Bactéries et Bactériologie Flashcards

Question

Concernant S. agalactiae A- Méningite néonatale documentée : amoxicilline 10 jours B- Autre infections néonatale tardive ou précoce, en probabilité : amoxicilline 10 jours si bactériémie sans foyer infectieux identifié, 14-21 jours si avec foyer infectieux identifié C- Traitement lors d'un infection documentée : pénicilline G IV 10 jours si bactériémie sans foyer infectieux identifié, 14-21 jours si avec foyer infectieux identifié D- Chez l'adulte, en cas d'allergie à la pénicilline G, les fluoroquinolones moxifloxacine et lévofloxacine sont utilisables. E- Dépistage obligatoire entre les 36 et 38e semaines d'aménorrhée

Answer 1

A- Méningites néonatale documentée Amoxicilline 14 à 21 jours B- Amoxiciline + gentamicine 10 jours si bactériémie sans foyer infectieux identifié, 14-21 jours si avec foyer infectieux identifié C- Pénciilline G ou amoxicillne + gentamicine D - Infection adulte : pénicilline G parentérale ou amoxicilline per os en fonction de la gravité de l’infection (alternative si allergie pénicilline : vancomycine, moxifloxacine, lévofloxacine) durée traitement : ↪ 1 à 3 jours pour une infection urinaire ↪ 10 jours pour infection de la peau et des tissus mous ↪ 14 à 21 jours si méningite ↪ 4 semaines pour endocardites et ostéomyélite E - 34 et 38e semaine = dépistage du portage vaginal de SGB

Answer 2

Vrai : AE B- Groupé en amas C- Capsulé, non sporulé D- Aérobie anaérobie facultatif E- Grande résistance à l'oxydation et à la dessiccation : ubiquitaire : Pathogène le plus fréquent en communautaire et en nosocomial

Answer 3

A- Les adhésines sont des antigènes pariétaux qui d'apposant à l'opsonisation et à la phagocytose. B- La protéine A (super antigène) lie le facteur de Willebrand, le Fc et le Fab C- Possède une coagulase libre et une coagulase "liée". C'est la coagulase libre = non liée = clivage du fibrinogène qui est détectée par coagulation du plasma de lapin. → (staphylocoagulase) = exoenzyme qui se lie à la prothrombine pour former la staphylothrombine, laquelle catalyse la transformation du fibrinogène en fibrine capable de coaguler le plasma La coagulase liée est un récepteur pour le fibrinogène sur la paroi bactérienne : détectée lors du test d'agglutination. D- Possède une thermonucléase = ADNase Mise en évidence par l'utilisation d'une gélose DNA au bleu de toluidine E- Peuvent lyser les hématies (hémolyse + toxine gamma), former des trous dans les plaquettes et monocytes (toxine a), PNN (leucocidine de Panton et Valentine LPV

Answer 4

A- La toxine TSST-1 est à l'origine de TIAC, choc staphylococcique, scarlatine B- L'entérotoxine est thermostable (résiste à 100°C pendant 30 mins) C- Stapylococcus est commensal du microbiote cutané, nasal, oro-pharyngé, digestif (rare) D- La bactériémie due au staphylocoque doré est toujours grave et peut survenir à tout âge. E- Peut provoquer - une pneumonie nécrosante : syndrome de détresse respiratoire aiguë, une hémoptysie et une leucopénie ; mortelle dans 50% des ca (so-called skin syndrom = SSS) - érythrodermie et décollement bulleux de l'épiderme dû à la production de toxines exfoliatrices, 5 à 15% de mortalité - épidermolyse bulleuse, syndrome de Lyell, syndrome de Reiter F- Est la deuxième cause de TIAC, dernière les Salmonelloses.

Answer 5

A- On peut rétablir la sensibilité des SASM, ayant acquis le gène blaZ, en ajoutant un inhibiteur de β lactamase B- Les SARM sont résistantes à la méticilline et toutes les β lactamines sauf la ceftaroline et le ceftobiprole. C- Les SARM ont acquis un gène qui leur permet de coder une PLP additionnelle (PLP2a ou PLP2c) présentant une mauvaise affinité pour toutes les β lactamines. D- On peut détecter la présence de SARM par PCR, test immunochromatograpique ou antibiogramme de diffusion (diamètre de céfoxitine).

Answer 6

Vrai : D A- Phénotype sauvage de S. aureus est sensible aux aminosides. B- Résistance acquise par inactivation enzymatique de l'antibiotique : phosphore, acétyl ou nucléotidyltransférase. C- - Profil K : kanamycine - Profil KT : Kanamycine + Tobramycine - Profil KTG : Kanamycine + Tobramycine + Gentamicine E- → Phénotype GRSA (Glycopeptide Resistant S. aureus) (gène vanA) par modification de la cible: exceptionnellement décrit aux USA → Phénotype GISA (Glycopeptide Intermediate S. aureus) par épaississement de la paroi bactérienne (gène VAN acquis) F- Les SARM sont souvent résistants aux fluoroquinolones, par modification de la cible (gyrase et topo-isomérase) G- Il peut y avoir une résistance acquise aux macrolides, lincosamindes, synergestines par méthylation de l'ARN 23s (gène erm)

Answer 7

A propos de S. aureus A- Contre les SASM, en 1ere intention = oxacilline en IV, même en cas de formes évère B- Contre les SARM, en 1ere intention : linézolide. C- Si choc toxique ou pneumonie nécrosante : on peut ajouter la daptomycine et des Ig polyvalentes. D- Rifampicine, acide fusidique et fosfomycine ne sont jamais utilisés en monothérapie.

Answer 8

A- Souches SARM en réalisant un antibiogramme en milieu liquide ou solide (technique de diffusion) avec de l’oxacilline (conditions particulières), de la céfoxitine ou du moxalactam ou par recherche de la PLP2a par technique d’agglutination ou par détection du gène qui code pour la PLP2a (gene MecA) B- Souches résistantes SASM ! Ce test utilise une béta-lactamine qui est spécifiquement dégradée par la pénicillinase en un produit coloré. On met la colonie de S. aureus sur le disque (ou en milieu liquide ou sur lame), s’il vire au rose, la réaction est positive C- Gentamycine D- vancomycine + geytamycine ou rifampicine + drainage des abcès E- Phase de traduction, (où viennent s’associer le ribosome, l’ARNm et le complexe codon initiateur (AUG)-ARNt-formyl méthionine)) F- Linézolide : Voie orale ou IV, bactériostatique seulement. G- Voie IV, bactéricide, lipopetide ! S'insère dans la membrane cellulaire bactérienne, s'oligomérise et forme un pore ou un canal ionique. La dépolarisation provoque un efflux de K+.

Answer 9

Vrai : B A- Bacille à Gram - C- Non sporulé, non capsulée, immobile D- Il en existe 4 espèces : Shigella dysenteriae S. flexneri S. bondi S. sonnei. E- Ne fait pas partie du microbiote normal

Answer 10

Vrai : C A- S. dysenteriae élabore une shigatoxine ou verotoxine qui peut entrainer une ulcération intestinale. B- La dysenterie bacillaire est due à S. dysenteriae (syndrome dysentérique, glaires muco-sanglantes, épreintes, ténesme). D- Le diagnostic indirect de Shigella spp est inutile. E- Il est possible de la cultiver par coproculture mais délicate → bouillon d'enrichissement sélénite puis culture sur milieu SS ou Drigalski.

Answer 11

Vrai : E A- Pas en 1ere intention car beaucoup de résistance de S. sonnei B- Chez un enfant - pour les formes peu sévère : azithromycine PO, 3 jours, - pour les formes sévères ou intolérance digestive : ceftriaxone IM - 3 jours - échec : ciprofloxacine PO C- Chez l'adulte : - 1ere intention : ciprofloxacine ou ofloxacine : 3 jours - si intolérance ou échec : ceftriaxone IM, azithromycine, cotrimoxazole D- Seulement si TIAC

Answer 12

Vrai : AC B- le phénotype Pénicillines de bas niveau reste sensible aux Céphalosporines, Monobactam et Carbapénèmes mais est résistant aux Pénicillines D- Pénicillinase de haut niveau = sensible aux C3G, C4G, monobactames et carbapénèmes. E- Phénotype sauvage sensible mais émergence de résistance acquise.

