Virologie Flashcards

Question

Concernant le virus de l'hépatite C A- Evolution souvent bruyante B- Effet cytopathogène direct sur l'hépatocyte C- La guérison spontanée est possible. D- Une infection confère une immunité protectrice E- L'hépatite devient souvent chronique.

Answer 1

A- Asymptomatique, faible élévation des transaminases. Le signe le plus constant est l'asthénie. Evolution silencieuse. B- Absence d'effet cytopathogène direct sur l'hépatocyte : cytolyse des hépatocytes infectés liée à la réaction immunitaire de l'hôte conduisant à la fibrose hépatique puis à la cirrhose en cas de chronicité -La persistance virale responsable du passage à la chronicité peut être due à → une réponse lymphocytaire CD4+ et/ou CD8 insuffisante de l'hôte → la variabilité du virus liée à l'absence de relecture de l'ARN polymérase virale (échappement du système immunitaire) C- Hépatite virale aiguë: dans 20% à 40% des cas, l’évolution est la guérison spontanée sans séquelle = normalisation des transaminases après 10 semaines, ARN viral indétectable après 10 à 12 semaines avec développement d'anticorps anti-VHC persistants généralement à vie D- pas d'immunité protectrice post-infectieuse ☞ réinfection possible E- Hépatite chronique dans 80% des cas. Elle est définie par la persistance de l’ARN VHC dans le sang pendant plus de 6 mois

Answer 2

Vrai : AB A- - cryoglobulinémie mixtes +++ : vasculaire à complexes immuns (surtout génotype 3) responsable d'atteintes neurologiques et rénales (glomérulonéphrites membranoprolifératives) - pathologies auto-immunes : vasculaires, hépatites auto-immunes, thryroïdites, synndrome de Gougerot-Sjögren - lymphoproliférations malignes : lymphoïdes spléniques à lymphocytes villeux → élévation des transaminases n'est pas systématique : les ALAT peuvent être normales, moyennement ↑ (2 à 3 fois la normale) ou très ↑ (> 3fois la normale), sans parallélisme entre l'augmentation des transaminase et le stade de fibrose B- Evolution vers la cirrhose en 15-20 ans (20%) et l’hépato-carcinome (3 à 5%/an sur cirrhose) ↪ suivi de l'alpha-foetoprotéine + échographie abdominale tous les 6 mois C- ARN VHC : 1 à 2 semaines après le contage D- Ac Anti-VHC : 10 semaines après le contage

Answer 3

Vrai : AB A- Le dépistage des Ac anti-VHC doit obligatoirement utiliser un test de type ELISA de 3e génération -utilisation possible de test ELISA combinés qui recherchent également l'antigène de capside du VHC et qui permettent de réduire la fenêtre sérologique dans le cas d'une infection aigue. B- - Utilisation d'une technique ELISA (réactif différent du test de dépistage) ou Immunoblot - Diagnostic positif si le test de dépistage et le test de confirmation sont positifs - En cas de discordance des test de dépistage et de confirmation : recherche du génome viral par RT-PCR pour déminer une sérologie faussement négative chez les sujets à faible production d'Ac (ID ou hémodialysés) C- La charge virale n'est pas le reflet de l'évolution d'une hépatite C chronique +++ pas de lien entre la charge virale et l'intensité des lésions hépatiques. → indiquée lors d'une suspicion d'hépatite C aigue (ARN-VHC apparition avant les premiers anticorps) → lors d'une sérologie douteuse (sujets ayant un taux faible d'anticorps ou fausse réactivité sérologique) → en surveillance de l'efficacité du traitement (décroissance de la charge virale) D- Fibrotest → METAVIR E- Pas de vaccin

Answer 4

Vrai : A B- Décapsidation et libération de l'ARN positif viral dans le cytoplasme immédiatement traduit pas les ribosomes cellulaires our la synthèse d'un précurseur polyprotéique qui sera ensuite clivé pour donner différentes protéines virales (protéines de capside, protéases et ARN polymérase ARN dépendante) Puis : Réplication de l'ARN génomique viral par l'ARN polyémérase virale en ARN de polarité négative complémentaire qui sert de matrice pour la synthèse de nouvelles molécules d'ARN positif qui seront soit traduites en protéines, soit utilisées en tant qu'ARN génomique pour les particules virales nouvellement synthétisées C- Génotype 1 = très mauvais répondeur Génotypse 2-3 : bon répondeur Génotype 4 à 6 : mauvais répondeur D- Sous-types les plus fréquents : 1b, 1a et 3a E- Eradication de l'hépatite C

Answer 5

Vrai : D A- Orthomyxoviridae : Myxovirus influenzae B- 4 types : A, B, C, D - virus de la grippe A : Homme + animaux => épidémies - virus de la grippe B : que l'Homme, épidémies saisonnières - virus de la grippe C : infecte l'Homme mais non épidémique - virus de la grippe D : bétail, pas l'Homme C- 2 sortes de spicules = glycoprotéines • hémagglutinine (H) : 17 différentes : adhésion du virus à l'acide sialique (acide N-acétylneuraminique), spicule trimérique 5H1, H2, H3 pathogènes pour l'Homme) + fusion du péplos • neuraminidase (N) : 12 différentes : permet la libération des virions par activité de la sialidase (N1 et N2 pathogènes pour l'Homme) + lyse du mucus bronchique -présence d'une matrice sous l'enveloppe -capsides hélicoïdales, une par segment génomique E - 8 brins indépendants pour A et B et 6 pour C (réassortiment ++) ARN de polarité négative simple brin, codage de 10 à 11 protéines -associé dans la capside avec ARN polymérase virale et à une nucléoprotéine portant les déterminants anti-géniques (génome + NP forment la ribonucléoprotéine ou RNP) F- capside de symétrie hélicoïdale

Answer 6

Vrai : BC A- Intracellulaire obligatoire D- -2 types de modifications génotypiques : modification de l'hématogglutinine (HA) 1) glissements antigéniques : mutations ponctuelles aléatoires responsables d'un ou plusieurs changements de la composition de l'HA => drift => épidémies saisonnières et adaptation annuelle des vaccins 2) saut antigéniques : - type A uniquement - par transmission directe (sources animales) - ou réassortiments génétiques (entre souches humaines et animales) - modification complètes de certains segments génétiques viraux: échanges de segments ARN homologues lors de l'infection d'une même cellule par plusieurs virus => en général à la faveur de la co-infection de 2 souches au sein d'un réservoir hôte = HA nouvelle = virus original = pandémie car absence de PRESSION IMMUNITAIRE => évolution virale (nouvelle HA, facteurs viraux de pathogénicité : diffusion, intensité de la pandémie) non prédictible => shift => pandémies grippales

Answer 7

Vrai : CE A- Fixation du virus de la grippe grâce à l'hémagglutinine : interaction avec les acides sialiques. B- Après décapsidation, il y a libération des RNP dans le cytoplasme par acidification de la vésicule grâce à une pompe à protons d'origine virale (protéine M2) D- Les protéines HA et NA s'insèrent dans la membrane de la cellule infectée qui va bourgeonner en incorporant les RNP associées à l'ARN polymérase): sortie par bourgeonnement, grâce à la neuraminidase E- D'où possible fixation et multiplication sur la matrice extracellulaire de bactéries commensales des voies aériennes supérieures ou d'entérobactéries (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escherichia coli, Klebsielle pneumoniae)

