Vírus de RNA de senso + Flashcards
Poliovírus
1) Vírus de RNA de senso+
2) S/ envelope
3) Família Picornavírus, género enterovírus
4) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
5) Epidemiologia: transmissão oral-fecal; resistente ao ácido gástrico, proteases e bílis -> sobrevive no TGI
6) Síndromes clínicas: causa poliomielite; após entrar no TGI, o vírus replica-se no GALT (gut associated lymphoid tissue) como as placas de Peyer, e depois espalha-se p/ o corno anterior/ventral da medula espinhal, gânglios da raiz dorsal, neurónios motores -> paralisia flácida e assimétrica, mialgia, diminuição dos reflexos tendinosos, insuficiência respiratória por paralisia do diafragma, meningite viral
7) Terapêutica: não existe tratamento disponível para além das vacinas
8) Vacinas: 1) Vacina pólio inativada 2) Vacina pólio oral de vírus atenuado; ambas as vacinas incluem os 3 serótipos do vírus; as principais desvantagens da vacina viva são o vírus da vacina pode afetar um indivíduo imunologicamente comprometido e existe um potencial remoto para o vírus reverter para a sua forma virulenta e causar doença paralítica
Coxsackievírus
1) Vírus de RNA de senso+
2) S/ envelope
3) Família Picornavírus, género enterovírus
4) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
5) Epidemiologia: transmissão oral-fecal; resistente ao ácido gástrico, proteases e bílis -> sobrevive no TGI; acontece muito no Verão
6) Síndromes clínicas:
6. 1) Coxsackievírus A: causa lesões vesiculares nas mãos, pés e boca; meningite viral; herpangina (febre, dor de garganta, dor durante a deglutição, anorexia e vómito) que é auto-limitada
6. 2) Coxsackievírus B: miocardite, pleurodina/doença de Boenholm/devil’s grip, doença paralítica semelhante ao poliovírus (início súbito de febre e dor torácica baixa unilateral, dor torácica pleuritica que pode ser excruciante)
6. 2) Meningite viral
7) Terapêutica: é apenas de suporte, não existe vacina
Rhinovírus
1) Vírus de RNA de senso+
2) S/ envelope
3) Família Picornavírus, género rhinovírus
4) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
5) Epidemiologia: transmissão por via respiratória e fomites (daí a indicação para lavar as mãos); o vírus entra na célula hospedeira através do recetor ICAM-1; contrariamente aos enterovírus, os rhinovírus são incapazes de se multiplicar no TGI pois são lábeis a pH 3; o seu crescimento é otimizado a 33ºC, temperatura conseguida no trato respiratório superior
6) Síndromes clínicas: constipação e infeção das vias aéreas superiores; espirros, rinorreia, obstrução nasal, dores de garganta, cefaleias, mal estar, febre e calafrios
7) Terapêutica: arildona, rodanina, disoxaril e pleconaril são potenciais fármacos, mas o tratamento é maioritariamente de suporte (p.ex. vasoconstritores nasais); não existe vacina, uma vez que o vírus tem muitos serotipos, sendo difícil cobrir todos
Heparnavírus
1) Vírus de RNA de senso+
2) S/ envelope
3) Família Picornavírus, género heparnavírus
4) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
5) Epidemiologia: transmissão oral-fecal; fezes contaminam água pelo que é necessário tratamento, mas tal nem sempre acontece em países em desenvolvimento -> doença endémica e em turistas; também pode contaminar marisco, provocando doença em países desenvolvidos; resistente ao ácido gástrico, proteases e bílis -> sobrevive no TGI
6) Síndromes clínicas: causa hepatite A (febre, fadiga, náuseas, anorexia, dor no hipocôndrio direito, esplenomegalia, icterícia e raramente hepatite fulminante); não progride para crónica, ou seja, é auto-limitada