Answer 13

Vrai : B A- Bacille à Gram - avec une coloration bipolaire C- Non sporulé, mobile (ciliaires ou lamelles pétriches) D- Ne font pas partie de la flore normale. Réservoir = tube digestif de l'Homme et des animaux. E- - Pathogénicité : → Les salmonelles strictement humaines : Salmonella enterica subsp. Enterica • sérovar typhi (S. typhi) • sérovar paratyphi A, B et C (S. paratyphi (A, B, C)) ↪ fièvres typhoïdes et paratyphoïdes (bactériémie à porte d’entrée digestive, à point de départ lymphatique) → Les salmonelles parasites des animaux et dont certaines peuvent infecter l'homme ↪ gastro-entérites et entérocolites (Salmonelloses non typhiques): Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. cholerae suis. ↪ diarrhée aiguë fébrile → Infections collectives (cantines..), toxi-infections alimentaires collectives (TIAC): consommation d'aliments largement contaminés.

Answer 14

Vrai : D A- Formes classique d'une salmonellose = 2 phases B- Durant la phase d'inversion, la température progressivement 40°C C- Les hémocultures se positivent dès le 5e jour. E- En phase d'état, signes cutanéomuqueux.

Answer 15

A- Possible → sérologie test de Widal et Felix = agglutination avec suspension → biologie moléculaire dans les aliments B- Le diagnostic direct est courant : - coproculture = bouillon d'enrichissement sélénite puis culture sur milieu SS ou Drigalski - hémoculture C- Fièvre typhoïdes et paratyphoïdes = ciprofloxacine ou C3G (ceftriaxone) : 3 à 7 jours → antibiotiques donnant une bonne concnetration lymphatique, intracellulaire et à élimination biliaire sous forme biliaire. D- Gastro-entérites chez les immunodéprimés, personnes âgées, nourrisson < 1 an sont traitées - ou si entérocolite grave. E- Fluoroquinolone ou azithromycine pour traiter les gastro-entérites. F- MDO = fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, TIAC G- Vaccin disponible = TYPHIM mais non obligatoire (Vaccin polyosidique capsulaire)

Answer 16

Vrai : E A- Bacille à Gram - B- Très mobile : ciliiature polaire C- Appartient au groupe des bactéries non ferment aires D- Très grand génome : plasticité génomique (mutation/adaptabilité) E- Provient surtout de l'environnement : milieux humides, sols, végétaux ... quelques portage digestifs chez l'Homme ⚠ réservoirs comme les fleurs, eaux stagnantes interdits dans les hopitaux

Answer 17

Vrais : BCE A- Possibles infections d’origine communautaire (otites du baigneur, endophtalmies...) Mais 1ere bactérie retrouvée en réanimation. B- Communication inter et intra espèce via le quorum sensing D- Pili de type IV = facteur d'adhésion

Answer 18

Vrai D A- Aérobie stricte B- Bactérie non exigeante C- Se développe en 24h à 37°C sur un milieu sélectif : cétrimide (contenant un ammonium quaternaire et acide nalidixique) : colonies vertes E- Culture sur milieu King A favorise la production de pyocyanine (bleu-vert), soluble dans le chloroforme Culture sur milieu King B favorise la production de pyoverdine (sidérophore, jaune-vert, soluble dans l'eau) F- 10% des souches non productrices de pigments

Answer 19

Vrai : D A- Colonies larges avec des reflets irisés en clinique B- Colonies petites plutôt dans l'environnement C- Oxydase +, Catalase + E -Nitrate et nitrite réductase + F- Antigène somatique O = marqueur épidémiologique par sérotypage (16 sérogroupes-

Answer 20

.Vrai : A B- Présence de pompe à efflux C- Résistante aux pénicillines A, M, G, V D- Résistante aux C1G, C2Get certaines C3G (dont ceftriaxone, céfotaxime, sauf ceftazidime) Résistante aux quinolones de 1ere génération mais sensible à l'ofloxacine, à la ciprofloxacine E- Résistante à la kanamycine et à l'ertapénème. Aminoside : Phénotype sauvage sensible à la Gentamicine, Tobramycine, Amikacine

Answer 21

Vrai : C A- Résistance enzymatique (pénicillinase, céphalosporinase, β-lactamase, carbapénémase) - altération de la porine D2 (donc ↓ entrée : résistance spécifique aux carbapénèmes : imipénème) - surproduction de pompes à efflux B- Résistance acquise aux β-lacatmines, amiosides et fluoroquinolones. Résistance naturelle aux macrolides, glycopeptides, synergistes, lincosamides, triméthoprme, sulfamides, ... D- Céphalosporinase n'affecte pas les carbapénèmes. E- Les BLSE ont une β lactamase mais restent sensible à l'association C3G + inhibiteur de β-lactamase et aux carbapénème. Les souches ayant une acrbapénémase hydrolysent toutes les β lactames..

Answer 22

A- Résistance aux aminosides = résistance enzymatique et surproduction de pompes à efflux. B- Résistance aux fluoroquinolone = modification de la perméabilité membranaire via la mutation de la porine MexXY/OprM C- Le traitement des infections à P. aeruginosa est souvent une association de β-lactame + aminoside ou ciprofloxacine . D - β-latame : ceftazidime IV (C3G) ; pipéracilline-tazobctam IV, carbapénème- imipénème, méropénème, sauf ertapénème) E- La colistine est un polypeptide.

Answer 23

Vrais : BE A- Cocci à Gram - C- Aérobie stict D- Non sporulé, capsulé (12 sérogroupes)

Answer 24

Vrai : A B- Réservoir : humaine strictement. Commensal occasionnel et non pathogène strict. C- Transmission par voie érogène à partir de sécrétions rhino-pharyngées, à la faveur d'un contact étroit (< 1m et > 1h) Commensal occasionnel et non pathogène strict. D- Incubation 2 à 10 jours. E- l’acquisition d’un méningocoque est rarement suivie d’une IIM. Les facteurs de survenue sont liés à la bactérie (virulence de la souche) et/ou liés à l’hôte (altération des défenses immunologiques, en particulier altération de la voie du complément, et état de la muqueuse respiratoire [infection survenant après une virose]) → bactériémie (méningococcémie) +/- associée à un purpura pouvant être fulminans (purpura dont les éléments s'étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de plus de trois millimètres de diamètre associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie) +/- choc septique rapide et sévère, mortel dans 30% des cas → méningite cérébro-spinale (purulente) ↪ Séquelles (15%) : nécrose cutanée ± amputation, troubles neurologiques ⚠ URGENCE diagnostique et thérapeutique → autres localisations (plus rares): arthrite, péricardite...

Answer 25

Vrai : C A- Deux pics : petite enfance et 15-24 ans. B- Prédominance des stéréotypes B et C. D- Cas sporadiques.

Answer 26

Vrai : BE A- Coloration de Gram est peu sensible B- L'ensemencement doit être rapide car sensible au froid et à la chaleur. C- Germe exigeant : gélose au sang cuit (gélose chocolat), 37°C, 24-48h D- Moins exigeant que le gonocoque.

Answer 27

Vrai : BCD A- Le sérogroupage est indispensable afin d’instaurer la prophylaxie vaccinale des sujets contacts. Se fait à partir de colonies sur gélose : agglutination avec des anticorps anti-capsulaires.

Answer 28

Vrai : A - N. meningitidis est généralement sensible à la plupart des antibiotiques. B- Sur gélose Muller-Hinton additionnée de 5% de sang de mouton, faire un antibiogramme avec une pénicilline, une C3G injectable, ciprofloxacine, chloramphénicol et rifampicine. C- Pour détecter une résistance à haut niveau aux pénicillines, on utilise un test chromogénique (test à la nitrocéphine) D-Tout matériel ou souche positif pour le méningocoque doit être envoyé au CNR pour typage complet.

