventilace/perfuze nalezneme při
- bronchiálním astmatu
- při plicní atelektáze
137
Syndrom ARDS (adult respiratory distress syndrome)
- je formou plicního edému
- je charakterizován vznikem pliního zkratu
- je charakterizován sníženou plicní poddajností
- je charakterizován zvýšenou dechovou prací
138
U ARDS (adult respiratory distress syndrome)
- tvoří se funkční plicní zkrat
139
U astmatiků jsou typické tyto změny
- destrukce řasinkového epitelu dýchacích cest
- hypertrofie hladkých svalů a hypertrofie pohárkových buněk bronchiolů
140
U bronchitického typu obstrukční choroby plicní, na rozdíl od emfyzematického typu
- se dyspnoe rozvíjí obvykle později a je méně zatěžující (blue bloater)
- je hojnější sputum a větší kašel
- se rozvíjí cyanóza
141
U bronchitického typu obstrukční choroby plicní, na rozdíl od emfyzematického typu
- je časté cor pulmonale
- celkový poměr ventilace/perfuze obvykle klesá
- se u některých nemocných rozvíjí polyglobulie
142
U cystické fibrózy je přítomna mutace genu pro protein s funkcí
- chloridového kanálu
143
U emfyzematického typu chronické obstrukční choroby plicní, na rozdíl od bronchitického typu
- se téměř nemění poměr ventilace/perfuze
- je výraznější dušnost
144
U pacienta s akutně vzniklou dušností svědčí nález vysokých plazmatických koncentrací BNP (mozkového natriuretického peptidu) a normálních (nízkých) D-dimerů pro
- levostranné srdeční selhání
- spontánní pneumotorax
145
Uzavírající plicní objem ("closing volume") označuje množství vzduchu v plicích, kdy
- vznikají plicní zkraty
- kolabují alveoly
146
V horních, apikálních partiích plic, na rozdíl od bazálních partií
- v alveolech plicních hrotů je nižší alveolární pCO2 a vyšší pO2
- je větší poměr ventilace/perfuze (VA/Q)
- je relativně menší průtok krve než v dolních partiích
- je při klidném dýchání nižší alveolární ventilace než v dolních partiích
147
Za normálních okolností
- poměr ventilace/perfuze od hrotů plic k bazím klesá
- perfuze plic od hrotů plic směrem k bazím stoupá
- ventilace i perfuze plic jsou nižší v hrotech plic než v bazích, ale v hrotech je poměr ventilace/perfuze vyšší než průměrná hodnota, kdežto v bazích je tomu naopak
148
Za normálních okolností perfuze plic
- je v hrotech plic minimální
- lokálně při poklesu pO2 klesá
- v horních částech plic během hlubokého insiria stoupá
149
Zánět u astma bronchiale způsobuje obstrukci
- akutní bronchokonstrikcí
- otokem stěny dýchacích cest
- chronickou tvorbou hlenu
- remodelací stěny dýchacích cest (hypertrofie hladké svaloviny)
150
Snížená poddajnost plic a hrudníku označuje skutečnost, že
- tlakové změny způsobují menší změny objemové
- větší dechové úsilí je potřeba k zajištění plicní ventilace