Answer 8

vrai : CD A- Incubation : 1 à 3 jours puis syndrome grippal (rhinopharyngite, fièvre élevée + frissons + céphalées avec courbatures) >> guérison en 5-7 jours mais complications possibles B- Contagiosité : 1 jour avant les symptômes jusqu'à 6 jours après

Answer 9

Vrai : E A - famille : Retroviridae - sous-famille : Orthoviridae - genre: : Lentivirus (même genre que HTLV1 et 2 → leucémies che l'Homme) B- génome diploïde ARN sb + C- Capside conique tronquée D - Enveloppé, spicules glycoprotéiques et matrice. E- • VIH1 (gp120 - protéine de surface - et gp41 - protéine transmembranaire) VIH1 séparé en 4 groupes : M (Major) responsable de la pandémie, N, O et P. • VIH2 (gp105 et gp36)

Answer 10

Vrai : ACF B- VIH2 prédomine en Afrique d l'ouest D liquides contaminants : - sang, sécrétion génitales, lait maternel ☞ non contaminant ; salive, sueur, larmes, urine E- Peau est une porte d'entrée si elle est lésée

Answer 11

Vrai : C A- Le cycle de réplication commence par la reconnaissance entre la protéine d'enveloppe gp120 et le récepteur CD4 de la cellule hôte. B- Il y a modification conformationnelle de la gp120 capable alors de se fixer au co-récepteur CXCR5 ou CCR5 D- Après décapsidation et rétrotranscription de 'ARN viral (erreurs fréquentes car pas de relecture → variabilité génétique), intégration au sein du génome de la cellule cible grâce à l'intégrale virale. Transcription de l'ADN proviral en ARN par la machinerie de transcription cellualire. Traduction des ARN messagers en protéines virales. Clivage puis assemblage des protéines de la protéase virale. Formation de nouvelle particules virales libres dans le secteur extracellulaire et pouvant infester d'autres cellules. La cellule cible meurt. E- Environ 1 à 10 milliards de virions sont produits chaque jour par une personne infectée non traitée.

Answer 12

A- Ly T CD4, monocytes/macrophages, cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellule de la microglie cérébrale. B- Les virus de souche virale "R5" ont pour co-récepteur CCR5 qui est récepteur pour les chimiokines α, de tropisme macrophagique. C- Les virus de souche virale X4 ont pour corécepteur CXCR4, récepteur pour les chimiokines β, de tropisme lymphocytaire D- Les virus exprimant à la fois CXCR4 et CCR5 sont les plus virulents. E- Corécepteurs du VIH2 - CCR5 - CXCR6/BONZO - CPR15/BOB

Answer 13

Vrai : C A- Lors de la primo-infection, il y a réplication active du virus avec diffusion dans l'organisme avec établissement rapide de réservoirs viraux, au niveau des ganglion, des tissus lymphoïdes du tube digestif, ... avec intégration du VIH du génome des cellules hôtes. B- Le VIH est initialement pris en charge par les cellules CD4+ et atteint le sang en 4-6h. D- Il est détectable dans le sang dès 4-10 jours E- Les anticorps anti-VIH sont détectés après 1 mois F- On note une diminution de la production virale dès la 6e semaine.

Answer 14

Vrai : AF B- Effet cytopathogène - directement par infection des lymphocytes T CD4 dont le nombre diminue progressivement - et indirectement du fait d'une activation immunitaire contribuant à la perte des lymphocytes T CD4 et responsable d'une inflammation délétère pour l'organisme. C- En phase précoce, il y a augmentation de la production de LT CD4 en réponse à une majoration de la destruction D- Le stade SIDA survient généralement pour LyT CD4 < 200/mm³ E- Charge virale et taux de lymphocytes T CD4

Answer 15

Vrai : A A- HSH (au moins 1 fois/an), usagers de drogues (1/an), population générale (au moins 1 fois/vie) B- ELISA mixte combiné de 4e génération qui détecte Ac anti-VIH (à partir de 1 mois) et p24 du VIH-1 (marqueur précoce) C- Les auto-tests reposent sur l'immunochromatographie et ne peuvent être considérés comme fiables qu'en présence de risque d'exposition au cours de 3 derniers mois. D- personnes ayant une charge virale faible (< 1 000 copies/ml) Il faut: - écarter un défaut de quantification ou une prise cachée d’antirétroviraux - ne reporter l’initiation du traitement que si T CD4 ≥ 500/mm3 de façon stable ☞ cas des HIV controllers, long term non progressors, < 1 %

Answer 16

Vrai : B A- VIH-2 naturellement résistant : • aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse • inhibiteur de fusion • sensibilité réduite à certains inhibiteurs de protéases (fosamprénavir, atazanavir, tipranavir) B- - CXCR4 : peu de polymorphisme génétique - CCR5 : différents polymorphisme → délétion de 32 pb : CCR5 Δ 32 → forme homozygote de cette mutation : 1% de la population → protection des sujets infectés par les virus R5 mais infection possible par les virus X4 ou R5/X4 C- - symptômes neurologiques +++ (troubles cognitifs, déficit moteur, neuropathie, méningite lymphocytaire, encéphalite) D- A < 100 CD4/mm2, il y risque de crytococcose, CMV et toxoplasmose E- A < 50 CD4/mm³, il y a risque d'aspergillose, mycobactéries atypiques A < 200 CD4/mm³, il y a risque de récurrence de zona, candidose oto-pharyngée.

Answer 17

Vrai : D ✯ Fenêtre virologique → entre J0 et J4/10 ARN HIV plasmatique : → à partir de J4/J10 ✯ Antigénémie p24 : → entre J15 et J21 ✯ Fenêtre immunologique → 1er mois ADN proviral → à partir de J14 Ac anti-HIV positifs par ELISA → après 1 mois Ac anti-HIV positif par Western-Blog → à partir de 1 mois

Answer 18

Vrai : A immunoblot ou western-blot ✯ Test sérologique de confirmation : western-blot ou Immunoblot -confirmation du résultat positif de l'ELISA de 4e génération mixte combiné -identification des anticorps anti-VIH -typage du virus VIH1 ou VIH2 -3 réponses possibles = négative, positif ou indéterminé ☞ positif : présence de 3 anticorps dont 2 contre les glycoprotéines d'enveloppe + 1 dirigé contre une protéine virale codée par Gag ou Pol 2 ELISA positifs sur 2 prélèvements sanguins + 1 West-Blog/Immunoblot positif => séropositivité = infection VIH confirmée B- Si West-blot/Immunoblot est négatif ou indéterminé → recherche de l'antigène p24 ou de l'ARN viral plasmatique ↪ positif : probable primo-infection → contrôle sérologique ↪ négatif : absence d'infection, probable réaction non spécifique → contrôle sérologique, suspicion de variants C- Résistant : au fosamprénavir, atazanavir, tipranavir + inhibiteur de fusion (maraviroc) + INNTI D- Limiter l’utilisation de l’abacavir chez les patients porteurs de l’allèle HLA-B*5701 pour éviter les risques d’hypersensibilité E- pas pour le VIH2 Stratégie thérapeutique = Ténofovir + Emtricitabine OU Abacavir + Lamivudine + 1 INNTI ou 1 IP/r ou 1 INI - Inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI) = Rilpivirine (⚠ pas d'IPP) , Efavirenz ( à jeûn, ⚠ inducteur modéré et CYP 2B6, Nevirapine (⚠CYP 2B6) - Inhibiteur de protéase boosté par le ritonavir (IP/r) = Darunavir/Ritonavir (attention grossesse) - Inhibiteur d’intégrase (INI) = Dolutégravir OU Elvitégravir/Cobicistat OU Raltégravir

Answer 19

Vrai : D ``` A- HSV-1 = HHV1 HSV-2 = HHV2 CMV = HHV5 EBV = HHV5 ``` B- ADN bicaténaire linéaire. génome organisé en 2 segments L et S flanqués en répétitions inversées pouvant donner 4 formes isométriques. C- Capside icosédrique, tégument, enveloppe E- Réplication intranucléaire, pas de particule infectieuse mais réactivation à l'origine de récurrence. Les réactivations sont des épisodes de réplication du virus + excrétion locales du virus.

