Bacilos Gram+ Flashcards
Bacillus anthracis
1) Bacilos em cadeia
2) Gram+
3) Aeroóbio obrigatório
4) Forma esporos -> resistente a temperaturas altas e químicos
5) Patogenicidade: cápsula proteica (poli-D), toxina fator de edema (-> diminui a proteção do hospedeiro e a fagocitose), toxina letal (-> necrose dos tecidos), antigénio protetor
6) Epidemiologia: contacto direto c/ os esporos através da pele exposta, inalação dos esporos (que por vezes estão na lã das ovelhas), ingestão dos esporos (+ comum em herbívoros)
7) Síndromes clínicas: antraz cutâneo (pústula indolar -> úlcera -> escara necrótica), antraz gastro-intestinal (úlceras, náuseas, vómitos, linfoadenopatia regional, edema, sepsis; fatal), antraz por inalação (sintomas inespecíficos como febre, cefaleias, tosse, vómitos, dores abdominais e torácicas -> aumento dos gânglios linfáticos mediastínicos -> hemorragia pulmonar; fatal)
8) Terapêutica: fluoroquinolonas (ciprofloxacina), tetraciclinas (doxiciclina), macrólidos (eritromicina)
9) Prevenção: o controlo da doença humana requer o controlo da doença animal
Bacillus cereus
1) Bacilo
2) Gram+
3) Aeróbio obrigatório
4) Forma esporos
5) Ubíquo
6) Síndromes clínicas: intoxicação alimentar (forma emética por enterotoxina termo-estável proteólise-resistente presente, p.ex. no arroz -> vómitos; forma diarreica por enterotoxina termo-lábil presente, p.ex nas carnes, verduras e molhos -> diarreia), infeções oculares após trauma (pan-oftalmite)
7) Terapêutica: intoxicação alimentar -> sintomática; outras infeções -> vancomicina, clindamicina, ciprofloxacina, gentamicina
Clostridium tetani
1) Bacilo em forma de baqueta de tambor
2) Gram+
3) Anaeróbio obrigatório
4) Forma esporos
5) Patogenicidade: tetanolisina, tetanopasmina (neurotoxina termo-lábil transportada por transporte retrógrado ao longo do axónio; cliva a proteína SNARE, impedindo a libertação de GABA e glicina das células Renshaw, o que leva a uma paralisia espástica por ligação irreversível)
6) Epidemiologia: ubíquo, encontrado no solo fértil, entra no organismo por trauma c/ pregos enferrugados ou arame p.ex.
7) Síndromes clínicas: tétano generalizado (trismo, riso sardónico, salivação sudorese, espasmos dorsais persistentes ou opistótonos, arritmias, flutuação da PA), tétano localizado, tétano cefálico, tétano neo-natal (associado a uma infeção do coto umbilical)
Clostridium botulinum
1) Bacilo
2) Gram+
3) Anaeróbio obrigatório fastidioso
4) Forma esporos
5) Patogenicidade: produz toxinas que são absorvidas no TGI, e através do sangue alcançam o SNP (as toxinas são incapazes de atravessar a BHE logo não causam sintomas no SNC); estas toxinas clivam as SNARES, impedindo a libertação de Ach e consequentemente a contração muscular -> paralesia flácida descendente (oposta à da síndrome de Guillain-Barré)
6) Epidemiologia: solo e água -> alimentos
7) Síndromes clínicas: botulismo alimentar (diplopia, ptose e visão turva -> boca seca -> fraqueza generalizada, dor abdominal e obstipação), botulismo infantil (forma mais comum de botulismo; não resulta da toxina ingerida, mas sim da ingestão de esporos presentes no mel p.ex. e da colonização por C. botulinum e consequente produção da toxina in vivo, tal é possível porque os bebés não têm microbiota intestinal suficiente p/ competir com o microorganimso; paralesia flácida e paragem respiratória), botulismo de ferimentos
8) Terapêutica: suporte ventilatório adequado, eliminação do microorganismo do TGI através de lavagens gástricas e terapia com metronidazol ou penicilina, utilização de anti-toxina botulínica trivalente contra A, B e E
Clostridium difficile
1) Bacilo
2) Gram+
3) Anaeróbio obrigatório
4) Forma esporos (a desinfeção c/ álcool nos hospitais não remove os esporos, só a água e sabão)
