Bactéries et Bactériologie Flashcards

Question 1

Q

Concernant Treponema pallidum
A - Bacille qui ne prend pas la coloration de Gram
B- Paroi de type Gram +
C- Culture possible
D- Certains animaux sont aussi des réservoirs
E- L’incubation prend 10 jours

Answer

A

Vrai : A

B- Paroi de type Gram -

C - Culture axénique impossible. Ne survit pas dans l’environnement (contact étroit nécessaire!)

D- Homme = seul réservoir

E- Incubation = 3 semaines

Question 2

Q

Concernant Treponema pallidum

A- Il existe 2 stades de syphillis
B- Le chancre d’inoculation est douloureux.
C- Le point d’inoculation est forcément génital ou anal.
D- Le chancre génital peut se guérir spontanément.
E- Le chancre guérit spontanément en 2 semaines

Answer

A

Vrai : D

A- 3 phases : Syphillis primaire, secondaire, tertiaire

B- Chancre d’inoculation indolore et induré

C- Point d’inoculation: génital, anal, bucal (oral : angine) ou cutané

D. Guérison au bout de 4 à 6 semaines mais évolution vers les stades plus tardifs dans 30% des cas.

E- Guérison spontanée en 4-6 semaines.

Question 3

Q

Concernant Treponema pallidum

A-Le syphilllis primaire est une phase de dissémination des bactéries.
B- Lors d’un syphillis secondaire, les lésions cutanée-muqueuses sont très contagieuses.
C- Un syphilis secondaire peut s’accompagner d’adénopathie.
D- Le syphillis secondaire peut être suivie d’une phase de guérison spontanée.
E- En cas de syphilis tertiaire, il n’y a seulement l’apparition de lésions granulomateuses.

Answer

A

Vrais : BC

A- La phase secondaire est une phase de dissémination des bactéries.

B- roséole, syphilides, plaques muqueuses, condylomes, alopécie, atteinte des ongles
☞ disparaissent au bout de 1 à 2 ans

D-
30% = guérison.
30% = phase silencieuse : syphilis latente : cliniquement asymptomatique et non contagieuse. puis après 2-3 ans. dans 20 à 30% des cas : phase tertiaire.

E-
- lésions granulomateuses - les gommes - de la peau, des os et du foie,
- lésions dégénératives du système nerveux central (paralysie générale, tabès)
- ou lésions du système cardio-vasculaire (aortite avec parfois formation d’anévrysme, insuffisance aortique)

Question 4

Q

La syphilis
A- peut se transmettre par passage transplacentaire au 6e mois
B- peut se transmettre au moment de l’accouchement
C- La contamination par T. pallidum entraîne systématiquement une mort foetale.
D- On traite les syphillis précoce et tardif par 3 injection IV de pénicilline G.
E- La forme neurologique de syphillis se traite par pénicilline G + probénécide.

Answer

A

Vrai : AB

A- transmission materno-foetale à partir du 4-5e mois

B- transmission au cours de l’accouchement si présence d’un chancre génital maternel

C- La contamination par T. pallidum peut entrainer

mort foetale
syphilis congénitale : manifestations cutanéo-muqueuses et des manifestations viscérales avec une hépato-splénomégalie, de la fièvre, des lésions osseuses, des arthrites, des néphrites.

D-

Syphillis précoce = pénicilline G (benzathine benzylpénicilline G) en 1 injection IM de 2,4 millions d’unités
Syphillis tardif = pénicilline G (benzathine benzylpénicilline G en n3 injections IM de 2,4 millions d’unités

E- Forme neurologique:
-3-4 millions d’unités de pénicilline G cristalline aqueuse toutes les 4 heures
- ou pénicilline procainée 2.400.000 U I.M./jour
+ probénécide 500 mg x 4 fois par jour, durant 10-14 jours.

Question 5

Q

Concernant le diagnostic de T. pallidum
A- Examen direct se fait sur fond clair
B- VDRL = réaction d’hémagglutination passive, non spécifique des tréponématose
C- TPHA = réaction des anticorps anticardiolipine spécifique des tréponamose
D- Le taux de VDRL reflète l’efficacité du traitement : il est normalement diminué de moitié au bout de 6 mois
E- Le TPHA se positive 5 jours après le chancre.

Answer

A

A- Examen direct se fait sur fond noir
B- VDRL = réaction des anticorps anticardiolipine, non spécifique des tréponématose
C- TPHA = réaction d’hémagglutination passive, spécifique des tréponamoses
D- Le taux de VDRL reflète l’efficacité du traitement : il est normalement divisé par 4 au bout de 6 mois
E- Le TPHA se positive une semaine après le chancre.
Le FTA = test immunofluorescece indirecte, spécifique des tréponématose se positive au bout de 5 jours après le chancre (mise en évidence d’Ac IgM)

Question 6

Q

Neisseria gonorrhoeae
A- Cocci à Gram +
B- Disposé en amas
C- Aérobie stricte 
D- Sporulé et immobile 
E- Transmission par voie sexuelle.ou foetomaternelle

Answer

A

Vrai : C

A- Cocci à Gram -
B- Disposé en diplocoques
D- Non sporulé, immobile
E- Transmission sexuelle ou verticale lors de l’accouchement (cervicite gonococcique. Bactérie très fragile : réservoir strictement humain.

Question 7

Q

A propos de Streptococcus pyogenes :

A- Bacille à Gram -
B- Souvent diplocoques
C- Non capsulé
D- Antigène B de paroi
E- Bactérie strictement humaine à réservoir pharyngé, essentiellement transmission interhumaine.

Answer

A

Vrai : E

A- Cocci à Gram +

B- Souvent en chaînettes

C- Capsulé

D- Antigène A de paroi = cible du test de diagnostic rapide

Question 8

Q

A propos de Streptococcus pyogenes :

A- possède des facteurs antiphagocytaires : streptokinase par exemple

B- produit des toxines

C- possède des facteurs d’invasion tissulaire : protéine M

D- sa capsule est un facteur de virulence

E- possède une DNAse

Answer

A

Vrais : D E

A- possède des facteurs antiphagocytaires : capsule, protéine M

B- produit des toxines : exotoxine érythrogène superantigénique, streptolysine O et S

C- la protéine M est un facteur anti-phagocytaire

D- facteurs de virulence = facteur anti-phagocytaire, toxines, facteurs d’invasion tissulaire e

E- DNAse : facteur d’invasion

Question 9

Q

A propos de Streptococcus pyogenes :

A- cause seulement des infections suppurations non-invasives comme des angines.

B- Le rhumatisme articulaire aigu est une complication post-streptococcique non suppurative.

C- Une infection au S. pyogenes n’entraîne pas de complication rénal.

D- Le diagnostic repose essentiellement par TDR

Answer

A

Vrai : BD

A-

infections suppuratives non-invasives (angine, scarlatine, infections cutanées)
infections suppurations invasives (érysipèle, dermohypodermite nécrosante ; sepsis, arthrite, ostéomyélite)
complications post-streptococcique non suppurative

C-
Glomérulonéphrite aigue post-streptococcique

Question 10

Q

A propos de Streptococcus pyogenes :

A- Bactérie exigeante ; incubée dans une atmosphère enrichie en O2
B- Colonie α hémolytique
C - Possède une catalase
D- Identification possible par sérogroupage de Lancefiled (groupe B)
E- Complications inflammatoires infectieuses de mécanisme immunologique : sérodiagnostic par dosage des anticorps antistreptolysines O

Answer

A

Vrai : E

A- Bactérie exigeante ; incubée dans une atmosphère enrichie en CO2
B- Colonie β hémolytique
C - Ne possède pas de catalase
D- Identification possible par sérogroupage de Lancefiled (groupe A)
E- Complications inflammatoires infectieuses de mécanisme immunologique : sérodiagnostic par dosage des anticorps antistreptolysines O

Question 11

Q

A propos de Streptococcus pyogenes :

A- Résistance observée aux β lactamines
B-Amoxicilline/acide clavulanique en 1ere intention si angine et scarlatine pendant 1 semaine
C- Si allergie à la pénicilline : macrolide : roxithromycine
D- Si allergie à la pénicilline : céphalosporine (céfuroxime-axétil ou cefpodoxime ou céfotiam chez l’adulte et l’enfant)
E- Il existe des résistances naturelle aux macrolides.

Answer

A

Vrai : aucune !

A- Aucune résistance observée aux β lactamines

B- Amoxicilline seule car pas de β lactamase

C- Si allergie aux bêta lacatamines : macrolides (josamycine, azithromycine, clarithyromycine … mais pas roxithromycine)

D- Si allergie à la pénicilline :

cefpodoxime chez l’enfant
cefpodoxime ou cefotiam (C3G) ou cefpodoxime (C2G) chez l’adulte

E- phénotype sauvage sensible aux macrolides

Question 12

Q

A propos de Streptococcus pyogenes :

A- Phénotype M : mécanisme d’afflux par acquisition du gène erm codant pour une pompe protéique = résistance à tous les macrolides

B- Phénotype MSLb : résistance par méthylation ribosomale inductible (gène mefA) = résistance aux macrolides à 14C, 15C et 16C. Sensible aux lincosamides et aux streptogramines B.

C- Mécanisme de résistance par efflux : il y a antagonisme entre érythromycine et lincomycine (sensibilité à l’érythromycine et résistante aux autres)

D- Le gène erm permet une résistance vis-à-vis d’une partie des pristinamycines

E- Le gène mefA permet une résistance vis-à-vis des lincosamides, kétolides et synergistines.

F- Les aminosides ont peu d’efficacité seules vis-à-vis du Streptocoque

Answer

A

A- Phénotype M : mécanisme d’afflux par acquisition du gène mefA codant pour une pompe protéique = résistance aux macrolides C14 (érythromycne, clarythromycone) et C15 (azithromycine)

B- Phénotype MSLb : résistance par méthylation ribosomale

☞ si phénotype MSLb inductible = requiert la présence de l’antibiotique pour s’exprimer (gène erm) = résistance aux macrolides à 14C, 15C et 16C, aux lincosamides et aux streptogramines B.
↪ mécanisme détecté par détection de l’effet antagoniste entre érythromycine (inducteur) et la clindamycine ou lincomycine (non inducteur)

pristinamycine (de la famille des streptogramines B) et télithromycine restent sensibles.

☞ si phénotype MLSb constitutif (absence d’induction entre érythromycine et télithromycine), télithromycine n’est plus sensible (très rare)

C- Mécanisme de résistance par efflux : il y a antagonisme entre érythromycine et lincomycine (résistance à l’érythromycine et résistante aux autres)

D- Le gène erm permet une résistance vis-à-vis d’une partie des pristinamycines

E- Le gène mefA
↪ résistance aux Macrolides C14 (érythromycine, clarythromycine) et C15 (azithromycine)
↪ ne touche pas aux macrolides en C16 (josamycine, spiramycine), les Lincosamides, les Kétolides et les Synergistines

F- VRAI : Streptocoque = anaréobie aéro-tolérant.

Question 13

Q

A propos de S. pneumoniae

A- Cocci à Gram négatif
B- Mobile et asporulé
C- Diplocoques lancéolés, appariés par leur côté latéral
D- Non capsulés
E- Des structures de surface sont pro-inflammatoires comme par exemple la pneumolysine

Answer

A

A- Coque à Gram positif
B- Immobile et asporulé
C- Diplocoques lancéolés, appariés par leur extrémité
D- Capsulés
E- Des structures de surface sont pro-inflammatoires comme les acides teichoïques, les peptidoglycanes…
≠ Facteurs de virulence : capsule anti-phagocytaire ou toxines (pneumolysine, toxinemembranolytique libérée lors de la lyse bactérienne)

Question 14

Q

A propos de S. pneumoniae

A- Colonisation tardive du rhino-pharynx

B- Est l’étiologie majeure des sinusites purulentes

C- Est l’étiologie majeure des pneumonies aigues communautaires qui adoucie un début brutal à une fièvre élevée et un malaise général. Ne survient jamais chez l’enfant < 5 ans.

D- Provoque assez couramment des méningites chez les adultes de 40 ans.

Answer

A

B

A - Réservoir surtout rhino-pharynx des nourrissons de < 2 ans
• La colonisation débute dès les premiers mois de la vie, atteint son maximum vers 2-3 ans
•Le taux de portage varie selon l’âge : il est plus élevé chez les enfants d’âge pré- scolaire que scolaire, et plus bas chez les adolescents et les adultes

C- Chez l’enfant, la PAC à pneumocoque survient principalement avant 5 ans.

D- Agent étiologique majeur des méningites en France, chez les < 2 ans et les adultes âgés.

Question 15

Q

A propos de S. pneumoniae

A- sa transmission est interhumaine, possible via les gouttelettes de Pflügge.

B- Peut survivre dans le compartiment sanguin grâce à la présence de sa capsule.

C- Est une bactérie à multiplication intracellulaire

D- Sa physiopathologie est liée à la libération, lors de la lyse bactérienne, de composants pro-inflammatoires.

Answer

A

Vrais : A B D

C- Extracellulaire

Question 16

Q

A propos de S. pneumoniae

A- Culture et identification : possible sur gélose ordinaire

B- Hémolyse β et Catalase positive

C- On ne peut le différencier des autres streptocoques ayant la même hémolyse sur gélose au sang.

D- Sur les cultures jeunes, on peut observer une dépression centrale

E- Le test de lyse par les sels biliaires n’a aucun intérêt pour son identification.

Answer

A

A - toujours sur gélose au sang frais, incubée en atmosphère enrichie à 5% de CO2.
– anaérobie- aérotolérant → Anaérobie est parfois indispensable en primoculture!
– germe exigeant → Sa culture nécessite de facteurs de croissance.
– pH optimum 7.2, et T°: entre 20°C et 42°C avec un optimum de 35-37°C
– Sur des milieux enrichis (GS), il pousse facilement après 18 heures à 37°C, sous 5% de CO2.
– Son développement est accru par addition de glucose.

