Médicaments et pharmacie clinique Flashcards

Question 1

Q

A- Les xanthines sont des médicaments à visée principalement bronchodilatatrice
B- Le roflumilast est principalement un anti-inflammatoire
C- Les agonistes β2 miment la noradrénaline
D- Isoprénaline a un effet hypertenseur
E- Les agonistes β2 utilisés dans l’asthme ont une chaîne latérale alourdie, ce qui permet la résistance vis-à-vis de l’action des COMT
F- Le noyau phénol doit être modulé afin de permettre une résistance vis-vis des COMT.

Answer

A

Vrai : ABC

D : Isoprénaline agit seulement sur les β (mais n’est pas assez sélectif des β2). N’agit pas sur les α donc pas d’effet hypertenseur.

E- Les agonistes β2 utilisés dans l’asthme ont une chaîne latérale alourdie (alourdissement du reste à l’azote), ce qui permet la résistance vis-à-vis de l’action des MAO (Monoamine oxydases) et une affinité β2

F- Le noyau phénol → noyau RESORCINOL (terbutaline) ou ajout de OH-méthyle (salbutamol) afin de permettre une résistance vis-vis des COMT.

Question 2

Q

A- Le salbutamol est un bêta2 à courte durée d’action
B- Le salbutamol est pris en prévention de la crise
C-La salbutamol a une durée d’action de 12h
D- Le salbutamol peut être utilisé dans des domaines autres qu’en pneumologie.
E- Le salbutamol peut être utilisé en perfusion continue
F- Seul le salbutamol S est utilisé

Answer

A

Vrai : ADE

B- Salbutamol pris au besoin seulement - délai d’action : 1 à 10 minutes
C- Durée d’action : 4 à 6 h
D-obstétrique (menace d’accouchement prématuré) + dopage
E- traitement de l’asthme aigu grave
F- Racémique utilisé

Question 3

Q

A-Le salmétérol a une durée d’action plus longue que le salbutamol
B- Le formotérol est éliminé plus rapidement que le salmétérol
C-Le vilantérol est un LAMA et est associé à un antagoniste des récepteurs muscariniques de longue durée.
D- Vilantérol et fluticasone ont une synergie d’action
E- Les LABA ne sont prescrits que dans l’asthme

Answer

A

Vrai : AC

A- durée d’action = 24h (contre 4-6h pour le salbutamol)
B- t1/2 du formotérol = 24h, t1/2 du salmétérol : 20h
C- Vilantérol + uméclidinium
D- LABA (Agoniste β2 de longue durée d’action)+ corticoïdes synthétique)
E- LABA prescrits dans l’asthme et autres broncho-pneumopathies obstructives (vilantérol + uméclidinium)

Question 4

Q

A- Le bambutérol mis sur le marché est sous forme SS
B- Le bambutérol a une longue durée d’action bronchodilatatrice
C- Le bambutérol est une drogue active
D- Le fénotérol (RR, SS), associé à l’ipratropium, est un LABA
E- Les salmétérol et salbutamol soulagent rapidement et de façon prolongée : ils sont donc utilisés dans l’asthme modéré et sévère

Answer

A

Vrai : BD

A- Bambutérol sous forme RS
B - durée d’action du bambutérol = 24h
C- Bambutérol = Prodrogue qu libère de la terbutaline par des cholinestérases plasmatiques
E- Salmétérol, fénotérol, bambutérol, vilantérol, formotérol ont une action de longue durée … mais pas salbutamol !

Question 5

Q

A- Les LABA ont une durée d’action de plus de 12h.
B- Les β2 agonistes peuvent causer agitation, palpitation, tremblements, anxiété
C- La prise de LABA se fait 3 fois par jours, en association avec un corticostéroïde topique
D- Les agonistes β2 peuvent être dosés par titrage par HCLO4 dans l’acide acétique anhydre, sont des bases mais peu solubles.

Answer

A

Vrai : AB

C- 2 prises /jours
D- solubles dans l’eau (formation de sels possible)

Question 6

Q

A- Les leucotriènes sont produites par toutes les cellules des bronches par la phospholipases A2.
B- L’acide arachidonique forme des prostaglandines, des thromboxanes A2 et des leukotriènes A4
C-Les cystéinyl-leucotriènes causent seulement une bronchoconstriction
D- Les cystéinyls-leukotriènes sont formés à partir de l’acide arachidonique
E-L’activité des cystéinyl-leukotriènes est bloquée uniquement par le blocage des récepteurs des LT (RCPG) et par l’inhibition de la production de LT)

Answer

A

Vrai : B

A- Seulement les cellules inflammatoires des bronches produisent des leucotriènes à partir de l’acide arachidonique via l’action de la 5-ipo-oxygénase.

B- Prostaglandines et thromboxanes via les cyclo-oxygénases et Leukotriènes via la 5-lipo-oxygénase

C-Bronchonconstriction, Oedème (↑ perméabilité capillaire et sécrétion de mucus) et Effets chimiotactiques (polynucléaires)

D-Cystéinyl-leukotriènes dérivent des leukotriènes

E- Inhibition aussi possible par inhibition de la FLAP qui fixe l’acide arachidonique et qui la met à disposition de la 5-LO.