Answer 29

Vrai : C A- C3G initialement à dose méningée ⚠ , puis adaptation à réception de l’antibiogramme. ⚠ Tt de 1ère intention d'une méningite bactérienne avec examen direct du LCR positif à cocci à gram négatif: - Cefotaxime (IV) - Ou Ceftriaxone (IV) B- ⚠ Tt d'une méningite bactérienne après documentation à méningocoque: - CMI Amoxicilline < 0.1 mg/l: Amoxicilline ou maintien de la C3G (IV) - CMI Amoxicilline ≥ 0.1 mg/l: Cefotaxime ou Ceftriaxone (IV) D • Antibioprophylaxie ↪ Protection immédiate et à court terme A administrer dans les plus brefs délais (dans les 24 à 48 heures après le diagnostic, au plus tard dans les 10 jours) ☞ Rifampicine par voie orale, pendant 2 jours - en cas de contre indication ou de résistance documentée à la rifampicine (exceptionnelle): ☞ Ceftriaxone par voie injectable en dose unique ☞ ou Ciprofloxacine par voie orale en dose unique

Answer 30

Vrai : D A- délai de 10 jours B- NEISVAC (obligatoire < 2 ans) est un vaccin polyosidique conjugué. A partir de 2 mois. → Recommandations générales : vaccin monovalent conjugué C, schéma à 1 dose : - pour les nourrissons, vaccination à 5 mois avec 1 dose de vaccin méningococcique C (vaccin Neisvac®23) suivie d’une dose de rappel à l’âge de 12 mois (dans la mesure du possible avec le même vaccin). Un intervalle minimum de 6 mois sera respecté entre l’administration des 2 doses. - extension systématique jusqu’à l’âge de 24 ans révolus C - IIAM - vaccin bivalent A + C de 6 à 11 mois révolus - vaccin tétravalent polyosidique conjugué ACYW135 à partir de 12 mois. D - vaccin tétravalent conjugué ACYW135 et vaccin contre les IIM de sérogroupe B : - pour les personnes souffrant de déficit en fraction terminale du complément, recevant un traitement anti-C5, porteuses d’un déficit en properdine (gammaglobuline) ou ayant une asplénie anatomique ou fonctionnelle et chez les personnes ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoïétiques - si la personne a reçu antérieurement un vaccin tétravalent polyosidique non conjugué ACYW135 ou un vaccin polyosidique non conjugué A + C, un délai de trois ans est recommandé avant de la vacciner avec le vaccin tétravalent conjugué E - Pas de vaccin polyosidique contre les souches de type B car lepolyoside B est similaire à un antigène présent sur les cellules neurales humaines. F- Bexsero = vaccin adsorbé contenant 3 antigènes protéiques recombinants non spécifiques d’une souche associés aux vésicules de membranes externes. Administrable à partir de 2 mois.

Answer 31

Vrai : BE A- Cocci à Gram - C- Aérobie strict D- Immobile, non sporulé

Answer 32

Vrai : E A- Sexuelle et foeto-maternelle Cervicite gonococcie chez la femme enceinte : transmission lors du passage de la filière génitale → risque de cécité B- Incubation 3 à 15 jours C- Incubation de 2 à 7 jours chez l'adulte. D- Infection asymptomatique chez la femme mais bruyante chez l'homme. Il y a risque de complications pouvant mener à une stérilité secondaire.

Answer 33

Vrai : ABDE B- Confirmation + antibiogramme + épidémiologie C- Chez l'homme : 1er jet urinaire

Answer 34

Vrai : A A- - VCF : Vancomycine, Colimycine, Fugizone - VCN : Vancomycine, Colimycine, Néomycine B- Incubation au moins 72h à 35°C sous 5-10% de CO2. Croissance rapide entre 24-48h. C- Oxydase +, catalase + D- La TAAN a une excellente sensibilité et est indiquée dans les contextes de dépistages / infection de localisation annales et pharyngée. Souvent associée à la détection de C. trachomatis.

Answer 35

Vrai : DE A- Gélose au sang cuit B- résistance naturelle : colistine, gycopeptide, lincosamide, triméthoprime C- Modification des PLP : résistance de bas niveau Acquisition d'un plasmide TEM codant une pénicillinase mise en évidence par le test de la nitocéfine. (bête alactamine chromogène change de couleur lors de l'hydrolyse) → résistance de haut niveau mais sensibilité récupéré par l'acide clavulanique. E - Résistance par modification de la cible (méthylation) ou par efflux.

Answer 36

Vrai : C A- Le traitement antibiotique est conditionné par la sensibilité du gonocoque aux antibiotiques, ainsi l’utilisation des fluoroquinolones en probabiliste n’est plus recommandée. B- Infection non compliquée : ceftriaxone - IM - 1 prise - si refus ou impossibilité d'administration par voie parentérale cefixime - VO - dose unique ☞ biodisponibilité variable - si contre-indication aux β-lactamines spectinomycine : IM - dose unique - ciprofloxacine VO seulement après détermination de la sensibilité éà la souche. C- + TOUJOURS associer un traitement anti-Chlamydia trachomatis (infection associée dans 15 à 40% des cas) ↪ Azithromycine - VO- dose unique ↪ ou Doxycycline - VO - 7 jours E- A J7 : - vérification de la guérison clinique - donner les résultats des autres sérologies et des conseils de prévention - effectuer un contrôle microbiologique de guérison, notamment en cas de localisation pharyngée traitée par une autre molécule que la ceftriaxone (cefixime VO, spectinomycine IM ou ciprofloxacine VO)

Answer 37

Vrai : E A - Orchi-épididymite se traite par ceftriaxone IM ou cefixime VO en 1 dose B - Endométrite, salpinte : ceftriaxone IM pendant 14 jours C - Septicémie : ceftriaxone IV 7-10 jours D- Méningites : ceftriaxone IV 14-10 jours E- Endocardites : ceftriaxone IV 4 semaines

Answer 38

Vrai : B A- A- Bacille non capsulée, sporulé et immobile, a une paroi proche de la paroi des Gram + mais très riche en lipide : acides mycosiques. C- Aérobie stricte D- Croissance lente et exigence nutritionnelle : diagnostic bactériologique difficile (ne cultive pas sur milieu ordinaire) E- Bacille acido-alcoolo résistant F- Développement obligatoire dans les macrophages. La forme extracellulaire est responsable des signes généraux, de la dissémination et des lésions

Answer 39

Vrai : AD A - Il y formation d'un chancre d'inoculation et drainage du bacille dans les ganglions satellites lors de la tuberculose infection. B- Il y a formation de granules par transformation des macrophages infectés en cellules épithéloïdes avec nécrose caséeuse centrale. C- L'incubation prend 1 à 3 mois D- Il existe une forme de tuberculose asymptomatique toute la vie = infection tuberculeuse latente. E- Lors de la PIT, on ne retrouve jamais L. tuberculosis dans les expectorations.

Answer 40

Vrai : C A- La seule forme de transmission de la tuberculose est la tuberculose pulmonaire commune B- Lors d'une tuberculose miliaire, on peut retrouver une septicémie tuberculeuse avec formation de multiples granules de la taille d'un grain de mil. D- Souvent asymptomatique. On retrouve parfois une AEG, une fièvre, un érythème noueux.

Answer 41

Vrai : ACD A- confinement obligatoire (SAS, dépression et autoclave double-entrée) B- émission bacillaire intermittente → renouveler les prélèvements 3 jours de suite C- Forme génito-urinaire D- Pour recherche de BK déglutis dans l’estomac durant la nuit E- Traitement des prélèvements poly microbiens : - décontamination - fluidification (N-acétylcystéine) - homogénéisation (NaOH 4%, laurylsulfate) - concentration (centrifugation)

Answer 42

A- Pour la technique de coloration Ziehl-Neelson : on colore à la fuchsine puis lecture au microscope optique. : mycobactéries rouges sur fond bleu. B- Pour la technique de coloration à l'auramine phéniquée puis lecture au microscope à fluorescence : mycobactréies joues brillantes sur fond-orangé. C- La technique spécifique des BAAR est peu sensible et peu spécifique. Il ne permet pas le diagnostic d'espèce. D- En cas d'atteinte méningée : LCR clair, cytorachie, hypercellularité (> 10/mm^3) à prédominance leucocytaire, hypoglycorachie, hyperprotéinorachie, et hypochlorurorachie

Answer 43

Vrai : A B- • milieu solides : culture longue en 3 à 8 semaines - à l'oeuf : Loewenstein-Jensen ou Coletsos → colonies rugueuses en chou-fleur de couleur crème (croissance lente, délai d'apparition > 21 jours) - gélosés : Middlebrook → colonies plates, sèches et rugueuses • milieu liquide : culture plus rapide en 1 à 4 semaines : milieu liquide de Middlebrook avec automate pour lecture automatique C- Oxydase - , Catalase + D- Acide nicotinique +, uréase +, nitrate réductase +

Answer 44

Vrai : A B- Les souches multirésistantes sont résistantes à la rifampicine et à l'isoniazide. C- Les souches ultra-résistantes sont résistantes à la rifampicine, à l'isoniazide, aux fluoroquinolones et à au moins une aminoside de seconde ligne (streptomycine, amikacine, capréomycine) D- Le schéma classique du traitement d'une tuberculose infection est une quadrithérapie de 2 mois suivie d'une bithérapie de 4 mois. E- Le schéma d'une tuberculose latente et des PIT est une chimioprophylaxie par isoniazide pendant 6 à 9 mois ou bithérapie isoniazide + rifampicine pendant 3 mois

Answer 45

Vrai : CH A- Infection latente chez les enfants < 15 ans B- Contagiosité jusqu'à 3 semaines après le début de traitements. D- Recherche d'une hypersensibilité retardée de type IV suite à une sensibilisation préalable par contact avec les Ag mycobactériens (infection ou vaccination) E- IDR négatif n'élimine pas le diagnostic de tuberculose F- vaccination possible donc pas forcément une infection G- Test à l'IFN gamma est plus sensible que l'IDR. Il reste négatif après vaccination.