7) Terapêutica: a doença é auto-limitada pelo que o tratamento é apenas de suporte; pode ser feita profilaxia com imunoglobulina sérica e existe uma vacina com vírus morto; como só existe um sorotipo de VAH o programa de imunização é bastante bem sucedido
Flavivírus
1) Vírus de RNA de senso +
2) C/ envelope
3) Géneros:
3. 1) Flavivírus -> febre amarela, dengue, vírus do nilo ocidental
3. 2) Hepacivírus -> hepatite C
3. 3) Pestivírus -> peste suína, diarreia viral bovina
4) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
5) Epidemiologia: é uma zoonose cujo vetor é o mosquito, assim a maioria dos doenças ocorre no verão e nas estações chuvosas, que é quando os artrópodes se reproduzem
6) Síndromes clínicas + Terapêutica:
6. 1) Dengue: afeta a medula espinhal -> trombocitopenia -> aumento do risco de hemorragia; falência renal; choque séptico; o tratamento é apenas de suporte
6. 2) Febre amarela: icterícia, dor de costas, diarreia sanguinolenta, vómito c/sangue; existe vacina atenuada
6. 3) Vírus do Nilo Ocidental: encefalite, mielite -> paralisia flácida; convulsões e coma; tratamento é de suporte
Vírus da hepatite C (hepacivírus)
1) Vírus de RNA de senso +
2) C/ envelope
3) Família flavivírus, género hepacivírus
4) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
5) Epidemiologia: transmitido por sangue (+ órgãos, fatores de coagulação), toxicodependentes, contacto sexual, placenta, amamentação; a alta incidência de infeção crónica assintomática promove a transmissão do vírus na população
6) Síndromes clínicas: causa hepatite C (hepatite, icterícia, dor no hipocôndrio direito, hepatomegalia); 60-80% das infeções por VHC tornam-se crónicas -> fibrose, cirrose, carcinoma hepatocelular, hepatite fulminante
7) Terapêutica: ribavirina + interferão alfa peguilado; inibidores da protease; transplante hepático; as proteínas do envelope mudam muito os seus antigénio dificultando a criação de uma vacina
Togavírus
1) Vírus de RNA de senso +
2) C/ envelope
3) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
4) Arbovírus: transmitido por artrópodes (mosquitos); causa encefalite equina ocidental, oriental e da Venezuela; não tem tratamento, devemos proteger-nos com roupas, redes e repelentes
5) Vírus da Rubéola:
5. 1) A rubéola é um dos cinco exantemas clássicos da infância
5. 2) Patogenicidade: não é um vírus citolítico, mas causa alguns efeitos citopatológicos limitados em algumas linhagens celulares; a replicação do vírus impede a replicação de picornavírus superinfetantes, um processo denominado interferência heteróloga
5. 3) Resposta imunológica: existe apenas um sorotipo do vírus da rubéola, e por isso a infeção é capaz de produzir imunidade vitalícia; a imunidade celular é importante para combater o vírus
5. 4) Epidemiologia: seres humanos são os únicos hospedeiros do vírus da rubéola; transmissão por via respiratória
5. 5) Síndromes clínicas:
5. 5.1) Rubéola na infância: mais comum; exantema maculo-papular que começa na cara e se espalha inferiormente e que dura 3 dias; febre e fatiga; linfoadenopatia auricular posterior e occipital
5. 5.2) Rubéola congénita: a rubéola pode passar pela placenta e infetar o feto; muito grave; cataratas, surdez, presença do ducto arterioso, défice cognito, microcefalia, cegueira, icterícia, estenose pulmonar, lesões ósseas, “purpuric blueberry muffin rash”
5. 5.3) Rubéola no adulto: para além dos sintomas da infância pode causar artralgia e artrite
5. 6) Terapêutica: não tem tratamento, mas tem vacina viva atenuada (administrada em conjunto com a vacina do sarampo e da papeira); vacina não pode ser dada a grávidas nem a imunocomprometidos