5) Patogenicidade: enterotoxina A (liga-se à bordadura em escova e causa inflamação, morte celular e diarrei aquosa) e enterotoxina B (destroi a integridade do citoesqueleto por despolarizar a actina, levando à morte dos enterócitos e à formação de uma pseudomembrana)
6) Síndromes clínica: colite pseudomembranosa (infeção nosocomial, uma vez que se desenvolve em indivíduos que fazem o uso de antibióticos p.ex. clindamicina, alterando a flora comensal entérica)
7) Diagnóstico: colonoscopia ou deteção das toxinas nas fezes
8) Terapêutica: na maior parte dos casos a interrupção da antibioterapia é suficiente para aliviar a doença; metronidazol, vancomicina oral, fidaxomicina
Clostridium perfringens
1) Bacilo retangular
2) Gram+
3) Anaeróbios obrigatório
4) Forma esporos
5) Patogenicidade: toxina alfa (lectinase -> cliva fosfolípidos, danificando as membranas celulares -> hemólise e lise de outras células), toxina beta (lesões necróticas da enterite necrotisante), enterotoxina (termo-lábil, produzinda aquando da transição da forma vegetativa p/ esporos, a alcalinidade do intestino estimula a esporulação e por conseguinte a libertação da toxina)
6) Epidemiologia: água e solos contaminados c/ fezes
7) Síndromes clínicas: infeções dos tecidos moles (celulite, fasciite, gangrena gasosa), intoxicação alimentar (ingestão de carne contaminada; refrigeração após preparação ou reaquecimento do alimento evita esta situação; diarreia aquosa c/ ausência de febre), enterite necrotizante (dor abdominal, diarreia sanguinolenta, choque e peritonite), sépsis
8) Terapêutica: desbridamento e altas doses de penicilina G IV ou cloranfenicol ou metronidazol; na intoxicação alimentar a antibioterapia não é recomendada
Corynebacterium diphtheriae
1) Bacilo claviforme c/ grânulos metacromáticos
2) Gram+
3) Anaeróbio facultativo
4) Não forma esporos
5) Catalase+
6) Urease-
7) Fermenta glícidos
8) Colonizam a pele, vias respiratórias, TGI e trato uro-genital
9) Patogenicidade: toxina c/ 2 subunidades (A- forma ativa; B- forma de ligação ao fator de crescimento epidérmico de ligação da heparina presente principalmente nas células cardíacas e nervosas) atua ao paralisar a síntese proteica da célula alvo por inativar o fator 2 de alongamento, o que leva à morte celular e à formação de uma pseudomembrana na porção posterior da orofaringe, que se pode alastrar para a laringe e para a traqueia (bloqueando as vias respiratórias e causando linfoadenopatia -> aumento do tamanho do pescoço, daí se designar “pescoço de touro”); se o microorganismo alcançar o sangue, pode causar sintomas sistémicos (miocardite, arritmia, dano nos nervos uma vez que a toxina também danifica a mielina)
10) Epidemiologia: transmissão por aerossóis ou contacto direto; existe nos países em desenvolvimento; único reservatório é o Homem; doença principalmente pediátrica
11) Síndromes clínicas: difteria respiratória (mal-estar, dor de garganta, faringite exsudativa, pequena elevação da temperatura), difteria cutânea através de lesões na pele (pústula -> úlcera crónica que não cicatriza -> sintomas sistémicos)
12) Diagnóstico: meio de gelose cisteína-telurito e meio de Loeffler; teste de Elek
13) Terapêutica: administração de antitoxina diftérica; penicilina ou eritromicina; imunidade à difteria é mediada pelo teste de Schick
Listeria monocytogenes
1) Bacilo
2) Gram+
3) Beta-hemolítico
4) Móvel (tem flagelo)
5) Intracelular facultativo
6) Catalase+
7) Sobrevive a temperaturas muito baixas -> contamina comidas processadas congeladas, leite não pasteurizado, queijos moles, carne congelada
8) Síndromes clínicas: listeriose é muito comum em mulheres gravidas (início da gravidez -> aborto; fim da gravidez -> doença no recém nascido p.ex. meningite), meningite nos idosos
9) Terapêutica: ampicilina