Answer 46

Vrai : A B- Bacille à Gram + C - Non sporulé, régulièrement coloré Immobile à 37°C mais mobiles à 20°C (ciliature pétriche) D- Regroupement en palissades

Answer 47

Vrai : CD A- Aérobie-anaérobie facultative B- Non exigeante mais culture favorisée par la gélose au sang β hémolyse. E- Grande capacité de survie et de croissance y compris dans les conditions extrêmes de l’environnement : sécheresse, pH 4,5-9, 0-45°C (multiplication y compris aux basses températures et inefficacité de la chaîne du froid), congélations-décongélations successives, hautes concentrations en sels (10 -20%, saumures, bactéries halophiles). - Ne résiste pas à la pasteurisation, ce qui confirme que le mode de prévention le plus efficace est la cuisson des aliments à risque.

Answer 48

Vrai : AB C- Les internalines permettent l'adhésion et la pénétration dans les cellules eucaryotes. D- L'hémolysine est responsable de la β-hémolyse sur gélose au sang et de la lyse de la vacuole de phagocytose dans la cellule hôte permettant la multiplication intracellulaire. E- Listeria se transmet par ingestion d'aliments contaminés mais aussi par voie foeto-maternelle, par voie trans placentaire suite à une bactériémie maternelle.

Answer 49

Vrai : E A- Incubation de qq jours à qq semaines. B- La bactérie diffuse par voie lymphatique puis par voie sanguine jusqu'aux cibles. C- SNC et organe foot-placentaire D- Survient chez l'immunodéprimé surtout, en dehors de la grossesse.

Answer 50

Vrai : BDE A- Les formes précoces sont souvent plus sévères que les formes tardives. C- 3e étiologie d'infection néonatale après Streptococcus agalactiae et Entérobactéries.

Answer 51

Vrai : B A- LCR clair, réaction leucocytaire faible, formule panachée C- Aucune résistance n' a été décrite pour des antibiotiques d'intérêt clinique. D- Résistance naturelle aux C3G, fosfomycine et quinolones. Sensibilité aux antibiotiques : pénicillines, aminosides, tétracyclines et triméthoprime-sulfaméthoxazole E- Principale alternative en cas d’allergie aux β -lactamines: cotrimoxazole mais la rifampicine et la vancomycine peuvent être également envisagées.

Answer 52

Vrais : BH A- Si suspicion de listériose : amoxicilline 3g/j pendant 15-21 jours. (alternatives : pristinamycine ou macrolides) C- Pour les formes neuro-méningées de l’adulte : amoxicilline à doses méningées pendant 21 jours + gentamicine pendant 5-7 jours D- Pour les formes bactériémiques sans atteinte neuroméningée et sans immunodépression: amoxicilline + gentamicine pendant 15 jours E- Pour les cas de listériose néonatale : amoxicilline + gentamicine pendant 15 jours F- Pour les listérioses de la femme enceinte (hors méningite) : amoxicilline pendant 2 à 3 semaines + aminosides 15 jours en cas de forme sévère. Possibilité de poursuivre l’amoxicilline seule jusqu’au terme si celui-ci est proche G - Pas de vaccin, pas d'antibioprophylaxie

Answer 53

A- Bacille Gram -, mobile (flagelle polaire) B- Intracellulaire facultatif (cultive sur mieux gloses et sur cellules) et pathogène strict (pas de portage sain) C- Réservoir : milieux hydrotelluriques; Est capable de survivre dans l'environnement, persiste dans les biofilms. D- Il y a 16 sérogroupes différenciés par leur lipopolysaccharides. C'est surtout le sérogroupe 1 (Lp1) qui est responsable de 90% des cas en France. E- Aéobie strict F- Incapable de synthétiser la L-cystéine (auxotrophe pour la L-cystéine)

Answer 54

Vrai : B A- Les légionelloses ont surtout lieu en été. Pas de transmission interhumaine. C- Infecte les macrophages alvéolaires et les cellules épithéliales pulmonaires. Se multiplie dans le phagosome. D- Ralentit la fusion phagolysosomale. Acquiert son flagelle (switch phénotypique) E- La phase d'incubation dure 2- 10 jours et correspond à un cycle d'infection cellulaire. F- En phase d'invasion, des signes respiratoires et extra)respiratoires (neurologiques, digestifs) sont possibles.

Answer 55

Vrai : CE A- forme clinique : fièvre de Pontiac, pas de mortalité, en pratique : non diagnostiquée B- La légionellose est une pneumopathie communautaire (90%) ou nosocomiale, interstitielle ou alvéolaire, unilatérale ou bilatérale. D- Biologiquement, on peut retrouver lors d'une légioellose, hyponatrémie, hypophosphorémie et insuffisance rénale.

Answer 56

Vrais : AE A - critère de définition d'un cas probable de légionellose. L'AgU = technique complémentaire. B- Excrétion des antigènesurianiaires 2-3 jours après le début des symptômes. Excrétion prolongée pendant plusieurs mois après guérison C- La sensibilité de la PCR n'est pas forcément supérieure à celle de l'antigènurie. On peut procéder à une concentration (↑ sensibilité) et à un chauffage (spécificité) des urines pour améliorer la fiabilité du résultat pour l'antigènurie. D-Excellente spécificité de la PCR. Permet de détecter toutes les espèces et sérogroupe

Answer 57

Vrai : B A- Milieu contenant de L-cystéine et du charbon (BCYE) +/- antibiotiques et antifongiques (MWY, BMPA, GVPC), incubés sous air ou 2,5% de CO2. B- 4-10 jours. Aspect des colonies en verre fritté. C- Idéalemnet faite dès l'apparition des signes cliniques (J0) et à J21. D- La séroconverison est inconstante. Manque de spécificité et de sensibilité. Peu pratiquée en raison de son intérêt limité. E- L’immunofluorescence directe ne constitue plus un critère diagnostique car manquait de sensibilité et de spécificité (remplacée par la PCR)

Answer 58

Vrai : BCF A- est naturellement résistante aux β-lactames car produit une β lactamase C- Rifamicine jamais en monotéhrapie D- Légionellose modérée : macrolides durant 7-14 jours (érythromycine était la référence mais azithromycine a une meilleure pénétration intracellulaire : 5 jours suffisent) E- Légionellose en soins intensifs ou chez l'immunodéprimé : monothérapie par lévofloxacine IV ou per os OU association de 2 antibiotiques parmi : FQ, macrolides (spiramycine car a le moins d'interactions médicamenteuses) et rifampicine de 10 à 21 jours (10 pour azithromycine ⚠ rifampicine et diminution de l'activité immunosuppressive chez le greffé

Answer 59

Vrai : DF A- Bacille Gram - spiralée B- Bactérie mobile, non sporulée C- Uréase +, oxydase +, catalase + E- Contamination durant l'enfant oro-orale ou oro-fécale

Answer 60

Vrai : B A- Les adhésines sont des facteurs de colonisation qui permettent l'implantation dans l'estomac. C'est l'exotoxine VacA qui altère la muqueuse gastrique. C- Gastrite chronique doit être traitée sinon persistera toute la vie (89% des cas). Evolution souvent silencieuse. D- 10% des cas : maladie ulcéreuse → Signes cliniques: douleur épigastrique, brûlure, crampe calmée par une prise alimentaire ± pyrosis, reflux gastro-oesophagien, nausée, vomissement, dyspepsie, perte d’appétit, perte de poids, selles noires ± anémie ferriprive ou par carence en vitamine B12. E- Complications (1% des cas) : adénocarcinome gastrique, Lymphome de MALT