B- Hémolyse α
Catalase - et Oxydase -

C- Deux caractères biochimiques essentiels permettent de différencier S. pneumoniae des autres streptocoques α- hémolytiques

Sensibilité à l’optochine
Lyse par la bile et les sels biliaires (tensio-actifs)

D-
• colonies jeunes: forme en dôme. Plus les capsules sont grandes, plus les colonies sont grosses (type smooth ou S)
• cultures âgées: une autolyse est observée dans la partie centrale de la colonie → formant une dépression centrale

E- Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) est le seul Streptocoque à être lysé par la bile ou les sels biliaires (test de Neufeld).

Question 17

Q

A propos de S. pneumoniae

A - la capsule permet le sérotypage : il y a une dizaine de sérogroupes ; et constitue le principal facteur de virulence.

B- La pneumolysine, située sur la membrane bactérienne est thermolabile, oxygénolabile, produite en anaérobiose et a un effet pro-inflammatoire.

C- La pneulmolysine est apparentée à la streptomycine O des S. pyogenes.

D- A la surface des S. pneumoniae, on retrouve des acides lipoteichoïques, des perméases peptidiques, des adhésines A de surface.

E- est capable d’une diffusion méningée et tissulaire.

Answer

A

Vrai : C

A- Il y a environ 45 sérogroupes.

B- La pneumolysine est intracellulaire, est thermolabile, oxygénolabile et est produite en anaérobiose et a un effet pro-inflammatoire.

D- A la surface de S. pneumoniae :

protéine A de surface des pneumocoques
adhésine A de surface des pneumocoques
perméases-peptidiques
acides lipoteichoïques de paroi

E

Diffusion méningée ↔ neuramidase
Diffusion tissulaire : hyaluronidase + protéases + leucocidines (lyse des leucocytes)

Question 18

Q

A propos de S. pneumoniae

A - Un antibiogramme doit être réalisé de manière systématique sur toute souche de pneumocoque isolée.

B- Est naturellement résistante aux aminoglycosides (aminosides).

C- La résistance aux β lactames des S. pneumoniae est due à l’acquisition d’une β lactamase.

D- Les macrolides peuvent être utilisés contre les S. pneumoniae.

E- On peut toujours traiter un pneumocoque par une fluoroquinolone.

Answer

A

Vrais : AB

C- Jamais de β lactamase
MAIS
Pneumocoques de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP)
→ résistance chromosomique : modification de la PLP transpeptidase, indispensable à a synthèse du peptidoglycane
→ formation de PLP mosaïque à la suite d’échanges génétiques par transformation naturelle avec des streptocoques oraux.
= résistance avec pénicilline G croisée avec toutes les autres β -lactamaines mais à des niveaux variables.

⚠ L’oxacilline sert de screening (l’oxacilline marche très mal sur le pneumocoque, c’est donc la 1ère à être touchée par la résistance). Si l’antibiogramme rend intermédiaire ou résistant pour l’oxacilline, on doit faire les CMI de la pénicilline G, l’amoxicilline, d’une C3G (ceftriaxone, céfotaxime) ou de la molécule utilisée comme thérapeutique.

D- Jamais utilisés en raison de leur résistance. Phénotype sauvage sensible mais
- phénotype MLSb : résistance par méthylation ribosome souvent inductible (résistance aux C14 et C15) ou constitutionnel

E- Résistance par mutation chromosomique dans une région du gène très conservées les gènes
⚠ déconseillées pour traiter un pneumocoque en cas d’exposition préalable à une quinolone dans les 3 mois
Lévofloxacine et Moxifloxacine = traitement de dernière intention

Question 19

Q

Concernant le S. pneumoniae
A - PREVENAR 13 est un vaccin vivant atténué, tout comme le PNEUMOVAX.

B- Le PNEUMOVAX est obligatoire aux < 2 ans.

C- LE PNEUMOVAX contient des polyamides purifiés de 13 stéréotypes.

D- Le PNEUMOVAX modifie le portage pharyngé.

E- Le PNEUMOVAX induit une immunité muqueuse.

Answer

A

A-
PREVENAR 13 : Vaccin conjugué = antigènes polysaccharidiques + protéine porteuse = thymo-dépendance

PNEUMOVAX Vaccin non conjugué polysaccharidique thymo-indépendant : 23 valences

B- Le PREVENAR 13 est obligatoire aux < 2 ans. Le PNEUMOVAX ne sera pas efficace sur les < 2 ans car il induit une réaction thymo-indépendante.

C- LE PNEUMOVAX contient des polyamides purifiés de 13 stéréotypes.

D- Le PREVENAR 13 modifie le portage. Le PNEUMOVAX ne modifie pas le portage pharyngé.

E- Le PNEUMOVAX induit une immunité thymo-indépendante. Le PREVENAR 13 induit une immunité muqueuse

Question 20

Q

Concernant S. pneumoniae:

A - Pour une pneumonie à Pneumocoque chez un patient jeune sans comorbidité : amoxicilline 3g/jour VO pendant 10 jours (sinon macrolides, lévofloxacine, pristinamycine ou télithromycine)

B- PAC en ambulatoire chez un patient âgé avec ou sans commorbidité
-Amoxicilline VO 3g/j

C- PAC grave (soins intensifs)
- Ceftriaxone ou Cétotaxime IV

D- Méningite à Pneumocoques : amoxicilline en probabiliste

E- OMA et sinusites : en probabiliste : Amoxicilline 8 à 10 jours si > 2 ans, 5 jours si < 2 ans

Answer

A

Vrai : A

B- PAC en ambulatoire chez un patient âgé avec ou sans commorbidité

Amoxicilline VO 3g/j + acide clavulanique (pour couvrir H. influenzae)
Ceftriaxone si voie parentérale nécessaire
si CI β lactame : FQAP

C- PAC grave (soins intensifs)
- Ceftriaxone ou Cétotaxime + Lévofloxacine IV ou Macrolide IV

D- Méningite à pneumocoques :
• le traitement probabiliste
- CIIIG injectables : céfotaxime, 300 mg/kg/j ou ceftriaxone, 100 mg/kg/j
• après documentation
- si sensible aux β-lactamines (CMI < 0,1 mg/L), le traitement peut-être modifié en faveur de l’amoxicilline IV, 200 mg/kg/. + pdt les premiers jours, une corticothérapie adjuvante recommandée.
⚠ Le traitement doit être instauré au maximum dans les 3 heures suivant l’arrivée à l’hôpital.

E- (⚠ enfants < 2 ans et adultes avec symptomatologie bruyante seulement)
• Traitement probabiliste
-Amoxicilline 8 à 10 jours si < 2 ans, 5 jours si >2 ans
↪ si allergie à la pénicilline: C2G orale (céfuroxime-axétil) ou C3G oral (céfpodoxime-proxétil)
↪ si allergie croisée : cotrimoxazole
☞ mais jamais Céfixime car CMI trop élevée +++

réévaluation à 72h :
• Traitement documenté
-souche pénicilline-sensible : amoxicilline ou cefpodoxime-proxétil
souche PSDP : amoxicilline à forte dose
souche pénicilline-résistante : ceftriaxone
forme sévère ; FQAP

↪ si échec amoxicilline + Acide clavulanique ou céfpodoxime

Question 21

Q

Concernant S. agalactiae
A - Cocci Gram + diplocoques 
B - Aérobie stricte
C- Mobile, non sporulé
D- Antigène de paroi (classification de Lancefield : polyoside C : sérogroupe B)
E- Possède pour la plupart une capsule

Answer

A

Vrai : D

A- Cocci Gram + en chaînette

B- Aérobie-anaérobie

C- Immobile, non sporulé

E : la majorité des souches en pathologie humaine possèdent une capsule

Question 22

Q

Concernant S. agalactiae
A- Réservoir strictement humain, commensal de la flore génitale et digestive seulement.

B- Plus de 50% des femmes enceintes sont porteuses du Streptocoque B

C- Bactérie la plus fréquente des infections graves du nouveau-né né à terme.

D- La contamination du nourrisson se fait uniquement par inhalation de sécrétion vaginale lors du passage de la filière génitale.

Answer

A

Vrai : C

A- Réservoir strictement humain, commensal de la flore génitale , digestif et rhinopharyngé

B- 10-35% des femmes enceintes sont porteuses du Streptocoque B

D- La contamination du nourrisson se fait par inhalation de sécrétion vaginale lors du passage de la filière génitale mais aussi in utero.

Question 23

Q

Concernant S. agalactiae

A- En cas d’infection chez le nouveau-né, il peut y avoir un sepsis sévère avec atteinte pulmonaire et parfois méningée

B- Les infections chez le nourrisson sont majoritairement dues au SGB de sérotype V par lesquels on retrouve un clone hyper virulent ST-18 (en cause de 80% des méningites)

C- Il existe des infections aigues de l’adulte en dehors de la grossesse qui touche des adultes ≈ 40 ans.

Answer

A

Vrai : A

A -
- Infection précoce : sepsis sévère avec atteinte pulmonaire et parfois méningés
☞ Tous les sérotypes capsulaires peuvent être responsable d’infections précoces

Infection tardive : bactériémie avec méningite très fréquente, ostéo-arthrite Risque de décès foudroyant et possibles séquelles neurologiques ou pulmonaires

B- Les infections chez le nourrisson sont majoritairement dues au SGB de sérotype III par lesquels on retrouve un clone hyper virulent ST-17 (en cause de 80% des méningites)

C- Il existe des infections aigues de l’adulte en dehors de la grossesse qui touche des adultes > 65ans / pathologies sous-jacentes
- Salpingite aigue
- Arthrite, ostéomyélite, infection sur prothèse
- Bactériémie, endocardite
- Infection urinaire
- Pneumopathie, méningite possible
- Infections de la peau et des tissus mous
↪ Sérotype V majoritaire (30 à 50% des isolats responsables d’infections chez l’adulte)

Question 24

Q

Concernant S. agalactiae
A- colonies α hémolytiques
B- colonies grises
C- catalase positive
D- identification lors des méningites : spettrométrie de masse

Answer

A

A- β hémolytique

B- colonie blanche, culture sur milieu enrichi à 5% de sang frai sen aérobie ou anaérobie enrichie en 5% de CO2 à 35°C

C- catalase négative

D- Identification lors des méningites par PCR entamés réel

Question 25

Q

Concernant S. agalactiae
A- Méningite néonatale documentée : amoxicilline 10 jours

B- Autre infections néonatale tardive ou précoce, en probabilité : amoxicilline 10 jours si bactériémie sans foyer infectieux identifié, 14-21 jours si avec foyer infectieux identifié

C- Traitement lors d’un infection documentée : pénicilline G IV 10 jours si bactériémie sans foyer infectieux identifié, 14-21 jours si avec foyer infectieux identifié

D- Chez l’adulte, en cas d’allergie à la pénicilline G, les fluoroquinolones moxifloxacine et lévofloxacine sont utilisables.

E- Dépistage obligatoire entre les 36 et 38e semaines d’aménorrhée

Answer

A

A- Méningites néonatale documentée
Amoxicilline 14 à 21 jours

B- Amoxiciline + gentamicine
10 jours si bactériémie sans foyer infectieux identifié, 14-21 jours si avec foyer infectieux identifié

C- Pénciilline G ou amoxicillne + gentamicine

D - Infection adulte : pénicilline G parentérale ou amoxicilline per os en fonction de la gravité de l’infection (alternative si allergie pénicilline : vancomycine, moxifloxacine, lévofloxacine)
durée traitement :
↪ 1 à 3 jours pour une infection urinaire
↪ 10 jours pour infection de la peau et des tissus mous
↪ 14 à 21 jours si méningite
↪ 4 semaines pour endocardites et ostéomyélite

E - 34 et 38e semaine = dépistage du portage vaginal de SGB

Question 26

Q

A propos de S. aureus

A- Cocci Gram +
B- Groupé en chaînettes 
C- Non capsulé, non sporulé
D-Anaérobie aérobie tolérante
E- Grande résistance à l'oxydation et à la dessiccation : ubiquitaire

Answer

A

Vrai : AE

B- Groupé en amas
C- Capsulé, non sporulé
D- Aérobie anaérobie facultatif
E- Grande résistance à l’oxydation et à la dessiccation : ubiquitaire : Pathogène le plus fréquent en communautaire et en nosocomial

Question 27

Q

A propos de S. aureus

A- Les adhésines sont des antigènes pariétaux qui permettent l’adhésion aux muqueuse.
B- La protéine A (super antigène) lie seulment le facteur de Willebrand.
C- Possède une coagulase libre et une coagulase “liée”. C’est la coagulase liée qui détectée par coagulation du plasma de lapin.
D- Possède une thermonucléase
E- Peuvent lyser les hématies, former des trous dans les plaquettes, monocytes, PNN

Answer

A

A- Les adhésines sont des antigènes pariétaux qui d’apposant à l’opsonisation et à la phagocytose.

B- La protéine A (super antigène) lie le facteur de Willebrand, le Fc et le Fab

C- Possède une coagulase libre et une coagulase “liée”. C’est la coagulase libre = non liée = clivage du fibrinogène qui est détectée par coagulation du plasma de lapin.
→ (staphylocoagulase) = exoenzyme qui se lie à la prothrombine pour former la staphylothrombine, laquelle catalyse la transformation du fibrinogène en fibrine capable de coaguler le plasma

La coagulase liée est un récepteur pour le fibrinogène sur la paroi bactérienne : détectée lors du test d’agglutination.