Question 7

Q

Concernant le Montelukast :
A- Antagoniste des récepteurs des leucotriènes, il diminue les effets des leucotriènes rapidement et complètement
B- La partie quinoléinique est indispensable à l’affinité des récepteurs des leucotriènes LTd4
C- La forme racémique du Montelukast est commercialisée
D- Montelukast indiqué en cas d’asthme persistant insuffisamment contrôlé par corticothérapie inhalée et β 2-mimétique
E- Traitement des crises aigues d’asthme.

Answer

A

Vrai : BD

A- Montelukast diminue l’effet des leukotriènes lentement et incomplètements

C- Seule la forme S est commercialisée

E- Traitement préventif de l’asthme induit par l’effort

Question 8

Q

A- La stimulation de récepteurs M3 par l’acétylcholine provoque bronchodilatation et sécrétions bronchiques.

B- Atropine et scopolamine sont des parasympatholytique donc des antagonistes compétitifs sélectifs des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine

C- le brumure d’ipratropium est un analogue de la scopolamine et passe la BHE.

D- Concernant le pharmacophore antimuscarinique, la longueur optimal entre la fonction éther ou ester et l’ammonium est de plus de 5 carbones.

E- Le groupement ester fournit une plus puissante activité anticholinergique.

F- Les ammoniums quaternaires ne possèdent pas d’activité anticholinergique

Answer

A

Vrai : E

A-

M3 active l’AC → bronchoconstriction
M3 active phosphlipase C → ↑ sécrétion digestive (salive abondante) et bronchiques (encombrements bronchiques)

B- Atropines et scopolamine sont des anti-cholinergiques compétitifs non sélectifs des récepteurs muscariniques de l’acétylcholine.

C- Bromure d’ipratropium est un analogue de l’atropine et ne passe pas la BHE

D-Longueur optimale : 2-4 carbones

F- Les ammoniums quaternaires possèdent l’activité anticholinergique la + puissante

Question 9

Q

A- bromure d’ipratropium est spécifique des récepteurs cholinergiques M3

B- bromure d’ipratropium est indiqué pour le traitement des BPCO et de la crise d’asthme

C-bromure d’ipratropium a une action plus puissante que celui des β 2 mimétiques

D- bromure d’ipratropium a une plus longue durée d’action que le bromure de tiotropium

E- bromure d’ipratropium est un analogue de l’atropine

Answer

A

Vrai : BE

A- bromure d’ipratropium non spécifique des récepteurs cholinergiques M1-2-3

C- bromure d’ipratropium est moins puissant que les β 2 mimétiques

D- le bromure de tiotropium a une plus longue durée d’action que le bromure d’ipratropium

Question 10

Q

A- Le bromure de tiotropium dérive de la scopolamine

B- Le bromure de tiotropium est un broncho-dilatateur à longue durée

C- Le bromure de tiotropium est indiqué dans les BPCO et l’asthme

D-Comparé au tiotropium, l’ipratropium a une affinité moindre pour les récepteurs muscariniques et se dissocie plus rapidement des récepteurs M1 et M3

E- Uméclidinium est un LAMA = long acting muscarinic antagonist

Answer

A

Vrai : ABDE

A- Bromure d’ipratropium : atropine
Brome de tiotropium : scopolamine

C- Bromure de tiotropium uniquement dans le cas de la BPCO

D- Comparé à l’ipratropium, le tiotropium a une affinité dix fois plus grande pour les
récepteurs muscariniques, et il se dissocie environ 100 fois plus lentement des
récepteurs muscariniques M1 et M3.

Question 11

Q

Les : bronchodilatateurs méthylxanthines (théophylline, bamifylline
A- ont de nombreux effets indésirables et une marge thérapeutique étroite (10-20 mg/L)
B-leurs interactions principales sont dues au métabolisme des xanthines par CYP3A4
C- Action antagoniste de la bronchoconstriction est due à l’antagonisme des récepteurs A1 de l’adénosine
D- sont prescrits en 1er intention
E- Leur posologie est la même pour tous

Answer

A

Vrai : AC

B- CYP1A2
D- dernière intention
E- adaptation chez insuffisant cardiaque, insuffisance hépatique, insuffisance rénale et chez l’enfant

Question 12

Q

A- Les corticoïdes anti-inflammatoires agissent uniquement sur l’inflammation et diminuent la production de Pg, TXA2 et LT et la formation de l’IL3
B- Sont un traitement de la crise de l’asthme
C-Leur récepteur est membranaire, se dimérise puis se fixe sur l’ADN en tant que facteur de transcription.
D- Permettent la synthèse de lipocortine ou d’annexine 1 qui inhibent la lipo-oxygénase
E-Les corticoïdes peuvent se prendre par voie orale ou par aérosol uniquement