Answer 20

A- Lors de la primo-infection, il y a migration par voie axonale vers le corps cellulaire du neurone sensitif. B- La latence s'explique par la circularisation du génome sous forme épisomale C- Réinfection peut être symptomatique . D- Un vaccin contre le zona.

Answer 21

Vrai : BC A- HSV-1 et HSV-2 sont de la fsous-amille des alphahespesviridae. EBV est de la famille des gammaviridae D- Virus enveloppé + tégument + capside E- Réplication rapide = 24h

Answer 22

Vrai : AE B- Encéphalites à HSV1 rares qui révèlent une immunodépression : dues à un déficit de l'immunité inné (voie de signalisation TLR- C- Méningites à HSV2 qui régressent souvent spontanément ce sont les encépalites qui sont les plus graves) E- Fatigue, stress, UV, immunodépression, menstruation (herpès cataménial)

Answer 23

Vrai : BDE A- Ganglion de Gasser : HSV1 Ganglion lombosacré : HSV2 C- Primo-infection de HSV1 : 1-3 ans Primo-infection HSV2 : début de la vie sexuelle

Answer 24

Vrai : D A- Courte incubation (4 jours pour le buccolabial et 5 jour pour l'herpès génital) B- symptomatologie est due au tropisme cutané-muqueux et neurologique du virus (latence neurologique). C- HSV1: gingivo-stomatites mais souvent asymptomatique. HSV-2 : 2/3 primo-infection inapparente Vésicules douloureuses sur les organes génitaux externes, fièvre, adénopathies inguinales D- Latence dans le ganglion sacré - éruption douloureuse, inflammatoire associée une fièvre, des adénopathies inguinales, une dyspareunie et éventuellement des signes méningés. - ulcération rapide des vésicules puis guérison spontanée E- Souvent unilatérale - risque de cécité si non traitées.

Answer 25

Vrai : AC B- Méningites virale à HSV2 surtout vers 50 ans C- Rare, gravissime, surtout dues à HSV2 D- - HSV-1 : 30 à 40% - HSV-2 : 60 à 70% E- 90% durant l'accouchement

Answer 26

Vrai : EH A- Trois formes : 1) cutanée-muqueuse 2) systémique 3) neurologique (localisée au SNC) B- Infection de l'immunodéprimé - primo-infection et réactivation symptomatiques - infections sévères voire généralisée (présence d'une virémie, hépatite, pneumopathie) et de localisation viscérale (oesophagite, rectite) - lésions extensives cutanéo-muqueses C- Herpès labial : clinique Techniques essentiellement directes : détection du génome par PCR, recherche des antigènes viraux. S"urologie pour études épidémiologiques D- Aciclovir = analogue de la guanosine : la première phosphorylation est faire par une TK virale, d'où sa spécificité. E - Pour éviter la manipulation des lésions. F- Seconde intention : néphrotoxicité • foscarnet est un analogue du pyrophsophate et n'a pas besoin d'être phosphorylé pour être actif = inhibe directement l'ADN polymérase • cidofovir est un analogue monophosphorylé de la cytosine qui agit sous forme triphosphorylée (indépendamment de la TK). ↪ Traitement de l'herpès génital G- Aciclovir par IV H- - si lésions virales pendant le travail - primo-infection datant < 1 mois - ou récurrence datant de < 8 jours

Answer 27

Vrai : E A- Orthohepadnavirus: genre B- Hepadnaviridae : famille C- Chacun a 6 génotypes. D- L'hépatie B est plus contagieux que le VIH. E- entourée d’une enveloppe non membranaire formée de lipides cellulaires et de protéine virale appelée antigène HBs

Answer 28

A- Trois formes : - sphères et bâtonnets non infectieux, constituées d'antigènes HBs (protéines de l'enveloppe virale) - particules de dane : particles virales complètes et infectieuses B- L'AgHBs : prés net au niveau de la surface du virus : antigène d'enveloppe = constitue la cible des anticorps protecteurs (anticorps neutralisants) C- L'Ag HBc est une protéine non sécrétée de capside : non détectable dans le sérum D- Les antigènes neutralisants sont dirigés contre Ag HBs E- Particule de Dane : particules virales complètes et infectieuses mais Ag HBd n'existe pas.

Answer 29

Vrai : BE A- Absence d'effet cytopathogène direct sur l'hépatocyte : cytolyse hépatique liée à la réaction immunitaire de l'hôte à médiation cellulaire, dirigée contre les Ag HBc et HBe à la surface des hépatocytes infectés. B- -L'évolution de l'infection est donc dépendante de la réaction immunitaire de l'hôte → réaction cellulaire adaptée avec une réaction humorale protectrice => guérison → réaction cellulaire inadaptée : > par excès, entraînant des lésions irréversibles du tissu hépatique : hépatite fulminante > par défaut, ne permettant pas l'élimination du virus => hépatite chronique C- Voie sexuelle, sanguine ou foeto-maternelle (accouchement, allaitement) D- Seulement 10% évoluent vers la chronicité. La cirrhose représente environ 20 % des évolutions naturelles des hépatites chroniques. => le foie se couvre de tissu fibreux, ce qui provoque la décomposition progressive du tissu hépatique qui se remplit de tissu graisseux. - Le risque de développer un hépatocarcinome est multiplié par 100 chez les porteurs du VHB.

Answer 30

Vrai : C A- L'Ag HBs signe la présence du VHB dans l'organisme B- L'Ac anti-HBs est le témoin de l'immunité : post)infectieuse ou post-vaccinale. C- IgM anti-HBc est un marqueur biologique de la primo-infection D- L'antigène HBc n'est pas sécrété donc n'estpa recherché dans le sang : c'est l'anticorps anti-HBc qui est recherché = marqueur de contact avec HVB E- L'Ac anti-HBe est une marque de réplication virale sait en cas de mutant pré-C.

