Virologie Flashcards

Question 1

Q

Concernant les Enterovirus
A- Famille : Flaviviridae
B- De la même famille de que les virus polyomyélitiques
C- Excrété de façon prolongée jusqu’à 6 semaine après la guérison, dans la salive
D- Est un virus enveloppé, capside conique tronquée
E- Génome : ADN double brin

Answer

A

Vrai : B

A- Picornaviridae

C- Excrété de façon prolongée jusqu’à 6 semaine après la guérison, dans les selles

D- Virus nu, capside icosaédrique

E- Génome ARN + simple brin, linéaire

Question 2

Q

Concernant les Enterovirus
A- réservoir humain et animal
B- transmission fécale-orale directe ou indirecte
C- Infections le plus souvent symptomatique
D- Ne cause que des signe digestifs
E- Certains formes sévères sont dues à EV66

Answer

A

Vrai : B

A- réservoir strictement humaine
C- Infections le plus souvent asymptomatique
D- formes symptomatiques bénignes : fièvre, éruption avec des signes ORL, respiratoires, ou digestifs mais aussi
- atteintes neurologiques
☞ méningite estivale de l’enfant +++ de bon pronostique
☞ ou plus rarement méninge-encéphalique dues à EV71
- atteintes cutanéo-muqueuses : herpangine, syndrome pied-main-bouche

Question 3

Q

Concernant les Enterovirus
A- Le diagnostic se fait après prise de sang
B- Le diagnostic de diarrhée à Enterovirus se fait souvent par PCR
C- Possède un effet cytopathogène
D- Il existe un traitement spécifique.
E- Il existe un vaccin vivant atténué utilisé en France contenant les 3 souches de poliovirus.
F- Polyomyélite n’est pas une maladie à déclaration obligatoire.

Answer

A

Vrai : C

A- Ecouvillonnage de gorge, de selles, LCR

B- Diagnostic des méningites à Enterovirus par RT-PCR.

D- Traitement symptomatique

E- Vaccin vivant atténué non utilisé en France.
Vaccin à virus inactivé par formaldéhyde : obligatoire, en 3 injections (M2-M3-M4) avec rappel à 16-18 mois, 6 ans, 11-13 ans puis 16-18 ans + rappel tous les 10 ans.

F- MDO !

Question 4

Q

Concernant les Enterovirus
A- La multiplication virale n’est possible qu’au niveau du duodénum et s’étend aux organes lymphoïdes.

B- Il y a transcription cytoplasmique directe du génome en plusieurs protéines qui constitueront la capside notamment.

C- Possède une ARN polymérase ARN dépendante

D- La libération des provisions provoque toujours la lyse des cellules de l’hôte.

E- L’incubation dure environ 10 jours

Answer

A

Vrai : C

A- Multiplication virale tout au long du tube digetsif et s’étend aux organes lymphoïdes

B- Transcription cytoplasmique directe du génome en une seule polyprotéine clivée par une protéase en plusieurs protéines de structure et non de structure

D- Lyse des cellules ou non : responsables d’infections chroniques.

E- Incubation de durée variable (qq jours à 1 mois)

Question 5

Q

Concernant les Enterovirus
A- Le Poliovirus touche essentiellement les enfant < 7 ans
B- La maladie reste asymptomatique.
C- La régression de la paralysie est très rapide.
D- Les Enterovirus constitute la première cause de méningite lymphocytaire chez l’enfant.
F- La méningite nécessite un traitement spécifique.
G- Le virus des oreillons et HSV sont aussi des virus responsables de fièvres éruptives chez la femme enceinte et l’enfant.

Answer

A

Vrai : D

A- Touche essentiellement les enfant < 5 ans

B- La maladie est symptomatique : elle débute 15 jours après le contage avec fièvre, angine, et douleurs musculaires qui peuvent évoluer en paralysie flasques (hypotonie, abolition des réflexes ostéotendineux) liées à l’atteinte des motoneurones suite à la virémie
→ la paralysie des muscles respiratoires et l’atteinte des centres bulbaires peuvent mettre en jeu le pronostic vital

C- -régression de la paralysie très lente avec séquelles fréquentes
-syndrome post-poliomyélite plusieurs années après la phase aigue (surmenage neurologique des moto neurones sains)

F- Pas de traitement spécifique : spontanément résolutive en 3 à 5 jours

G- Diagnostic différentiel :
Le virus des oreillons et HSV sont responsables de méningites lymphocytaires.

La rubéole peut aussi être responsable de fièvres éruptives chez la femme enceinte et l’enfant.

Le HSV et le VZV peuvent aussi donner deslésiosn cutanéo-muqueuses atypiques.

Question 6

Q

Concernant Rotavirus
A- Famille = Rotaviridae
B- Seuls les groupes A, B et C déterminés par leur VP4 infectent l’homme.
C- Les Rotavirus sont ubiquitaires. La plupart des virus circulant sont du groupe C.
D- Spécifique de l’Homme
E- 1ere cause de gastro-entérite chez les < 3 ans.

Answer

A

Vrai : E

A- Reoviridae

B- Les groupes A, B, C possèdent VP6. VP4 est une spécificité du groupe P.

C- Les Rotavirus de groupe A sont principalement ceux en cause dans les gastro-entérites en France.

D- Il existe des Rotavirus animaux qui peuvent infecter l’Homme.

Question 7

Q

Concernant le Rotavirus :
A- Virus enveloppé
B- Capside icosaédrique formé de 2 couches concentriques.
C- ADN double brin
D- Ont une grande variabilité génétique
E- La dérive génétique est due au réassortiment génétique par échange de segments d’ARN homologues lors de l’infection d’une même cellule par plusieurs virus

Answer

A

Vrai : D

A- Virus nu

B- Capside icosaédrique forme de 3 couches concentriques
→ VP2 formant la couche interne
→ VP6 la couche intermédiaire
→ VP4 et VP7 la couche externe

C- ARN double brin segmenté en 11 fragments qui codent chacun pour une protéine virale sauf le 11e fragment. Il y a 6 protéines structurales (VP1 à VP6) et 5 protéines on structurales (NSP1 à NSP5)

La protéine VP6 porte l’antigène de groupe.

E- La dérive antigénique = mutations ponctuée due à l’infidélité de l’ARN polymérase

≠ la cassure antigénique = réassortiment génétique par échange de segments d’ARN homologues lors de l’infection d’une même cellule par plusieurs virus.

Question 8

Q

Concernant le Rotavirus :
A- Responsable de la lyse des entérocytes, d’où la diarrhée sécrétoire.
B- Contamination par voie oro-fécale
C- La dose infectieuse est élevée.
D- La durée d’excrétion du virus, contrairement à l’Entérovirus, est courte
E- Peut être responsable d’infection nosocomiale et d’épidémie estivales.

Answer

A

Vrai : BD

A- perturbation des propriétés d’absorption intestinale
- lyse des entérocytes responsable d’atrophie des villosités intestinales
=> diarrhée osmotique de malabsorption
- sécrétion d’une entérotoxine NSP4 entraînant une fuite hydrique (augmentation de la perméabilité para cellulaire) majorée par une stimulation du système nerveux entérique
=> diarrhée sécrétoire
→ la diarrhée à rotavirus associe une malabsorption et une composante sécrétoire

C- Dose infectieuse faible : 10 particules virales suffisent.

D- Durée d’excrétion est de 8 jours / Enterovirus = 6 semaines.

E- Responsable d’infections nosocomiales et d’épidémies hivernales.

Question 9

Q

Concernant Rotavirus
A- La période d’incubation est longue (1 mois)
B- L’infection se guérit en moins d’une semaine, sans séquelles
C- Il y a toujours une fièvre.
D- Chez l’adulte, l’infection est souvent asymptomatique.
E- Le diagnostic des Rotavirus repose sur un TDR systématique.
F- Une sérologie est inutile.

Answer

A

Vrai : BDF

A- Période d’incubation courte : 1 à 3 jours

C- Pas toujours

E- Diagnostic non réalisé en systématique, à partir des selles :
→ Détection d’antigènes viraux selon plusieurs méthodes :
- Immunochromatographie en test de diagnostic rapide (TDR) unitaire - Agglutination de particules de latex
- ELISA sur plaques
→ Détection du génome viral par RT-PCR (pas en routine)
→ Microscopie électronique (pas réalisé en pratique)

F-Sérologie non réalisée car les Ac apparaissent trop tardivement après l’âge de 2 ans (>90%) rend l’interprétation de la sérologie difficile.

Question 10

Q

Concernant Rotavirus
A- Il existe un traitement antiviral

B- Il existe deux vaccins vivants atténués obligatoires contre le Rotavirus.

C- Les vaccins empêchent l’infection à Rotavirus.

D- Ces vaccins peuvent entraîner une constipation.

Answer

A

A- Traitemnet symptomatique

B- Deux vaccins vivants atténués par voie orale, non recommandés

C- Les vaccins n’empêchent pas l’infection à Rotavirus mais empêchent les diarrhées modérées à graves.

D- Augmentation (faible) du risque d’invagination intestinale aiguë post-vaccination
→ qui peut entraîner rapidement une occlusion et une interruption de l’irrigation sanguine (ischémie), avec un risque de nécrose intestinale ou de perforation.

Question 11

Q

Concernant Rotavirus

A- Le Rotavirus peut s’attacher aux entérocytes grâce aux spicules VP6 de la capside.

B- Durant son cycle de réplication, il y a destruction de la couche externe de la capside.

C- Elle possède une ARN polymérase virale qui lui permet de transcrire le génome en ARN négatif qui sera traduit en protéines virales dans le cytoplasme.

D Les nouveaux fragments d’ARN négatif se répliqueront avant d’intégrer de nouvelles particules virales.

E- Les nouvelle particules sortent après maturation de l’enveloppe par passage dans le réticulum endoplasmique, obligatoirement par lyse cellulaire.

Answer

A

Vrai : B

A- Attachement aux entérocytes grâce aux spécules VP4.

B- Décapsidation partielle

C– Transcription en ARN positif qui sera traduit en protéines virales dans le cytoplasme.

D- Il y a transcription du génome à l’intérieur de la capside double couche grâce à l’ARN polymérase virale en ARN positif qui sera traduit en protéines virales dans le cytoplasme

E- Les nouvelles particules sortent après maturation par passage dans le réticulum endoplasme, par lyse cellulaire ou transport vésiculaire.

Question 12

Q

Concernant le virus de la rubéole
A- Famille : Rubiviridae, Genre : Rubivirus, Espèce : Rubella virus

B- Virus enveloppé dont l’enveloppe est constitué à partir des protéines traduites à partir de l’ARN viral.

C- Capside icosaédrique, génome à ARN simple brin de polarité négative.

D- Génome peu stable.

E- Virus animal et humain, de transmission aérienne strictement.

F- Virus très fragile qui a un très large tropisme cellulaire

Answer

A

Vrai : F

A- Togaviridae, Rubivirus, Rubella virus

B- Virus enveloppé, enveloppe d’origine cellulaire dans laquelle sont insérées des glycoprotéines virales E1 et E2 induisant la synthèse d’anticorps neutralisants.

C- Capside icosaédrique, génome à ARN simple brin de polarité positive.

D- Génome stable

E- Virus strictement humain, de transmission aérienne (gouttelettes salivaires) et cutanée

Question 13

Q

Concernant le virus de la rubéole
A- Surtout chez les adolescents
B- Chez l’enfant, souvent asymptomatqiue
C- Incubation de 1 mois et contagion seyelmentaprès apparition de l’éruption.
D- Syndrome infectieux : forte fièvre et polyadénopathie.
E- Maladie bénigne mais risque de complication.

Answer

A

Vrai : BE

A- Chez les enfants entre 3 et 5 ans.

B- Dans 50% des cas, asymptomatique

C- Incubation de 16 jours. Contagion 5-8 jours avant et 8 jours après l’éruption cutanée.

D- Syndrome infectieux non spécifique : faible fièvre, polyadénopathie, arthralgie chez l’adulte, éruption rubéoliforme.

E- Possible thrombopénie, encéphalite

Question 14

Q

Concernant le virus de la rubéole
A- Une réinfection est possible et peut exposer à une rubéole congénitale.

B- Il y a virémie seulement lors de primo-infection.

C- Le risque de transmission varie en fonction de l’âge gestationnel et décroit avec l’avancée de la grossesse.

D- Le risque d’atteinte foetale augmente au fil de la grossesse : il est très élevé à la fin de la grossesse

E- Une rubéole congénitale entraîne forcément des malformations.

