Cocos Gram+

Question 1

Staphylococcus aureus

Answer 1

1) Cocos gram+ dispostos em cacho de uvas
2) Catalase+ e coagulase+
3) Beta-hemolítico
4) Em agár de sangue a colónia produz pigmento amarelo
5) Anaeróbio facultativo
6) Imóvel
7) Estrutura: cápsula, peptidoglicano, ácidos teicóicos, proteína A
8) Toxinas: alfa, beta, gama, delta, esfoliativas, enterotoxinas, toxina 1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1)
9) Epidemiologia: coloniza pele, orofaringe, TGI e uro-genital
10) Síndromes clínicas: síndrome da pele escaldada estafilocócica (SSSS), intoxicação alimentar, síndrome do choque tóxico estafilocócico, infeções cutâneas (celulite, impétigo, foliculite, furúnculos, carbúnculo, abcessos), bacteriemia e endocardite, pneumonia (c/ raio-x algodonoso), osteomielite, artrite séptica
11) Terapêutica: penicilina, MRSA-> vancomicina, VRSA-> linezolide

Question 2

Staphylococcus epidermidis e saprophyticus

Answer 2

Ambos: catalase+, coagulase-, urease+ (converte ureia em amoníaco)

Epidermidis:

1) Comensal da pele -> contamina muitas hemoculturas
2) Infeta articulações protésicas e válvulas protésicas (-> endocardite infecciosa, por produzir biofilme; resistência a muitos antibióticos)
3) Associado a cateteres venosos
4) Terapêutica: vancomicina + substituição da articulação/válvula infetada; sensível à novobiocina

Saprophyticus:

1) ITU em mulheres sexualmente ativas
2) Resistente à novobiocina

Question 3

Streptococcus pyogenes

Answer 3

1) Cocos dispostos em cadeias
2) Gram+
3) Catalase-
4) Anaeróbio negativo
5) Crescimentos capnofílico (CO2)
6) Grupo A de Lancefield
7) Beta-hemolíticos
8) Cápsula c/ ácido hialurónico (impede a fagocitose, porque o nosso organismo tem abundantes quantidades)
9) Fatores de virulência: exotoxinas pirogénicas (superantigénios), estreptolisina O (lisa eritrócitos, leucócitos e plaquetas; O2-lábil; formam-se anticorpos contra ela) e T, estreptocinase (A e B; lisam coágulos -> rápida disseminação), desoxirribonucleases (A e B; degradam o DNA livre no pus -> aumenta a viscosidade -> rápida disseminação)
10) Epidemiologia: colonizam orofaringe, transmissão por via respiratória
11) Síndromes clínicas: amigdalite, escarlatina (erupção eritematosa difusa com palidez circum-oral), impétigo, erisipela, celulite, fasciite necrotizante, síndrome do choque tóxico estreptocócico, glomerulonefrite (por deposição dos complexos anticorpo-antigénio; urina castanha escura, inchaço na cara por edema), febre reumática (poliartrite, miocardite, pancardite, estenose da válvula mitral, eritema marginatum, coreia)
12) Diagnóstico: cultura, teste da anti-estreptolisina O, teste anti-dnase B
13) Terapêutica: penicilina; alergia à penicilina: cefalosporina ou eritromicina; doença grave: penicilina + clindamicina/vancomicina/dicloxacilina; pode haver resistência a macrólidos
14) Sensível à bacitracina

Question 4

Streptococcus agalactiae

Answer 4

1) Cocos dispostos em cadeia
2) Gram+
3) Beta-hemolítico
4) Teste de CAMP+
5) Hidrolisa o hipurato
5) Grupo B de Lancefield
6) Epidemiologia: coloniza a orofaringe, TGI inferior e trato genito-urinário
7) Patogenicidade: anticorpos desenvolvidos contra os antigénios capsulares dos estreptococos do grupo B são protetores, o que explica uma maior incidência nos recém-nascidos; a colonização genital com estreptococos está associada a um risco aumentado de parto prematuro
8) Síndromes clínicas: neo-natais (bacteriémia, pneumonia, meningite, sépsis), em mulheres grávidas (ITU, amnionite, endometrite), em homens e mulheres não grávidas (bacteriémia, pneumonia, infeções dos ossos e articulações, da pele e dos tecidos moles)
9) Terapêutica: penicilina G; alergia à penicilina: gentamicina
10) Profilaxia: as grávidas devem ser testadas às 35 semanas p/ S. agalactiae -> se a cultura por positiva, dá-se penicilina intra-parto (mas também se faz a ampicilina)
11) Resistente à bacitracina
12) Cápsula polissacárida

Question 5

Streptococcus pneumoniae

Answer 5

1) Diplococos ovais ou em forma de lança
2) Gram+
3) Alfa-hemolíticos
4) Produção de pneumolisina que degrada a hemoglobina, com produção de pigmento verde
5) Suscetível à optoquina
6) Catalase-
7) Fastidioso, e apenas cresce em meios c/ sangue
8) Patogenicidade: cápsula polissacárida, protease de IgA
9) Epidemiologia: coloniza orogaringe e nasofaringe; colonização é mais comum em crianças; o risco de infeção aumenta no caso de infeção vírica prévia
10) Síndromes clínicas: pneumonia lobar nos lobos inferiores (c/ expetoração cor de tijolo), sinusite, otite média, meningite, bacteriémia -> endocardite subaguda
11) Pessoas c/ anemia falciforme ou submetidas a esplenectomia estão + propensas a infeção por S. pneumoniae, porque o organismo tem + dificuldade em remover os microorganismos encapsulados
12) Terapêutica: penicilina, macrólido (eritromicina), cefalosporina de 3ª geração (ceftriaxone), cloranfenicol; aumento das resistências às tetraciclinas
13) Profilaxia: vacina 23 valente p/ adultos, vacina 7 valente p/ crianças
14) Solúvel na bilis

Question 6

Streptococcus viridans

Answer 6

1) Cocos
2) Gram+
3) Alfa-hemolítico
4) Não encapsulado
5) Resistente à optoquina
6) Insolúvel na bilis
7) Patogenicidade: adere às plaquetas
8) Síndromes clínicas: cáries, endocardite subaguda, valvulopatia (mitral)

Question 7

Enterococcus

Answer 7

1) Cocos agrupados em pares ou cadeias curtas
2) Gram+
3) Anaeróbios facultativos
4) Gama-hemolíticos
5) Antigénio D
6) Crescem na presença de 6,5% NaCl
7) Tolerantes a 40% sais biliares
8) Hidrolisam esculina
9) E. faecalis (+ comum), E. faecium (+ perigoso, nosocomial, muito resistente aos antibióticos, VRE)
10) Epidemiologia: intestino grosso e trato genito-urinário; indivíduos que fazem antibioterapia de largo espetro têm um risco aumentado de inf. por enterococos
11) Síndromes clínicas: ITU, endocardite, abcessos intra-abdominais, infeção de ferimentos, infeção do trato biliar
12) Resistentes à optoquina
13) Terapêutica: aminoglicosídeo + ab que atue na parede celular; linezolide; quinolonas; tigeciclina; há muitas resistências