Answer 31

A - Quantification par PCR car ADN viral circulaire partiellement bicaténaire. B- Hépatite B aigue ne se traite pas par antiviral spécifique. C- On peut éradique le virus (formes épisomes) mais rendre la CV indétectable et normaliser les transminases est possible. D- hépatite chronique active si CV > 2000 UI/mL E- Ténofovir ou Entécavir en 1ere intention - traitement à vie F- Lamivudine : - meilleure tolérance que l'IFN α pour une même efficacité mais apparition quasi-constante de résistances par mutation au niveau de l'ADN polymérase du VHB (☞ mutant YMDD) ☞ nécessitant la recherche de mutations de résistance par séquençage du gène de l'ADN polymérase en cas d'échec thérapeutique - surtout utilisée pour éviter la transmission mère-enfant lors de l'accouchement G- 48 semaines - traitement de durée limitée mais effets indésirables +++ ↪ permettrait : - inhibition de la réplication virale dans les cellules infectées par des virus - la suppression de la prolifération cellulaire et des activités immunomodulatrices comme l'augmentation de l'activité phagocytaire des macrophages - et l'augmentation de la cytotoxicité spécifique des lymphocytes pour les cellules cibles

Answer 32

Vrai : C A- Vaccin sous-unitaire recombinant : fraction antigénique recombinante de l'AgHBS B- J0, J30 puis 6 mois après la 2e injection (à la naissance) -schéma particulier pour les personnes devant acquérir une immunité rapidement : 3 injections à M0, M1 et M2 et une 4e dose un an plus tard. D- dépistage : Ag HBs, Ac anti-HBs et Ac anti-Hbc totaux E- Recherche AgHBs obligatoire au 6ème mois de grossesse

Answer 33

Vrai : A B- est oncogène C- Entrée du virus dans l'hépatocyte et transformation de l'ADN circulaire partiellement bicaténaire en ADN circulaire totalement bicaténaire et superenroulé ou ADNcc (covalently closed circuler DNA) dans le cytoplasme sous l'action de l'ADN polymérase virale. D- ADNccc persiste sous forme condensée dans le noyau => transcription en ARNm => ARNm traduits en protéines virales et en ARN prégénomique E- l'ARN prégénomique est encapsidé par l'Ag HBc avec des nucléotides + l'ADN polymérase virale (comme une transcriptase inverse = ADN polymérase ARN dépendante), transcrit l'ARN prégénomique en ADN génomique d'abord simple brin puis débute la transcription du deuxième brin jusqu'à épuisement des nucléotides. F- Le relargage des particules se fait par bourgeonnement de la membrane hépatocyaire sans lyse cellulaire. (bourgeonnement à partir de la membrane nucléaire + lyse cellulaire = cytomégalovirus)

Answer 34

Vrai : BCDE A- Incubation en 4 à 28 semaines B- asymptomatique dans 80% C- manifestations extra-hépatiques rares (atteintes rénale, pulmonaire ou neurologique) D- évolution favorable : guérison dans 90% des cas d'hépatite B aigue E- Tous les patients ayant une hépatite chronique Ag HBe positif ou négatif, caractérisée par un ADN VHB >2000 UI/ml, des ALAT > N et une activité nécroticoinflammatoire au minimum modérée ou de la fibrose, doivent être traités

Answer 35

A- Concernant le mutant préC, il n'y a pas d'Ag HBe mais de présence d'Ac anti-HBe B- Pas forcément: immunisation grâce à la vaccination possible C- Ac anti-HBc = contact avec le virus D- La charge virale est le marqueur le plus spécifique de la réplication E- ALAT= marqueur d'activité • ↑ ↑ +++ si hépatite aigue • ↑ si hépatite chronique chronique actif ou hépatite pré-core

Answer 36

Vrai D ``` A- Spécificité d'hôte très étroite -HCMV (Human) -MCMV (Mouse) -RCMV (Rat) Réservoir strictement humain ``` B- Famille des Herpesviridae C- Sous famille des β-hespesvirdae E- Membrane d'origine nucléaire. F- - virus enveloppé (enveloppe d'origine nucléaire), nombreuses glycoprotéines d'enveloppe : hH et gB

Answer 37

Vrai : DE A- a un tégument entre l'enveloppe et la capside icosaédrique B- le tégument comporte une protéine pp65 C- génome : ADN double brin linéaire Organisé en 2 segments UL (long) et US (short) encadrés de répétitions inversées pouvant donner 4 formes isomériques. D- Réplication lente : 96-120h E- Caractérisée par primo-infection/latence/réactivation

Answer 38

Vrai : ABD B- Transmission possible par tout type de sécrétion corporelle C- Contamination materno-foetale in utero possible E- Nombreuses cibles : cellules épithéliales glandulaires, endothéliales, musculaires, osseuses et monocytes.

Answer 39

Vrai : AB A- Vrai: le virus se dissémine par voie sanguine et atteint les organes cibles (cible lytiques puis excrétion virale dans tous les liquides biologiques. C- Chez l'immune-déprimé, les primo-infection et réactivation peuvent être symptomatiques dans 20 à 40 % des cas et sont accompagnées d’un syndrome fébrile, myalgies, arthralgies pouvant se compliquer par une leucopénie, hépatite, atteintes digestives ou cystites, rarement une choriorétinite. => pathogène opportuniste D- Pneumopathie interstitielle chez le greffé de moelle =complication majeure (20%) issue très souvent fatale 90% E- En cas d'infection materno-foetale et périnatale, les conséquences peuvent être sévères : séquelles neurologiques, comme surdité ou retards mentaux. F- Chez le patients HIV +, en l’absence de traitement anti-retroviral, la rétinite est la manifestation clinique la plus fréquente

Answer 40

Vrai : AD B- diagnostic de CMV : on peut doser l'antigénémie pp65 par immunofluorescence qui vise à quantifier le nombre de cellules sanguines circulantes CMV+ par marquage avec un Ac dirigé contre la protéine tégumentaire pp65. C- diagnostic de CMV : par culture du virus par inoculation à une culture de fibroblastes embryonnaire humaine MRC5 et quantification de l'effet cytopathogène (apparaît en 4-6 semaines)

Answer 41

Vrai : E A- Trois molécules peuvent être utilisées : ganciclovir, cidofovir et foscarnet B- Le Ganciclovir est utilisé en première intention par voie IV pour un traitement d’attaque de 2 à 3 semaines suivi, si nécessaire, par un traitement d’entretien. En cas de résistance, Cidofovir ou PFA sont utilisés. - Ganciclovir est un analogue de guanosine qui doit être tri-phosphorylé pour être actif et inhiber la DNA polymérase par effet terminateur de chaine. La première phosphorylation est réalisée par une thymidine kinase (TK) virale, les deux suivantes par des TK cellulaires. Par conséquent, le ganciclovir n’agit que sur les cellules infectées. C- Hématotoxicité pour ganciclovir Néphrotoxicité pour le cidofovir et le foscarnet. D- L'acide phosphonoformique n'a pas besoin d'être triphosphorylé. F- Pas de dépistage systématique pour les femmes enceintes à partir du 6e mois : pas de traitement disponible.

Answer 42

Vrai : EH A- 2 pics d'incidence : petite enfance + adolescence B- Très large séroprévalence : 60-100% de la population adulte C- Interaction des spicules virales gB avec les récepteurs des cellules cibles (fibroblastes, leucocytes, celluels endothéliales et épithéliales, moelle oesseuse, cellules du SNC) et fusion des membranes D- Décapsidation et migration de l'ADN viral dans le noyau SANS INTEGRATION au génome cellulaire F- phase α très précoce : transcription des gènes de régulation : blocage des défenses cellulaires et activation de la transcription des gènes viraux précoces G- phase β précoce : transcription des gènes de réplication : synthèse des enzymes de réplication du génome (ARN polymérase, thymidine kinase) et déclenche la phase tardive H- phase γ tardive : transcription des gènes de structure : synthèse et assemblage des protéines de structure le noyau → acquisition de l'enveloppe virale par bourgeonnement de la membrane NUCLEAIRE puis lyse cellulaire pour libérer de nouveaux virions = cycle LYTIQUE