Answer 61

Vrai : B A- Diagnostic par sérologie = recherche d'igG par ELISA ou western blot est peu réalisé : que dans des laboratoires spécialisés, reste positive de nombreux mois après l’éradication de la bactérie . C- Le test respiratoire à l'urée marqué 13 est une méthode non invasive Si présence de la bactérie dans l’estomac → activité uréasique → clivage de l’urée en ammoniac + 13CO2 → mesure du 13CO2 marqué dans l’air expiré. D- La méthode invasive est plus spécifique et sensible et requiert 5 biopsies : 2 dans l'antre, 2 dans le corps et 1 à l’incisure de la petite courbure

Answer 62

vrai : D A- Culture. - Transport rapide au laboratoire sinon congélation des biopsies ou utilisation de milieux de transport. - Culture sur milieu solide (base gélosé type Columbia, Wilkins-Chalgren, coeur-cervelle + 10% sang de cheval ou mouton) en atmosphère micro-aérophile à 35-37°C (pas de colonie visible avant au moins 3 jours, incubation des géloses au moins 10 jours) B- Il est toujours nécessaire de démontrer la présence de H. pylori. C- Contre-indication si grossesse, insuffisance rénale ou hépatique. E- En traitement guide, 10 jours de trithérapie = - IPP + amoxicilline + clarithromycine/ lévofloxacine si résistance à la clarithromycine et lévofloxacine, quadritéhrapie - IPP + sel de bismuth + métronidazole + tétracycline

Answer 63

Vrai : D A - Quadrithérapie si - résistance à la clarithromycine et à la lévofloxacine (traitement guidé) → IPP + amoxicilline + métronidazole + télithromycine - 2-10 jours - traitement probabiliste de 14 j → quadrthérapie concomitante : IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole ou - quadritéhrapie avec bismuth : oméprazole + sel de bismuth + tétracycline + métronidazole C- Contrôle de l'éradication 4 à 6 semaines après

Answer 64

Vrai : AD B- 2 souches → souches capsulées = 6 sérotypes (type b le plus fréquent) : INVASIFS → souches non capsulés : pathogènes OPPORTUNISTES C- Non sporulé, immobile E- aérobies-anaérobies facultatif

Answer 65

Vrai : E A- Strictement humain B- Commensal des voies aériennes supérieures de l'Homme, pouvant également être présente au niveau vaginal chez la femme, plus rarement au niveau intestinal. C- Contaminations endogène ou exogène possibles D- Portage sain de souches non capsulées

Answer 66

Vrai B A- Affection ORL + conjonctivites chez l'enfant surtout C- Peut être à l'origine d'infections materno-foetale D- A l'examen direct, on observe de petites bacilles ou coccobacilles à Gram - E- LCR pléiocytose à dominance polynucléaire neutrophile, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie ey normochlorurachie. (hypochlorurachie en cas de Mycobacterium tuberculosis)

Answer 67

Vrai : BE A - - Bactérie exigeante pour sa culture : facteur X (hémine = protoporphyrine) + facteur V (NAD), nécessitant un milieu enrichi en facteurs de croissance + incubation en atmosphère enrichie en CO2 (5%) ↪ gélose au sang cuit ou gélose au sang de cheval (apportent facteurs V et X) ↪ gélose PolyViteX (apporte le facteur X) + gélose au sang de mouton (apport facteur V) → lecture en 18h : petites colonies grisâtres, translucides, convexes, et non hémolytiques B- cap-test sur gélose au sang de mouton : satellitisme autour de stries de S. aureus qui apportent le facteur V) C- Oxydase +, Catalase +, Saccharose - D- H. parainfluenzae : facteurs V H. influenzae : facteurs V et X E Identification : spectrométrie de masse ou mise en évidence de l’exigence culturale en facteurs X et V (sur gélose non enrichie, avec disques de facteurs X, V et X+V).

Answer 68

Vrai : AD B - Fréquente acquisition du plasmide TEM qui code pour une β lactamase non inductible de bas niveau. L'ajout d'un inhibiteur de β-lactamase restaure la sensibilité. C- La résistance aux bêta lactames s'explique pa l'acquisition tu plasmide TEM qui code pour la β-lactamase non inductible de bas niveau mais aussi par la mutation des PLP donnant les BLNAR (β lacatmase négative Ampicilline Résistant) → modification de cible = résistance de bas niveau à toutes les β lactamaines mais sans impact sur l'activité des C3G (céfotaxime, ceftriaxone) (mise en évidence E- Seules les fluoroquinolones à visée pulmonaire: lévofloxacine, moxifloxacine peuvent être utilisées

Answer 69

Vrai : AD B- ACT-HIB est un vaccin polyosidique conjugué monovalent C- INFANRIX HEXA est un vaccin combiné (contre diphtérie, tétanos, poliomyélite, haemophilus b et hépatite B) E- Rifampicine pendant 4 jours chez les sujets non vaccinés, dans les 7 jours après le diagnostic (dès 1 mois)

Answer 70

Vrai : BC A- Est capable d'échapper aux moyens de défense de l'hôte par production d'IgA-protéases C- Adhère aux muqueuses grâce aux pile (1 ou 2 aux extrémités) ou fimbriae (sur toute la surface externe) D- Le risque d'infection maximal a lieu entre 3 mois et 3 ans (avant 3 mois, anticorps maternels protègent le nouveau-né et après 3 ans, synthèse de ses propres anticorps anti-PRP) Mais touche le plus souvent les enfants < 5 ans.

Answer 71

Vrai : DEF A- Méningite purulente : infection à souche capsulée de sérotype b qui touche les sujets < 5 ans ou > 60 ans B- OMA : 1e germe impliqué dans les OMA bactériennes C- 2e germe impliquée dans les sinusites

Answer 72

A- OMA : amoxicilline + acide clavulanique pendant 8 jours chez ≤2 ans ; 5 jours chez > 2 ans B- OMA : si contre-indication aux pénicillines : cefpodoxime chez l'adulte et chez l'enfant, cefuroxime-axetil possible chez l'adulte (2 fois/jour) C- OMA : si contre-indication aux β-lactamines : cotrimoxazole ou érythromycine-sulfafurazole chez < 6ans ou pritinamycine > 6 ans D- Epiglottite : intubation + C3G IV pendant 10-15 jours E- Méningite : C3G IV - 7 jours

Answer 73

Vrai : D A- Bacille Gram - non capsulée, non sporulé, mobile B- Aérobie-anaérobie facultatif C- Différents stéréotypes en fonction des antigènes somatiques O et flagellaires H. E- Contamination endogène et exogène

Answer 74

Vrai : A A- 1er germe responsable d'infections urinaires communautaires et nosocomiales B- chez le nourrisson : Méningites néonatales (sérotype K1 principalement = activité antipahgocytaire importante). C- à l'origine de diarrhées qui peuvent se compliquer en Syndrome Hémolytique Urémique - surtout E. coli entéro-hémorragique D- E. coli ont des pili de type I ou pili PAP Pseudomonas aeruginosa a des pili de type IV. E - Translocation de la barrière intestinale, ou point de départ urinaire. F - 5 pathovars • E. coli entéropathogène (diarrhées infantiles) • E. coli entérotoxinogène (turista) • E. coli entéroinvasif (invasion des cellules intestinales) • E. coli entérohémorragique (diarrhées sanglantes) • E. coli entéroadhérent (diarrhée du voyageur)

Answer 75

Vrai : CF A- Les souches entérotoxinogènes produisent destines thermostables (ST) et thermolabiles (LT) B- Les E. coli entérohémorragiques produisent des shiga-like toxines 1 et 2 (vérotoxines) D- E.coli entéro-agrégatif et E. coli entérotoxinogène produisent des entérotoxines thermostables. E- Les E. coli entéro-invasifs produisent des invasines. Les E. coli à adhérence diffuse produisent des adhésines.