D- Possède une thermonucléase = ADNase
Mise en évidence par l’utilisation d’une gélose DNA au bleu de toluidine

E- Peuvent lyser les hématies (hémolyse + toxine gamma), former des trous dans les plaquettes et monocytes (toxine a), PNN (leucocidine de Panton et Valentine LPV

Question 28

Q

A propos de S. aureus

A- La toxine TSST-1 est à l’origine de diarrhée.

B- L’entérotoxine est thermolabile.

C- Stapylococcus est commensal du microbiote cutané.

D- La bactériémie due au staphylocoque doré est toujours grave et peut survenir à tout âge.

E- Peut provoquer une pneumonie nécrosante, le syndrome SSS ou encore le syndrome de Reiter.

F- Est la première cause de TIAC.

Answer

A

A- La toxine TSST-1 est à l’origine de TIAC, choc staphylococcique, scarlatine

B- L’entérotoxine est thermostable (résiste à 100°C pendant 30 mins)

C- Stapylococcus est commensal du microbiote cutané, nasal, oro-pharyngé, digestif (rare)

D- La bactériémie due au staphylocoque doré est toujours grave et peut survenir à tout âge.

E- Peut provoquer
- une pneumonie nécrosante : syndrome de détresse respiratoire aiguë, une hémoptysie et une leucopénie ; mortelle dans 50% des ca
(so-called skin syndrom = SSS)

érythrodermie et décollement bulleux de l’épiderme dû à la production de toxines exfoliatrices, 5 à 15% de mortalité
épidermolyse bulleuse, syndrome de Lyell, syndrome de Reiter

F- Est la deuxième cause de TIAC, dernière les Salmonelloses.

Question 29

Q

S. aureus :

A- On peut rétablir la sensibilité des SASM, ayant acquis le gène mecA, en ajoutant un inhibiteur de β lactamase

B- Les SARM sont résistantes à la méticilline et toutes les β lactamines sauf la ceftaroline seulement.

C- Les SARM ont acquis un gène qui leur permet de coder une PLP additionnelle (PLP2a ou PLP2c) présentant une mauvaise affinité pour les pénicillines seulement.

D- On peut détecter la présence de SARM par PCR seulement.

Answer

A

A- On peut rétablir la sensibilité des SASM, ayant acquis le gène blaZ, en ajoutant un inhibiteur de β lactamase

B- Les SARM sont résistantes à la méticilline et toutes les β lactamines sauf la ceftaroline et le ceftobiprole.

C- Les SARM ont acquis un gène qui leur permet de coder une PLP additionnelle (PLP2a ou PLP2c) présentant une mauvaise affinité pour toutes les β lactamines.

D- On peut détecter la présence de SARM par PCR, test immunochromatograpique ou antibiogramme de diffusion (diamètre de céfoxitine).

Question 30

Q

A propos de S. aureus

A - Le phénotype sauvage est résistant

B- Il y a résistance par inactivation enzymatique de l’antibiotique.

C- Le profil KG est résistant à la gentamicine.

D- Le phénotype sauvage est sensible aux glycopeptides (vancomycine, teicoplanine)

E- Les rares résistances aux glycopepetides sont dues à un efflux plus important.

F- Le phénotype sauvage est sensible aux fluoroquinolone mais il y a des souches résistantes par résistance acquise : les SASM sont souvent résistantes.

G- Il peut y avoir une résistance acquise aux macrolides, lincosamides et synergestines par méthylation de l’antibiotique.

Answer

A

Vrai : D

A- Phénotype sauvage de S. aureus est sensible aux aminosides.

B- Résistance acquise par inactivation enzymatique de l’antibiotique : phosphore, acétyl ou nucléotidyltransférase.

C-

Profil K : kanamycine
Profil KT : Kanamycine + Tobramycine
Profil KTG : Kanamycine + Tobramycine + Gentamicine

E-
→ Phénotype GRSA (Glycopeptide Resistant S. aureus) (gène vanA) par modification de la cible: exceptionnellement décrit aux USA
→ Phénotype GISA (Glycopeptide Intermediate S. aureus) par épaississement de la paroi bactérienne (gène VAN acquis)

F- Les SARM sont souvent résistants aux fluoroquinolones, par modification de la cible (gyrase et topo-isomérase)

G- Il peut y avoir une résistance acquise aux macrolides, lincosamindes, synergestines par méthylation de l’ARN 23s (gène erm)

Question 31

Q

A propos de S. aureus

A- Contre les SASM, en 1ere intention = oxacilline en IV, même en cas de formes évère

B- Contre les SARM, en 1ere intention : linézolide.

C- Si choc toxique ou pneumonie nécrosante : on peut ajouter la daptomycine et des Ig polyvalentes.

D- Rifampicine, acide fusidique et fosfomycine ne sont jamais utilisés en monothérapie.

Answer

A

A propos de S. aureus

A- Contre les SASM, en 1ere intention = oxacilline en IV, même en cas de formes évère

B- Contre les SARM, en 1ere intention : linézolide.

C- Si choc toxique ou pneumonie nécrosante : on peut ajouter la daptomycine et des Ig polyvalentes.

D- Rifampicine, acide fusidique et fosfomycine ne sont jamais utilisés en monothérapie.

Question 32

Q

A propos de S. aureus

A- On détecte les souches SASM en réalisant un antibiogramme en milieu liquide ou solide (technique de diffusion) avec de l’oxacilline (conditions particulières), de la céfoxitine ou du moxalactam ou par recherche de la PLP2a par technique d’agglutination ou par détection du gène qui code pour la PLP2a (gene MecA)

B- On détecte les souches SARM en réalisant un antibiogramme en milieu liquide ou solide (technique de
diffusion) avec de la pénicilline G ou en utilisant un test chromogénique (céfinase) / disques imprégnés de nitrocéfine

C- La tobramycine est l’aminoacide qui fonctionnele mieux sur les S. aureus

D- Pour les infections à SARM sévères (endocardites), on utilisera la vancomycine est suffisante.

E- Le linézolide fait partie des oxazolidinones et inhibe la phase d’initiation de la transcription de l’ARNm en protéine par les ribosomes.

F- Le linézolide peut être pris par voie orale et est bactéricide.

G- La daptomycine est une oxazolidinone qui peut se prendre par voie orale.

Answer

A

A- Souches SARM en réalisant un antibiogramme en milieu liquide ou solide (technique de diffusion) avec de l’oxacilline (conditions particulières), de la céfoxitine ou du moxalactam ou par recherche de la PLP2a par technique d’agglutination ou par détection du gène qui code pour la PLP2a (gene MecA)

B- Souches résistantes SASM ! Ce test utilise une béta-lactamine qui est spécifiquement dégradée par la pénicillinase en un produit coloré. On met la colonie de S. aureus sur le disque (ou en milieu liquide ou sur lame), s’il vire au rose, la réaction est positive

C- Gentamycine

D- vancomycine + geytamycine ou rifampicine + drainage des abcès

E- Phase de traduction, (où viennent s’associer le ribosome, l’ARNm et le complexe codon initiateur (AUG)-ARNt-formyl méthionine))

F- Linézolide : Voie orale ou IV, bactériostatique seulement.

G- Voie IV, bactéricide, lipopetide ! S’insère dans la membrane cellulaire bactérienne, s’oligomérise et forme un pore ou un canal ionique. La dépolarisation provoque un efflux de K+.

Question 33

Q

Concernant Shigella spp.
A- Bacille à Gram +
B- Oxydase négative
C- Sporulée, Capsulée, Mobile
D- Il en existe 3 espèces
E- Fait partie du microbiote normale

Answer

A

Vrai : B

A- Bacille à Gram -

C- Non sporulé, non capsulée, immobile

D- Il en existe 4 espèces : Shigella dysenteriae
S. flexneri
S. bondi
S. sonnei.

E- Ne fait pas partie du microbiote normal

Question 34

Q

Concernant Shigella spp.
A- S. flexneri élabore une shigatoxine ou verotoxine qui peut entrainer une ulcération gastrique.

B- La dysenterie bacillaire est due à S. sonnei.

C- Peuvent être à l’origine de bactériémie ou d’infections urinaires.

D- Le diagnostic indirect de Shigella spp est utile.

E- Il est possible de la cultiver par coproculture.

Answer

A

Vrai : C

A- S. dysenteriae élabore une shigatoxine ou verotoxine qui peut entrainer une ulcération intestinale.

B- La dysenterie bacillaire est due à S. dysenteriae (syndrome dysentérique, glaires muco-sanglantes, épreintes, ténesme).

D- Le diagnostic indirect de Shigella spp est inutile.

E- Il est possible de la cultiver par coproculture mais délicate
→ bouillon d’enrichissement sélénite puis culture sur milieu SS ou Drigalski.

Question 35

Q

Concernant Shigella spp.

A- Les aminopénicillines et cotimoxazole peuvent être prescrits en 1ere intention.

B- Chez un enfant, la ceftriaxone IM en 1 prise sera prescrite en 1ere intention

C- Chez l’adulte, l’azithromycine sera prescrite en première intention.

D- La déclaration d’une infection à Shigelles obligatoire.

E- Les Shigelles deviennent résistantes par plasmide de transfert de la résistance.

Answer

A

Vrai : E

A- Pas en 1ere intention car beaucoup de résistance de S. sonnei

B- Chez un enfant

pour les formes peu sévère : azithromycine PO, 3 jours,
pour les formes sévères ou intolérance digestive : ceftriaxone IM - 3 jours
échec : ciprofloxacine PO

C- Chez l’adulte :

1ere intention : ciprofloxacine ou ofloxacine : 3 jours
si intolérance ou échec : ceftriaxone IM, azithromycine, cotrimoxazole

D- Seulement si TIAC

Question 36

Q

Concernant Shigella spp.
A- sont des Entérobactéries du groupe A

B- le phénotype Pénicillines de bas niveau reste sensible aux Monobactam et Carbapénèmes mais est résistant aux Pénicillines et Céphalosporines.

C- le phénotype TRI est résistant, même à l’ajout d’un inhibiteur de β lactamase

D- Le phénotype Pénicillines de haut niveau est résistant aux C3G.

E- Shigella spp. est peu sensible aux fluroquinolones.

Answer

A

Vrai : AC

B- le phénotype Pénicillines de bas niveau reste sensible aux Céphalosporines, Monobactam et Carbapénèmes mais est résistant aux Pénicillines

D- Pénicillinase de haut niveau = sensible aux C3G, C4G, monobactames et carbapénèmes.

E- Phénotype sauvage sensible mais émergence de résistance acquise.

Question 37

Q

Concernant Salmonella spp
A - Bacille à Gram - avec une coloration uniforme
B- Oxydase -
C- Sporulé et immobile.
D- Fait partie de la flore normale, uniquement chez l’Homme.
E- Seules les Salmonella enteriaca subs Enterica sérovar typhi sont pathogènes.

Answer

A

Vrai : B

A- Bacille à Gram - avec une coloration bipolaire

C- Non sporulé, mobile (ciliaires ou lamelles pétriches)

D- Ne font pas partie de la flore normale. Réservoir = tube digestif de l’Homme et des animaux.

E-
- Pathogénicité :
→ Les salmonelles strictement humaines :
Salmonella enterica subsp. Enterica
• sérovar typhi (S. typhi)
• sérovar paratyphi A, B et C (S. paratyphi (A, B, C))
↪ fièvres typhoïdes et paratyphoïdes (bactériémie à porte d’entrée digestive, à point de départ lymphatique)

→ Les salmonelles parasites des animaux et dont certaines peuvent infecter l’homme
↪ gastro-entérites et entérocolites (Salmonelloses non typhiques): Salmonella enteritidis, S. typhimurium, S. cholerae suis.
↪ diarrhée aiguë fébrile

→ Infections collectives (cantines..), toxi-infections alimentaires collectives (TIAC): consommation d’aliments largement contaminés.

Question 38

Q

Concernant Salmonella spp
A- La forme classique se caractérise par 3 phases.

B- Durant la phase d’invasion, la température atteint brutalement 40°C

C- Les hémocultures se positives dès le 3e jour.

D- Durant la phase d’état, la température atteint un plateau à 40°C.

E- En phase d’invasion, on peut retrouver des signes cutanéomuqueux comme des taches rosées lenticulaires au niveau des flancs et du thorax.

Answer

A

Vrai : D

A- Formes classique d’une salmonellose = 2 phases

B- Durant la phase d’inversion, la température progressivement 40°C

C- Les hémocultures se positivent dès le 5e jour.

E- En phase d’état, signes cutanéomuqueux.

Question 39

Q

Concernant Salmonella spp
A- Le diagnostic indirecte est possible.
B- Le diagnostic direct est rare.
C- Le traitement des fièvres typhoïdes et paratyphoïdes = métronidazole.
D- Toutes les gastro-entérites sont traitées.
E- Les gastro-entérites à Salmonelles sont traitées par métronidazole.
F- Les Salmonelloses sont des MDO
G- Il existe un vaccin obligatoire.

Answer

A

A- Possible
→ sérologie test de Widal et Felix = agglutination avec suspension
→ biologie moléculaire dans les aliments

B- Le diagnostic direct est courant :

coproculture = bouillon d’enrichissement sélénite puis culture sur milieu SS ou Drigalski
hémoculture

C- Fièvre typhoïdes et paratyphoïdes = ciprofloxacine ou C3G (ceftriaxone) : 3 à 7 jours
→ antibiotiques donnant une bonne concnetration lymphatique, intracellulaire et à élimination biliaire sous forme biliaire.

D- Gastro-entérites chez les immunodéprimés, personnes âgées, nourrisson < 1 an sont traitées - ou si entérocolite grave.

E- Fluoroquinolone ou azithromycine pour traiter les gastro-entérites.