Answer 43

Vrai : BC A- Incubation est longue ≈ 15-30 jours B-C- -30% à 50% infections font suite à une primo-infection maternelle : responsable de 2/3 des infections congénitales et des formes les plus sévères D- 10% des infections maternofoetale au CMV est symptomatique à la naissance. 90% sont asymptomatiques à la naissance avec une virémie positive mais dont 5 à 10% auront des séquelles neurosensorielles tardives (surdité, retard psychomoteur) E- La maladie des inclusions cytomégaliques est une foetopathie qui entraîne principalement des atteintes neurologiques (calcifications intracrâniennes, micro-encéphale, convulsions) et parfois multiviscérales... responsables de 30% de mortalité ou de graves séquelles neurosensorielles chez les survivants

Answer 44

Vrai : AC B- La maladie à CMV apparaît qq mois après la greffe en l'absence de traitement. D- Associe en plus des signes d'infection à CMV (fièvre prolongée, thrombopénie, hépatite cytolytique), des localisations viscérales telles qu'une pneumopathie interstitielle (complication majeure de l'allogreffe de moelle), glomérulonéphrite, ulcération digestive, rétinites... E- Le CMV est opportuniste chez les sidéens, surtout quand CD4 < 100 mm³ ↪ choriorétinite à CMV +++ responsable de cécité ↪ atteintes digestives : oesophagites, entérocolite ↪ pneumopathies ↪ atteintes neurologiques : encéphalites ou méninge-encéphalite ☞ diminution de l'incidence depuis instauration des trithérapies

Answer 45

A- En cours de grossesse, l'infection est souvent peu symptomatique : syndrome infectieux. B- Sérologie IgG + IgM avec contrôle sérologique sur un 2e prélèvement à 15 jours d'intervalle pour confirmer une primo-infection (par séro-conversion des IgG) et réalisation d'un indice d'avidité des IgG pour différencier une primo-infection récente d'une réactivation ou d'une réinfection C- Il est possible de faire une PCR dans le liquide amniotique après 22 SA et au moins 7 semaines après la supposée primo-infection maternelle D- PCR dans les urines du nouveau-né dès les 3 premiers jours de vie (toujours confirmer un diagnostic prénatal sur le nouveau-né) E- Concernant l'infection de l'immunodéprimé, la PCR sur biopsie du tissu atteint ou antigénémie pp65.

Answer 46

Vrai : C A- Chez les receveurs d’allogreffes séronégatifs d’un greffon provenant d’un donneur CMV +, l’injection de forte doses de gammaglobulines peut être réalisée avant la greffe. Après greffe, le ganciclovir est utilisé de manière préventive. B- valaciclovir ou letermovir D- Maribavir

Answer 47

Vrai : B A- Famille des Papillomaviridae C- 200 génotypes dont 120 infectent l'Homme : certains ont un tropisme cutané, d'autre, un tropisme génital. D- Certains des génotypes sont à haut risque oncogène (HPV-HR) comme HPV16 ou HPV18. D'autres à bas risque : HPV6 ou 11 (HPV-LR)

Answer 48

Vrai : AD B- Virus nu C : ADN double brin circulaire E- L1 et L2 sur sa capside

Answer 49

Vrai : ABD C- Il peut se transmettre par voie sexuelle, cutanée ou contamination mère-enfant (accouchement : HPV 6+++ : infection muqueuses orales) D- Oncogenèse toujours liée à la persistance de la réplication de HPV-HR conduisant à l’intégration accidentelle du génome viral et à la surexpression de protéines virales transformantes (E6 et E7). Elles conduisent à la transformation et à l’immortalisation des cellules infectées, avec une instabilité génétique pouvant conduire au cancer. Ce processus prend environ 10 ans. E- Les formes symptomatiques sont fréquentes.

Answer 50

Vrai : ABC D- Condylomes anogénitaux plans ou acuminés (crêtes de coq, HPV6 et 11 +++). Pas de risque de dégénérescence = Lésions sexuellement transmissibles et récidivantes E - Cancer du canal anal (HSH, VIH+) ↔ HPV de génotype 16 et 18

Answer 51

Vrai : B A- n’est pas systématique, même en cas de frottis anormal - sérologie non utilisée en pratique. Le génome des HPV sera recherché uniquement dans des frottis (cervico-utérin ou anal) ou des biopsies. • Recherche des génomes viraux et typage sur coupes histologiques par hybridation in situ • Quantification des ARNm codant les protéines oncogènes E6 et E7 (marqueurs prédictifs de l'activité oncogénique des HPV) par NASBA. B-Cyto-histopathologie : recherche de koïlocytes (cellules caractéristiques), de dysplasies et atypies nucléaires témoignant d'une néoplasme intra-épithéliale C- La recherche du génome viral (génotype) est actuellement prise en charge par l’assurance maladie uniquement en cas de frottis avec atypies des cellules malpighiennes de signification indéterminée (ASC-US). Autres indications en attente. (car sinon, considérée comme anxiogène) D- Pas de traitemnet antiviral. Traitemnet des lésions : cryothérapie, laser, chirurgie, acide salicylique, imiquimod, podophyllotoxine. E- → Lésions du col de bas grade: aucun traitement (régression spontanée dans l’année) ou cryothérapie → Lésions du col de haut grade : conisation (ablation conique d’une partie du col), laser ou cryothérapie si désir de grossesse. F- → Surveillance : après traitement, indispensable et régulière par colposcopie et cytologie. Un test HPV négatif effectué 6 mois après conisation est de très bon pronostic

Answer 52

A- En 2019, la vaccination est recommandée - chez les jeunes filles âgées de 11 à 14 ans révolus, avec un rattrapage limité à l’âge de 19 ans révolus, - chez les patients immunodéprimés filles et garçons - pour les hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes jusqu’à 26 ans révolus. Deux ou 3 doses en IM en fonction de l’âge. B- Vaccin RECOMBINANT constitué de la protéine L1 de la capside ayant la propriété de s'auto-assimiler entre elles pour former des pseudo-capsides virales (VLP = virus like particles) ayant une morphologie quasi-identique à celle des virions mais ne contenant par d'ADN viral C-3 injections M0, M2, M6 si > 14 ans, sinon 2 doses espacées de 6 à 13 mois. D- Dépistage systématique des femmes de 25 à 65 ans, tous les trois ans après deux frottis normaux à 1 an d’intervalle. -Examen cytologique permettant de détecter les cellules infectées par HPV (koïlocytes) et les cellules transformées par HPV. Sa sensibilité est faible (1/3 de faux négatifs), d’où la répétition du test. ↪ En cas de résultat anormal, il faudra confirmer par un examen colposcopique (examen du col à l’aide d’une loupe) qui précise le siège et la taille des lésions et permet de réaliser des biopsies ciblées avec un diagnostic histologique de la dysplasie précisant le grade, de la néoplasie intra-épithéliale jusqu’au cancer.

Answer 53

Physiopathologie : 1) Infection latente Pénétration du virus au niveau des cellules basales de l'épithélium et expression des gènes E uniquement 2) Infection productive - Caractérisée par l'expression des gènes viraux tardifs dans les cellules permettant la réplication et l'excrétion de particules virales complètes - Cette multiplication productive est responsable d'un effet cytopathogène appelé koïlocytose - Les virions néoformés sont libérés et le virus pourra se propager au sein du même épithélium ou être transmis par contact direct. 3) Infection transformante - Peut se produire après ou de manière concomittante à une infection productive par un génotype oncogène (HPV16, 18, 31, 33,45,...) - Expression des gènes précoces E6 et E7 conduit à une instabilité chromosomique conduisant à l'accumulation d'anomalies génétiques dans les cellules infectées les rendant cancéreuses.