Answer

A

Vrai : BE

A- Réinfection possible si le titre d’anticorps neutralisants est insuffisant mais se limitant à la porte d’entrée respiratoire, sans virémie, ni éruption et pratiquement sans risque de rubéole congénitale.

B- Donc le virus ne peut passer le placenta qu’en cas de virémie, qui n’existe que lors de la primo-infection

C- Le risque de transmission varie en fonction de l’âge gestationnel (90% au T1, 30% au T2 et 100% au T3)

D- Le risque de d’atteinte foetale est également variable selon l’âge gestationnel (très élevé au T1, variable au T2 et quasi-nul au T3)

E- Différentes conséquences :
☞ la mortalité in utero
☞ une embryopathie avec syndrome polymalfomatif survenant en cas de contamination précoce de l’embryon (<20SA) et caractérisé par la Triade de Gregg : surdité de perception, malformation oculaire, troubles neurologiques, cardiaques et dentaires
☞ une foetopathie ou rubéole congénitale évolutive lors d’atteinte foetale au T2 ou T3, caractérisée par des lésions multiviscérales.

Si infection > 20 SA : généralement asymptomatique.

Question 15

Q

Concernant le virus de la rubéole
A- Le diagnostic est systématique.
B- Le diagnostic est direct par PCR à partir du LCR. La culture est aussi possible.
C- Le diagnostic indirect repose sur la recherche d’IgG et d’IgM spécifiques par ELISA.
D- On recherche aussi toujours des IgA spécifiques.

Answer

A

Vrai : D

A- Non systématique, sauf chez les femmes enceinte.

B- Le diagnostic est direct par RT-PCR à partir du LCR ou du liquide amniotique (diagnostic pré-natal)

C- Le diagnostic indirect repose sur la recherche d’IgM et d’igG spécifiques. + tets d’avidité des IgG.
Les IgM apparaissent en 3 à 6 semaines. Peu spécifiques d’une primo-infection car peuvent être positives après une vaccination ou rénifection.

D- Recherche des IgA
-toujours présentes lors d’une primo-infection mais sont non spécifiques (peuvent être positives lors d’une réinsertions ou d’infections anciennes)
↪ seule l’absence d’IgA permet d’exclure une primo-infection rubéolique après avoir écarté la possibilité d’un déficit congénital en IgA

Question 16

Q

Concernant le virus de la rubéole
A- Le traitement est principalement symptomatique.
B- Toute éruption chez une femme enceinte doit faire penser à une rubéole.
C- C’est le seul virus pouvant donner des exanthèmes.
D- La vaccination contre la rubéole est un vaccin conjugué.
E- Il y a un contrôle de l’immunité obligatoire lors de la déclaration de la grossesse. En cas d’absence d’immunité, la vaccination peut se faire durant la grossesse.

Answer

A

Vrai : AB

C- penser à EBV, CMV, HIV

D- Vaccin vivant atténué

E- En cas d’absence d’immunité, contrôle à 20SA. La vaccination se fera sous contraception, après la grossesse. (CI durant la grossesse - tératogène)

Question 17

Q

Concernant le virus de la rubéole
A- Le vaccin est obligatoire chez l’enfant âgé de < 6 mois. 2 doses avant 6 ans.

B- Confère une immunité immédiate, protectrice efficace à vie.

C- Il y a éviction scolaire systématique.

D- Il s’agit d’une MDO

Answer

A

Vrai : D

A-Obligatoire chez l’enfant âgé de 12 à 24 mois 2 doses avant l’âge de 6 ans avec

1ere dose à 12 mois
et 2e dose entre 16 et 18 mois

B- confère une immunité protectrice efficace à 95% après 10-18 jours et durant 10 ans

C- Pas d’éviction scolaire systématique

D- Il s’agit d’une MDO depuis mai 2018

Question 18

Q

Concernant le virus de la rubéole :
A- Il y a liaison du virus à a cellule grâce aux glycoprotéines de sa capside.

B- Il y a décapsidation et libération du génome d’ARN négatif dans le cytoplasme qui sera traduit en protéines virales dont les protéines nécessaires à la synthèse de l’ARN positif qui serviront de matrice pour la synthèse d’ARN génomique.

C- il y a synthèse des protéines de l’enveloppe puis exocytose de la particule virale.

Answer

A

A- Il y a liaison du virus à a cellule grâce aux glycoprotéines de son enveloppe.

B- Il y a décapsidation et libération du génome d’ARN positif dans le cytoplasme qui sera traduit en protéines virales dont les protéines nécessaires à la synthèse de l’ARN négatif qui serviront de matrice pour la synthèse d’ARN génomique

C- insertion des glycoprotéines virales dans la membrane cellulaire et bourgeonnement avec les protéines de capside et l’ARN génomique pour l’émission de nouvelles particules virales.

Question 19

Q

Concernant le virus de l’hépatite A
A- Même famille que Enterovirus.
B- Virus enveloppé, associé à des lipides dans le sang.
C- Capside icosaédrique
D-Génome : ARN simple brin de polarité négative
E- Virus humain strictement

Answer

A

Vrai : CE

A- Même famille que Enterovirus = Picornaviridae
Hepatovirus, Human hepatitis virus A

B- Virus nu, associé à des lipides dans le sang.

D-Génome : ARN simple brin de polarité positive

Question 20

Q

Concernant le virus de l’hépatite A
A- Transmission oro-fécale
B- Sensible aux agents physico-chimiques
C- Peut se transmettre par voie sexuelle
D -Peut se transmettre par usage de drogue par voie IV
E- Surtout dans les pays en voie de développement

Answer

A

Vrai : ACDE

B- Très résistant aux agents physico-chimiques

Question 21

Q

Concernant le virus de l’hépatite A
A- Incubation très courte : 1 semaine
B- Les formes fulminantes sont courantes
C- Les formes ictériques sont très fréquentes chez l’enfant.
D- Le diagnostic peut être sérologique ou virologique.
E- L’apparition des IgM n’a pas une bonne sensibilité ni spécificité.
F- Il n’y a pas de passage à la chronicité

Answer

A

Vrai : F

A- Incubation entre 2-8 semaines

B- Très rares formes fulminantes

C- Les formes asymptomatiques/anictériques sont très fréquentes chez l’enfant :

90-95% des cas chez l’enfant
25-50% des cas chez l’adulte

D- Diagnostic surtout sérologique
Indirect : sérologique, par ELISA
- IgM pour le diagnostic d’infection aiguë (☞ très bonne sensibilité et spécificité) : apparition quasi simultanée avec signes cliniques et élévation des transaminases - persistent 3 à 6 mois

IgG pour déterminer si exposition virale ou vaccination antérieure.

E- Apparition des IgM est très sensible et très spécifique.

Question 22

Q

Concernant le virus de l’hépatite A
A- Il y a une importante cytolyse hépatique

B- Il existe un vaccin vivant atténué

C- Ce n’est pas une MDO

D- Il existe un antiviral contre l’hépatite A

E- Hépatite A a un effet cytopathogène

F- La phase pré-ictérique est l phase contagieuse

Answer

A

Vrai: A
A-
- cytolyse hépatique (↑ ALAT > 20N), due à la réaction inflammatoire cellulaire qui élimine les hépatocytes infectés : élévation des transaminases
- ↓ taux de prothrombine et facteur V
- cholestase modérée : élévation de la bilirubine conjuguée, des phosphatages alcalines et γGT

B Vaccin à virus inactivé ou vaccin combiné

vaccin à virus inactivé (formaldéhyde) (HAVRIX, AVAXIM)
Schéma vaccinal : 1 injection, puis rappel à 6- 12 mois (jusqu’à 5 ans), intramusculaire.

C- Hépatite A : MDO

D- Traitement symptomatique

E- Virus hépatotrope qui se réplique dans le cytoplasme des héptocytes infectés mais sans effet cytopathogène (cytolyse par mécanisme d’immunité cellulaire)

F- phase pré-ictérique : signes non spécifiques de type syndrome pseudo-grippal : élimination virale dans les selles pendant cette phase
☞ phase de contagiosité

Question 23

Q

Concernant le virus de l’hépatite C
A- Famille : Picornaviridae, Genre : Hépatovirus

B- Strictement humain

C- Peu de variabilité génétique entre les virus.

D- La glycoprotéine E2 du VHC reconnait certains récepteurs cellulaires des hépatocytes.

E- Zone de forte prévalence : Asie, Afrique, Europe de l’Est

F- De réplication principalement intranucléaire - latence possible

Answer

A

Vrai : BD

A- Famille : Flaviviridae, Genre : Hépacivirus

C- Variabilité génétique avec la coexistence chez un même patient d’une quasi-espèce virale .
La variabilité du virus liée à l’absence de relecture de l’ARN polymérase virale (échappement du système immunitaire)

D- Récepteurs cellulaires = CD81 (reconnu par la glycoprotéine E2 du VHC), SR-BI, Claudine-1,…

E- Zone de forte prévalence : Europe de l’Est, Asie, Afrique, Amérique du Sud

F- Réplication cytoplasmique, persistance possible, réplication continue - pas de latence

Question 24

Q

Concernant le virus de l’hépatite C
A- Génome : ADN double brin
B- Capside icosaédrique présentant 3 glycoprotéine E1, E2 et E3.
C- Virus non oncogène enveloppé
D- La contamination est surtout sexuelle et foeto-maternelle
E- Incubation : environ 4 semaines.

Answer

A

A- Génome ARN simple brin de polarité +

B- Capside icosaérdrique avec 2 glycoprotéines : E1 et E2

C- Virus oncogène enveloppé

D- Contamination parentérale (drogue IV, transfusion), mère-enfant en période périnatale, dialyse

E- Incubation 7-8 semaines

Question 25

Q

Concernant le virus de l’hépatite C
A- Evolution souvent bruyante
B- Effet cytopathogène direct sur l’hépatocyte
C- La guérison spontanée est possible.
D- Une infection confère une immunité protectrice
E- L’hépatite devient souvent chronique.

Answer

A

A- Asymptomatique, faible élévation des transaminases. Le signe le plus constant est l’asthénie. Evolution silencieuse.

B- Absence d’effet cytopathogène direct sur l’hépatocyte : cytolyse des hépatocytes infectés liée à la réaction immunitaire de l’hôte conduisant à la fibrose hépatique puis à la cirrhose en cas de chronicité
-La persistance virale responsable du passage à la chronicité peut être due à
→ une réponse lymphocytaire CD4+ et/ou CD8 insuffisante de l’hôte
→ la variabilité du virus liée à l’absence de relecture de l’ARN polymérase virale (échappement du système immunitaire)

C- Hépatite virale aiguë: dans 20% à 40% des cas, l’évolution est la guérison spontanée sans séquelle
= normalisation des transaminases après 10 semaines, ARN viral indétectable après 10 à 12 semaines avec développement d’anticorps anti-VHC persistants généralement à vie

D- pas d’immunité protectrice post-infectieuse
☞ réinfection possible

E- Hépatite chronique dans 80% des cas. Elle est définie par la persistance de l’ARN VHC dans le sang pendant plus de 6 mois

Question 26

Q

Concernant le virus de l’hépatite C
A- Lors d’une hépatite chronique, on peut observer des manifestations extra-hépatiques.

B- Une surveillance de l’α-foetoprotéine est nécessaire

C- L’ARN VHC est détectable 1 mois après la contamination

D- Les anticorps anti-VHC apparaissent 2 mois après le contage

Answer

A

Vrai : AB

A-
- cryoglobulinémie mixtes +++ : vasculaire à complexes immuns (surtout génotype 3) responsable d’atteintes neurologiques et rénales (glomérulonéphrites membranoprolifératives)
- pathologies auto-immunes : vasculaires, hépatites auto-immunes, thryroïdites, synndrome de Gougerot-Sjögren
- lymphoproliférations malignes : lymphoïdes spléniques à lymphocytes villeux
→ élévation des transaminases n’est pas systématique : les ALAT peuvent être normales, moyennement ↑ (2 à 3 fois la normale) ou très ↑ (> 3fois la normale), sans parallélisme entre l’augmentation des transaminase et le stade de fibrose

B- Evolution vers la cirrhose en 15-20 ans (20%) et l’hépato-carcinome (3 à 5%/an sur cirrhose)
↪ suivi de l’alpha-foetoprotéine + échographie abdominale tous les 6 mois

C- ARN VHC : 1 à 2 semaines après le contage

D- Ac Anti-VHC : 10 semaines après le contage

Question 27

Q

Concernant le virus de l’hépatite C

A- Le dépistage se fait par ELISA

B- La confirmation peut se faire par Immunoblot.