Vírus da imunodeficiência humana (VIH)
1) Vírus de RNA de cadeia simples e senso +
2) C/ envelope
3) É um retrovírus da subfamília lentivírus
4) Estrutura:
4. 1) Gene gag: antigénio grupo-específico, constituem as proteínas da cápsula, p24
4. 2) Gene pol: polimerase (transcriptase reversa), protease e integrase
4. 3) Gene env: formam o envelope viral, gp 41 e gp 120
4. 4) Cada virião tem 2 cópias de RNA, 10-50 cópias de transcriptase reversa, e 2 tRNA
5) Replicação: ligação da espículas da gp 120 do HIV ao recetor CCR5 (ou CXCR4 no decorrer da doença) dos linfócitos T CD4 e macrófagos -> fusão do invólucro com a membrana plasmática -> através do RNA, tRNA e transcriptase reversa no citoplasma inicia-se a síntese de um fragmento de DNA complementar de sentido negativo -> DNA é dirigido para o núcleo e unido ao cromossoma do hospedeiro através das integrases -> o DNA viral é transcrito como um gene celular pela RNA polimerase II do hospedeiro, produzindo-se um mRNA único -> processamento -> a associação de 2 cópias do genoma e moléculas de tRNA da célula promove a gemulação do virião -> a protease viral cliva as poliproteinas gag e gag-pol. permitindo que seja produzida a transcriptase reversa e se forme o cerne do virião (este passo é necessário para que o virião seja infeccioso)
6) Patogenicidade: o HIV possui diversos modos de escapar ao sistema imunológico (capacidade de sofrer mutação, alteração dos antigénios de superfície, inativação por anticorpos, promoção da morte das células T CD4)
7) Evolução da doença: inicialmente surge um surto de replicação, idêntico a uma mononucleose, caracterizado por uma extensa virémia; no período de latência clínica, o número de vírus no sangue diminui, no entanto a sua replicação nos gânglios linfáticos é intensificada; já numa fase mais tardia, o número de células T CD4 diminui drasticamente, os gânglios são destruídos e o doente entra num estado de imunossupressão (CD4 abaixo de 200), caracterizado pelo aparecimento de infeções oportunistas (pneumonia por pneumocystis jirovecii, sarcoma de Kaposi, candidíase oral, toxoplasmose, meningite por criptococos, infeção por citomegalovírus, …)
8) Epidemiologia: transmissão por via sexual, sangue (toxicodependentes e transfusões) e vertical (mãe-filho)
9) Diagnóstico: ELISA, western blot, pesquisa de RNA e DNA viral
10) Terapêutica: HAART c/ inibidores análogos nucleosídios do transcriptase reversa, inibidores não-nucleosídios da transcriptase reversa, inibidores da protease, inibidores da integrase, inibidores da fusão; deve-se educar para a utilização de preservativo; não há vacina
Coronavírus
1) Vírus de RNA de senso +
2) C/ envelope
3) Replicação: como o RNA é de senso +, age como se fosse RNA do hospedeiro, pelo que é traduzido pelo hospedeiro usando exclusivamente a sua maquinaria; no final, a poliproteína resultante precisa de ser clivada por proteases virais; este processo ocorre no citoplasma da célula
4) Tem estrutura helicoidal e aparência de coroa
5) Epidemiologia: transmissão por via respiratória; reservatório é o morcego
6) Síndromes clínicas: semelhantes às constipações causadas por rinovírus; pode exacerbar uma infeção pulmonar crónica pré-existente, como asma e bronquite; MERS; SARS (síndrome respiratório agudo) é uma forma de pneumonia atípica caracterizada por febre elevada, arrepios, cefaleias, tonturas, malácia, mialgia, tosse ou dificuldade respiratória
7) Diagnóstico: RT-PCR, pesquisa de antigénios (serologia não é um método de diagnóstico!)
8) Tratamento: remdesivir, dexametasona, vacina