F- MDO = fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, TIAC

G- Vaccin disponible = TYPHIM mais non obligatoire (Vaccin polyosidique capsulaire)

Question 40

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa
A- Bacille à Gram + , droit, fin
B- Immobile, non sporulé
C- Appartient au groupe des bactéries fermentaires.
D- A un petit génome 
E- Est ubiquitaire

Answer

A

Vrai : E

A- Bacille à Gram -
B- Très mobile : ciliiature polaire
C- Appartient au groupe des bactéries non ferment aires
D- Très grand génome : plasticité génomique (mutation/adaptabilité)
E- Provient surtout de l’environnement : milieux humides, sols, végétaux … quelques portage digestifs chez l’Homme
⚠ réservoirs comme les fleurs, eaux stagnantes interdits dans les hopitaux

Question 41

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa
A- Ne provoque que des infections nosocomiales.

B- Est capable d’une communication inter-espèce via les signaux du quorum sensing

C- Est à l’origine de biofilms

D- Possède des piliers de type IV qui est un facteur de virulence.

E- Produit des facteurs de virulence : des endotoxines B ou C, des exoprotéases (élastases, protéases alcalines), et des hélolysines.

Answer

A

Vrais : BCE

A- Possibles infections d’origine communautaire (otites du baigneur, endophtalmies…)
Mais 1ere bactérie retrouvée en réanimation.

B- Communication inter et intra espèce via le quorum sensing

D- Pili de type IV = facteur d’adhésion

Question 42

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa
A - Aérobie anaérobie tolérante
B- Bactérie exigeante
C- Se développe en 24h à 37°C sur un milieu sélectif : miieu de Chapman : s’y développe des colonies vertes.
D- Produit une odeur de seringuat.
E- La culture sur milieu King A favorise la production de pigments jaune-vert ; la pyoverdine.
F- Toutes les souches produisent des pigments de couleur.

Answer

A

Vrai D

A- Aérobie stricte

B- Bactérie non exigeante

C- Se développe en 24h à 37°C sur un milieu sélectif : cétrimide (contenant un ammonium quaternaire et acide nalidixique) : colonies vertes

E- Culture sur milieu King A favorise la production de pyocyanine (bleu-vert), soluble dans le chloroforme

Culture sur milieu King B favorise la production de pyoverdine (sidérophore, jaune-vert, soluble dans l’eau)

F- 10% des souches non productrices de pigments

Question 43

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa

A - colonies large avec des reflets irisés (plutôt dans l’environnement)
B- colonies petites (plutôt en clinique)
C- Oxydase -, Catalase +
D- Lactase -
E- Nitrate et nitrite réductase -
F- Antigène somatique S = marqueur épidémiologique par sérotypage (23 sérogroupes)

Answer

A

Vrai : D

A- Colonies larges avec des reflets irisés en clinique

B- Colonies petites plutôt dans l’environnement

C- Oxydase +, Catalase +

E -Nitrate et nitrite réductase +

F- Antigène somatique O = marqueur épidémiologique par sérotypage (16 sérogroupes-

Question 44

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa de phénotype sauvage :
A- Céphalosporinase inductible AmpC (céphalosporinase chromosomique)

B- Absence de pompe à efflux

C - Résistante aux pénicillines A, M, G mais pas V

D- Résistante à toutes les céphalosporines et quinolones.

E- Sensible à la kanamycine et à à l’ertapénème.

Answer

A

.Vrai : A

B- Présence de pompe à efflux

C- Résistante aux pénicillines A, M, G, V

D- Résistante aux C1G, C2Get certaines C3G (dont ceftriaxone, céfotaxime, sauf ceftazidime)

Résistante aux quinolones de 1ere génération mais sensible à l’ofloxacine, à la ciprofloxacine

E- Résistante à la kanamycine et à l’ertapénème.
Aminoside : Phénotype sauvage sensible à la Gentamicine, Tobramycine, Amikacine

Question 45

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa
A- Résistance aux β lactamines uniquement par résistance enzymatique.

B- Résistance acquise aux β-lactamines, aminosides et aux macrolides..

C- Si résistance par acquisition d’une pénicillinase hydrolysant les carboxy-uréidopénicillines, la sensibilité est récupérée si association à un inhibiteur de β lactamase.

D- SI résistance par acquisition d’une céphalosporinase hyper produite, les carpénèmes deviendront aussi inefficaces.

E- Les BLSE ont acquis une β lactamase qui leur permet d’être résistante à tout β lactame.

Answer

A

Vrai : C

A- Résistance enzymatique (pénicillinase, céphalosporinase, β-lactamase, carbapénémase)

altération de la porine D2 (donc ↓ entrée : résistance spécifique aux carbapénèmes : imipénème)
surproduction de pompes à efflux

B- Résistance acquise aux β-lacatmines, amiosides et fluoroquinolones.
Résistance naturelle aux macrolides, glycopeptides, synergistes, lincosamides, triméthoprme, sulfamides, …

D- Céphalosporinase n’affecte pas les carbapénèmes.

E- Les BLSE ont une β lactamase mais restent sensible à l’association C3G + inhibiteur de β-lactamase et aux carbapénème.

Les souches ayant une acrbapénémase hydrolysent toutes les β lactames..

Question 46

Q

Concernant Pseudomonas aeruginosa

A- La résistance aux aminosides ne s’explique que par une résistance enzymatique.

B- La résistance aux fluoroquinolones s’explique par une modification de la perméabilité membrane via la porine D2.

C- Le traitement des infections à P. aeruginosa est souvent une association de β-lactame + aminoside ou ofloxacine.

D- En probabiliste, on peut utiliser une β lactame comme l’amoxicilline + fluoroquinolone comme la ciprofloxacine.

E-La colistine, un glycopeptide, peut être utilisée en dernier recours.

Answer

A

A- Résistance aux aminosides = résistance enzymatique et surproduction de pompes à efflux.

B- Résistance aux fluoroquinolone = modification de la perméabilité membranaire via la mutation de la porine MexXY/OprM

C- Le traitement des infections à P. aeruginosa est souvent une association de β-lactame + aminoside ou ciprofloxacine .

D - β-latame : ceftazidime IV (C3G) ; pipéracilline-tazobctam IV, carbapénème- imipénème, méropénème, sauf ertapénème)

E- La colistine est un polypeptide.

Question 47

Q

Concernant N. meningitidis  
A- Cocci à Gram + 
B- Disposés en diplocoques, aspect en grain de café
C- Aérobie anaérobie tolérant.
D- Sporulé et capsulé.
E- Intracellulaire.

Answer

A

Vrais : BE
A- Cocci à Gram -
C- Aérobie stict
D- Non sporulé, capsulé (12 sérogroupes)

Question 48

Q

Concernant N. meningitidis

A- Germe fragile, ne survit pas dans le milieu extérieur.

B- Réservoir : humain et animal. Pathogène strict.

C- Transmission inter-humaine par voie sexuelle. Le portage est forcement symptomatique.

D- Incubation de 15 jours.

E- L’acquisition d’un méningocoque est souvent suivi d’une IIM (infections invasives à méningocoque).

Answer

A

Vrai : A

B- Réservoir : humaine strictement. Commensal occasionnel et non pathogène strict.

C- Transmission par voie érogène à partir de sécrétions rhino-pharyngées, à la faveur d’un contact étroit (< 1m et > 1h)
Commensal occasionnel et non pathogène strict.

D- Incubation 2 à 10 jours.

E- l’acquisition d’un méningocoque est rarement suivie d’une IIM. Les facteurs de survenue sont liés à la bactérie (virulence de la souche) et/ou liés à l’hôte (altération des défenses immunologiques, en particulier altération de la voie du complément, et état de la muqueuse respiratoire [infection survenant après une virose])

→ bactériémie (méningococcémie)
+/- associée à un purpura pouvant être fulminans (purpura dont les éléments s’étendent rapidement en taille et en nombre, avec au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de plus de trois millimètres de diamètre associé à un syndrome infectieux sévère, non attribué à une autre étiologie)
+/- choc septique rapide et sévère, mortel dans 30% des cas

→ méningite cérébro-spinale (purulente)
↪ Séquelles (15%) : nécrose cutanée ± amputation, troubles neurologiques
⚠ URGENCE diagnostique et thérapeutique

→ autres localisations (plus rares): arthrite, péricardite…

Question 49

Q

Concernant N. meningitidis
A- Infection affecte surtout les sujets âgés > 65 ans

B- En France, les sérogroupes prédominants sont Y et C.

C- L’afrique sahélienne et subsaharienne est associée à la ceinture méningitique.

D- La survenue des méningites à Méningocoques est souvent groupées.

Answer

A

Vrai : C

A- Deux pics : petite enfance et 15-24 ans.

B- Prédominance des stéréotypes B et C.

D- Cas sporadiques.

Question 50

Q

Concernant N. meningitidis
A- La coloration de Gram sur LCR est très sensible

B- L’ensemencement en vue de la culture doit être rapide.

C- Germe peu exigeant : nécessite une gélose nutritive, incubé à 37°C sous 5% de CO2 à croissance rapide en 24-48h.

D- Plus exigeant que le gonocoque : croissance possible sur Mueller-Hinton sans CO2

E- Catalase +, Oxydase +

Answer

A

Vrai : BE

A- Coloration de Gram est peu sensible

B- L’ensemencement doit être rapide car sensible au froid et à la chaleur.

C- Germe exigeant : gélose au sang cuit (gélose chocolat), 37°C, 24-48h

D- Moins exigeant que le gonocoque.

Question 51

Q

Concernant N. meningitidis
A- Le sérogroupage est facultatif

B- Le phénotype se fait par reconnaissance immunologique d’antigènes de capsule à 12 sérogroupes.

C- Le génotypage a un intérêt pour la surveillance épidémiologique des IIM.

D- Le phénotype et le génotype sont déterminés au Centre National de référence des Méningocoques.

Answer

A

Vrai : BCD

A- Le sérogroupage est indispensable afin d’instaurer la prophylaxie vaccinale des sujets contacts. Se fait à partir de colonies sur gélose : agglutination avec des anticorps anti-capsulaires.

Question 52

Q

Concernant N. meningitidis
A- est généralement résistante aux pénicillines.

B- Sur gélose Mueller-Hinton seule, faire un antibiogramme avec une pénicilline, une C3G injectable, et ciprofloxacine.

C- Pour détecter une résistance à haut niveau aux pénicillines, on peut réaliser un test chromogénique (test à l’oxaciline)

D- On détecte une sensibilité diminuée aux pénicilline aussi avec un disque d’oxacilline.

E- Seul certains matériels ou souches positifs pour le méningocoque doivent être envoyés au CNR pour typage complet.

Answer

A

Vrai :

A - N. meningitidis est généralement sensible à la plupart des antibiotiques.

B- Sur gélose Muller-Hinton additionnée de 5% de sang de mouton, faire un antibiogramme avec une pénicilline, une C3G injectable, ciprofloxacine, chloramphénicol et rifampicine.

C- Pour détecter une résistance à haut niveau aux pénicillines, on utilise un test chromogénique (test à la nitrocéphine)

D-Tout matériel ou souche positif pour le méningocoque doit être envoyé au CNR pour typage complet.

Question 53

Q

Concernant N. meningitidis
A - Le traitement probabiliste des ménincococcémies et méningites fulminantes repose sur des C3G à dose habituelle.

B- Avant documentation, il est possible de traiter la méningite avec de l’amoxicilline.

C- Il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire.

D- Antibioprophylaxie pour une protection immédiate et à court terme : ciprofloxacine per os en dose unique.

Answer

A

Vrai : C

A- C3G initialement à dose méningée ⚠ , puis adaptation à réception de l’antibiogramme.

⚠ Tt de 1ère intention d’une méningite bactérienne avec examen direct du LCR positif à cocci à gram négatif:

Cefotaxime (IV)
Ou Ceftriaxone (IV)

B- ⚠ Tt d’une méningite bactérienne après documentation à méningocoque:

CMI Amoxicilline < 0.1 mg/l: Amoxicilline ou maintien de la C3G (IV)
CMI Amoxicilline ≥ 0.1 mg/l: Cefotaxime ou Ceftriaxone (IV)

D • Antibioprophylaxie
↪ Protection immédiate et à court terme
A administrer dans les plus brefs délais (dans les 24 à 48 heures après le diagnostic, au plus tard dans les 10 jours)
☞ Rifampicine par voie orale, pendant 2 jours
- en cas de contre indication ou de résistance documentée à la rifampicine (exceptionnelle):
☞ Ceftriaxone par voie injectable en dose unique
☞ ou Ciprofloxacine par voie orale en dose unique

Question 54

Q

Concernant N. meningitidis
A- Pour les sujets contacts, il faut se faire vacciner le plus rapidement possible, dans un délai de 5 jours après le début de l’hospitalisation.

B- Le NEISVAC est un vaccin polyosidique non conjugué monovalent C. A partir de 6 mois.

C- IIM A :il existe un vaccin polyosidique conjugué tétravalent à partir de 2 mois.

D- IIMB : vaccination non commandée pour les sujets contacts de cas sporadique d’IIMB, mais recommandée pour des populations cibles.

E - il existe un vaccin polyosidique contre les souches du type B.

F- Le Bexsero est un vaccin polyosidique conjugué. A partir de 2 mois.

Answer

A

Vrai : D

A- délai de 10 jours

B- NEISVAC (obligatoire < 2 ans) est un vaccin polyosidique conjugué. A partir de 2 mois.
→ Recommandations générales : vaccin monovalent conjugué C, schéma à 1 dose :
- pour les nourrissons, vaccination à 5 mois avec 1 dose de vaccin méningococcique C (vaccin Neisvac®23) suivie d’une dose de rappel à l’âge de 12 mois (dans la mesure du possible avec le même vaccin). Un intervalle minimum de 6 mois sera respecté entre l’administration des 2 doses.
- extension systématique jusqu’à l’âge de 24 ans révolus

C - IIAM

vaccin bivalent A + C de 6 à 11 mois révolus
vaccin tétravalent polyosidique conjugué ACYW135 à partir de 12 mois.