C- La charge virale est le reflet de l’évolution d’une hépatite C

D- On obtient le score METAVIR grâce au Fibroscan

E- Il existe un vaccin prophylactique

Answer

A

Vrai : AB

A- Le dépistage des Ac anti-VHC doit obligatoirement utiliser un test de type ELISA de 3e génération
-utilisation possible de test ELISA combinés qui recherchent également l’antigène de capside du VHC et qui permettent de réduire la fenêtre sérologique dans le cas d’une infection aigue.

B-

Utilisation d’une technique ELISA (réactif différent du test de dépistage) ou Immunoblot
Diagnostic positif si le test de dépistage et le test de confirmation sont positifs
En cas de discordance des test de dépistage et de confirmation : recherche du génome viral par RT-PCR pour déminer une sérologie faussement négative chez les sujets à faible production d’Ac (ID ou hémodialysés)

C- La charge virale n’est pas le reflet de l’évolution d’une hépatite C chronique +++ pas de lien entre la charge virale et l’intensité des lésions hépatiques.
→ indiquée lors d’une suspicion d’hépatite C aigue (ARN-VHC apparition avant les premiers anticorps)
→ lors d’une sérologie douteuse (sujets ayant un taux faible d’anticorps ou fausse réactivité sérologique)
→ en surveillance de l’efficacité du traitement (décroissance de la charge virale)

D- Fibrotest → METAVIR

E- Pas de vaccin

Question 28

Q

Concernant l’hépatite C
A- La liaison aux hépatocytes se fait grâce aux protéines d’enveloppe

B- Il y a décapsidation puis libération de l’ADN viral dans le cytoplasme qui sera transcrit puis traduit.

C- Le traitement par PEG-IGN α + ribavirine ne fonctionne bien que sur le génotype 1.

D- Types les plus courants : 2 et 4

E- Le traitement ne permet, comme pour l’héptiate B, qu’une diminution de la réplication avec une charge virale indétectable et ALAT normal 6 mois après l’arrêt du traitement.

Answer

A

Vrai : A

B-
Décapsidation et libération de l’ARN positif viral dans le cytoplasme immédiatement traduit pas les ribosomes cellulaires our la synthèse d’un précurseur polyprotéique qui sera ensuite clivé pour donner différentes protéines virales (protéines de capside, protéases et ARN polymérase ARN dépendante)

Puis : Réplication de l’ARN génomique viral par l’ARN polyémérase virale en ARN de polarité négative complémentaire qui sert de matrice pour la synthèse de nouvelles molécules d’ARN positif qui seront soit traduites en protéines, soit utilisées en tant qu’ARN génomique pour les particules virales nouvellement synthétisées

C- Génotype 1 = très mauvais répondeur
Génotypse 2-3 : bon répondeur
Génotype 4 à 6 : mauvais répondeur

D- Sous-types les plus fréquents : 1b, 1a et 3a

E- Eradication de l’hépatite C

Question 29

Q

Concernant le virus de la grippe
A- Famille : Influenzaviridae
B- Il existe 4 type de virus de la grippe qui peuvent tous se transmettre à l’Homme
C- Il possède un seul type de spicule.
D- Pas d’immunité croisée.
E- Génome : ARN double brin de polarité +
F- Capside icosaédrique

Answer

A

Vrai : D

A- Orthomyxoviridae : Myxovirus influenzae

B- 4 types : A, B, C, D

virus de la grippe A : Homme + animaux => épidémies
virus de la grippe B : que l’Homme, épidémies saisonnières
virus de la grippe C : infecte l’Homme mais non épidémique
virus de la grippe D : bétail, pas l’Homme

C- 2 sortes de spicules = glycoprotéines
• hémagglutinine (H) : 17 différentes : adhésion du virus à l’acide sialique (acide N-acétylneuraminique), spicule trimérique 5H1, H2, H3 pathogènes pour l’Homme)
+ fusion du péplos

 •  neuraminidase (N) : 12 différentes : permet la libération des virions par activité de la sialidase (N1 et N2 pathogènes pour l'Homme)  \+ lyse du mucus bronchique -présence d'une matrice sous l'enveloppe -capsides hélicoïdales, une par segment génomique

E - 8 brins indépendants pour A et B et 6 pour C (réassortiment ++)
ARN de polarité négative simple brin, codage de 10 à 11 protéines
-associé dans la capside avec ARN polymérase virale et à une nucléoprotéine portant les déterminants anti-géniques (génome + NP forment la ribonucléoprotéine ou RNP)

F- capside de symétrie hélicoïdale

Question 30

Q

Concernant le virus de la grippe
A- Intracellulaire facultatif
B- L’infection produit des anticorps anti-H et anti-N neutralisants
C- Transmission indirecte possible
D- Il existe 3 types de modifications génotypiques

Answer

A

Vrai : BC

A- Intracellulaire obligatoire

D-
-2 types de modifications génotypiques : modification de l’hématogglutinine (HA)
1) glissements antigéniques : mutations ponctuelles aléatoires responsables d’un ou plusieurs changements de la composition de l’HA
=> drift
=> épidémies saisonnières et adaptation annuelle des vaccins

2) saut antigéniques :
- type A uniquement
- par transmission directe (sources animales)
- ou réassortiments génétiques (entre souches humaines et animales)
- modification complètes de certains segments génétiques viraux: échanges de segments ARN homologues lors de l’infection d’une même cellule par plusieurs virus
=> en général à la faveur de la co-infection de 2 souches au sein d’un réservoir hôte = HA nouvelle = virus original = pandémie car absence de PRESSION IMMUNITAIRE
=> évolution virale (nouvelle HA, facteurs viraux de pathogénicité : diffusion, intensité de la pandémie) non prédictible

=> shift
=> pandémies grippales

Question 31

Q

Concernant le virus de la grippe :
A- Fixation du virus de la grippe grâce à la neuraminidase : interaction avec les acides sialiques.

B- Après décapsidation, il y a libération des RNP dans le cytoplasme par basification de la vésicule grâce à un efflux de proton d’origine virale (protéine M2)

C- L’ARN + sera transcrite par l’ARN polymérase ARN dépendante virale.

D- Les protéines HA et NA s’insèrent dans la membrane de la cellule infectée qui va bourgeonner en incorporant les RNP associées à l’ARN polymérase : sortie par bourgeonnement, grâce à l’hémaglutinine

E- Il y a des lésions dues à la nécrose cellulaires et réaction inflammatoire sous-muqueuse avec exposition de la matrice extracellualire.

Answer

A

Vrai : CE

A- Fixation du virus de la grippe grâce à l’hémagglutinine : interaction avec les acides sialiques.

B- Après décapsidation, il y a libération des RNP dans le cytoplasme par acidification de la vésicule grâce à une pompe à protons d’origine virale (protéine M2)

D- Les protéines HA et NA s’insèrent dans la membrane de la cellule infectée qui va bourgeonner en incorporant les RNP associées à l’ARN polymérase): sortie par bourgeonnement, grâce à la neuraminidase

E- D’où possible fixation et multiplication sur la matrice extracellulaire de bactéries commensales des voies aériennes supérieures ou d’entérobactéries (Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenza, Escherichia coli, Klebsielle pneumoniae)

Question 32

Q

Concernant le virus de la grippe :
A- Incubation en 7 jours et guérit en 3 jours

B- Contagiosité: 7 jours après le début des symptômes

C- Aucune indication de diagnostic biologique de la grippe.

D- La PCR permet de distinguer les virus de grippe A et B.

Answer

A

vrai : CD

A- Incubation : 1 à 3 jours puis syndrome grippal (rhinopharyngite, fièvre élevée + frissons + céphalées avec courbatures)&raquo_space; guérison en 5-7 jours mais complications possibles

B- Contagiosité : 1 jour avant les symptômes jusqu’à 6 jours après

Question 33

Q

Concernant le VIH
A- Famille : Orthoviridae

B- Génome ADN double brin

C- Capside icosaédrique

D- Est enveloppé et a des spicules glycoprotéiques mais n’a pas de matrice.

E- Il existe deux types de VIH.

Answer

A

Vrai : E

A

famille : Retroviridae
sous-famille : Orthoviridae
genre: : Lentivirus (même genre que HTLV1 et 2 → leucémies che l’Homme)

B- génome diploïde ARN sb +

C- Capside conique tronquée

D - Enveloppé, spicules glycoprotéiques et matrice.

E-
• VIH1 (gp120 - protéine de surface - et gp41 - protéine transmembranaire)
VIH1 séparé en 4 groupes : M (Major) responsable de la pandémie, N, O et P.

 •  VIH2 (gp105 et gp36)

Question 34

Q

Concernant le VIH :
A- Le VIH-1M de sous-type B est prédominant dans les pays industrialisés.

B- Le VIH-2 est prédominant en Asie.

C- Il y a apparition de quasi-espèces virales qui sont issues d’une même population qui s’est diversifiée à la suite de nombreuses intervenues dans le code génétique de virions.

D- Liquide contaminant : sang, sécrétion génitale, lait maternel, urine.

E- La peau peut être une porte d’entrée.

F- Capable de traverser la barrière foeto-maternelle

Answer

A

Vrai : ACF

B- VIH2 prédomine en Afrique d l’ouest

D liquides contaminants :
- sang, sécrétion génitales, lait maternel
☞ non contaminant ; salive, sueur, larmes, urine

E- Peau est une porte d’entrée si elle est lésée

Question 35

Q

Concernant le VIH :
A- Le cycle de réplication commence par la reconnaissance entre la protéine d’enveloppe gp41 et le récepteur CD8 de la cellule hôte.

B- Il y a modification conformationnelle de la gp41 capable alors de se fixer au co-récepteur CXCR5 ou CCR5

C- Il y a fusion des membranes, formation d’un pore après ancrage du peptide gp 41

D- Après décapsidation et transcription de ‘ADN viral, il y production de nouvelle particules virales.

E- Environ 1 à 10 millions de virions sont produits chaque jour par une personne infectée non traitée.

Answer

A

Vrai : C

A- Le cycle de réplication commence par la reconnaissance entre la protéine d’enveloppe gp120 et le récepteur CD4 de la cellule hôte.

B- Il y a modification conformationnelle de la gp120 capable alors de se fixer au co-récepteur CXCR5 ou CCR5

D- Après décapsidation et rétrotranscription de ‘ARN viral (erreurs fréquentes car pas de relecture → variabilité génétique), intégration au sein du génome de la cellule cible grâce à l’intégrale virale. Transcription de l’ADN proviral en ARN par la machinerie de transcription cellualire. Traduction des ARN messagers en protéines virales. Clivage puis assemblage des protéines de la protéase virale. Formation de nouvelle particules virales libres dans le secteur extracellulaire et pouvant infester d’autres cellules. La cellule cible meurt.

E- Environ 1 à 10 milliards de virions sont produits chaque jour par une personne infectée non traitée.

Question 36

Q

Concernant le VIH :
A- Les cellules cibles du VIH sont uniquement LT CD4

B- Les virus de souche virale “R5” ont pour co-récepteur CCR5 qui est récepteur pour les chimiokines β, de tropisme lymphocytaire.

C- Les virus de souche virale X4 ont pour corécepteur CXCR4, récepteur pour les chimiokines α, de tropisme pour les macrophages.

D- Les virus exprimant à la fois CXCR4 et CCR5 sont les moins virulents.

E- CCR5 est aussi un corécepteur du VIH2

Answer

A

A- Ly T CD4, monocytes/macrophages, cellules dendritiques, cellules de Langerhans, cellule de la microglie cérébrale.

B- Les virus de souche virale “R5” ont pour co-récepteur CCR5 qui est récepteur pour les chimiokines α, de tropisme macrophagique.

C- Les virus de souche virale X4 ont pour corécepteur CXCR4, récepteur pour les chimiokines β, de tropisme lymphocytaire

D- Les virus exprimant à la fois CXCR4 et CCR5 sont les plus virulents.

E- Corécepteurs du VIH2

CCR5
CXCR6/BONZO
CPR15/BOB

Question 37

Q

Concernant le VIH :
A- Lors de la primo-infection, il y a réplication active du virus avec diffusion dans l’organisme avec établissement lente de réservoirs viraux, au niveau des ganglion, des tissus lymphoïdes du tube digestif, … avec intégration du VIH du génome des cellules hôtes.

B- Le VIH est initialement pris en charge par les cellules CD4+ et atteint le sang en 24h.

C- Il atteint les ganglions en 48h.