Answer 54

Vrai : A B- Capside icosaédrique C- Possède une protéine amorphe et une protéine d'enveloppe externe constituée de façon dominante par une glycoprotéine (gp350/220) D- Génome : ADN double brin linéaire (code pour des protéines de latence, notamment EBNA) E- Immortalisation de EBV dans LyB : lymphome

Answer 55

Vrai : E A- Transmission par la salive B- Prévalence 95% C- Asymptomatique dans 90% D- Lymphome de Burkitt, Carcinome nasopharyngé, Maladie de Hodgkin, Lymphome T E- Parfois fatale si déficit immunitaire lié au chromosome X (Syndrome de Purtilo)

Answer 56

Vrai : CD A- Après transmission salivaire, il y réplication au niveau de l'épithélium pharyngé puis infection des lymphocytes B. B- Dans les LyB, il y a prolifération et immortalisation des LyB : on retrouve EBNA dans le noyau et LMP à la surface des LyB E- Diagnostic = mise en évidence d'anticorps anti-EBV

Answer 57

Vrai : E A- Le syndrome mononucléosique s'explique par la mise en place d'une réponse lymphocytaire cytologique CD8+ B- .Diagnostic : on peut mettre en évidence des anticorps dirigés contre des antigènes viraux par ELISA, notamment des IgM ou IgG anti-VCA qui sont d'apparition précoce. Anti-EBNA sont tardifs. C-Si anticorps anti-VCA + et anti-EBNA +, alors primo-infection D- Il est impossible d'isoler EBV en virologie courante

Answer 58

Vrai : DE A- Pas de vaccin B- Incubation : 4-6 semaines C- • signes généraux : fièvre à 38°C et syndrome pseudo-grippal (myalgie, céphalées, asthénie souvent importante) • polyadénopathie : aires cervicales, non inflammatoires • splénomégalique +/- hépatomégalie modérée indolore • angine érythémateuse-putacée, érythémateuses ou pseudomembraneuse D- rash érythémateux discret au niveau du visage. La prise d'amoxicilline peut entrainer une éruption maculeuse généralisée réactionnelle non allergique (l'amoxicilline n'est donc pas contre-indiquée par la suite) E- Complications : - anomalies auto-immunes : AHAI (anémie hémolytique auto-immune), thrombopénie auto-immune avec purpura, cryoglubulinémie - complications cardiaques : péricardites, myocardite - troubles neurologques : méningite lymphocytaire; encéphalite, polyradiculonévrite - syndrome d'activation macrophagique (d'ailleurs, les Herpesviridae en sont une cause majeure) = état hyperinflammatoire faisant suite à la dérégulation de la réponse immunitaire cytotoxique - rupture de rate (exceptionnelle)

Answer 59

Vrai : C A- Lors de la primo-infection, il y a migration du virus par les axones des neurones des ganglions sensitifs (rachidiens et crâniens) B- Lors de la réactivation, il y éruption cutanée au niveau d'un territoire innervé par les nerfs sensitifs. D- La varicelle est très contagieuse, surtout à cause edu liquide contenu dans les vésicules. E- Transmission strictement interhumaine.

Answer 60

A- Incubation = 14 jours B- Contagiosité : J-2 à J+8 (jusqu'à ce que les lésions sont à l'état de croûte) C- sujet immunocompétent : - surinfection bactérienne - forme neurologique - forme de l'adulte plus sévère (pneumopathie) D- L'infection materno-foetale entraîne une embryopathie si la contamination a eu lieu avant 20 SA. F- La transmission au cours de l'accouchement = rare mais grave

Answer 61

Vrai : C A- Douleur de type brûlure dans le métamère correspondant au ganglion. B- Eruption unilatéral D- Il existe un vaccin vivan atténué contre le zona : recommandé chez les adultes 65 à 74 ans E- On peut traiter par de l'aciclovir, de la valaciclovir ou famciclovir par voie orale.

Answer 62

Vrai : AC A- Famille : Adenoviridae B- Genre : Mastadenovirus D- Génome : ADN double brin linéaire

Answer 63

Vrai : D A- Virus resistant dans l'environnement et à la chaleur B- Contamination par voie féco-orale, aérienne, ou dans l'environnement C- Virus humain strictement E- Les formes asymptomatiques sont fréquentes

Answer 64

Vrai : CD A- Les espèces Human adenovirus A et F sont responsables d'infections digestives. B- Les espèces Human adenovirus B, C et E sont responsables d'infections respiratoires. C- Certains sont responsables de cystites hémorragiques D- Certains sont responsables de conjonctivites.

Answer 65

Vrai : B A- Il y a un diagnostic biologique systématique seulement en cas de gravité C- La présence d'IgM signe une primo-infection. D- Le diagnostic différentiel se fait souvent avec les autres virus provoquant de la diarrhée chez l'enfant / pathologies respiratoires E- Pas d vaccin F- Pas de traitent antiviral.

Answer 66

D Neutrophiles hypersegmentés : déficit en B12

Answer 67

D Hépatite B : Rattrapage recommandé pour tous les adolescents non vaccinés, jusqu’à l’âge de 15 ans. (mais vaccination obligatoire pour les < 2 ans)

Answer 68

ABD ≠ dépistage

Answer 69

BDE | ⚠ capside de symétrie hélicoïdale

Answer 70

ABDE NB : inactivé ≠ atténué

Answer 71

BE symétrie cubique ≈ icosaédrique

Answer 72

test des rosettes E : marqueur des LyT D

Answer 73

AC Echovirus : exanthème

Answer 74

BD ☞ La latence a lieu principalement dans les monocytes-macrophages mais aussi dans les cellules endothéliales. C'est un virus leucotrope.

Answer 75

C ☞ Les deux virus présentent 42 % d'homologie

Answer 76

ACD - glissement antigénique : épidémie ≠ cassure antigénique : pandémie

Answer 77

ABDE Deux vaccins vivants atténués doivent être administrés simultanément ou à un intervalle minimum de 4 semaines entre les deux vaccins. Il n’y a pas de contre-indication formelle au non-respect de ce délai mais les données scientifiques font craindre que l’administration de deux vaccins vivants atténués dans un intervalle de temps inférieur à 4 semaines puisse compromettre leurs réponses immunes D’une manière générale, la réponse immune des vaccins inactivés n’interfère pas avec celle d’autres vaccins inactivés ou celle de vaccins vivants atténués. L’intervalle de temps importe donc peu mais sur un plan immunitaire il est préférable d’espacer les vaccins (traditionnellement un intervalle de 3 semaines est admis).

Answer 78

CDE ⚠ RT-PCR

Answer 79

BCDE Les entérovirus sont à l'origine de syndromes variés dont les méningites estivales chez l'enfant. Les syndromes suivants sont dus quasiment exclusivement à des entérovirus: Pleurodynie épidémique Maladie pieds-mains-bouche Herpangine Poliomyélite

Answer 80

ACD effet cytopathogène en banc de poissons → CMV

Answer 81

C Genre Hepacivirus pour Hepatitis C virus

Answer 82

ABC → Bactériennes : Méningocoque* Pneumocoque* Haemophilus influenzae* Plus rarement : Listeria monocytogenes, streptocoques, bacilles Gram négatif, staphylocoque listériose tuberculose → Virales : herpès autres : entérovirus, grippe, rougeole, oreillons, etc. → Parasitaires : accès pernicieux palustre autres : toxoplasmose, cysticercose, trypanosomiase, etc. → Mycosiques : cryptocoque autres : Candida, Aspergillus

Answer 83

A cellules MDCK ou inoculation à l'oeuf OK mais la multiplication virale est décelée par l’apparition d’une hémagglutinine dans le liquide de culture, dans le liquide amniotique, et les virus influenza sont typés très facilement en inhibition de l’hémagglutination (IHA).