D - vaccin tétravalent conjugué ACYW135 et vaccin contre les IIM de sérogroupe B :

pour les personnes souffrant de déficit en fraction terminale du complément, recevant un traitement anti-C5, porteuses d’un déficit en properdine (gammaglobuline) ou ayant une asplénie anatomique ou fonctionnelle et chez les personnes ayant reçu une greffe de cellules souches hématopoïétiques
si la personne a reçu antérieurement un vaccin tétravalent polyosidique non conjugué ACYW135 ou un vaccin polyosidique non conjugué A + C, un délai de trois ans est recommandé avant de la vacciner avec le vaccin tétravalent conjugué

E - Pas de vaccin polyosidique contre les souches de type B car lepolyoside B est similaire à un antigène présent sur les cellules neurales humaines.

F- Bexsero = vaccin adsorbé contenant 3 antigènes protéiques recombinants non spécifiques d’une souche associés aux vésicules de membranes externes. Administrable à partir de 2 mois.

Question 55

Q

A propos de Neisseria gonorrhoeae

A- Cocci à Gram +
B- Disposés en diplocoques, aspect en “grain de café”
C- Anaérobie aérobie facultative
D- Mobile et non sporulé
E- Bactérie très fragile, de réservoir strictement humaine

Answer

A

Vrai : BE

A- Cocci à Gram -

C- Aérobie strict

D- Immobile, non sporulé

Question 56

Q

A propos de Neisseria gonorrhoeae

A- Transmission uniquement sexuelle

B- Incubation bruyante > 15 jours chez le nourrisson.

C- Incubation bruyante > 15 jours chez l’adulte

D- Infection asymptomatique chez l’homme mais bruyante chez la femme. Il y a risque de stérilité secondaire chez la femme en cas de complication (salpingite)

E- Provoquer des oropharyngites et des ano-rectites asymptomatiques.

Answer

A

Vrai : E

A- Sexuelle et foeto-maternelle
Cervicite gonococcie chez la femme enceinte : transmission lors du passage de la filière génitale
→ risque de cécité

B- Incubation 3 à 15 jours

C- Incubation de 2 à 7 jours chez l’adulte.

D- Infection asymptomatique chez la femme mais bruyante chez l’homme. Il y a risque de complications pouvant mener à une stérilité secondaire.

Question 57

Q

A propos de N. gonorrhoeae

A- Toute suspicion d’urétrite ou cervicite doit être confirmée microbiologiquement.

B- Le prélèvement servira à la fois à confirmer le diagnostic, et à réaliser un antibiogramme.

C- Le prélèvement chez l’homme se fait sur le 2e jet urinaire.

D- Le prélèvement chez la femme peut être un auto-prélèvement vaginal si symptomatique, ou écouvillonnage endo-urétral +/- sécrétions cervicales.

E- Un prélèvement pharyngé et anal est systématiquement associé chez les femmes et les HSH.

Answer

A

Vrai : ABDE

B- Confirmation + antibiogramme + épidémiologie

C- Chez l’homme : 1er jet urinaire

Question 58

Q

A propos de N. gonorrhoeae

A- Bactérie exigeante, nécessitant des milieux de cultures enrichis : gélose VCAT par exemple (Vancomycine, Colistine, Amphotéricine B, Triméthoprime)

B- Incubation 24h à 37°C sous 5-10% de CO2.

C- Oxydase -, catalase -

D- La TAAN (Technique d’amplification des Acides Nucléiques) a une très bonne spécificité.

Answer

A

Vrai : A

A-

VCF : Vancomycine, Colimycine, Fugizone
VCN : Vancomycine, Colimycine, Néomycine

B- Incubation au moins 72h à 35°C sous 5-10% de CO2. Croissance rapide entre 24-48h.

C- Oxydase +, catalase +

D- La TAAN a une excellente sensibilité et est indiquée dans les contextes de dépistages / infection de localisation annales et pharyngée.
Souvent associée à la détection de C. trachomatis.

Question 59

Q

A propos de N. gonorrhoeae
A- L’antibiogramme est fait sur gélose ordinaire.

B- Résistance naturelle aux fluoroquinolones et aux tétracycline.

C- La résistance acquise aux pénicillines s’explique uniquement par la modification des PLP : résistance de haut niveau à la ceftriaxone.

D- La résistance aux fluoroquinolones peut être détectée par le test de l’acide nalidixique.

E- Il existe une résistance aux macrolides.

Answer

A

Vrai : DE

A- Gélose au sang cuit

B- résistance naturelle : colistine, gycopeptide, lincosamide, triméthoprime

C- Modification des PLP : résistance de bas niveau

Acquisition d’un plasmide TEM codant une pénicillinase mise en évidence par le test de la nitocéfine. (bête alactamine chromogène change de couleur lors de l’hydrolyse)
→ résistance de haut niveau mais sensibilité récupéré par l’acide clavulanique.

E - Résistance par modification de la cible (méthylation) ou par efflux.

Question 60

Q

A propos de N. gonorrhoeae

A- Traitement probabiliste = fluoroquinolones.

B- Infection non compliquée: cefixime VO, dose unique

C- Traitement anti-gonococcique toujours associé à un traitement anti-Chlamydia.

D- ll est recommandé d’instiller systématiquement une goutte de collyre à base de rifamycine dans chaque oeil du nouveau-né à la naissance.

E- A J10, il y a systématiquement vérification de la guérison clinique.

Answer

A

Vrai : C

A- Le traitement antibiotique est conditionné par la sensibilité du gonocoque aux antibiotiques, ainsi l’utilisation des fluoroquinolones en probabiliste n’est plus recommandée.

B- Infection non compliquée : ceftriaxone - IM - 1 prise
- si refus ou impossibilité d’administration par voie parentérale
cefixime - VO - dose unique
☞ biodisponibilité variable
- si contre-indication aux β-lactamines
spectinomycine : IM - dose unique
- ciprofloxacine VO seulement après détermination de la sensibilité éà la souche.

C- + TOUJOURS associer un traitement anti-Chlamydia trachomatis (infection associée dans 15 à 40% des cas)
↪ Azithromycine - VO- dose unique
↪ ou Doxycycline - VO - 7 jours

E- A J7 :

vérification de la guérison clinique
donner les résultats des autres sérologies et des conseils de prévention
effectuer un contrôle microbiologique de guérison, notamment en cas de localisation pharyngée traitée par une autre molécule que la ceftriaxone (cefixime VO, spectinomycine IM ou ciprofloxacine VO)

Question 61

Q

A propos de N. gonorrhoeae
A - Orchi-épididymite se traite par ceftriaxone IM ou cefixime VO pendant 7 jours

B - Endométrite, salpinte : ceftriaxone IM pendant 7 jours

C - Septicémie : ceftriaxone IV 10-14 jours

D- Méningites : ceftriaxone IV 3 semaines

E- Endocardites : ceftriaxone IV 4 semaines

Answer

A

Vrai : E

A - Orchi-épididymite se traite par ceftriaxone IM ou cefixime VO en 1 dose

B - Endométrite, salpinte : ceftriaxone IM pendant 14 jours

C - Septicémie : ceftriaxone IV 7-10 jours

D- Méningites : ceftriaxone IV 14-10 jours

E- Endocardites : ceftriaxone IV 4 semaines

Question 62

Q

Concernant Mycobacterium tuberculosis

A- Bacille non capsulée, sporulé et immobile, a une paroi proche de la paroi des Gram + mais très riche en protéines.

B- Pathogène strictement humaine.

C- Aérobie- anaérobie facultative

D- Croissance rapide mais exigences nutritionnelles diagnostic bactériologique facile.

E- Cocci acido-alcoolo résistant : propriété tinctoriale due à sa paroi.

F- A développement obligatoire dans les monocytes.

Answer

A

Vrai : B

A- A- Bacille non capsulée, sporulé et immobile, a une paroi proche de la paroi des Gram + mais très riche en lipide : acides mycosiques.

C- Aérobie stricte

D- Croissance lente et exigence nutritionnelle : diagnostic bactériologique difficile (ne cultive pas sur milieu ordinaire)

E- Bacille acido-alcoolo résistant

F- Développement obligatoire dans les macrophages. La forme extracellulaire est responsable des signes généraux, de la dissémination et des lésions

Question 63

Q

Concernant Mycobacterium tuberculosis
A - Il y formation d’un chancre d’inoculation et drainage du bacille dans les ganglions satellites lors de la tuberculose infection.

B- Il y a formation de granules par transformation des monocytes infectés en cellules épithéliales avec nécrose caséeuse centrale.

C- L’incubation prend 1 semaine.

D- Il existe une forme de tuberculose asymptomatique toute la vie.

E- Lors de la PIT, on retrouve L. tuberculosis dans les expectorations.

Answer

A

Vrai : AD

A - Il y formation d’un chancre d’inoculation et drainage du bacille dans les ganglions satellites lors de la tuberculose infection.

B- Il y a formation de granules par transformation des macrophages infectés en cellules épithéloïdes avec nécrose caséeuse centrale.

C- L’incubation prend 1 à 3 mois

D- Il existe une forme de tuberculose asymptomatique toute la vie = infection tuberculeuse latente.

E- Lors de la PIT, on ne retrouve jamais L. tuberculosis dans les expectorations.

Question 64

Q

Concernant Mycobacterium tuberculosis
A- La seule forme de transmission de la tuberculose est la forme milliaire.

B- Lors d’une tuberculose pulmonaire commune, on peut retrouver une septicémie tuberculeuse avec formation de multiples granules de la taille d’un grain de mil.

C- Il peut y avoir des tuberculoses surrénale, ostéo-articulaire, neuro-méningée.

D- On retrouve des douleurs thoraciques, une AEG, une dyspnée dans la tuberculose infection..

Answer

A

Vrai : C

A- La seule forme de transmission de la tuberculose est la tuberculose pulmonaire commune

B- Lors d’une tuberculose miliaire, on peut retrouver une septicémie tuberculeuse avec formation de multiples granules de la taille d’un grain de mil.

D- Souvent asymptomatique. On retrouve parfois une AEG, une fièvre, un érythème noueux.

Answer 65

A

Vrai : ACD

A- confinement obligatoire (SAS, dépression et autoclave double-entrée)

B- émission bacillaire intermittente → renouveler les prélèvements 3 jours de suite

C- Forme génito-urinaire

D- Pour recherche de BK déglutis dans l’estomac durant la nuit

E- Traitement des prélèvements poly microbiens :

décontamination
fluidification (N-acétylcystéine)
homogénéisation (NaOH 4%, laurylsulfate)
concentration (centrifugation)

Answer 66

A

A- Pour la technique de coloration Ziehl-Neelson : on colore à la fuchsine puis lecture au microscope optique. : mycobactéries rouges sur fond bleu.

B- Pour la technique de coloration à l’auramine phéniquée puis lecture au microscope à fluorescence : mycobactréies joues brillantes sur fond-orangé.

C- La technique spécifique des BAAR est peu sensible et peu spécifique. Il ne permet pas le diagnostic d’espèce.

D- En cas d’atteinte méningée : LCR clair, cytorachie, hypercellularité (> 10/mm^3) à prédominance leucocytaire, hypoglycorachie, hyperprotéinorachie, et hypochlorurorachie

Answer 67

A

Vrai : A

B- • milieu solides : culture longue en 3 à 8 semaines

à l’oeuf : Loewenstein-Jensen ou Coletsos → colonies rugueuses en chou-fleur de couleur crème (croissance lente, délai d’apparition > 21 jours)
gélosés : Middlebrook → colonies plates, sèches et rugueuses• milieu liquide : culture plus rapide en 1 à 4 semaines : milieu liquide de Middlebrook avec automate pour lecture automatique

C- Oxydase - , Catalase +

D- Acide nicotinique +, uréase +, nitrate réductase +

Answer 68

A

Vrai : A

B- Les souches multirésistantes sont résistantes à la rifampicine et à l’isoniazide.

C- Les souches ultra-résistantes sont résistantes à la rifampicine, à l’isoniazide, aux fluoroquinolones et à au moins une aminoside de seconde ligne (streptomycine, amikacine, capréomycine)

D- Le schéma classique du traitement d’une tuberculose infection est une quadrithérapie de 2 mois suivie d’une bithérapie de 4 mois.

E- Le schéma d’une tuberculose latente et des PIT est une chimioprophylaxie par isoniazide pendant 6 à 9 mois ou bithérapie isoniazide + rifampicine pendant 3 mois

Answer 69

A

Vrai : CH

A- Infection latente chez les enfants < 15 ans

B- Contagiosité jusqu’à 3 semaines après le début de traitements.

D- Recherche d’une hypersensibilité retardée de type IV suite à une sensibilisation préalable par contact avec les Ag mycobactériens (infection ou vaccination)

E- IDR négatif n’élimine pas le diagnostic de tuberculose

F- vaccination possible donc pas forcément une infection

G- Test à l’IFN gamma est plus sensible que l’IDR. Il reste négatif après vaccination.

Answer 70

A

Vrai : A

B- Bacille à Gram +

C - Non sporulé, régulièrement coloré
Immobile à 37°C mais mobiles à 20°C (ciliature pétriche)

D- Regroupement en palissades

Answer 71

A

Vrai : CD

A- Aérobie-anaérobie facultative

B- Non exigeante mais culture favorisée par la gélose au sang
β hémolyse.