Answer 76

Vrai C A- A l'examen direct, on recherche les PNN et hématies qui témoignent d'un processus invasif. La mise en évidence après coloration de Gram met en évidence de déséquilibre du microbiote. B- Culture peu exigeante : possible sur milieu ordinaire, en condition normale. C- Bacille à Gram - D- A la recherche de souches O157:H7, on retrouve Mac Conkey + et sorbitol -

Answer 77

A- Oxydase - , catalase + B- Lactose +, indole + , H2S - C- Nitrate réductase + D- Identification de l'espèce biochimique Sérotypage basé sur les antigènes E- Détection des facteurs de virulence par PCR ou par méthode immunochromatographique. (toxines d’ECEH). F- Le titrage des anticorps anti-O157 est de faible sensibilité pour le diagnostic des SHU.

Answer 78

A- E. Coli = Entérobactérie du groupe : céphalosporinase non exprimée (ou faiblement) : pas de résistance B- Il existe 4 phénotypes de pénicillinases : → bas niveau : sensible aux céphalosporines, monobactams sensibilité rattrapée par un inhibiteur de la β-lactamase → pénicillinase TRI : sensible aux céphalosporines, monobactams, carbapénems et résistantes aux inhibiteurs de β lactamases. → péncicillinase de haut niveau : sensibilité seulement aux C3G, C4G, monobactam et carbapénem : sensibilité mal rattrapée par inhibiteur de β-lactamase → phénotype BLSE : - sensible aux céphamycines, carbapénèmes et partiellement aux inhibiteurs de β-lactamases. C- Pénicilinase de haut niveau : sensibilité aux C3G, C4G, monobactam, carbapénemes et céphamycine (céfoxitine) D- BLSE : Résistance acquise aux fluoroquinolones par mutations affectant la cible (ADN gyrase) ou efflux. E- Phénotype sauvage sensible aux aminosides mais sensibilité inconstante en raison du phénotype de résistance acquis possible.

Answer 79

Vrai : A B- Adhésion et multiplication sans pénétration dans les entérocytes puis sécrétion d'entérotoxines. C- Sécrétion d'entérotoxines thermolabiles (similaires à la toxines cholérique) et thermostables. D- Diarrhée aqueuse cholériforme non fébrile durant 2 à 5 jours pouvant s'accompagner de vomissement et de nausées et de crampes abdominales.

Answer 80

Vrai : C A- Responsable d'endémies de gastro-entérite dans les pays en voie de développement, chez les < 2 ans (rarement pathogène chez les adultes) B- Adhère, altère les visolisités de l'entérocytes (lésions d'attachement et d'effacement sous dépendance du gène aea) produisant rapidement une fuite hydrique. D- La diarrhée est aqueuse, fébrile, brutale.

Answer 81

Vrai : A- Nourriture d'origine animale. B- Propagation sous forme épidémique - sérique O157-H7 est le plus fréquent. C- Mécanisme non invasif : adhère à la muqueuse intestinale. ≠ E. coli entéropathogènes qui sont à l'origine de lésions d'attachement et d'effacement sous dépendance du gène eae) D- Injection dans les entérocyres de cytotoxines = vérotoxines Shigella-like (gènes Stx1 et Stx2 codées par un bactériophage) responsables de thromboses dans la microcirculation intestinale et rénale. E- Diarrhée aigue aqueuse évoluant en colite hémorragique non fébrile avec douleurs abdominales et vomissement d'évolution généralement bénigne en qq jours. F- Les microangiopathies thrombotiques sont la complication majeure des infections à E. coli entérohémorragique. - Chez les < 15 ans et > 65 ans : prédominance de l'atteinte réanime - Si purpura thrombotique thrombocytopénique, surtout chez l'adulte : prédominance de l'atteinte neurologique.

Answer 82

Vrai : B A- E. coli entéroinvasif : invasion et nécrose des entérocyres ≠ E. coli enterohémorragique : Non invasif : adhésion à la muqueuse intestinale puis injection d'un cytotoxique = vérotoxines Shigella-like (gènes Stx1 et Stx2 codées par un bactériophage) responsables de thromboses dans la microcirculation intestinale et rénale. C- Provoque un syndrome dysentérique : débute par une diarrhée aqueuse qui deviendra glaire-sanglante, associée à une fièvre forte. D- C'est E. coli entéropathogène qui est capable de lésions d'attachements et de disparition.

Answer 83

Vrai : ACD B- Adhésion, nécrose, inflammation de la sous-muqueuse par E. coli entéroagrégatif

Answer 84

A- Surtout pas ! Risque de libération intense des toxines. B- Cystite simple : fosfomycine-trométamol C- Cystite aigue compliquée : probabiliste : 7 jours > 7 jours en 1ere intention D- Prophylaxie des cystites récidivantes : cotrimoxazole E- Cystite aigue gravidique : céfixime ou nitrofurantoïne en probabiliste puis amox+/- ac. clavulanique ou nitrofurantoïne ou cotromoxazole, après sdocumenetation. Durée totale : 5 jours sauf nitrofurantoïne : 7 jours. F- Pyélonéphrite aigue simple : probabiliste : C3G IV. Si allergie : aztréonam ou aminoside en monothérapie G - Méningite à E. coli : C3G IV pendant 21 jours + gentamicine IV les 2 premiers jours chez l'enfant < 3 mois

Answer 85

Vrai : A- Bacille Gram -, fin et droit B- sporulé, mobile C- Anaérobie strict D- Seules es souches toxinogènes sont pathogènes

Answer 86

Vrai : CE A- Milieu TCCA (milieu sépcifique) ou gélose au sang ANC en aérobiose stricte à 37°C. Croissance en 24h. B- La souche de ribotype 027 a une délétion d'un gène tcdC (régulateur négatif de la production de toxine) = l protéine codée est inactive donc hyper production des toxine A et B. Ces toxines inactivent des protéines régulatrices du cytosquelette d'actine. D- Typage des souches par génotype (PCR-ribotyp, électrophorèse en champ pilé, toxinotypie)

Answer 87

Vrai : CDE A- Fait partie du micorbiote de l'homme de nombreuses espèces animales. B- Les nourrissons < 2 ans sont souvent porteurs asymptomatiques. Le infections graves concernent surtout les > 65 ans D-Autre complication : ileus = arrêt des contractions intestinales E- clindamycine, aminopénicilline, céphalosporines, fluoroquinolones +++

Answer 88

Vrai : CD A- Déséquilibre en faveur de bacilles à Gram + B- -diagnostic rapide par recherche de la glutamate déshydrogénées (GDH) dans les selles par technique d'agglutination ou méthode immuno-enzymatique ↪ bonne sensibilité mais peu spécifique ☞ technique de dépistage car ne préjuge pas du caractère toxinogène de la souche D- • Détection directe des toxines A et/ou B ⚠ mise en évidence de l'effet cytopathogène de la toxine B sur culture cellulaire avec confirmation par séroneutralisation (méthode de référence) : très sensible mais non réalisable en routine (non standardisée et longue) -ELISA détectant la toxine A ou la toxine A + toxine B -test immunochromatographique -PCR avec recherche des gènes tcdA et tcdB codant pour les toxines A et B directement sur les selles E- - culture en anaérobiose stricte à 37°C sur milieu sélectif CCFA (gélose coeur-cervelle + 5% de sang de cheval + cycloserine + céfoxitine) ↪ lecture en 48h: colonies grisâtres à bord irréguliers (étoilées), non hémolytique, en aspect de verre fritté, odeur de crottin de cheval (par libération de crésol) et fluorescentes vertes-jaunes sous UV à 360 nm.