D- Il est détectable dans le sang dès 24h.

E- Les anticorps anti-VIH sont détectés après 1 semaine.

F- On note une diminution de la production virale dès la 5e semaine.

Answer

A

Vrai : C

A- Lors de la primo-infection, il y a réplication active du virus avec diffusion dans l’organisme avec établissement rapide de réservoirs viraux, au niveau des ganglion, des tissus lymphoïdes du tube digestif, … avec intégration du VIH du génome des cellules hôtes.

B- Le VIH est initialement pris en charge par les cellules CD4+ et atteint le sang en 4-6h.

D- Il est détectable dans le sang dès 4-10 jours

E- Les anticorps anti-VIH sont détectés après 1 mois

F- On note une diminution de la production virale dès la 6e semaine.

Question 38

Q

Concernant le VIH :
A- Au niveau des ganglions lymphatiques, on a une séquestration et réplication du virus et séquestration des effecteurs.

B- Le VIH entraine un effet cytopathogène uniquement direct.

C- En phase tardive VIH, il y a augmentation de la production de LT CD4 en réponse à une majoration de la destruction

D- Le stade SIDA survient généralement pour LyT CD4 < 100/mm³

E- On peut évaluer l’évolution de l’infection grâce à la charge virale seulement

F- Est une MDO.

Answer

A

Vrai : AF

B- Effet cytopathogène

directement par infection des lymphocytes T CD4 dont le nombre diminue progressivement
et indirectement du fait d’une activation immunitaire contribuant à la perte des lymphocytes T CD4 et responsable d’une inflammation délétère pour l’organisme.

C- En phase précoce, il y a augmentation de la production de LT CD4 en réponse à une majoration de la destruction

D- Le stade SIDA survient généralement pour LyT CD4 < 200/mm³

E- Charge virale et taux de lymphocytes T CD4

Question 39

Q

Concernant le VIH :
A- Il existe un dépistage dans des populations cibles.

B- On a recours à un test ELISA mixte de 4e génération pour le dépistage du VIH qui détecte à la fois les Ac anti-VIH et gp41.

C- Les auto-tests reposent sur l’immunochormatographie et ne peuvent être considérés comme fiables qu’en présence de risque d’exposition au cours de 6 derniers mois.

D- On ne reporte jamais l’initiation du traitement.

Answer

A

Vrai : A

A- HSH (au moins 1 fois/an), usagers de drogues (1/an), population générale (au moins 1 fois/vie)

B- ELISA mixte combiné de 4e génération qui détecte Ac anti-VIH (à partir de 1 mois) et p24 du VIH-1 (marqueur précoce)

C- Les auto-tests reposent sur l’immunochromatographie et ne peuvent être considérés comme fiables qu’en présence de risque d’exposition au cours de 3 derniers mois.

D- personnes ayant une charge virale faible (< 1 000 copies/ml)
Il faut:
- écarter un défaut de quantification ou une prise cachée d’antirétroviraux
- ne reporter l’initiation du traitement que si T CD4 ≥ 500/mm3 de façon stable
☞ cas des HIV controllers, long term non progressors, < 1 %

Question 40

Q

Concernant le VIH
A- VIH 1 et 2 sont sensibles à l’inhibiteur de fusion

B- Certaines personnes peuvent développer une protection contre les VIH à tropisme macrophagique

C- Durant la primo-infection, il n’y a jamais de symptôme neurologique

D- A < 200 CD4/mm³ , il y risque de crytococcose, CMV et toxoplasmose

E- A < 50 CD4/mm³, il y a risque de récurrence de zona

Answer

A

Vrai : B

A- VIH-2 naturellement résistant :
• aux inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse
• inhibiteur de fusion
• sensibilité réduite à certains inhibiteurs de protéases (fosamprénavir, atazanavir, tipranavir)

B-
- CXCR4 : peu de polymorphisme génétique
- CCR5 : différents polymorphisme
→ délétion de 32 pb : CCR5 Δ 32
→ forme homozygote de cette mutation : 1% de la population
→ protection des sujets infectés par les virus R5 mais infection possible par les virus X4 ou R5/X4

C- - symptômes neurologiques +++ (troubles cognitifs, déficit moteur, neuropathie, méningite lymphocytaire, encéphalite)

D- A < 100 CD4/mm2, il y risque de crytococcose, CMV et toxoplasmose

E- A < 50 CD4/mm³, il y a risque d’aspergillose, mycobactéries atypiques

A < 200 CD4/mm³, il y a risque de récurrence de zona, candidose oto-pharyngée.

Question 41

Q

Concernant le VIH
A- Fenêtre virologique : entre J0 et J30

B- ARN VIH plasmatique : à partir de J2

C- Antigénémie p24 : entre J7 et J15

D- Fenêtre immunologique : 1 mois

E- ADN pro-viral : à partir de J30

F- Ac anti-VIH par ELISA positif à partir de J15

G- Ac anti-HIV positif par western-blot à partir de 1 mois

Answer

A

Vrai : D

✯ Fenêtre virologique
→ entre J0 et J4/10

ARN HIV plasmatique :
→ à partir de J4/J10

✯ Antigénémie p24 :
→ entre J15 et J21

✯ Fenêtre immunologique
→ 1er mois

ADN proviral
→ à partir de J14

Ac anti-HIV positifs par ELISA
→ après 1 mois

Ac anti-HIV positif par Western-Blog
→ à partir de 1 mois

Question 42

Q

Concernant le VIH

A- Il faut toujours un test sérologique de confirmation

B- SI on a 2 ELISA + mais que l’Immunoblot est -, alors c’est un faux positif.

C- Le VIH2 est sensible au fosamprénavir

D- Il faut limiter l’utilisation de l’abacavir chez les patients porteurs de l’allèle HLA-B*5702 pour éviter les risques d’hypersensibilité

E- On peut toujours traiter par 2 INTI + IP/r.

Answer

A

Vrai : A

immunoblot ou western-blot
✯ Test sérologique de confirmation : western-blot ou Immunoblot
-confirmation du résultat positif de l’ELISA de 4e génération mixte combiné
-identification des anticorps anti-VIH
-typage du virus VIH1 ou VIH2
-3 réponses possibles = négative, positif ou indéterminé

☞ positif : présence de 3 anticorps dont 2 contre les glycoprotéines d’enveloppe
+ 1 dirigé contre une protéine virale codée par Gag ou Pol

2 ELISA positifs sur 2 prélèvements sanguins + 1 West-Blog/Immunoblot positif
=> séropositivité = infection VIH confirmée

B-
Si West-blot/Immunoblot est négatif ou indéterminé
→ recherche de l’antigène p24 ou de l’ARN viral plasmatique

↪ positif : probable primo-infection
→ contrôle sérologique

↪ négatif : absence d’infection, probable réaction non spécifique
→ contrôle sérologique, suspicion de variants

C- Résistant : au fosamprénavir, atazanavir, tipranavir + inhibiteur de fusion (maraviroc) + INNTI

D- Limiter l’utilisation de l’abacavir chez les patients porteurs de l’allèle HLA-B*5701 pour éviter les risques d’hypersensibilité

E- pas pour le VIH2
Stratégie thérapeutique
= Ténofovir + Emtricitabine
OU Abacavir + Lamivudine

+ 1 INNTI ou 1 IP/r ou 1 INI
- Inhibiteur non nucléosidique de la transcriptase inverse (INNTI) = Rilpivirine (⚠ pas d’IPP) , Efavirenz ( à jeûn, ⚠ inducteur modéré et CYP 2B6, Nevirapine (⚠CYP 2B6)

Inhibiteur de protéase boosté par le ritonavir (IP/r) = Darunavir/Ritonavir (attention grossesse)
Inhibiteur d’intégrase (INI) = Dolutégravir OU Elvitégravir/Cobicistat OU Raltégravir

Question 43

Q

Concernant HSV
A- Même famille que EBV (= HHV3) et CMV (HHV5)
B- Génome : ARN polarité positive, linéaire, monocaténaire
C- Capside icosaédrique, enveloppé, sans tégument.
D- Est capable de latence dans le ganglion spinal
E- A une réplication dans le corps cellulaire du neurone

Answer

A

Vrai : D

A- 
HSV-1 = HHV1
HSV-2 = HHV2
CMV = HHV5
EBV = HHV5

B- ADN bicaténaire linéaire. génome organisé en 2 segments L et S flanqués en répétitions inversées pouvant donner 4 formes isométriques.

C- Capside icosédrique, tégument, enveloppe

E- Réplication intranucléaire, pas de particule infectieuse mais réactivation à l’origine de récurrence. Les réactivations sont des épisodes de réplication du virus + excrétion locales du virus.

Question 44

Q

Concernant HSV
A- Lors de la primo-infection, il y a migration par voie axonale vers le corps cellulaire du neurone moteur.

B- La latence s’explique par la circularisation du génome sous forme concatémérique.

C- La réinfection entraîne toujours une crise herpétique.

D- Il n’y aucun vaccin contre les virus des Herpesviridae.

Answer

A

A- Lors de la primo-infection, il y a migration par voie axonale vers le corps cellulaire du neurone sensitif.

B- La latence s’explique par la circularisation du génome sous forme épisomale

C- Réinfection peut être symptomatique .

D- Un vaccin contre le zona.

Question 45

Q

Concernant HSV
A- HSV-1 et EBV sont de la famille des alphahespesviridae
B- Le genre de HSV-1 et HSV-2 est SImplex virus.
C- Ont une spécificité d’hôte très étroite.
D- Virus nu.
E- Réplication lente.

Answer

A

Vrai : BC

A- HSV-1 et HSV-2 sont de la fsous-amille des alphahespesviridae. EBV est de la famille des gammaviridae

D- Virus enveloppé + tégument + capside

E- Réplication rapide = 24h

Question 46

Q

Concernant HSV
A- HSV-1 a plutôt un tropisme orale
B- HSV-2 donne fréquemment des encéphalites
C- HSV-1 donne des méningites graves
D- L’herpes néonatal est souvent dû à HSV-2
E- Une réactivation peut survenir en cas de fatigue.

Answer

A

Vrai : AE

B- Encéphalites à HSV1 rares qui révèlent une immunodépression : dues à un déficit de l’immunité inné (voie de signalisation TLR-

C- Méningites à HSV2 qui régressent souvent spontanément ce sont les encépalites qui sont les plus graves)

E- Fatigue, stress, UV, immunodépression, menstruation (herpès cataménial)

Question 47

Q

Concernant HSV
A- HSV-1 établit sa latence dans le ganglion de Gasser, comme HSV2.

B- HSV est strictement humain.

C- La primo-infection de HSV2 se fait autour de 1-3 ans.

D- HSV2 peut être présent dans la salive, le LCR, les larmes.

E- HSV2 peut être transmis lors de l’accouchement.

Answer

A

Vrai : BDE

A- Ganglion de Gasser : HSV1
Ganglion lombosacré : HSV2

C- Primo-infection de HSV1 : 1-3 ans
Primo-infection HSV2 : début de la vie sexuelle

Question 48

Q

Concernant HSV
A- L’incubation est souvent longue.
B- Virus à tropisme cutanés-muqueux et neurologique.
C- HSV2 peut causer des gingivo-stomatites lors de la primo-infection
D- HSV-1 peut être impliqué dans l’herpès génital
E- Les kérato-conjonctivites bilatérales sont dues à HSV1 et bénignes souvent.

Answer

A

Vrai : D

A- Courte incubation (4 jours pour le buccolabial et 5 jour pour l’herpès génital)

B- symptomatologie est due au tropisme cutané-muqueux et neurologique du virus (latence neurologique).

C- HSV1: gingivo-stomatites mais souvent asymptomatique.
HSV-2 : 2/3 primo-infection inapparente Vésicules douloureuses sur les organes génitaux externes, fièvre, adénopathies inguinales

D- Latence dans le ganglion sacré

éruption douloureuse, inflammatoire associée une fièvre, des adénopathies inguinales, une dyspareunie et éventuellement des signes méningés.
ulcération rapide des vésicules puis guérison spontanée

E- Souvent unilatérale - risque de cécité si non traitées.

Question 49

Q

Concernant HSV
A- Les Herpex Simplex virus sont la première cause d’encéphalite virale.
B- Les méningites peuvent avoir lieu à tout âge mais on retrouve un pic à l’adolescence.
C- Généralement, les méningites sont dues à HSV2 et encéphalites, dues à HSV1
D- L’herpès néonatal est rare et sont exclusivement dues à HSV2.
E- La transmission materno-foetale a lieu durant la grossesse.