E- Grande capacité de survie et de croissance y compris dans les conditions extrêmes de l’environnement : sécheresse, pH 4,5-9, 0-45°C (multiplication y compris aux basses températures et inefficacité de la chaîne du froid), congélations-décongélations successives, hautes concentrations en sels (10 -20%, saumures, bactéries halophiles).

Ne résiste pas à la pasteurisation, ce qui confirme que le mode de prévention le plus efficace est la cuisson des aliments à risque.

Answer 72

A

Vrai : AB

C- Les internalines permettent l’adhésion et la pénétration dans les cellules eucaryotes.

D- L’hémolysine est responsable de la β-hémolyse sur gélose au sang et de la lyse de la vacuole de phagocytose dans la cellule hôte permettant la multiplication intracellulaire.

E- Listeria se transmet par ingestion d’aliments contaminés mais aussi par voie foeto-maternelle, par voie trans placentaire suite à une bactériémie maternelle.

Answer 73

A

Vrai : E

A- Incubation de qq jours à qq semaines.

B- La bactérie diffuse par voie lymphatique puis par voie sanguine jusqu’aux cibles.

C- SNC et organe foot-placentaire

D- Survient chez l’immunodéprimé surtout, en dehors de la grossesse.

Answer 74

A

Vrai : BDE

A- Les formes précoces sont souvent plus sévères que les formes tardives.

C- 3e étiologie d’infection néonatale après Streptococcus agalactiae et Entérobactéries.

Answer 75

A

Vrai : B

A- LCR clair, réaction leucocytaire faible, formule panachée

C- Aucune résistance n’ a été décrite pour des antibiotiques d’intérêt clinique.

D- Résistance naturelle aux C3G, fosfomycine et quinolones.
Sensibilité aux antibiotiques : pénicillines, aminosides, tétracyclines et triméthoprime-sulfaméthoxazole

E- Principale alternative en cas d’allergie aux β -lactamines:
cotrimoxazole mais la rifampicine et la vancomycine peuvent être également envisagées.

Answer 76

A

Vrais : BH

A- Si suspicion de listériose : amoxicilline 3g/j pendant 15-21 jours. (alternatives : pristinamycine ou macrolides)

C- Pour les formes neuro-méningées de l’adulte :
amoxicilline à doses méningées pendant 21 jours + gentamicine pendant 5-7 jours

D- Pour les formes bactériémiques sans atteinte neuroméningée et sans immunodépression:
amoxicilline + gentamicine pendant 15 jours

E- Pour les cas de listériose néonatale : amoxicilline + gentamicine pendant 15 jours

F- Pour les listérioses de la femme enceinte (hors méningite) :
amoxicilline pendant 2 à 3 semaines + aminosides 15 jours en cas de forme sévère.
Possibilité de poursuivre l’amoxicilline seule jusqu’au terme si celui-ci est proche

G - Pas de vaccin, pas d’antibioprophylaxie

Answer 77

A

A- Bacille Gram -, mobile (flagelle polaire)

B- Intracellulaire facultatif (cultive sur mieux gloses et sur cellules) et pathogène strict (pas de portage sain)

C- Réservoir : milieux hydrotelluriques; Est capable de survivre dans l’environnement, persiste dans les biofilms.

D- Il y a 16 sérogroupes différenciés par leur lipopolysaccharides. C’est surtout le sérogroupe 1 (Lp1) qui est responsable de 90% des cas en France.

E- Aéobie strict

F- Incapable de synthétiser la L-cystéine (auxotrophe pour la L-cystéine)

Answer 78

A

Vrai : B

A- Les légionelloses ont surtout lieu en été. Pas de transmission interhumaine.

C- Infecte les macrophages alvéolaires et les cellules épithéliales pulmonaires. Se multiplie dans le phagosome.

D- Ralentit la fusion phagolysosomale. Acquiert son flagelle (switch phénotypique)

E- La phase d’incubation dure 2- 10 jours et correspond à un cycle d’infection cellulaire.

F- En phase d’invasion, des signes respiratoires et extra)respiratoires (neurologiques, digestifs) sont possibles.

Answer 79

A

Vrai : CE

A- forme clinique : fièvre de Pontiac, pas de mortalité, en pratique : non diagnostiquée

B- La légionellose est une pneumopathie communautaire (90%) ou nosocomiale, interstitielle ou alvéolaire, unilatérale ou bilatérale.

D- Biologiquement, on peut retrouver lors d’une légioellose, hyponatrémie, hypophosphorémie et insuffisance rénale.

Answer 80

A

Vrais : AE

A - critère de définition d’un cas probable de légionellose.
L’AgU = technique complémentaire.

B- Excrétion des antigènesurianiaires 2-3 jours après le début des symptômes.
Excrétion prolongée pendant plusieurs mois après guérison

C- La sensibilité de la PCR n’est pas forcément supérieure à celle de l’antigènurie.
On peut procéder à une concentration (↑ sensibilité) et à un chauffage (spécificité) des urines pour améliorer la fiabilité du résultat pour l’antigènurie.

D-Excellente spécificité de la PCR. Permet de détecter toutes les espèces et sérogroupe

Answer 81

A

Vrai : B

A- Milieu contenant de L-cystéine et du charbon (BCYE) +/- antibiotiques et antifongiques (MWY, BMPA, GVPC), incubés sous air ou 2,5% de CO2.

B- 4-10 jours. Aspect des colonies en verre fritté.

C- Idéalemnet faite dès l’apparition des signes cliniques (J0) et à J21.

D- La séroconverison est inconstante. Manque de spécificité et de sensibilité. Peu pratiquée en raison de son intérêt limité.

E- L’immunofluorescence directe ne constitue plus un critère diagnostique car manquait de sensibilité et de spécificité (remplacée par la PCR)

Answer 82

A

Vrai : BCF

A- est naturellement résistante aux β-lactames car produit une β lactamase

C- Rifamicine jamais en monotéhrapie

D- Légionellose modérée : macrolides durant 7-14 jours (érythromycine était la référence mais azithromycine a une meilleure pénétration intracellulaire : 5 jours suffisent)

E- Légionellose en soins intensifs ou chez l’immunodéprimé : monothérapie par lévofloxacine IV ou per os
OU
association de 2 antibiotiques parmi : FQ, macrolides (spiramycine car a le moins d’interactions médicamenteuses) et rifampicine

de 10 à 21 jours (10 pour azithromycine
⚠ rifampicine et diminution de l’activité immunosuppressive chez le greffé

Answer 83

A

Vrai : DF

A- Bacille Gram - spiralée

B- Bactérie mobile, non sporulée

C- Uréase +, oxydase +, catalase +

E- Contamination durant l’enfant oro-orale ou oro-fécale

Answer 84

A

Vrai : B

A- Les adhésines sont des facteurs de colonisation qui permettent l’implantation dans l’estomac.
C’est l’exotoxine VacA qui altère la muqueuse gastrique.

C- Gastrite chronique doit être traitée sinon persistera toute la vie (89% des cas). Evolution souvent silencieuse.

D- 10% des cas : maladie ulcéreuse
→ Signes cliniques: douleur épigastrique, brûlure, crampe calmée par une prise alimentaire ± pyrosis, reflux
gastro-oesophagien, nausée, vomissement, dyspepsie, perte d’appétit, perte de poids, selles noires ± anémie ferriprive ou par carence en vitamine B12.

E- Complications (1% des cas) : adénocarcinome gastrique, Lymphome de MALT

Answer 85

A

Vrai : B

A- Diagnostic par sérologie = recherche d’igG par ELISA ou western blot est peu réalisé : que dans des laboratoires spécialisés, reste positive de nombreux mois après l’éradication de la bactérie
.
C- Le test respiratoire à l’urée marqué 13 est une méthode non invasive
Si présence de la bactérie dans l’estomac → activité uréasique → clivage de l’urée en ammoniac + 13CO2 → mesure du 13CO2 marqué dans l’air expiré.

D- La méthode invasive est plus spécifique et sensible et requiert 5 biopsies : 2 dans l’antre, 2 dans le corps et 1 à l’incisure de la petite courbure

Answer 86

A

vrai : D

A- Culture.

Transport rapide au laboratoire sinon congélation des biopsies ou utilisation de milieux de transport.
Culture sur milieu solide (base gélosé type Columbia, Wilkins-Chalgren, coeur-cervelle + 10% sang de cheval ou mouton) en atmosphère micro-aérophile à 35-37°C (pas de colonie visible avant au moins 3 jours, incubation des géloses au moins 10 jours)

B- Il est toujours nécessaire de démontrer la présence de H. pylori.

C- Contre-indication si grossesse, insuffisance rénale ou hépatique.

E- En traitement guide, 10 jours de trithérapie =
- IPP + amoxicilline + clarithromycine/ lévofloxacine

si résistance à la clarithromycine et lévofloxacine, quadritéhrapie
- IPP + sel de bismuth + métronidazole + tétracycline

Answer 87

A

Vrai : D

A - Quadrithérapie si
- résistance à la clarithromycine et à la lévofloxacine (traitement guidé)
→ IPP + amoxicilline + métronidazole + télithromycine - 2-10 jours

traitement probabiliste de 14 j
→ quadrthérapie concomitante : IPP + amoxicilline + clarithromycine + métronidazole
ou
quadritéhrapie avec bismuth : oméprazole + sel de bismuth + tétracycline + métronidazole

C- Contrôle de l’éradication 4 à 6 semaines après

Answer 88

A

Vrai : AD

B-
2 souches
→ souches capsulées = 6 sérotypes (type b le plus fréquent) : INVASIFS
→ souches non capsulés : pathogènes OPPORTUNISTES

C- Non sporulé, immobile

E- aérobies-anaérobies facultatif

Answer 89

A

Vrai : E

A- Strictement humain

B- Commensal des voies aériennes supérieures de l’Homme, pouvant également être présente au niveau vaginal chez la femme, plus rarement au niveau intestinal.

C- Contaminations endogène ou exogène possibles

D- Portage sain de souches non capsulées

Answer 90

A

Vrai B

A- Affection ORL + conjonctivites chez l’enfant surtout

C- Peut être à l’origine d’infections materno-foetale

D- A l’examen direct, on observe de petites bacilles ou coccobacilles à Gram -

E- LCR pléiocytose à dominance polynucléaire neutrophile, hyperprotéinorachie, hypoglycorachie ey normochlorurachie. (hypochlorurachie en cas de Mycobacterium tuberculosis)

Answer 91

A

Vrai : BE

A -
- Bactérie exigeante pour sa culture : facteur X (hémine = protoporphyrine) + facteur V (NAD), nécessitant un milieu enrichi en facteurs de croissance + incubation en atmosphère enrichie en CO2 (5%)
↪ gélose au sang cuit ou gélose au sang de cheval (apportent facteurs V et X)
↪ gélose PolyViteX (apporte le facteur X) + gélose au sang de mouton (apport facteur V)

→ lecture en 18h : petites colonies grisâtres, translucides, convexes, et non hémolytiques

B-
cap-test sur gélose au sang de mouton : satellitisme autour de stries de S. aureus qui apportent le facteur V)

C- Oxydase +, Catalase +, Saccharose -

D-
H. parainfluenzae : facteurs V
H. influenzae : facteurs V et X

E
Identification : spectrométrie de masse ou mise en évidence de l’exigence culturale en facteurs X et V (sur gélose non enrichie, avec disques de facteurs X, V et X+V).

Answer 92

A

Vrai : AD

B - Fréquente acquisition du plasmide TEM qui code pour une β lactamase non inductible de bas niveau. L’ajout d’un inhibiteur de β-lactamase restaure la sensibilité.

C- La résistance aux bêta lactames s’explique pa l’acquisition tu plasmide TEM qui code pour la β-lactamase non inductible de bas niveau mais aussi par la mutation des PLP donnant les BLNAR (β lacatmase négative Ampicilline Résistant)
→ modification de cible = résistance de bas niveau à toutes les β lactamaines mais sans impact sur l’activité des C3G (céfotaxime, ceftriaxone)
(mise en évidence

E- Seules les fluoroquinolones à visée pulmonaire: lévofloxacine, moxifloxacine peuvent être utilisées

Answer 93

A

Vrai : AD

B- ACT-HIB est un vaccin polyosidique conjugué monovalent

C- INFANRIX HEXA est un vaccin combiné (contre diphtérie, tétanos, poliomyélite, haemophilus b et hépatite B)

E- Rifampicine pendant 4 jours chez les sujets non vaccinés, dans les 7 jours après le diagnostic (dès 1 mois)

Answer 94

A

Vrai : BC

A- Est capable d’échapper aux moyens de défense de l’hôte par production d’IgA-protéases

C- Adhère aux muqueuses grâce aux pile (1 ou 2 aux extrémités) ou fimbriae (sur toute la surface externe)

D- Le risque d’infection maximal a lieu entre 3 mois et 3 ans (avant 3 mois, anticorps maternels protègent le nouveau-né et après 3 ans, synthèse de ses propres anticorps anti-PRP)
Mais touche le plus souvent les enfants < 5 ans.

Answer 95

A

Vrai : DEF

A- Méningite purulente : infection à souche capsulée de sérotype b qui touche les sujets < 5 ans ou > 60 ans

B- OMA : 1e germe impliqué dans les OMA bactériennes

C- 2e germe impliquée dans les sinusites

Answer 96

A

A- OMA : amoxicilline + acide clavulanique pendant 8 jours chez ≤2 ans ; 5 jours chez > 2 ans

B- OMA : si contre-indication aux pénicillines : cefpodoxime chez l’adulte et chez l’enfant, cefuroxime-axetil possible chez l’adulte (2 fois/jour)

C- OMA : si contre-indication aux β-lactamines : cotrimoxazole ou érythromycine-sulfafurazole chez < 6ans ou pritinamycine > 6 ans

D- Epiglottite : intubation + C3G IV pendant 10-15 jours

E- Méningite : C3G IV - 7 jours

Answer 97

A

Vrai : D

A- Bacille Gram - non capsulée, non sporulé, mobile

B- Aérobie-anaérobie facultatif

C- Différents stéréotypes en fonction des antigènes somatiques O et flagellaires H.