Answer 84

ABC ⚠ Famille des Flavividae, Groupe IV (ARN sb +), Genre Hepacivirus Hépatite non A, non B

Answer 85

A DTP = vaccin inactivé

Answer 86

ABCD Le maraviroc est différent parce qu'il agit avant que le VIH entre dans la cellule. Il recouvre une molécule appelée CCR5 présente sur la surface des cellules du système immunitaire. En bloquant l'accès au CCR5, le maraviroc empêche le VIH d'entrer dans la cellule et de l'infecter, d'où son appartenance à la classe de médicaments anti-VIH appelés inhibiteurs de l'entrée.

Answer 87

BE Oseltamivir = prodrogue du métabolite actif (carboxylate d'oseltamivir). Le métabolite actif est un inhibiteur sélectif des enzymes neuraminidases du virus de la grippe, qui sont des glycoprotéines de surface du virion. L'activité enzymatique de la neuraminidase virale est importante pour permettre à la fois au virus de pénétrer dans les cellules non infectées et pour libérer les particules virales nouvellement formées des cellules infectées et propager le virus dans l'organisme.

Answer 88

CE antiviral actif sur la neuramidase

Answer 89

ACD Obligatoires : - Diphtérie, tétanos et poliomyélite (DTP) - Coqueluche - Infections invasives à Haemophilus - influenzae de type b - Hépatite B - Infections invasives à pneumocoque - Méningocoque de sérogroupe C - Rougeole, oreillons et rubéole (ROR)

Answer 90

BE Auparavant recommandé tous les 10 ans, le rappel de vaccination dTP chez les adultes se fait depuis 4 ans à âge fixe. Ces rendez-vous vaccinaux ont désormais lieu à l'âge de 25 ans, 45 ans, 65 ans, et ensuite tous les 10 ans, pour tenir compte de la baisse de l'efficacité du système immunitaire due à l'âge.

Answer 91

BCD A- ADN E- Papillomaviridae

Answer 92

AE Les Ac sont présents à vie

Answer 93

E Vaccins recombinants

Answer 94

C E : trop tard, elle est enceinte

Answer 95

CDE B- 80% de malformations

Answer 96

AE fausses

Answer 97

AD Oreillons : vaccination donc vie ne n'est plus un agent "principal" Méningites : Entérovirus +++, HSV, VIH (dans la primo-infection à VIH, un des symptômes possibles est la méningite), puis en minorité : le virus des oreillons et des rares cas de méningite avec le VZV Encéphalites et méningo-encéphalites : HSV ++, entérovirus +, rougeole rubéole (rare grâce à la vaccination), et certains rares cas dus au virus EBV et CMV

Answer 98

ABD C- Faux 1/3 d’HSV1. E- Faux 1/3 d’HSV1.

Answer 99

ABD C- Faux, le virus n’est pas retrouvé dans les selles car non excrété dans l’intestin et du fait de sa fragilité, ne pourrait pas résister à l’acidité E- Faux car c’est un virus enveloppé, fragile donc ne persiste pas dans l’environnement ☞ présence d’un tégument entre la capside et l’enveloppe, c’est une couche complexe contenant des protéines virales et cellulaires. Au contraire, d’autres virus possèdent une autre couche appelée la matrice et qui se compose d’une unique protéine (le VIH par exemple).

Answer 100

E A- Faux, elle correspond souvent à la réactivation du virus qui au lieu de donner un bouton de fièvre par exemple, va se retrouver au niveau du cerveau B- Faux, on peut avoir une éruption en même temps mais pas d’association C- Faux, l’exposition aux UVs correspond à un des symptômes pouvant favoriser l’apparition d’un bouton de fièvre mais il n’existe pas de corrélation entre l’encéphalite herpétique et l’exposition au soleil D- Age moyen : 40 ans E- Vrai, 50% des gens infectés n’ont pas de symptômes mais excrètent le virus ce qui peut donc causer la transmission du virus

Answer 101

ADE A- Vrai, si non traitée, mortelle ! B- Faux, Aciclovir en IV ; Dans une urgence thérapeutique on utilise l’IV. C- Faux, PCR sur le LCR. D- Vrai E- Vrai, notamment l’IRM. (diagnostic différentiel)

Answer 102

D - ARN simple brin de polarité positive

Answer 103

A fausse : virus nu L’herpangine est quant à elle due uniquement au virus Coxsackie A. 4 types d’Entérovirus : Coxsackie, poliovirus, rhinovirus, entérovirus Dans ce genre Entérovirus, on retrouve différents sous-types de pathologies selon le sérotype du virus : Poliovirus à poliomyélite ; Coxsackie à méningites, myocardites, pancréatites ; Rhinovirus à rhumes... On peut donc avoir diverses manifestations cliniques (mais majoritairement asymptomatique) : manifestations ORL, neurologiques, cardiaques et cutanées.

Answer 104

B ``` A- Faux, plutôt été automne. C- Faux, poliomyélite. D- Faux, pas de traitement spécifique pour ces virus, généralement on met en place seulement un traitement symptomatique E- Faux, plutôt les adultes jeunes ```

Answer 105

DE A- Faux, virus à ARN simple brin à polarité positive (seuls virus ayant leur génome en 2 exemplaires) B- Faux, Retroviridae C- Faux, par voie sexuelle et sanguine (ex : drogues IV, matériel pour piercings ou tatouages...) C’est un virus à ARN simple brin linéaire diploïde (ce sont les seuls virus ayant leur génome en 2 exemplaires). Il possède une protéine de matrice entre l’enveloppe et la capside (capside conique tronquée).

Answer 106

ABD Si VIH non traité : 20% de transmission Si traité : < 1%

Answer 107

CD A- Faux, diminution du risque car avec la circoncision la muqueuse prend plus une propriété de peau du coup moins de possibilité d’attraper le virus B- Faux, car au cours de la primo-infection la charge virale est très élevée donc le risque de transmission est plus élevé C- Vrai, un des objectifs du traitement D- Vrai, plus de muqueuse disponible chez la femme E- Faux, muqueuse anale plus permissive car plus vascularisée

Answer 108

BCE A- Faux, 50/50. Cependant les symptômes ne sont pas très spécifiques. On peut avoir un syndrome mononucléosique : CMV, EBV, Toxoplasmose ET VIH. B- Vrai, on peut avoir une éruption cutanée, apparaissant uniquement dans la primo-infection au VIH, au contraire des autres pathogènes. C- Vrai D- Faux, les anticorps ne font leur apparition que plus tard. E- Vrai Incubation dure 2 à 4 semaines

Answer 109

ABC D- Faux, on va la réaliser mais elle ne constitue pas une technique de diagnostic, elle va permettre de savoir où en est la personne au niveau de son immunité

Answer 110

ABDE | test de confirmation obligatoire (WB à recherche des Ac)

Answer 111

A Et si 2 ELISA +, et WB -, on confirme par RT-PCR B- Faux, technique indirecte car permet de rechercher les anticorps C- Faux, les anticorps D- Faux, ELISA le plus sensible (mais plus spécifique !) E- Faux, pas d’information car anticorps de sa mère

Answer 112

C Abacavir : INTI ⚠ HLA-B*5701

Answer 113

ACD B : trithérapie E : dolutégravir, raltégravir, eltégravir

Answer 114

ABCD A- Vrai, virus de la famille des Polyomaviridae. Virus avec une prévalence élevée chez l’adulte et qui va donner chez les personnes atteintes du SIDA une pathologie appelée « leuco-encéphalopathie multifocale progressive » (LEMP), une maladie démyélinisante. Il n’existe pas de traitement spécifique de ce virus, on va donc traiter par des antirétroviraux. B- Vrai, HHV-8 donne des sarcomes de Kaposi (tumeur cutanée). C’est un virus de la famille des Herpesviridae, qui possède également une prévalence élevée. D- Vrai, EBV donne des lymphomes malins non hodgkiniens (LMNH). Cela peut arriver également chez les immunocompétents mais c’est moins fréquent. Un des signes de l’évolution vers le stade SIDA est l’apparition d’une leucoplasie chevelue de la langue (dépôt blanchâtre sur la langue dû à une réplication du virus). Les infections opportunistes n’arrivent que lorsqu’on est en situation d’immunodépression. Ces virus ne donnent généralement pas de pathologies chez l’immunocompétent.