Answer 89

Vrai : EF .A- - facteur d'acquisition nosocomiale : pression de sélection antibiotique () - facteurs individuels : > 65 ans, modification de l'éco-système digestif (laxatif, anti-acide) - facteurs bactériens : forte dissémination des souches dans l'environnement, résistance élevée des spores à l'acidité gastrique B- Résistant à toute fluoroquinolone. C- Résistant aux macrolides D : Oxydase - Catalase -

Answer 90

Vrai : B A- 3 approches diagnostic • CTA (test de cytotoxicité des selles) + EIA tox A et B (technique immuno-enzymatique) ☞ présence de toxine libre dans les selles : infection à Clostridium difficile • GDH + Culture ☞ présence de C. difficile : souche toxinogène ou non ? • CTA + PCR ☞ présence d'une souche toxinogène de C. difficile : infection ou portage asymptomatique ? B- Dans 25% des cas. C- Traitement antibiotique spécifique si les symptômes persistent ou si l'arrêt de l'antibiotique n'est pas envisageable D- Métronidazole 3 fois/jour pendant 10 jour si ICD légère E - Fidaxomicine 2 fois/jour 10 jour si colite pseudo-memebraneuse. fidaxomicine = nouvel antibiotique macrocycyclique à spectre étroit, alternative de 1ere intention

Answer 91

Vrai : A B- * Première récidive ou risque élevé de récidive - Vancomycine 4 × 125 mg par voie orale pdt. 10 j - ou Fidaxomicine 2 × 200 mg par voie orale pdt. 10 j - ou Métronidazole 3 × 500 mg par voie orale pdt. 10 j C- Vancomycine 4 × 125 mg par voie orale pdt. 10 j + Suivi d’une pulsothérapie / tapering → Pulsothérapie: vancomycine 125–500 mg/j tous les 2–3 jours pendant au moins 3 semaines → Tapering: réduction graduelle de la dose à 125 mg/j OU - ou Fidaxomicine 2 × 200 mg par voie orale pdt. 10 j D- * Traitement oral impossible → ICD légère - Métronidazole 3 × 500 mg par voie iV pdt. 10 j → ICD sévère - Métronidazole 3 × 500 mg par voie iV pdt. 10 j + lavements à la vancomycine 500 mg dans 100 ml de NaCl 4×/j (voie rectale) - ou combiné à la vancomycine 500 mg dans 100 ml de NaCl 4×/j par sonde gastrique pendant 10 j E- Diarrhée à Clostridium difficile souche O27 : indication de greffe fécale chez la personne âgée compte-tenu de la mortalité élevée et de l'inefficacité des autres traitements

Answer 92

Vrai : C A- Hospitalisé depuis plus de 3 jours et présentant une diarrhée. B- déclaration au CLIN D- La toxine B a une action cytologique sur les cellules de l'épithélium en augmnentantla perméabilité de la muqueuse intestinale. E- La toxine A est une netérotoxine responsable d'une inflammation de l'épithélium intestinal pouvant se compliquer en nécrose. F- Une diarrhée non sanglante apparaît en moyenne 7jours après le début de l'antibiothérapie, associée à une fièvre élevée et de soudeurs abdominales.

Answer 93

Vrai : E A- Petite bactérie de petite taille, à paroi de structure atypique, non visualisable après coloration de Gram B- Bactérie intracellulaire obligatoire. C- Le cycle de multiplication prend 48h à 72h : tropisme génital et oculaire. D-Possède 2 formes : corps élémentaire, corps réticulé.

Answer 94

Vrai : E A- Transmission strictement humaine mais possible transmission verticale et par les mains dans les pays en voie de développement (trachome) B- 1er agent d'IST bactérien C- Nombreuses formes asymptomatiques, contribuant à la transmission de cette IST. D- Ecoulement séreux (clair et peu abondant) pour Chlamydia trachomatis alors que écoulement purulent pour Neisseria gonorrhoeae

Answer 95

Vrai : A- Lymphogranulomatose vénérienne (LGV ou maladie de Nicolas-Favre) (sérovars L1 à L3) : IST caractérisée par des ulcérations de localisation génitale, rectale ou oropharyngée, accompagnées d’adénopathies. Diagnostiquée presque exclusivement chez les homosexuels masculins. B- Trachome (sérovars A à C) : kérato-conjonctivite, cause majeure de cécité endémique dans les pays en voie de développement (transmission par les mains sales). C- Le diagnostic de Chlamydia se fait principalement par PCR, sur le 1e jet urinaire ou par auto-prélèvement vaginal : la sensibilité est meilleure chez la femme.

Answer 96

Vrai : ACDFGH B- Abstinence dans les 7 jours après le traitement monodose. D- • IST et conjonctivites : sérovras D à K (L1 à L3 = Maladie de Nicolas) • Trachome : sérovars A à C F- Conjonctivite de la piscine Incubation : 8 à 10 jours Conjonctivite unilatérale et purulente. G- 1) stade I : atteinte cutanée-muqueuse avec lésion génitale, anale ou pharyngée, indolore, transitoire et souvent profonde (passe inaperçue) 2) stade II : après 2 à 6 semaines, atteinte ganglionnaire (adénopathies inguino-crurales inflammatoires douloureuses évoluant vers la fistulatio) ou anorectite aigue (forme en recrudescence avec ténesme, douleurs rectales avec ulcération et écoulement mucor-purulent parfois hémorragique) 3) Stade III : évolution en chronicité en l'absence de traitement avec atteinte lymphatique (éléphantiasis) et lésions destructrices H Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter = Syndrome associant conjonctivite purulente bilatérale urétrite et polyarthrite d'étiologie multiple

Answer 97

Vrai : AB B- • chez la femme : 1er jet ou écouvillonnage vulvo-vaginal • chez l'homme : prélèvement urétral ou 1er jet d'urine C- Chez l'homme, 1er jet urinaire ou prélèvement urétral Chez la femme, prélèvement endocervical sous spéculum D- Ne survit que quelques heures

Answer 98

Vrai : AD B- recherche des Ac par IFI avec suspension de corps élémentaires ou test immuno-enzmatique avec antigène MOMP (principale protéine de la paroi bactérienne) C- Pas d'intérêt dans le diagnostic ou le suivi thérapeutique des infections basses. Utile lors d'infections génitales hautes, d'un bilan de stérilité, de LGV, de pneumopathie du nouveau-né et d'arthrite.

Answer 99

Vrai : C A- La rifampicine, les fluoroquinolones, les tétracyclines et les macrolides ont une bonne pénétration intracellulaire. B- résistance naturelle aux β lactamines et aux glycopeptides. D- Le traitement de Chlamydia est toujours effectué simultanément à celui anti-gonococique (ceftriaxone 500 mg en IM ou IV en dose unique. En 2e intention, spectinomycine 2g en une injection unique ou cefixime en 1 prise orale) E- Anti-Chlamydia : - 1ere intention = azithromycine 1g en VO, monodose. - 2e intention : doxycycline pendant 7 jours ou érythromycine si pas de tétracycline possible (femme enceinte)

Answer 100

Vrai : AC B- Ne permet pas d'éradiquer Chlamydia : utilisée si azithromycine en prise unique est contre-indiquée. D- → Salpigites Antibiothérapie à large spectre en urgence dès le diagnostic présomptif couvrant les germes les plus souvent enchausse (Chlamydia, Gonoccoque, Mycoplasme, anaérobies...) puis à adapter secondairement au résultat bactériologique ↪ céfotaxime (1g x 3/j) et ceftriaxone (1g/j) ↪ association d’antibiotiques (2-3 semaines) dont doxycycline ou ofloxacine.

Answer 101

Vrai : E A- Bacille Gram - , incurvé ou spiralé B- Oxydase +, catalase + C- Mobilité caractéristique grâce à un à deux cils polaires (vol de moucheron) D- Capsulé, non sporulé

Answer 102

Vrai : D A- Mécanisme entéro-invasif donnant lieu à un syndrom entéro-invasif. B- Résistance à la phagocytose car présence d'une capsule. C- Analogie entre les gangliosides des terminaisons nerveuses et le LPS de C. jejuni. E- Cas sporadiques cas incapables de se multiplier dans les aliments.

Answer 103

Vrai : E A- Portage asymptomatique possible. Infection retrouvée chez les < 5 ans. B- Il s'agit de la première cause bactérienne d'infection intestinale dans les pays développés devant les Salmonelloses. C- L'incubation prend environ 3 jours / pouvoir entéro-pathogène D- La diarrhée est parfois absente, parfois sanglante, campagne le plus souvent de signes généraux. E - Complications : - Syndrome de Guilain Barré - Arthrite réactionnelle - Urticaire

Answer 104

Vrai : A- Les C. jejuni donnent des colonies lisses, luisantes, étalées, grises B- Bactérie exigeante : micro-aérophile, capnophile et thermotolérante C- Un de ses milieux sélectif est le milieu Karali (gélose sélective au charbon) ou Milieu de Skirrow (gélose à base de sang). D- Sa température optimale de pousse est à 35°C. Donc incubation à 35°C. E- La lecture se fait à 24h. F- Oxydase + Catalase + uréase - Hippurate -

Answer 105

Vrai : CE A • Identification par spectrométrie de masse ou techniques phénotypiques ou biologie moléculaire • La PCR dans les selles n’est pas encore utilisée en routine B- • Sérologie : uniquement dans les centres spécialisés (intérêt si pathologie post-infectieuse de type arthrite ou syndrome de Guillain-Barré) D- D- En première intention : azithromycine 1g en dose unique ou érythromycine 500mg/j pendant 3 à 5 jours. E- Si allergie à l'azithromycine / macrolides, possibilité d'utiliser des fluoroquinolones (ciprofloxacine ou lévofloxacine)

Answer 106

Vrai : B A - La résistance à la Céfalotine (C1G) et la sensibilité à l'acide nalidixique et à l'antibiogramme est un critère d'identification de Campylobacter Jejuni et Campylobacter Col C - si TIAC D- viande de volaille ...