E- Contamination endogène et exogène

Answer 98

A

Vrai : A

A- 1er germe responsable d’infections urinaires communautaires et nosocomiales

B- chez le nourrisson : Méningites néonatales (sérotype K1 principalement = activité antipahgocytaire importante).

C- à l’origine de diarrhées qui peuvent se compliquer en Syndrome Hémolytique Urémique - surtout E. coli entéro-hémorragique

D- E. coli ont des pili de type I ou pili PAP
Pseudomonas aeruginosa a des pili de type IV.

E - Translocation de la barrière intestinale, ou point de départ urinaire.

F - 5 pathovars
• E. coli entéropathogène (diarrhées infantiles)
• E. coli entérotoxinogène (turista)
• E. coli entéroinvasif (invasion des cellules intestinales)
• E. coli entérohémorragique (diarrhées sanglantes)
• E. coli entéroadhérent (diarrhée du voyageur)

Answer 99

A

Vrai : CF

A- Les souches entérotoxinogènes produisent destines thermostables (ST) et thermolabiles (LT)

B- Les E. coli entérohémorragiques produisent des shiga-like toxines 1 et 2 (vérotoxines)

D- E.coli entéro-agrégatif et E. coli entérotoxinogène produisent des entérotoxines thermostables.

E- Les E. coli entéro-invasifs produisent des invasines.

Les E. coli à adhérence diffuse produisent des adhésines.

Answer 100

A

Vrai C

A- A l’examen direct, on recherche les PNN et hématies qui témoignent d’un processus invasif. La mise en évidence après coloration de Gram met en évidence de déséquilibre du microbiote.

B- Culture peu exigeante : possible sur milieu ordinaire, en condition normale.

C- Bacille à Gram -

D- A la recherche de souches O157:H7, on retrouve Mac Conkey + et sorbitol -

Answer 101

A

A- Oxydase - , catalase +

B- Lactose +, indole + , H2S -

C- Nitrate réductase +

D- Identification de l’espèce biochimique
Sérotypage basé sur les antigènes

E- Détection des facteurs de virulence par PCR ou par méthode immunochromatographique.
(toxines d’ECEH).

F- Le titrage des anticorps anti-O157 est de faible sensibilité pour le diagnostic des SHU.

Answer 102

A

A- E. Coli = Entérobactérie du groupe : céphalosporinase non exprimée (ou faiblement) : pas de résistance

B- Il existe 4 phénotypes de pénicillinases :
→ bas niveau : sensible aux céphalosporines, monobactams sensibilité rattrapée par un inhibiteur de la β-lactamase
→ pénicillinase TRI : sensible aux céphalosporines, monobactams, carbapénems et résistantes aux inhibiteurs de β lactamases.
→ péncicillinase de haut niveau : sensibilité seulement aux C3G, C4G, monobactam et carbapénem : sensibilité mal rattrapée par inhibiteur de β-lactamase
→ phénotype BLSE :
- sensible aux céphamycines, carbapénèmes et partiellement aux inhibiteurs de β-lactamases.

C- Pénicilinase de haut niveau : sensibilité aux C3G, C4G, monobactam, carbapénemes et céphamycine (céfoxitine)

D- BLSE : Résistance acquise aux fluoroquinolones par mutations affectant la cible (ADN gyrase) ou efflux.

E- Phénotype sauvage sensible aux aminosides mais sensibilité inconstante en raison du phénotype de résistance acquis possible.

Answer 103

A

Vrai : A

B- Adhésion et multiplication sans pénétration dans les entérocytes puis sécrétion d’entérotoxines.

C- Sécrétion d’entérotoxines thermolabiles (similaires à la toxines cholérique) et thermostables.

D- Diarrhée aqueuse cholériforme non fébrile durant 2 à 5 jours pouvant s’accompagner de vomissement et de nausées et de crampes abdominales.

Answer 104

A

Vrai : C

A- Responsable d’endémies de gastro-entérite dans les pays en voie de développement, chez les < 2 ans (rarement pathogène chez les adultes)

B- Adhère, altère les visolisités de l’entérocytes (lésions d’attachement et d’effacement sous dépendance du gène aea) produisant rapidement une fuite hydrique.

D- La diarrhée est aqueuse, fébrile, brutale.

Answer 105

A

Vrai :

A- Nourriture d’origine animale.

B- Propagation sous forme épidémique - sérique O157-H7 est le plus fréquent.

C- Mécanisme non invasif : adhère à la muqueuse intestinale.
≠ E. coli entéropathogènes qui sont à l’origine de lésions d’attachement et d’effacement sous dépendance du gène eae)

D- Injection dans les entérocyres de cytotoxines = vérotoxines Shigella-like (gènes Stx1 et Stx2 codées par un bactériophage) responsables de thromboses dans la microcirculation intestinale et rénale.

E- Diarrhée aigue aqueuse évoluant en colite hémorragique non fébrile avec douleurs abdominales et vomissement d’évolution généralement bénigne en qq jours.

F- Les microangiopathies thrombotiques sont la complication majeure des infections à E. coli entérohémorragique.

Chez les < 15 ans et > 65 ans : prédominance de l’atteinte réanime
Si purpura thrombotique thrombocytopénique, surtout chez l’adulte : prédominance de l’atteinte neurologique.

Answer 106

A

Vrai : B

A- E. coli entéroinvasif : invasion et nécrose des entérocyres
≠ E. coli enterohémorragique : Non invasif : adhésion à la muqueuse intestinale puis injection d’un cytotoxique = vérotoxines Shigella-like (gènes Stx1 et Stx2 codées par un bactériophage) responsables de thromboses dans la microcirculation intestinale et rénale.

C- Provoque un syndrome dysentérique : débute par une diarrhée aqueuse qui deviendra glaire-sanglante, associée à une fièvre forte.

D- C’est E. coli entéropathogène qui est capable de lésions d’attachements et de disparition.

Answer 107

A

Vrai : ACD

B- Adhésion, nécrose, inflammation de la sous-muqueuse par E. coli entéroagrégatif

Answer 108

A

A- Surtout pas ! Risque de libération intense des toxines.

B- Cystite simple : fosfomycine-trométamol

C- Cystite aigue compliquée : probabiliste : 7 jours > 7 jours en 1ere intention

D- Prophylaxie des cystites récidivantes : cotrimoxazole

E- Cystite aigue gravidique : céfixime ou nitrofurantoïne en probabiliste puis amox+/- ac. clavulanique ou nitrofurantoïne ou cotromoxazole, après sdocumenetation. Durée totale : 5 jours sauf nitrofurantoïne : 7 jours.

F- Pyélonéphrite aigue simple : probabiliste : C3G IV. Si allergie : aztréonam ou aminoside en monothérapie

G - Méningite à E. coli : C3G IV pendant 21 jours + gentamicine IV les 2 premiers jours chez l’enfant < 3 mois

Answer 109

A

Vrai :

A- Bacille Gram -, fin et droit
B- sporulé, mobile
C- Anaérobie strict
D- Seules es souches toxinogènes sont pathogènes

Answer 110

A

Vrai : CE

A- Milieu TCCA (milieu sépcifique) ou gélose au sang ANC en aérobiose stricte à 37°C. Croissance en 24h.

B- La souche de ribotype 027 a une délétion d’un gène tcdC (régulateur négatif de la production de toxine) = l protéine codée est inactive donc hyper production des toxine A et B.
Ces toxines inactivent des protéines régulatrices du cytosquelette d’actine.

D- Typage des souches par génotype (PCR-ribotyp, électrophorèse en champ pilé, toxinotypie)

Answer 111

A

Vrai : CDE
A- Fait partie du micorbiote de l’homme de nombreuses espèces animales.

B- Les nourrissons < 2 ans sont souvent porteurs asymptomatiques.
Le infections graves concernent surtout les > 65 ans

D-Autre complication : ileus = arrêt des contractions intestinales

E- clindamycine, aminopénicilline, céphalosporines, fluoroquinolones +++

Answer 112

A

Vrai : CD

A- Déséquilibre en faveur de bacilles à Gram +

B-
-diagnostic rapide par recherche de la glutamate déshydrogénées (GDH) dans les selles par technique d’agglutination ou méthode immuno-enzymatique
↪ bonne sensibilité mais peu spécifique
☞ technique de dépistage car ne préjuge pas du caractère toxinogène de la souche

D-
• Détection directe des toxines A et/ou B
⚠ mise en évidence de l’effet cytopathogène de la toxine B sur culture cellulaire avec confirmation par séroneutralisation (méthode de référence) : très sensible mais non réalisable en routine (non standardisée et longue)
-ELISA détectant la toxine A ou la toxine A + toxine B
-test immunochromatographique
-PCR avec recherche des gènes tcdA et tcdB codant pour les toxines A et B directement sur les selles

E- - culture en anaérobiose stricte à 37°C sur milieu sélectif CCFA (gélose coeur-cervelle + 5% de sang de cheval + cycloserine + céfoxitine)
↪ lecture en 48h: colonies grisâtres à bord irréguliers (étoilées), non hémolytique, en aspect de verre fritté, odeur de crottin de cheval (par libération de crésol) et fluorescentes vertes-jaunes sous UV à 360 nm.

Answer 113

A

Vrai : EF

.A-

facteur d’acquisition nosocomiale : pression de sélection antibiotique ()
facteurs individuels : > 65 ans, modification de l’éco-système digestif (laxatif, anti-acide)
facteurs bactériens : forte dissémination des souches dans l’environnement, résistance élevée des spores à l’acidité gastrique

B- Résistant à toute fluoroquinolone.

C- Résistant aux macrolides

D : Oxydase - Catalase -

Answer 114

A

Vrai : B

A- 3 approches diagnostic
• CTA (test de cytotoxicité des selles) + EIA tox A et B (technique immuno-enzymatique)
☞ présence de toxine libre dans les selles : infection à Clostridium difficile

• GDH + Culture
☞ présence de C. difficile : souche toxinogène ou non ?

• CTA + PCR
☞ présence d’une souche toxinogène de C. difficile : infection ou portage asymptomatique ?

B- Dans 25% des cas.

C- Traitement antibiotique spécifique si les symptômes persistent ou si l’arrêt de l’antibiotique n’est pas envisageable

D- Métronidazole 3 fois/jour pendant 10 jour si ICD légère

E - Fidaxomicine 2 fois/jour 10 jour si colite pseudo-memebraneuse.
fidaxomicine = nouvel antibiotique macrocycyclique à spectre étroit, alternative de 1ere intention

Answer 115

A

Vrai : A

B-

Première récidive ou risque élevé de récidive
Vancomycine 4 × 125 mg par voie orale pdt. 10 j
ou Fidaxomicine 2 × 200 mg par voie orale pdt. 10 j
ou Métronidazole 3 × 500 mg par voie orale pdt. 10 j

C- Vancomycine 4 × 125 mg par voie orale pdt. 10 j + Suivi d’une pulsothérapie / tapering

→ Pulsothérapie: vancomycine 125–500 mg/j tous les 2–3 jours pendant au moins 3 semaines
→ Tapering: réduction graduelle de la dose à 125 mg/j

OU
- ou Fidaxomicine 2 × 200 mg par voie orale pdt. 10 j

D-
* Traitement oral impossible
→ ICD légère
- Métronidazole 3 × 500 mg par voie iV pdt. 10 j
→ ICD sévère
- Métronidazole 3 × 500 mg par voie iV pdt. 10 j + lavements à la vancomycine 500 mg dans 100 ml de NaCl 4×/j (voie rectale)
- ou combiné à la vancomycine 500 mg dans 100 ml de NaCl 4×/j par sonde gastrique pendant 10 j

E- Diarrhée à Clostridium difficile souche O27 : indication de greffe fécale chez la personne âgée compte-tenu de la mortalité élevée et de l’inefficacité des autres traitements

Answer 116

A

Vrai : C

A- Hospitalisé depuis plus de 3 jours et présentant une diarrhée.

B- déclaration au CLIN

D- La toxine B a une action cytologique sur les cellules de l’épithélium en augmnentantla perméabilité de la muqueuse intestinale.

E- La toxine A est une netérotoxine responsable d’une inflammation de l’épithélium intestinal pouvant se compliquer en nécrose.

F- Une diarrhée non sanglante apparaît en moyenne 7jours après le début de l’antibiothérapie, associée à une fièvre élevée et de soudeurs abdominales.

Answer 117

A

Vrai : E

A- Petite bactérie de petite taille, à paroi de structure atypique, non visualisable après coloration de Gram

B- Bactérie intracellulaire obligatoire.

C- Le cycle de multiplication prend 48h à 72h : tropisme génital et oculaire.

D-Possède 2 formes : corps élémentaire, corps réticulé.

Answer 118

A

Vrai : E

A- Transmission strictement humaine mais possible transmission verticale et par les mains dans les pays en voie de développement (trachome)

B- 1er agent d’IST bactérien

C- Nombreuses formes asymptomatiques, contribuant à la transmission de cette IST.

D- Ecoulement séreux (clair et peu abondant) pour Chlamydia trachomatis alors que écoulement purulent pour Neisseria gonorrhoeae

Answer 119

A

Vrai :
A- Lymphogranulomatose vénérienne (LGV ou maladie de Nicolas-Favre) (sérovars L1 à L3) : IST caractérisée par des ulcérations de localisation génitale, rectale ou oropharyngée, accompagnées d’adénopathies.
Diagnostiquée presque exclusivement chez les homosexuels masculins.