Answer

A

Vrai : AC

B- Méningites virale à HSV2 surtout vers 50 ans

C- Rare, gravissime, surtout dues à HSV2

D-

HSV-1 : 30 à 40%
HSV-2 : 60 à 70%

E- 90% durant l’accouchement

Question 50

Q

Concernant HSV
A- Il existe deux formes de herpès néonatale : cutanés-muqueux et neurologique.

B- Chez l’immunodéprimé, les primo-infections sont aussi asymptomatiques

C- Le diagnostic de l’herpès se fait principalement par sérologie.

D- L’aciclovir, analogue de l’adénosine, n’agit que sur les cellules infectées.

E- Pour les lésions cutanées, les traitements oraux seront préférés.

F- Cidofovir et foscarnet peuvent être utilisés.

G- Chez l’immunodéprimé, on administrera de l’aciclovir par voie orale.

H- En prévention, il peut être préféré une césarienne.

Answer

A

Vrai : EH

A- Trois formes :

1) cutanée-muqueuse
2) systémique
3) neurologique (localisée au SNC)

B- Infection de l’immunodéprimé

primo-infection et réactivation symptomatiques
infections sévères voire généralisée (présence d’une virémie, hépatite, pneumopathie) et de localisation viscérale (oesophagite, rectite)
lésions extensives cutanéo-muqueses

C- Herpès labial : clinique
Techniques essentiellement directes : détection du génome par PCR, recherche des antigènes viraux.

S”urologie pour études épidémiologiques

D- Aciclovir = analogue de la guanosine : la première phosphorylation est faire par une TK virale, d’où sa spécificité.

E - Pour éviter la manipulation des lésions.

F- Seconde intention : néphrotoxicité
• foscarnet est un analogue du pyrophsophate et n’a pas besoin d’être phosphorylé pour être actif = inhibe directement l’ADN polymérase
• cidofovir est un analogue monophosphorylé de la cytosine qui agit sous forme triphosphorylée (indépendamment de la TK).
↪ Traitement de l’herpès génital

G- Aciclovir par IV

H-

si lésions virales pendant le travail
primo-infection datant < 1 mois
ou récurrence datant de < 8 jours

Question 51

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- Famille : Orthohepadnaviridae
B- Genre : Hepadnavirus
C- Plus de génotypes que l’hépatite C
D- Le VIH est plus contagieux que l’hépatite B
E- Virus enveloppé avec une capside icosaédrique

Answer

A

Vrai : E

A- Orthohepadnavirus: genre
B- Hepadnaviridae : famille
C- Chacun a 6 génotypes.
D- L’hépatie B est plus contagieux que le VIH.
E- entourée d’une enveloppe non membranaire formée de lipides cellulaires et de protéine virale appelée antigène HBs

Question 52

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- On peut observer deux formes infectieuses dans le sang.
B- L’Ag HBs est présent au niveau de sa capside.
C- L’Ag HBc est une protéine de surface du virus qui est sécrétée donc détectable dans le sérum
D- Les antigènes neutralisants sont dirigés contre l’antigène HBe
E- Les particules de Dane comportent l’Ag HBd.

Answer

A

A- Trois formes :

sphères et bâtonnets non infectieux, constituées d’antigènes HBs (protéines de l’enveloppe virale)
particules de dane : particles virales complètes et infectieuses

B- L’AgHBs : prés net au niveau de la surface du virus : antigène d’enveloppe = constitue la cible des anticorps protecteurs (anticorps neutralisants)

C- L’Ag HBc est une protéine non sécrétée de capside : non détectable dans le sérum

D- Les antigènes neutralisants sont dirigés contre Ag HBs

E- Particule de Dane : particules virales complètes et infectieuses mais Ag HBd n’existe pas.

Question 53

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- L’hépatite B a un effet cytopathogène direct.

B- Il peut y avoir une guérison spontanée.

C- La contamination ne se fait que par voie sexuelle ou sanguine.

D- La plupart des patients ayant une hépatite B développeront une hépatite B chronique.

E- Le passage à la chronicité est inversement proportionnel à l’âge auquel survient l’infection.

Answer

A

Vrai : BE

A- Absence d’effet cytopathogène direct sur l’hépatocyte : cytolyse hépatique liée à la réaction immunitaire de l’hôte à médiation cellulaire, dirigée contre les Ag HBc et HBe à la surface des hépatocytes infectés.

B- -L’évolution de l’infection est donc dépendante de la réaction immunitaire de l’hôte
→ réaction cellulaire adaptée avec une réaction humorale protectrice => guérison
→ réaction cellulaire inadaptée :
> par excès, entraînant des lésions irréversibles du tissu hépatique : hépatite fulminante
> par défaut, ne permettant pas l’élimination du virus => hépatite chronique

C- Voie sexuelle, sanguine ou foeto-maternelle (accouchement, allaitement)

D- Seulement 10% évoluent vers la chronicité.
La cirrhose représente environ 20 % des évolutions naturelles des hépatites chroniques.
=> le foie se couvre de tissu fibreux, ce qui provoque la décomposition progressive du tissu hépatique qui se remplit de tissu graisseux.
- Le risque de développer un hépatocarcinome est multiplié par 100 chez les porteurs du VHB.

Question 54

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- L’Ac anti- HBs signe la présence du VHB dans l’organisme
B- L’Ag HBs est le témoin de l’immunité mais se retrouve aussi lors d’une infection.
C- IgM anti-HBc est un marqueur biologique de la primo-infection
D- L’antigène HBc est rechecrhé dans le sang
E- L’Ac anti-HBe est toujours une marque de réplication virale.

Answer

A

Vrai : C

A- L’Ag HBs signe la présence du VHB dans l’organisme

B- L’Ac anti-HBs est le témoin de l’immunité : post)infectieuse ou post-vaccinale.

C- IgM anti-HBc est un marqueur biologique de la primo-infection

D- L’antigène HBc n’est pas sécrété donc n’estpa recherché dans le sang : c’est l’anticorps anti-HBc qui est recherché = marqueur de contact avec HVB

E- L’Ac anti-HBe est une marque de réplication virale sait en cas de mutant pré-C.

Question 55

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- La quantification de l’ADN VHB plasmatique par RT-PCR est le meilleur marqueur de la réplication virale.

B- L’hépatite B aigue se traite par les mêmes antiviraux que l’hépatite B chronique.

C- Le traitement de l’hépatite B a pour objectif d’éradiquer le virus.

D- Une hépatite chronique est active si CV > 1000 UI/mL

E- Ténofovir est la seule molécule en 1ere intention.

F- Pour la lamivudine, aucune résistance n’a été relevée.

G- Interféron α pegylé : traitemnet à durée limitée = 36 semaines.

Answer

A

A - Quantification par PCR car ADN viral circulaire partiellement bicaténaire.

B- Hépatite B aigue ne se traite pas par antiviral spécifique.

C- On peut éradique le virus (formes épisomes) mais rendre la CV indétectable et normaliser les transminases est possible.

D- hépatite chronique active si CV > 2000 UI/mL

E- Ténofovir ou Entécavir en 1ere intention - traitement à vie

F- Lamivudine :

meilleure tolérance que l’IFN α pour une même efficacité mais apparition quasi-constante de résistances par mutation au niveau de l’ADN polymérase du VHB (☞ mutant YMDD) ☞ nécessitant la recherche de mutations de résistance par séquençage du gène de l’ADN polymérase en cas d’échec thérapeutique
surtout utilisée pour éviter la transmission mère-enfant lors de l’accouchement

G- 48 semaines - traitement de durée limitée mais effets indésirables +++
↪ permettrait :
- inhibition de la réplication virale dans les cellules infectées par des virus
- la suppression de la prolifération cellulaire et des activités immunomodulatrices comme l’augmentation de l’activité phagocytaire des macrophages
- et l’augmentation de la cytotoxicité spécifique des lymphocytes pour les cellules cibles

Question 56

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- A un vaccin vivant atténué
B- Schéma vaccinal : J0, J30 rappel 2 mois après la 1ere injection
C-Hépatite B est une MDO
D- Le dépistage porte sur AhHBs + Ac anti-HBs
E- Il est obligatoire de se faire dépister au 3e mois de la grossesse

Answer

A

Vrai : C
A- Vaccin sous-unitaire recombinant : fraction antigénique recombinante de l’AgHBS

B- J0, J30 puis 6 mois après la 2e injection (à la naissance)
-schéma particulier pour les personnes devant acquérir une immunité rapidement : 3 injections à M0, M1 et M2 et une 4e dose un an plus tard.

D- dépistage : Ag HBs, Ac anti-HBs et Ac anti-Hbc totaux

E- Recherche AgHBs obligatoire au 6ème mois de grossesse

Question 57

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- Est strictement humain
B- N’est pas oncogène
C- Après l’entrée du virus, l’ADN circulaire reste partiellement bicaténaire.
D- L’ADNccc persiste sous forme d’épisome dans le cytoplasme.
E L’ADNccc est encapsidé par l’Ag HBc avec une ARN polymérase ARN dépendante.
F- Le relargage des particules se fait par bourgeonnement de la membrane nucléaire avec lyse cellulaire.

Answer

A

Vrai : A

B- est oncogène

C- Entrée du virus dans l’hépatocyte et transformation de l’ADN circulaire partiellement bicaténaire en ADN circulaire totalement bicaténaire et superenroulé ou ADNcc (covalently closed circuler DNA) dans le cytoplasme sous l’action de l’ADN polymérase virale.

D- ADNccc persiste sous forme condensée dans le noyau
=> transcription en ARNm
=> ARNm traduits en protéines virales et en ARN prégénomique

E- l’ARN prégénomique est encapsidé par l’Ag HBc avec des nucléotides
+ l’ADN polymérase virale (comme une transcriptase inverse = ADN polymérase ARN dépendante), transcrit l’ARN prégénomique en ADN génomique d’abord simple brin puis débute la transcription du deuxième brin jusqu’à épuisement des nucléotides.

F- Le relargage des particules se fait par bourgeonnement de la membrane hépatocyaire sans lyse cellulaire. (bourgeonnement à partir de la membrane nucléaire + lyse cellulaire = cytomégalovirus)

Question 58

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- Incubation d’un 1 mois maximum
B- Hépatite B est asymptomatique dans la majorité des cas
C- Présente parfois des formes extra-hépatiques
D- L’évolution est souvent favorable.
E- Il existe un portage chronique inactif : un traitement antiviral sera instauré

Answer

A

Vrai : BCDE

A- Incubation en 4 à 28 semaines

B- asymptomatique dans 80%

C- manifestations extra-hépatiques rares (atteintes rénale, pulmonaire ou neurologique)

D- évolution favorable : guérison dans 90% des cas d’hépatite B aigue

E- Tous les patients ayant une hépatite chronique Ag HBe positif ou négatif, caractérisée par un ADN VHB >2000 UI/ml, des ALAT > N et une activité nécroticoinflammatoire au minimum modérée ou de la fibrose, doivent être traités

Question 59

Q

Concernant le virus de l’hépatite B:
A- Concernant le mutant préC, il n’y a pas d’Ac anti- HBe mais de présence d’Ag Hbe

B- La présence d’Ag anti-HBs signe forcément une infection à l’hépatite B.

C- La présence d’Ac anti-HBc peut être retrouvée chez une personne vaccinée, jamais infectée.

D- L’augmentation de l’ALAT est le marqueur le plus spécifique de la réplication.

E- Le taux d’ALAT augmente plus s’il s’agit d’un mutant pré-C que s’il s’agissait d’une hépatite aigue.

Answer

A

A- Concernant le mutant préC, il n’y a pas d’Ag HBe mais de présence d’Ac anti-HBe

B- Pas forcément: immunisation grâce à la vaccination possible

C- Ac anti-HBc = contact avec le virus

D- La charge virale est le marqueur le plus spécifique de la réplication

E- ALAT= marqueur d’activité
• ↑ ↑ +++ si hépatite aigue
• ↑ si hépatite chronique chronique actif ou hépatite pré-core

Question 60

Q

Concernant le Cytomegalovirus
A- Strictement humain
B- Famille des Picornaviridae
C- Sous-famille des γ-herpesviridae
D- De grande taille
E- Virus enveloppé provenant de la membrane de la cellule hôte.
F- Est nu

Answer

A

Vrai D

A- Spécificité d'hôte très étroite 
-HCMV (Human)
-MCMV (Mouse)
-RCMV (Rat)
Réservoir strictement humain

B- Famille des Herpesviridae

C- Sous famille des β-hespesvirdae

E- Membrane d’origine nucléaire.