Answer 115

ACE B- ADN polymérase ADN dépendant Le ganciclovir est moins bien toléré que l'aciclovir : hématotoxicité

Answer 116

ACD B - dans le noyau E- ARN polymérase cellulaire

Answer 117

CE C : mais moins utilisée que la PCR en temps réel. La protéine pp65 est une protéine du tégument du virus, on va donc la marquer par une technique de fluorescence afin de détecter dès que le virus entre dans le noyau. D- Enveloppé donc fragile E- Vrai, technique quantitative donc va permettre de suivre l’évolution de la charge virale en fonction du traitement

Answer 118

ABCE D- la plus fréquente !

Answer 119

CD C : Généralement la virémie apparaît avant les signes cliniques, dans ce cas-là on va réaliser un traitement PREEMPTIF E : dépend du type de greffe

Answer 120

AB C- ARN double brin segmenté D- Enfants et nourrissons E- Hivernal

Answer 121

B : qq heures à qq jours

Answer 122

CDE A : virus nu B : PIcornaviridae

Answer 123

ACDE A- Vrai, c’est le mode de transmission. Cependant, lorsque les symptômes apparaissent, il n’y a presque plus de virus retrouvé dans les selles, on va donc privilégier la recherche d’anticorps anti- VHA pour le diagnostic. B- Faux, l’hépatite B, C, D et dans de rares cas l’hépatite E peuvent donner des infections chroniques mais pas l’hépatite A.

Answer 124

ACD Ag HBc dans les hépatocytes

Answer 125

ABCD Période d'incubation ≈ 75 jours

Answer 126

C vaccin, obtenu par génie génétique, correspond à l’antigène HBs qui est synthétisé puis purifié. Des anticorps anti-HBs protecteurs vont alors neutraliser le virus et seront donc présents dans le sérum après la vaccination.

Answer 127

BD Transmission à l'accouchement

Answer 128

BCE N5SB = ARN polymérase ARN dépendante

Answer 129

ABE A- Vrai, c’est LE mode de transmission du virus de l’hépatite C, la transmission sexuelle est très rare B- Vrai, on va réaliser une RT-PCR (car c’est un virus à ARN) C- Faux, il y a jusqu’à 90% de passage à la chronicité D- Faux, ce virus n’est pas cultivable en routine E- Vrai, c’est la seule infection virale chronique qu’on peut guérir définitivement

Answer 130

C A- Faux, le traitement de l’hépatite C permet la guérison virologique cependant si la maladie est très évoluée, on peut éliminer le virus mais il y a toujours un risque d’évolution vers une cirrhose et un cancer hépato-cellulaire (c’est pour cela que l’on parle de guérison virologique uniquement) B- Faux, cela correspond au traitement historique qui a été abandonné, la ribavirine est aujourd’hui utilisée en combinaison avec de nouvelles molécules C- Vrai, la polymérase correspond à NS5B et la protéase à NS34A, l’autre cible est NS5A. Ces 3 protéines représentent les 3 cibles des nouvelles molécules antivirales à action directe D- Faux, traitement chez tous les sujets atteints. E- Faux

Answer 131

Alphaherpesvirinae genre Simplexvirus ⚠ A : vrai : comme VZV

Answer 132

AC Hépatite chronique : rare chez l’adulte (5%) mais fréquent chez le nouveau-né (90%) Hépatite néonatale (plus grave que chez l’adulte), il n’y a pas d’embryofoetopathie ! Injection d’immunoglobulines anti-HBs et vaccination simultanée o A la naissance, dans les premières heures o A 1 mois, 2 e dose o A 6 mois, 3 e dose + Contrôle de l’efficacité avec une sérologie VHB à 9 mois

Answer 133

A - Il appartient à la famille des Hepeviridae B - Le VHC est un virus à ARN possédant une transcriptase inverse C - Des guérisons spontanées sont possibles D - Il peut être responsable du développement d’un hépatocarcinome cellulaire E - L’interféron n’est plus utilisé actuellement dans le traitement

Answer 134

pas in utero : pendant l'accouchement DE

Answer 135

BCD A : Enterovirus

Answer 136

ACD La méningo-encéphalite herpétique est une urgence diagnostique et thérapeutique car il y a risque de séquelles graves Due à une réplication du virus herpès simplex (HSV) de type 1 (95 % des cas) ou 2 (5 % des cas, avec habituellement un tableau de méningite sans note encéphalitique) quiescents dans les ganglions nerveux céphaliques. Survient à tout âge (âge moyen : 40 ans) ⚠ Une méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée devant : - toute céphalée fébrile ; - toute confusion fébrile ; - tout coma fébrile

Answer 137

BCD Foscarnet = analogue structurale de l'acide phosphonoformique (PFA)

Answer 138

ABCE Traitement préventif → Valganciclovir Chez les patients séronégatifs pour le CMV ayant bénéficié d’une transplantation d’organe à partir d’un donneur séropositif pour le CMV (D+/R-) 900 mg en 1 prise par jour Traitement à débuter dans les 10 jours suivant la transplantation et poursuivi pendant 3 à 6 mois, selon l’organe transplanté, l’intensité et la durée de l’immunodépression (risque majoré en cas de traitement d’induction avec des anticorps anti-lymphocytaires). Un minimum de 6 mois est recommandé pour les greffes de poumons et d’intestin grêle → Ganciclovir IV, à défaut NB : • Letermovir : prophylaxie dans le cadre d’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques

Answer 139

``` ABCD • Ganciclovir – Cymévan® • Valganciclovir – RoValcyte® • Foscarnet – Foscavir® • Maribavir (en ATU) Inhibiteur direct de UL97 • Letermovir : prophylaxie dans le cadre d’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques ```

Answer 140

ACE Types de vaccin disponibles et efficaces * Virus inactivé, vaccin sous forme injectable → 3 souches : Mahoney (poliovirus type 1), MEF-1 (poliovirus type 2) et Saukett (poliovirus type 3) * Vaccin atténué oral (Sabin) ⚠ n’est plus disponible en France RECOMMANDATIONS 2 injections à l’âge de 2 mois et 4 mois puis rappel à l’âge de 11 mois → Primovaccination obligatoires chez l'enfant Rappels ultérieurs recommandés à l'âge de 6 ans puis entre 11 et 13 ans → Rappels obligatoires jusqu'à 13 ans Rappels de l'adulte recommandés aux âges fixes de 25 ans, 45 ans et 65 ans puis à 75 ans, 85 ans