B- Trachome (sérovars A à C) : kérato-conjonctivite, cause majeure de cécité endémique dans les pays en voie
de développement (transmission par les mains sales).

C- Le diagnostic de Chlamydia se fait principalement par PCR, sur le 1e jet urinaire ou par auto-prélèvement vaginal : la sensibilité est meilleure chez la femme.

Answer 120

A

Vrai : ACDFGH

B- Abstinence dans les 7 jours après le traitement monodose.

D-
• IST et conjonctivites : sérovras D à K (L1 à L3 = Maladie de Nicolas)
• Trachome : sérovars A à C

F- Conjonctivite de la piscine
Incubation : 8 à 10 jours
Conjonctivite unilatérale et purulente.

G-

1) stade I : atteinte cutanée-muqueuse avec lésion génitale, anale ou pharyngée, indolore, transitoire et souvent profonde (passe inaperçue)
2) stade II : après 2 à 6 semaines, atteinte ganglionnaire (adénopathies inguino-crurales inflammatoires douloureuses évoluant vers la fistulatio) ou anorectite aigue (forme en recrudescence avec ténesme, douleurs rectales avec ulcération et écoulement mucor-purulent parfois hémorragique)
3) Stade III : évolution en chronicité en l’absence de traitement avec atteinte lymphatique (éléphantiasis) et lésions destructrices

H
Syndrome de Fiessinger-Leroy-Reiter = Syndrome associant conjonctivite purulente bilatérale urétrite et polyarthrite d’étiologie multiple

Answer 121

A

Vrai : AB

B-
• chez la femme : 1er jet ou écouvillonnage vulvo-vaginal
• chez l’homme : prélèvement urétral ou 1er jet d’urine

C- Chez l’homme, 1er jet urinaire ou prélèvement urétral
Chez la femme, prélèvement endocervical sous spéculum

D- Ne survit que quelques heures

Answer 122

A

Vrai : AD

B- recherche des Ac par IFI avec suspension de corps élémentaires ou test immuno-enzmatique avec antigène MOMP (principale protéine de la paroi bactérienne)

C- Pas d’intérêt dans le diagnostic ou le suivi thérapeutique des infections basses. Utile lors d’infections génitales hautes, d’un bilan de stérilité, de LGV, de pneumopathie du nouveau-né et d’arthrite.

Answer 123

A

Vrai : C

A- La rifampicine, les fluoroquinolones, les tétracyclines et les macrolides ont une bonne pénétration intracellulaire.

B- résistance naturelle aux β lactamines et aux glycopeptides.

D- Le traitement de Chlamydia est toujours effectué simultanément à celui anti-gonococique (ceftriaxone 500 mg en IM ou IV en dose unique. En 2e intention, spectinomycine 2g en une injection unique ou cefixime en 1 prise orale)

E- Anti-Chlamydia :

1ere intention = azithromycine 1g en VO, monodose.
2e intention : doxycycline pendant 7 jours ou érythromycine si pas de tétracycline possible (femme enceinte)

Answer 124

A

Vrai : AC

B- Ne permet pas d’éradiquer Chlamydia : utilisée si azithromycine en prise unique est contre-indiquée.

D-
→ Salpigites
Antibiothérapie à large spectre en urgence dès le diagnostic présomptif couvrant les germes les plus souvent enchausse (Chlamydia, Gonoccoque, Mycoplasme, anaérobies…) puis à adapter secondairement au résultat bactériologique
↪ céfotaxime (1g x 3/j) et ceftriaxone (1g/j)
↪ association d’antibiotiques (2-3 semaines) dont doxycycline ou ofloxacine.

Answer 125

A

Vrai : E

A- Bacille Gram - , incurvé ou spiralé

B- Oxydase +, catalase +
C- Mobilité caractéristique grâce à un à deux cils polaires (vol de moucheron)
D- Capsulé, non sporulé

Answer 126

A

Vrai : D

A- Mécanisme entéro-invasif donnant lieu à un syndrom entéro-invasif.

B- Résistance à la phagocytose car présence d’une capsule.

C- Analogie entre les gangliosides des terminaisons nerveuses et le LPS de C. jejuni.

E- Cas sporadiques cas incapables de se multiplier dans les aliments.

Answer 127

A

Vrai : E

A- Portage asymptomatique possible. Infection retrouvée chez les < 5 ans.

B- Il s’agit de la première cause bactérienne d’infection intestinale dans les pays développés devant les Salmonelloses.

C- L’incubation prend environ 3 jours / pouvoir entéro-pathogène

D- La diarrhée est parfois absente, parfois sanglante, campagne le plus souvent de signes généraux.

E - Complications :

Syndrome de Guilain Barré
Arthrite réactionnelle
Urticaire

Answer 128

A

Vrai :

A- Les C. jejuni donnent des colonies lisses, luisantes, étalées, grises

B- Bactérie exigeante : micro-aérophile, capnophile et thermotolérante

C- Un de ses milieux sélectif est le milieu Karali (gélose sélective au charbon) ou Milieu de Skirrow (gélose à base de sang).

D- Sa température optimale de pousse est à 35°C. Donc incubation à 35°C.

E- La lecture se fait à 24h.

F- Oxydase + Catalase + uréase - Hippurate -

Answer 129

A

Vrai : CE

A
• Identification par spectrométrie de masse ou techniques phénotypiques ou biologie moléculaire
• La PCR dans les selles n’est pas encore utilisée en routine

B-
• Sérologie : uniquement dans les centres spécialisés (intérêt si pathologie post-infectieuse de type arthrite ou syndrome de Guillain-Barré)

D- D- En première intention : azithromycine 1g en dose unique ou érythromycine 500mg/j pendant 3 à 5 jours.

E- Si allergie à l’azithromycine / macrolides, possibilité d’utiliser des fluoroquinolones (ciprofloxacine ou lévofloxacine)

Answer 130

A

Vrai : B

A - La résistance à la Céfalotine (C1G) et la sensibilité à l’acide nalidixique et à l’antibiogramme est un critère d’identification de Campylobacter Jejuni et Campylobacter Col

C - si TIAC

D- viande de volaille …

Answer 131

A

Vrai : E
A- 33 maladies (15 bactériennes, 14 virales 3 parasitaires et suspicion de maladie, mésothéliomeet saturnisme)

B- 29

C- Celles qui qui ne nécessitent qu’une surveillance (n=4)

l’infection par le VIH quel que soit le stade,
l’hépatite B aiguë,
Le tétanos,
les mésothéliomes.

D- Le circuit de l’ensemble des MDO suit le principe d’une déclaration en chaîne

à l’échelon régional auprès au médecin de l’Agence Régionale de Santé (ARS) du lieu d’exercice (ARS) via une fiche de notification CERFA
puis à l’échelon national à Santé Publique France (ex : InVS).

E- Quelques exemples :

antibioprophylaxie et la vaccination des sujets en contact avec les cas d’infection invasive à méningocoque,
investigation sur la consommation alimentaire des personnes atteintes de TIAC pour identifier l’aliment en cause,
contrôles et désinfections des tours aéroréfrigérantesà l’origine des cas groupés de légionellose.

Answer 132

A

D

Les sulfamides inhibent la dihydroptéroate synthétase (DHPS), précurseur de l’acide dihydrofolique et par ailleurs jouent sur cette même étape le rôle de faux substrat en se substituant à l’acide para-aminobenzoïque, de structure chimique proche.

Cette action qui en bout de chaîne doit conduire à une réduction critique du pool de THF et par là au blocage de la synthèse des purines, est d’effet relativement long puisqu’il ne se manifeste qu’au bout de plusieurs générations bactériennes ; le triméthoprime bloque l’étape suivante, c’est à dire celle de la dihydrofolate réductase (DHFR). Ce blocage est rapide.

Les seules indications, non discutées, qui subsistent, sont :

Le cotrimoxazole dans la pneumocystose pulmonaire
Le cotrimoxazole dans les infections osseuses à staphylocoque sensible
Le cotrimoxazole dans les listérioses neuro-méningées, soit seul, soit en alternance avec une association amoxycilline + aminoside

Answer 133

A

D

Streptomycine : aminoside
☞ indications spécifiques de la streptomycine dans la tuberculose, de la spectinomycine dans les gonococcies
Ces molécules traversent la paroi et pénètrent la membrane par un mécanisme de transport qui consomme de l’oxygène. Dans la bactérie, les aminosides se fixent sur les ribosomes pour perturber la synthèse protéique ⚠

 •  Fluroquinolones : quinolones agissent par formation d’un complexe ternaire entre ADN et l'ADN gyrase (topoisomérases II) (gènes gyr A et gyr B ) ou les topoisomérases IV (gènes par C et par E) → impliquées dans les mécanismes de désenroulement et de superenroulement de l'ADN au cours de la réplication afin de faciliter l'action de l'ADN polymérase.  L'activité antibactérienne Gram - passe surtout par l’inhibition des activités ADN gyrases tandis que l'activité anti-Gram+ semble passer par le blocage de la topoisomérase IV.

 •  Rifampicine La rifampicine se lie de façon covalente à la sous-unité bêta, codée par le gène rpoB, de l’ARN polymérase. Cette liaison inhibe l’initiation de la transcription de l’ADN bactérien et la formation de l’ensemble des ARN messagers, des ARN de transferts et des ARN ribosomiaux. La rifampicine a peu d’action sur l’ARN polymérase humaine.

Answer 134

A

D

Streptomycine : aminoside

Answer 135

A

CE

☞ azithromycine et spiramycine ne sont que modérément actifs sur L. pneumophila, espèce habituellement sensible aux autres macrolides.

☞ Espèces résistantes aux macrolides
Staphylocoques méticilline-résistants, Entérobactéries, Pseudomonas

Les bactéries gram négatif sont généralement naturellement résistantes aux macrolides car leur membrane cellulaire externe est imperméable aux molécules hydrophobes telles que les macrolides.

Answer 136

A

ABDE

sulfamide= inhibition de la dihydrofolate synthétase

Answer 137

A

ACE

⚠ β lactamine agissent sur la synthèse de la paroi / peptidoglycane ≠ membrane plasmique

Answer 138

A

BCE

Listeria monocytogenes est microaérophile

Answer 139

A

ABC

vaccin : sérogroupes A-C-W135-Y

Answer 140

A

ABC

Listeria monocytogenes est microaérophile donc le passage des aminosides est possible !

Answer 141

A

ACD

Tobramycine = aminoside

Answer 142

A

ACDE

pyogène = qui produit du pus

Answer 143

A

ABD

Il est recommandé de débuter une bithérapie (avec un aminoside, amikacine ou tobramycine) jusqu’à réception de l’anti- biogramme en cas d’infection à P. aeruginosa avec signes de gravité (grade B).

Les associations ceftazidime-avibactam et ceftolozane-tazobactam ne sont pas recommandées en traitement probabiliste (AE).

Answer 144

A

ABE

Méningite tuberculeuse : LCR clair ⚠

Answer 145

A

D

Les suspensions injectables ne peuvent être stérilisées par filtration

Answer 146

A

ACE

Antibiotiques bactériostatiques
CMB éloignée des CMI : CMB > 32 x CMI
→ les macrolides, tétracyclines, rifamycines, sulfamides

Antibiotiques bactéricides
CMB proches des CMI : CMB < 32 x CMI
→ aminosides - β-lactamines - quinolones - glycopeptides

Answer 147

A

D

NB : Les bactéries gram négatif sont généralement naturellement résistantes aux macrolides car leur membrane cellulaire externe est imperméable aux molécules hydrophobes telles que les macrolides.

Answer 148

A

ACE

neurotoxine ↔ botulisme : Clostridium botulinum

Answer 149

A

BE

de nature protéique
antigène thermolabile, détruit par l’alcool à 50 % et par les enzymes protéolytiques ;
peuvent permettre l’agglutination en présence d’un immunsérum spécifique

Answer 150

A

AD

L’objectif de la vaccination est avant tout de protéger les enfants des formes graves de tuberculose, essentiellement les méningites tuberculeuses, avec une efficacité dans plus de 75% des cas

Answer 151

A

ABC

Bonne diffusion :

chloramphenicol
fluoroquinolones
fosfomycine
SMX - TMP
Rifampicine
Imidazolés
linézolid

Answer 152

A

BCD

L’épiglottite est causée par une bactérie. La bactérie le plus souvent mise en cause est H. influenzae de type B, que l’on retrouve dans les causes de la méningite

Answer 153

A

S. pneumoniae : > 25 ans (+ Listeria chez le sujet âgé)
N. meningitidis : enfant/adolescent

BCD

Answer 154

A

BD

la méticilline, l’oxacilline et la cloxacilline ; elles ont toutes le même spectre d’action, soit celui des pénicillines conventionnelles plus les bactéries protégées par des pénicillinases, comme la majorité des souches de Staphylococcus aureus.

Answer 155

A

AE

⚠ production naturelle d’une β lactamase
résistance naturelle aux β lactamines et aminosides

Answer 156

A

CDE

Le ratio fille:garçon va de 1:1 à 1:4 au cours des 2 premiers mois de vie (les estimations varient, probablement du fait des proportions différentes des sujets de sexe masculin non circoncis dans les groupes d’étude et de l’exclusion des nourrissons présentant des anomalies urologiques qui sont actuellement plus fréquemment diagnostiquées in utero par échographie prénatale).

Answer 157

A

A : amikacine = aminoside

Answer 158

A

D

Antibiotiques bactériostatiques
CMB éloignée des CMI : CMB > 32 x CMI
→ les macrolides, tétracyclines, rifamycines, sulfamides

Antibiotiques bactéricides
CMB proches des CMI : CMB < 32 x CMI
→ aminosides - β-lactamines - quinolones - glycopeptides

Answer 159

A

C

Aérobie stricte

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