F- - virus enveloppé (enveloppe d’origine nucléaire), nombreuses glycoprotéines d’enveloppe : hH et gB

Question 61

Q

Concernant le Cytomegalovirus
A- a un tégument entre l’enveloppe et la capside conique
B- le tégument comporte une protéine p61
C- génome : ARN double brin circulaire
D- Réplication lente
E- Caractérisée par primo-infection/latence/réactivation

Answer

A

Vrai : DE

A- a un tégument entre l’enveloppe et la capside icosaédrique

B- le tégument comporte une protéine pp65

C- génome : ADN double brin linéaire
Organisé en 2 segments UL (long) et US (short) encadrés de répétitions inversées pouvant donner 4 formes isomériques.

D- Réplication lente : 96-120h

E- Caractérisée par primo-infection/latence/réactivation

Question 62

Q

Concernant le Cytomegalovirus
A- Virus fragile et ubiquitaire
B- Transmission possible par le lait maternel
C- Transmission mère-enfant possible mais pas de transmission foeto-maternelle
D- Transmission possible par greffe de moelle osseuse
E- Ne cible que les cellules épithéliales

Answer

A

Vrai : ABD

B- Transmission possible par tout type de sécrétion corporelle

C- Contamination materno-foetale in utero possible

E- Nombreuses cibles : cellules épithéliales glandulaires, endothéliales, musculaires, osseuses et monocytes.

Question 63

Q

Concernant le Cytomegalovirus
A- A la primo-infection, il y a toujours une phase de virémie.

B- Chez le sujet immuno-compétent, l’infection est asymptomatique. Les réinfections sont sans conséquence.

C- Chez l’immunodéprimé, la primo-infection est toujours symptomatique.

D- La pneumonie interstitielle est une complication majeure de la greffe de moelle dont l’issue n’est pas souvent fatale.

E- En cas d’infection materno-foetale mais jamais périnatale, les conséquences peuvent être sévères : séquelles neurologiques, comme surdité ou retards mentaux
F- Chez le patients HIV +, en l’absence de traitement anti-retroviral, la leucopénie est la manifestation clinique la plus fréquente

Answer

A

Vrai : AB

A- Vrai: le virus se dissémine par voie sanguine et atteint les organes cibles (cible lytiques puis excrétion virale dans tous les liquides biologiques.

C- Chez l’immune-déprimé, les primo-infection et réactivation peuvent être symptomatiques dans 20 à 40 % des cas et sont accompagnées d’un syndrome fébrile, myalgies, arthralgies pouvant se compliquer par une leucopénie, hépatite, atteintes digestives ou cystites, rarement une choriorétinite.
=> pathogène opportuniste

D- Pneumopathie interstitielle chez le greffé de moelle =complication majeure (20%) issue très souvent fatale 90%

E- En cas d’infection materno-foetale et périnatale, les conséquences peuvent être sévères : séquelles neurologiques, comme surdité ou retards mentaux.

F- Chez le patients HIV +, en l’absence de traitement anti-retroviral, la rétinite est la manifestation clinique la plus fréquente

Question 64

Q

Concernant le Cytomegalovirus
A- diagnostic de CMV : on peut rechercher du génome viral par RT-PCR

B- diagnostic de CMV : on peut doser l’antigénémie pp65 par immunofluorescence qui vise à quantifier le nombre de cellules sanguines circulantes CMV+ par marquage avec un Ac dirigé contre la protéine capsulaire pp65.

C- diagnostic de CMV : par culture du virus par inoculation à une culture de fibroblastes embryonnaire humaine MRC5 et quantification de l’effet cytopathogène (apparaît en 1 semaine)

D- En examen histopathologique, on retrouvera de grosses inclusions intra-nucléaires

Answer

A

Vrai : AD

B- diagnostic de CMV : on peut doser l’antigénémie pp65 par immunofluorescence qui vise à quantifier le nombre de cellules sanguines circulantes CMV+ par marquage avec un Ac dirigé contre la protéine tégumentaire pp65.

C- diagnostic de CMV : par culture du virus par inoculation à une culture de fibroblastes embryonnaire humaine MRC5 et quantification de l’effet cytopathogène (apparaît en 4-6 semaines)

Answer 65

A

Vrai : E

A- Trois molécules peuvent être utilisées : ganciclovir, cidofovir et foscarnet

B- Le Ganciclovir est utilisé en première intention par voie IV pour un traitement d’attaque de 2 à 3 semaines suivi, si nécessaire, par un traitement d’entretien. En cas de résistance, Cidofovir ou PFA sont utilisés.

Ganciclovir est un analogue de guanosine qui doit être tri-phosphorylé pour être actif et inhiber la DNA polymérase par effet terminateur de chaine. La première phosphorylation est réalisée par une thymidine kinase (TK) virale, les deux suivantes par des TK cellulaires. Par conséquent, le ganciclovir n’agit que sur les cellules infectées.

C- Hématotoxicité pour ganciclovir
Néphrotoxicité pour le cidofovir et le foscarnet.

D- L’acide phosphonoformique n’a pas besoin d’être triphosphorylé.

F- Pas de dépistage systématique pour les femmes enceintes à partir du 6e mois : pas de traitement disponible.

Answer 66

A

Vrai : EH

A- 2 pics d’incidence : petite enfance + adolescence

B- Très large séroprévalence : 60-100% de la population adulte

C- Interaction des spicules virales gB avec les récepteurs des cellules cibles (fibroblastes, leucocytes, celluels endothéliales et épithéliales, moelle oesseuse, cellules du SNC) et fusion des membranes

D- Décapsidation et migration de l’ADN viral dans le noyau SANS INTEGRATION au génome cellulaire

F- phase α très précoce : transcription des gènes de régulation : blocage des défenses cellulaires et activation de la transcription des gènes viraux précoces

G- phase β précoce : transcription des gènes de réplication : synthèse des enzymes de réplication du génome (ARN polymérase, thymidine kinase) et déclenche la phase tardive

H- phase γ tardive : transcription des gènes de structure : synthèse et assemblage des protéines de structure le noyau
→ acquisition de l’enveloppe virale par bourgeonnement de la membrane NUCLEAIRE puis lyse cellulaire pour libérer de nouveaux virions = cycle LYTIQUE

Answer 67

A

Vrai : BC

A- Incubation est longue ≈ 15-30 jours

B-C- -30% à 50% infections font suite à une primo-infection maternelle : responsable de 2/3 des infections congénitales et des formes les plus sévères

D- 10% des infections maternofoetale au CMV est symptomatique à la naissance.

90% sont asymptomatiques à la naissance avec une virémie positive mais dont 5 à 10% auront des séquelles neurosensorielles tardives (surdité, retard psychomoteur)

E- La maladie des inclusions cytomégaliques est une foetopathie qui entraîne principalement des atteintes neurologiques (calcifications intracrâniennes, micro-encéphale, convulsions) et parfois multiviscérales… responsables de 30% de mortalité ou de graves séquelles neurosensorielles chez les survivants

Answer 68

A

Vrai : AC

B- La maladie à CMV apparaît qq mois après la greffe en l’absence de traitement.

D- Associe en plus des signes d’infection à CMV (fièvre prolongée, thrombopénie, hépatite cytolytique), des localisations viscérales telles qu’une pneumopathie interstitielle (complication majeure de l’allogreffe de moelle), glomérulonéphrite, ulcération digestive, rétinites…

E- Le CMV est opportuniste chez les sidéens, surtout quand CD4 < 100 mm³
↪ choriorétinite à CMV +++ responsable de cécité
↪ atteintes digestives : oesophagites, entérocolite
↪ pneumopathies
↪ atteintes neurologiques : encéphalites ou méninge-encéphalite
☞ diminution de l’incidence depuis instauration des trithérapies

Answer 69

A

A- En cours de grossesse, l’infection est souvent peu symptomatique : syndrome infectieux.

B- Sérologie IgG + IgM avec contrôle sérologique sur un 2e prélèvement à 15 jours d’intervalle pour confirmer une primo-infection (par séro-conversion des IgG) et réalisation d’un indice d’avidité des IgG pour différencier une primo-infection récente d’une réactivation ou d’une réinfection

C- Il est possible de faire une PCR dans le liquide amniotique après 22 SA et au moins 7 semaines après la supposée primo-infection maternelle

D- PCR dans les urines du nouveau-né dès les 3 premiers jours de vie (toujours confirmer un diagnostic prénatal sur le nouveau-né)

E- Concernant l’infection de l’immunodéprimé, la PCR sur biopsie du tissu atteint ou antigénémie pp65.

Answer 70

A

Vrai : C

A- Chez les receveurs d’allogreffes séronégatifs d’un greffon provenant d’un donneur CMV +, l’injection de forte doses de gammaglobulines peut être réalisée avant la greffe. Après greffe, le ganciclovir est utilisé de manière préventive.

B- valaciclovir ou letermovir

D- Maribavir

Answer 71

A

Vrai : B

A- Famille des Papillomaviridae

C- 200 génotypes dont 120 infectent l’Homme : certains ont un tropisme cutané, d’autre, un tropisme génital.

D- Certains des génotypes sont à haut risque oncogène (HPV-HR) comme HPV16 ou HPV18. D’autres à bas risque : HPV6 ou 11 (HPV-LR)

Answer 72

A

Vrai : AD

B- Virus nu
C : ADN double brin circulaire
E- L1 et L2 sur sa capside

Answer 73

A

Vrai : ABD

C- Il peut se transmettre par voie sexuelle, cutanée ou contamination mère-enfant (accouchement : HPV 6+++ : infection muqueuses orales)

D- Oncogenèse toujours liée à la persistance de la réplication de HPV-HR conduisant à l’intégration accidentelle du génome viral et à la surexpression de protéines virales transformantes (E6 et E7). Elles conduisent à la transformation et à l’immortalisation des cellules infectées, avec une instabilité génétique pouvant conduire au cancer. Ce processus prend environ 10 ans.

E- Les formes symptomatiques sont fréquentes.

Answer 74

A

Vrai : ABC

D- Condylomes anogénitaux plans ou acuminés (crêtes de coq, HPV6 et 11 +++). Pas de risque de dégénérescence
= Lésions sexuellement transmissibles et récidivantes

E - Cancer du canal anal (HSH, VIH+) ↔ HPV de génotype 16 et 18

Answer 75

A

Vrai : B

A- n’est pas systématique, même en cas de frottis anormal
- sérologie non utilisée en pratique. Le génome des HPV sera recherché uniquement dans des frottis (cervico-utérin ou anal) ou des biopsies.
• Recherche des génomes viraux et typage sur coupes histologiques par hybridation in situ

 •  Quantification des ARNm codant les protéines oncogènes E6 et E7 (marqueurs prédictifs de l'activité oncogénique des HPV) par NASBA.

B-Cyto-histopathologie : recherche de koïlocytes (cellules caractéristiques), de dysplasies et atypies nucléaires témoignant d’une néoplasme intra-épithéliale

C- La recherche du génome viral (génotype) est actuellement prise en charge par l’assurance maladie uniquement en cas de frottis avec atypies des cellules malpighiennes de signification indéterminée (ASC-US). Autres indications en attente. (car sinon, considérée comme anxiogène)

D- Pas de traitemnet antiviral.
Traitemnet des lésions : cryothérapie, laser, chirurgie, acide salicylique, imiquimod, podophyllotoxine.

E-
→ Lésions du col de bas grade: aucun traitement (régression spontanée dans l’année) ou cryothérapie
→ Lésions du col de haut grade : conisation (ablation conique d’une partie du col), laser ou cryothérapie si désir de grossesse.

F-
→ Surveillance : après traitement, indispensable et régulière par colposcopie et cytologie. Un test HPV négatif effectué 6 mois après conisation est de très bon pronostic

Answer 76

A

A-
En 2019, la vaccination est recommandée
- chez les jeunes filles âgées de 11 à 14 ans révolus, avec un rattrapage limité à l’âge de 19 ans révolus,
- chez les patients immunodéprimés filles et garçons
- pour les hommes ayant des relations sexuelles avec les hommes jusqu’à 26 ans révolus. Deux ou 3 doses en IM en fonction de l’âge.

B- Vaccin RECOMBINANT constitué de la protéine L1 de la capside ayant la propriété de s’auto-assimiler entre elles pour former des pseudo-capsides virales (VLP = virus like particles) ayant une morphologie quasi-identique à celle des virions mais ne contenant par d’ADN viral

C-3 injections M0, M2, M6 si > 14 ans, sinon 2 doses espacées de 6 à 13 mois.