Answer 107

Vrai : E A- 33 maladies (15 bactériennes, 14 virales 3 parasitaires et suspicion de maladie, mésothéliomeet saturnisme) B- 29 C- Celles qui qui ne nécessitent qu’une surveillance (n=4) - l’infection par le VIH quel que soit le stade, - l’hépatite B aiguë, - Le tétanos, - les mésothéliomes. D- Le circuit de l’ensemble des MDO suit le principe d’une déclaration en chaîne - à l’échelon régional auprès au médecin de l'Agence Régionale de Santé (ARS) du lieu d'exercice (ARS) via une fiche de notification CERFA - puis à l’échelon national à Santé Publique France (ex : InVS). E- Quelques exemples : - antibioprophylaxie et la vaccination des sujets en contact avec les cas d’infection invasive à méningocoque, - investigation sur la consommation alimentaire des personnes atteintes de TIAC pour identifier l'aliment en cause, - contrôles et désinfections des tours aéroréfrigérantesà l'origine des cas groupés de légionellose.

Answer 108

D Les sulfamides inhibent la dihydroptéroate synthétase (DHPS), précurseur de l'acide dihydrofolique et par ailleurs jouent sur cette même étape le rôle de faux substrat en se substituant à l'acide para-aminobenzoïque, de structure chimique proche. Cette action qui en bout de chaîne doit conduire à une réduction critique du pool de THF et par là au blocage de la synthèse des purines, est d'effet relativement long puisqu'il ne se manifeste qu'au bout de plusieurs générations bactériennes ; le triméthoprime bloque l'étape suivante, c'est à dire celle de la dihydrofolate réductase (DHFR). Ce blocage est rapide. Les seules indications, non discutées, qui subsistent, sont : - Le cotrimoxazole dans la pneumocystose pulmonaire - Le cotrimoxazole dans les infections osseuses à staphylocoque sensible - Le cotrimoxazole dans les listérioses neuro-méningées, soit seul, soit en alternance avec une association amoxycilline + aminoside

Answer 109

D Streptomycine : aminoside ☞ indications spécifiques de la streptomycine dans la tuberculose, de la spectinomycine dans les gonococcies Ces molécules traversent la paroi et pénètrent la membrane par un mécanisme de transport qui consomme de l’oxygène. Dans la bactérie, les aminosides se fixent sur les ribosomes pour perturber la synthèse protéique ⚠ • Fluroquinolones : quinolones agissent par formation d’un complexe ternaire entre ADN et l'ADN gyrase (topoisomérases II) (gènes gyr A et gyr B ) ou les topoisomérases IV (gènes par C et par E) → impliquées dans les mécanismes de désenroulement et de superenroulement de l'ADN au cours de la réplication afin de faciliter l'action de l'ADN polymérase. L'activité antibactérienne Gram - passe surtout par l’inhibition des activités ADN gyrases tandis que l'activité anti-Gram+ semble passer par le blocage de la topoisomérase IV. • Rifampicine La rifampicine se lie de façon covalente à la sous-unité bêta, codée par le gène rpoB, de l’ARN polymérase. Cette liaison inhibe l’initiation de la transcription de l’ADN bactérien et la formation de l’ensemble des ARN messagers, des ARN de transferts et des ARN ribosomiaux. La rifampicine a peu d’action sur l’ARN polymérase humaine.

Answer 110

D Streptomycine : aminoside

Answer 111

CE ☞ azithromycine et spiramycine ne sont que modérément actifs sur L. pneumophila, espèce habituellement sensible aux autres macrolides. ☞ Espèces résistantes aux macrolides Staphylocoques méticilline-résistants, Entérobactéries, Pseudomonas Les bactéries gram négatif sont généralement naturellement résistantes aux macrolides car leur membrane cellulaire externe est imperméable aux molécules hydrophobes telles que les macrolides.

Answer 112

ABDE sulfamide= inhibition de la dihydrofolate synthétase

Answer 113

ACE ⚠ β lactamine agissent sur la synthèse de la paroi / peptidoglycane ≠ membrane plasmique

Answer 114

BCE Listeria monocytogenes est microaérophile

Answer 115

ABC vaccin : sérogroupes A-C-W135-Y

Answer 116

ABC Listeria monocytogenes est microaérophile donc le passage des aminosides est possible !

Answer 117

ACD Tobramycine = aminoside

Answer 118

ACDE pyogène = qui produit du pus

Answer 119

ABD Il est recommandé de débuter une bithérapie (avec un aminoside, amikacine ou tobramycine) jusqu’à réception de l’anti- biogramme en cas d’infection à P. aeruginosa avec signes de gravité (grade B). Les associations ceftazidime-avibactam et ceftolozane-tazobactam ne sont pas recommandées en traitement probabiliste (AE).

Answer 120

ABE Méningite tuberculeuse : LCR clair ⚠

Answer 121

D Les suspensions injectables ne peuvent être stérilisées par filtration

Answer 122

ACE Antibiotiques bactériostatiques CMB éloignée des CMI : CMB > 32 x CMI → les macrolides, tétracyclines, rifamycines, sulfamides Antibiotiques bactéricides CMB proches des CMI : CMB < 32 x CMI → aminosides - β-lactamines - quinolones - glycopeptides

Answer 123

D NB : Les bactéries gram négatif sont généralement naturellement résistantes aux macrolides car leur membrane cellulaire externe est imperméable aux molécules hydrophobes telles que les macrolides.

Answer 124

ACE | neurotoxine ↔ botulisme : Clostridium botulinum

Answer 125

BE - de nature protéique - antigène thermolabile, détruit par l'alcool à 50 % et par les enzymes protéolytiques ; - peuvent permettre l'agglutination en présence d'un immunsérum spécifique

Answer 126

AD L’objectif de la vaccination est avant tout de protéger les enfants des formes graves de tuberculose, essentiellement les méningites tuberculeuses, avec une efficacité dans plus de 75% des cas

Answer 127

ABC Bonne diffusion : - chloramphenicol - fluoroquinolones - fosfomycine - SMX - TMP - Rifampicine - Imidazolés - linézolid

Answer 128

BCD L'épiglottite est causée par une bactérie. La bactérie le plus souvent mise en cause est H. influenzae de type B, que l'on retrouve dans les causes de la méningite

Answer 129

S. pneumoniae : > 25 ans (+ Listeria chez le sujet âgé) N. meningitidis : enfant/adolescent BCD

Answer 130

BD la méticilline, l'oxacilline et la cloxacilline ; elles ont toutes le même spectre d'action, soit celui des pénicillines conventionnelles plus les bactéries protégées par des pénicillinases, comme la majorité des souches de Staphylococcus aureus.

Answer 131

AE ⚠ production naturelle d'une β lactamase résistance naturelle aux β lactamines et aminosides

Answer 132

CDE Le ratio fille:garçon va de 1:1 à 1:4 au cours des 2 premiers mois de vie (les estimations varient, probablement du fait des proportions différentes des sujets de sexe masculin non circoncis dans les groupes d'étude et de l'exclusion des nourrissons présentant des anomalies urologiques qui sont actuellement plus fréquemment diagnostiquées in utero par échographie prénatale).

Answer 133

A : amikacine = aminoside

Answer 134

D Antibiotiques bactériostatiques CMB éloignée des CMI : CMB > 32 x CMI → les macrolides, tétracyclines, rifamycines, sulfamides Antibiotiques bactéricides CMB proches des CMI : CMB < 32 x CMI → aminosides - β-lactamines - quinolones - glycopeptides

Answer 135

C | Aérobie stricte