D- Dépistage systématique des femmes de 25 à 65 ans, tous les trois ans après deux frottis normaux à 1 an d’intervalle.
-Examen cytologique permettant de détecter les cellules infectées par HPV (koïlocytes) et les cellules transformées par HPV. Sa sensibilité est faible (1/3 de faux négatifs), d’où la répétition du test.

↪ En cas de résultat anormal, il faudra confirmer par un examen colposcopique (examen du col à l’aide d’une loupe) qui précise le siège et la taille des lésions et permet de réaliser des biopsies ciblées avec un diagnostic histologique de la dysplasie précisant le grade, de la néoplasie intra-épithéliale jusqu’au cancer.

Answer 77

A

Physiopathologie :

1) Infection latente
Pénétration du virus au niveau des cellules basales de l’épithélium et expression des gènes E uniquement

2) Infection productive
- Caractérisée par l’expression des gènes viraux tardifs dans les cellules permettant la réplication et l’excrétion de particules virales complètes
- Cette multiplication productive est responsable d’un effet cytopathogène appelé koïlocytose
- Les virions néoformés sont libérés et le virus pourra se propager au sein du même épithélium ou être transmis par contact direct.

3) Infection transformante
- Peut se produire après ou de manière concomittante à une infection productive par un génotype oncogène (HPV16, 18, 31, 33,45,…)
- Expression des gènes précoces E6 et E7 conduit à une instabilité chromosomique conduisant à l’accumulation d’anomalies génétiques dans les cellules infectées les rendant cancéreuses.

Answer 78

A

Vrai : A
B- Capside icosaédrique

C- Possède une protéine amorphe et une protéine d’enveloppe externe constituée de façon dominante par une glycoprotéine (gp350/220)

D- Génome : ADN double brin linéaire (code pour des protéines de latence, notamment EBNA)

E- Immortalisation de EBV dans LyB : lymphome

Answer 79

A

Vrai : E

A- Transmission par la salive
B- Prévalence 95%
C- Asymptomatique dans 90%
D- Lymphome de Burkitt, Carcinome nasopharyngé, Maladie de Hodgkin, Lymphome T
E- Parfois fatale si déficit immunitaire lié au chromosome X (Syndrome de Purtilo)

Answer 80

A

Vrai : CD

A- Après transmission salivaire, il y réplication au niveau de l’épithélium pharyngé puis infection des lymphocytes B.

B- Dans les LyB, il y a prolifération et immortalisation des LyB : on retrouve EBNA dans le noyau et LMP à la surface des LyB

E- Diagnostic = mise en évidence d’anticorps anti-EBV

Answer 81

A

Vrai : E

A- Le syndrome mononucléosique s’explique par la mise en place d’une réponse lymphocytaire cytologique CD8+

B- .Diagnostic : on peut mettre en évidence des anticorps dirigés contre des antigènes viraux par ELISA, notamment des IgM ou IgG anti-VCA qui sont d’apparition précoce. Anti-EBNA sont tardifs.

C-Si anticorps anti-VCA + et anti-EBNA +, alors primo-infection

D- Il est impossible d’isoler EBV en virologie courante

Answer 82

A

Vrai : DE

A- Pas de vaccin
B- Incubation : 4-6 semaines
C- • signes généraux : fièvre à 38°C et syndrome pseudo-grippal (myalgie, céphalées, asthénie souvent importante)
• polyadénopathie : aires cervicales, non inflammatoires
• splénomégalique +/- hépatomégalie modérée indolore
• angine érythémateuse-putacée, érythémateuses ou pseudomembraneuse

D- rash érythémateux discret au niveau du visage. La prise d’amoxicilline peut entrainer une éruption maculeuse généralisée réactionnelle non allergique (l’amoxicilline n’est donc pas contre-indiquée par la suite)

E- Complications :

anomalies auto-immunes : AHAI (anémie hémolytique auto-immune), thrombopénie auto-immune avec purpura, cryoglubulinémie
complications cardiaques : péricardites, myocardite
troubles neurologques : méningite lymphocytaire; encéphalite, polyradiculonévrite
syndrome d’activation macrophagique (d’ailleurs, les Herpesviridae en sont une cause majeure) = état hyperinflammatoire faisant suite à la dérégulation de la réponse immunitaire cytotoxique
rupture de rate (exceptionnelle)

Answer 83

A

Vrai : C
A- Lors de la primo-infection, il y a migration du virus par les axones des neurones des ganglions sensitifs (rachidiens et crâniens)

B- Lors de la réactivation, il y éruption cutanée au niveau d’un territoire innervé par les nerfs sensitifs.

D- La varicelle est très contagieuse, surtout à cause edu liquide contenu dans les vésicules.

E- Transmission strictement interhumaine.

Answer 84

A

A- Incubation = 14 jours

B- Contagiosité : J-2 à J+8 (jusqu’à ce que les lésions sont à l’état de croûte)

C- sujet immunocompétent :

surinfection bactérienne
forme neurologique
forme de l’adulte plus sévère (pneumopathie)

D- L’infection materno-foetale entraîne une embryopathie si la contamination a eu lieu avant 20 SA.

F- La transmission au cours de l’accouchement = rare mais grave

Answer 85

A

Vrai : C

A- Douleur de type brûlure dans le métamère correspondant au ganglion.
B- Eruption unilatéral
D- Il existe un vaccin vivan atténué contre le zona : recommandé chez les adultes 65 à 74 ans
E- On peut traiter par de l’aciclovir, de la valaciclovir ou famciclovir par voie orale.

Answer 86

A

Vrai : AC

A- Famille : Adenoviridae
B- Genre : Mastadenovirus
D- Génome : ADN double brin linéaire

Answer 87

A

Vrai : D

A- Virus resistant dans l’environnement et à la chaleur
B- Contamination par voie féco-orale, aérienne, ou dans l’environnement
C- Virus humain strictement
E- Les formes asymptomatiques sont fréquentes

Answer 88

A

Vrai : CD

A- Les espèces Human adenovirus A et F sont responsables d’infections digestives.
B- Les espèces Human adenovirus B, C et E sont responsables d’infections respiratoires.
C- Certains sont responsables de cystites hémorragiques
D- Certains sont responsables de conjonctivites.

Answer 89

A

Vrai : B
A- Il y a un diagnostic biologique systématique seulement en cas de gravité

C- La présence d’IgM signe une primo-infection.

D- Le diagnostic différentiel se fait souvent avec les autres virus provoquant de la diarrhée chez l’enfant / pathologies respiratoires

E- Pas d vaccin

F- Pas de traitent antiviral.

Answer 90

A

D

Neutrophiles hypersegmentés : déficit en B12

Answer 91

A

D

Hépatite B : Rattrapage recommandé pour tous les adolescents non vaccinés, jusqu’à l’âge de 15 ans. (mais vaccination obligatoire pour les < 2 ans)

Answer 92

A

ABD

≠ dépistage

Answer 93

A

BDE

⚠ capside de symétrie hélicoïdale

Answer 94

A

ABDE

NB : inactivé ≠ atténué

Answer 95

A

BE

symétrie cubique ≈ icosaédrique

Answer 96

A

test des rosettes E : marqueur des LyT

D

Answer 97

A

AC

Echovirus : exanthème

Answer 98

A

BD

☞ La latence a lieu principalement dans les monocytes-macrophages mais aussi dans les cellules endothéliales.

C’est un virus leucotrope.

Answer 99

A

C

☞ Les deux virus présentent 42 % d’homologie

Answer 100

A

ACD

glissement antigénique : épidémie
≠ cassure antigénique : pandémie

Answer 101

A

ABDE

Deux vaccins vivants atténués doivent être administrés simultanément ou à un intervalle minimum de 4 semaines entre les deux vaccins. Il n’y a pas de contre-indication formelle au non-respect de ce délai mais les données scientifiques font craindre que l’administration de deux vaccins vivants atténués dans un intervalle de temps inférieur à 4 semaines puisse compromettre leurs réponses immunes

D’une manière générale, la réponse immune des vaccins inactivés n’interfère pas avec celle d’autres vaccins inactivés ou celle de vaccins vivants atténués. L’intervalle de temps importe donc peu mais sur un plan immunitaire il est préférable d’espacer les vaccins (traditionnellement un intervalle de 3 semaines est admis).

Answer 102

A

CDE

⚠ RT-PCR

Answer 103

A

BCDE

Les entérovirus sont à l’origine de syndromes variés dont les méningites estivales chez l’enfant.

Les syndromes suivants sont dus quasiment exclusivement à des entérovirus:

Pleurodynie épidémique
Maladie pieds-mains-bouche
Herpangine
Poliomyélite

Answer 104

A

ACD

effet cytopathogène en banc de poissons → CMV

Answer 105

A

C

Genre Hepacivirus pour Hepatitis C virus

Answer 106

A

ABC

→ Bactériennes :
Méningocoque*
Pneumocoque*
Haemophilus influenzae*

Plus rarement : Listeria monocytogenes, streptocoques, bacilles Gram négatif, staphylocoque

listériose
tuberculose

→ Virales :
herpès
autres : entérovirus, grippe, rougeole, oreillons, etc.

→ Parasitaires :
accès pernicieux palustre

autres : toxoplasmose, cysticercose, trypanosomiase, etc.

→ Mycosiques :
cryptocoque
autres : Candida, Aspergillus

Answer 107

A

cellules MDCK ou inoculation à l’oeuf OK mais la multiplication virale est décelée par l’apparition d’une hémagglutinine dans le liquide de culture, dans le liquide amniotique, et les virus influenza sont typés très facilement en inhibition de l’hémagglutination (IHA).

Answer 108

A

ABC

⚠ Famille des Flavividae, Groupe IV (ARN sb +), Genre Hepacivirus

Hépatite non A, non B

Answer 109

A

DTP = vaccin inactivé

Answer 110

A

ABCD

Le maraviroc est différent parce qu’il agit avant que le VIH entre dans la cellule. Il recouvre une molécule appelée CCR5 présente sur la surface des cellules du système immunitaire. En bloquant l’accès au CCR5, le maraviroc empêche le VIH d’entrer dans la cellule et de l’infecter, d’où son appartenance à la classe de médicaments anti-VIH appelés inhibiteurs de l’entrée.

Answer 111

A

BE

Oseltamivir = prodrogue du métabolite actif (carboxylate d’oseltamivir). Le métabolite actif est un inhibiteur sélectif des enzymes neuraminidases du virus de la grippe, qui sont des glycoprotéines de surface du virion. L’activité enzymatique de la neuraminidase virale est importante pour permettre à la fois au virus de pénétrer dans les cellules non infectées et pour libérer les particules virales nouvellement formées des cellules infectées et propager le virus dans l’organisme.

Answer 112

A

CE

antiviral actif sur la neuramidase

Answer 113

A

ACD

Obligatoires :

Diphtérie, tétanos et poliomyélite (DTP)
Coqueluche
Infections invasives à Haemophilus
influenzae de type b
Hépatite B
Infections invasives à pneumocoque
Méningocoque de sérogroupe C
Rougeole, oreillons et rubéole (ROR)

Answer 114

A

BE

Auparavant recommandé tous les 10 ans, le rappel de vaccination dTP chez les adultes se fait depuis 4 ans à âge fixe. Ces rendez-vous vaccinaux ont désormais lieu à l’âge de 25 ans, 45 ans, 65 ans, et ensuite tous les 10 ans, pour tenir compte de la baisse de l’efficacité du système immunitaire due à l’âge.

Answer 115

A

BCD

A- ADN
E- Papillomaviridae

Answer 116

A

AE

Les Ac sont présents à vie

Answer 117

A

E

Vaccins recombinants

Answer 118

A

C

E : trop tard, elle est enceinte

Answer 119

A

CDE

B- 80% de malformations

Answer 120

A

AE fausses

Answer 121

A

AD

Oreillons : vaccination donc vie ne n’est plus un agent “principal”

Méningites :
Entérovirus +++, HSV, VIH (dans la primo-infection à VIH, un des symptômes possibles est la méningite),
puis en minorité : le virus des oreillons et des rares cas de méningite avec le VZV

Encéphalites et méningo-encéphalites :
HSV ++, entérovirus +, rougeole rubéole (rare grâce à la vaccination), et certains rares cas dus au virus EBV
et CMV

Answer 122

A

ABD

C- Faux 1/3 d’HSV1.
E- Faux 1/3 d’HSV1.

Answer 123

A

ABD

C- Faux, le virus n’est pas retrouvé dans les selles car non excrété dans l’intestin et du fait de sa
fragilité, ne pourrait pas résister à l’acidité

E- Faux car c’est un virus enveloppé, fragile donc ne persiste pas dans l’environnement

☞ présence d’un tégument entre la capside et l’enveloppe, c’est une couche complexe contenant des
protéines virales et cellulaires. Au contraire, d’autres virus possèdent une autre couche appelée la matrice et qui se compose d’une unique protéine (le VIH par exemple).

Answer 124

A

E

A- Faux, elle correspond souvent à la réactivation du virus qui au lieu de donner un bouton de fièvre par exemple, va se retrouver au niveau du cerveau

B- Faux, on peut avoir une éruption en même temps mais pas d’association

C- Faux, l’exposition aux UVs correspond à un des symptômes pouvant favoriser l’apparition d’un bouton de fièvre mais il n’existe pas de corrélation entre l’encéphalite herpétique et l’exposition au
soleil

D- Age moyen : 40 ans

E- Vrai, 50% des gens infectés n’ont pas de symptômes mais excrètent le virus ce qui peut donc causer la transmission du virus

Answer 125

A

ADE

A- Vrai, si non traitée, mortelle !
B- Faux, Aciclovir en IV ; Dans une urgence thérapeutique on utilise l’IV.
C- Faux, PCR sur le LCR.
D- Vrai
E- Vrai, notamment l’IRM. (diagnostic différentiel)

Answer 126

A

D - ARN simple brin de polarité positive

Answer 127

A

A fausse : virus nu

L’herpangine est quant à elle due uniquement au virus Coxsackie A.

4 types d’Entérovirus : Coxsackie, poliovirus, rhinovirus, entérovirus

Dans ce genre Entérovirus, on retrouve différents sous-types de pathologies selon le sérotype du virus :
Poliovirus à poliomyélite ; Coxsackie à méningites, myocardites, pancréatites ; Rhinovirus à rhumes…

On peut donc avoir diverses manifestations cliniques (mais majoritairement asymptomatique) :
manifestations ORL, neurologiques, cardiaques et cutanées.

Answer 128

A

B

A- Faux, plutôt été automne.
C- Faux, poliomyélite.
D- Faux, pas de traitement spécifique pour ces virus, généralement on met en place seulement un
traitement symptomatique
E- Faux, plutôt les adultes jeunes

Answer 129

A

DE

A- Faux, virus à ARN simple brin à polarité positive (seuls virus ayant leur génome en 2 exemplaires)
B- Faux, Retroviridae
C- Faux, par voie sexuelle et sanguine (ex : drogues IV, matériel pour piercings ou tatouages…)

C’est un virus à ARN simple brin linéaire diploïde (ce sont les seuls virus ayant leur génome en 2
exemplaires). Il possède une protéine de matrice entre l’enveloppe et la capside (capside conique
tronquée).

Answer 130

A

ABD

Si VIH non traité : 20% de transmission
Si traité : < 1%

Answer 131

A

CD

A- Faux, diminution du risque car avec la circoncision la muqueuse prend plus une propriété de peau
du coup moins de possibilité d’attraper le virus
B- Faux, car au cours de la primo-infection la charge virale est très élevée donc le risque de
transmission est plus élevé
C- Vrai, un des objectifs du traitement
D- Vrai, plus de muqueuse disponible chez la femme
E- Faux, muqueuse anale plus permissive car plus vascularisée

Answer 132

A

BCE

A- Faux, 50/50. Cependant les symptômes ne sont pas très spécifiques. On peut avoir un syndrome
mononucléosique : CMV, EBV, Toxoplasmose ET VIH.
B- Vrai, on peut avoir une éruption cutanée, apparaissant uniquement dans la primo-infection au VIH,
au contraire des autres pathogènes.
C- Vrai
D- Faux, les anticorps ne font leur apparition que plus tard.
E- Vrai

Incubation dure 2 à 4 semaines

Answer 133

A

ABC

D- Faux, on va la réaliser mais elle ne constitue pas une technique de diagnostic, elle va permettre de
savoir où en est la personne au niveau de son immunité

Answer 134

A

ABDE

test de confirmation obligatoire (WB à recherche des Ac)

Answer 135

A

A
Et si 2 ELISA +, et WB -, on confirme par RT-PCR

B- Faux, technique indirecte car permet de rechercher les anticorps
C- Faux, les anticorps
D- Faux, ELISA le plus sensible (mais plus spécifique !)
E- Faux, pas d’information car anticorps de sa mère

Answer 136

A

C
Abacavir : INTI
⚠ HLA-B*5701

Answer 137

A

ACD

B : trithérapie
E : dolutégravir, raltégravir, eltégravir

Answer 138

A

ABCD

A- Vrai, virus de la famille des Polyomaviridae. Virus avec une prévalence élevée chez l’adulte et qui va
donner chez les personnes atteintes du SIDA une pathologie appelée « leuco-encéphalopathie multifocale progressive » (LEMP), une maladie démyélinisante. Il n’existe pas de traitement spécifique de ce virus, on va donc traiter par des antirétroviraux.

B- Vrai, HHV-8 donne des sarcomes de Kaposi (tumeur cutanée). C’est un virus de la famille des Herpesviridae, qui possède également une prévalence élevée.

D- Vrai, EBV donne des lymphomes malins non hodgkiniens (LMNH). Cela peut arriver également chez les immunocompétents mais c’est moins fréquent. Un des signes de l’évolution vers le stade SIDA est l’apparition d’une leucoplasie chevelue de la langue (dépôt blanchâtre sur la langue dû à une
réplication du virus).

Les infections opportunistes n’arrivent que lorsqu’on est en situation d’immunodépression. Ces virus ne
donnent généralement pas de pathologies chez l’immunocompétent.

Answer 139

A

ACE

B- ADN polymérase ADN dépendant

Le ganciclovir est moins bien toléré que l’aciclovir : hématotoxicité

Answer 140

A

ACD

B - dans le noyau
E- ARN polymérase cellulaire

Answer 141

A

CE

C : mais moins utilisée que la PCR en temps réel. La protéine pp65 est une protéine du tégument du virus, on va donc la marquer par une technique de fluorescence afin de détecter dès que le virus entre dans le noyau.

D- Enveloppé donc fragile

E- Vrai, technique quantitative donc va permettre de suivre l’évolution de la charge virale en fonction du traitement

Answer 142

A

ABCE

D- la plus fréquente !

Answer 143

A

CD

C : Généralement la virémie apparaît avant les signes cliniques, dans ce cas-là on va réaliser un traitement PREEMPTIF

E : dépend du type de greffe

Answer 144

A

AB
C- ARN double brin segmenté
D- Enfants et nourrissons
E- Hivernal

Answer 145

A

B : qq heures à qq jours

Answer 146

A

CDE

A : virus nu
B : PIcornaviridae

Answer 147

A

ACDE

A- Vrai, c’est le mode de transmission. Cependant, lorsque les symptômes apparaissent, il n’y a presque plus de virus retrouvé dans les selles, on va donc privilégier la recherche d’anticorps anti-
VHA pour le diagnostic.

B- Faux, l’hépatite B, C, D et dans de rares cas l’hépatite E peuvent donner des infections chroniques mais pas l’hépatite A.

Answer 148

A

ACD

Ag HBc dans les hépatocytes

Answer 149

A

ABCD

Période d’incubation ≈ 75 jours

Answer 150

A

C

vaccin, obtenu par génie génétique, correspond à l’antigène HBs qui est synthétisé puis purifié. Des anticorps anti-HBs protecteurs vont alors neutraliser le virus et seront donc présents dans le sérum après la vaccination.

Answer 151

A

BD

Transmission à l’accouchement

Answer 152

A

BCE

N5SB = ARN polymérase ARN dépendante

Answer 153

A

ABE

A- Vrai, c’est LE mode de transmission du virus de l’hépatite C, la transmission sexuelle est très rare
B- Vrai, on va réaliser une RT-PCR (car c’est un virus à ARN)
C- Faux, il y a jusqu’à 90% de passage à la chronicité
D- Faux, ce virus n’est pas cultivable en routine
E- Vrai, c’est la seule infection virale chronique qu’on peut guérir définitivement

Answer 154

A

C

A- Faux, le traitement de l’hépatite C permet la guérison virologique cependant si la maladie est très évoluée, on peut éliminer le virus mais il y a toujours un risque d’évolution vers une cirrhose et un cancer hépato-cellulaire (c’est pour cela que l’on parle de guérison virologique uniquement)

B- Faux, cela correspond au traitement historique qui a été abandonné, la ribavirine est aujourd’hui
utilisée en combinaison avec de nouvelles molécules

C- Vrai, la polymérase correspond à NS5B et la protéase à NS34A, l’autre cible est NS5A. Ces 3
protéines représentent les 3 cibles des nouvelles molécules antivirales à action directe

D- Faux, traitement chez tous les sujets atteints.

E- Faux

Answer 155

A

Alphaherpesvirinae
genre Simplexvirus ⚠

A : vrai : comme VZV

Answer 156

A

AC

Hépatite chronique: rare chez l’adulte (5%) mais fréquent chez le nouveau-né (90%)

Hépatite néonatale (plus grave que chez l’adulte), il n’y a pas d’embryofoetopathie!

Injection d’immunoglobulines anti-HBs et vaccination simultanée
o A la naissance, dans les premières heures
o A 1 mois, 2 e dose
o A 6 mois, 3 e dose
+ Contrôle de l’efficacité avec une sérologie VHB à 9 mois

Answer 157

A

A - Il appartient à la famille des Hepeviridae
B - Le VHC est un virus à ARN possédant une transcriptase inverse
C - Des guérisons spontanées sont possibles
D - Il peut être responsable du développement d’un hépatocarcinome cellulaire
E - L’interféron n’est plus utilisé actuellement dans le traitement

Answer 158

A

pas in utero : pendant l’accouchement

DE

Answer 159

A

BCD

A : Enterovirus

Answer 160

A

ACD

La méningo-encéphalite herpétique est une urgence diagnostique et thérapeutique car il y a risque de séquelles graves

Due à une réplication du virus herpès simplex (HSV) de type 1 (95 % des cas) ou 2 (5 % des cas, avec habituellement un tableau de méningite sans note encéphalitique) quiescents dans les ganglions nerveux céphaliques.

Survient à tout âge (âge moyen : 40 ans)

⚠ Une méningo-encéphalite herpétique doit être évoquée devant :

toute céphalée fébrile ;
toute confusion fébrile ;
tout coma fébrile

Answer 161

A

BCD

Foscarnet = analogue structurale de l’acide phosphonoformique (PFA)

Answer 162

A

ABCE

Traitement préventif
→ Valganciclovir
Chez les patients séronégatifs pour le CMV ayant bénéficié d’une transplantation d’organe à partir d’un donneur séropositif pour le CMV (D+/R-)
900 mg en 1 prise par jour
Traitement à débuter dans les 10 jours suivant la transplantation et poursuivi pendant 3 à 6 mois, selon l’organe transplanté, l’intensité et la durée de l’immunodépression (risque majoré en cas de traitement d’induction avec des anticorps anti-lymphocytaires). Un minimum de 6 mois est recommandé pour les greffes de poumons et d’intestin grêle

→ Ganciclovir IV, à défaut

NB : • Letermovir : prophylaxie dans le cadre d’allogreffe de cellules souches hématopoïétiques

Answer 163

A

ABCD
• Ganciclovir
– Cymévan®
• Valganciclovir
– RoValcyte®
• Foscarnet
– Foscavir®
• Maribavir (en ATU) Inhibiteur direct de UL97
• Letermovir : prophylaxie dans le cadre d’allogreffe de
cellules souches hématopoïétiques

Answer 164

A

ACE

Types de vaccin disponibles et efficaces
* Virus inactivé, vaccin sous forme injectable
→ 3 souches : Mahoney (poliovirus type 1), MEF-1 (poliovirus type 2) et Saukett (poliovirus type 3)

Vaccin atténué oral (Sabin)
⚠ n’est plus disponible en France

RECOMMANDATIONS
2 injections à l’âge de 2 mois et 4 mois
puis rappel à l’âge de 11 mois

→ Primovaccination obligatoires chez l’enfant
Rappels ultérieurs recommandés à l’âge de 6 ans puis entre 11 et 13 ans
→ Rappels obligatoires jusqu’à 13 ans

Rappels de l’adulte recommandés aux âges fixes de
25 ans, 45 ans et 65 ans puis à 75 ans, 85 ans

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