Answer

A

Vrai : A

B- Traitement de fond de l’asthme
C- récepteur cytoplasmique
D- Lipocortine et annexante 1 inhibent la phospholipase A2
E- aussi en IV dans les cas les plus graves - posologies à adapter

Question 13

Q

A- Le cromoglicate de sodium dérive d’une molécule naturelle, la khelline qui a aussi donné l’amiodarone
B- Le cromoglicate de sodium permet d’inhiber la libération des médiateurs contenus dans le mastocyte bronchique
C-Il est utilisé en solution pour nébulisation, en alternative à l’utilisation des corticoïdes inhalés
D- Asthme est une indication des anti-H1

Answer

A

Vrai : ABC

D- Asthme n’est pas une indication des anti-H1 sauf si rhinitis allergique associée

Question 14

Q

A- Le kétodifène a une action anti-inflammatoire mais aussi anti-H1, anti-5-HT2
B- Kétodifène peut entraîner somnolence, sécheresse buccale
C-Roflumilast est un inhibiteur sélectif de la PDE-3.
D-Roflumilast permet la diminution de la concentration d’AMPc, ce qui, au niveau des bronches, se traduit pas des effets anti-inflammatoires
E- Roflumilast est indiqué dans la BPCO
F- Roflumilast a un métabolite inactif.

Answer

A

Vrai : ABE

C- Roflumilast est un inhibiteur sélectif des PDE4

D- Roflumilast augmente la concnetration d’AMPc , ce qui se traduit par des effets anti-inflammatoire

F- Roflumilast est métabolisé par le foie (CYP 3A4 et 1A2) en Roflumilast-N-oxyde.

Question 15

Q

Isoniazide: Utilisation thérapeutique :
A- le plus spécifique des mycobactéries
B- bactéricide sur les germes quiescents
C- bactériostatique sur les germes en croissances
D- actif seulement sur les germes extracellulaires

Answer

A

Vrai : A

le plus puissant des ATB et le plus spécifique
bactériSTATIQUES sur les germes quiescente
bactéRICIDE sur les germes en croissance
actif sur les germes INTRA ET EXTRAcellualires

Question 16

Q

Isonazide : pro-drogue
A- est inactivée par une enzyme mycobactérienne, la KatG
B- l’intermédiaire formé actif est le radical isonicotinoyle
C- InhA est une réductase impliquée dans la synthèse des acides mycosiques et est inhibée directement par l’isoniazide
D- InhA appartient au complexe FAS I
E- les mutations sur les gènes katG ou inhalation sont responsables de résistance

Answer

A

Vrai : BE

ACTIVEE par une enzyme mycobactérienne, la KatG
InhA est inhibée par INH-NAD (après formation du radical isonicotinoyle, réaction avec un NAD+)
InhA appartient au complexe FAS II

Question 17

Q

Isoniazide : pharmacocinétique
A- La métabolisation hépatique donne un métabolite actif
B- La diffusion est médiocre dans le LCR
C- Il existe des différences de métabolisation
D- Elimination principalement biliaire è55-95%)

Answer

A

Vrai : C

métabolisation hépatique donne métabolite inactif : N- Acétyl-isoniazide
diffusion excellente dont dans le LCR
C- actéyleurs lents européens, rapides japonais
D- Elimination urinaire

Question 18

Q

Isoniazide : effet indésirable
A- Tolérance médiocre, peut causer des troubles hématologiques, et hépatiques
B- Est photosensibilisant
C- Ne cause pas de troubles neurologiques
D- Pourrait avoir une activité similaire à un IMAO

Answer

A

Vrai : BD
A- Excellent tolérance mais troubles hémato, cutanés et hépatiques (insuffisance hépatique sévère)

C-Troubles neurologiques possibles par antagonisme avec la vitamine B1 (analogie de structure) et B6 (↑ de excrétion urinaire)

D- Serait l’origine de la découverte de l’iproniazide car peut causer une euphorie

Question 19

Q

Pyrazinamide
A- est un analogue structural de l’isoniazide
B-Est un antituberculeux sans toxicité hépatique
C- Est administré durant tout le traitement de 6 mois
D-Est directement actif
E- La mutation du gène pnca est responsable de la résistance à l’isoniazide

Answer

A

Vrais : AE

B- avait été abandonné à cause de sa toxicité hépatique puis réhabilité pour son activité intracellulaires sur les souches responsables de rechutes

C- administré seulement durant les 2 premiers mois

D- son métabolite actif est l’acide pyrazinoïque obtenu via l’enzyme pyrazinamidase

Question 20

Q

Pyrazinamide
A- La biosynthèse d’acides mycosiques chez les Mycobactéries est seulement gouvernée par le complexe FAS I

B- Pyrazinamide agit directement sur le complexe FAS I

C- La cible de cet antituberculeux est Fas I et Fas II

D- Isoniazide agit sur Fas I et le Pyrazinamide sur Fas II

E- Pyrazinamide est hyperuricémiant et hépatotoxique

Answer

A

Vrai : E

A- Fas I et Fas II

B- L’acide pyrazinoïque = métabolite de la pyrazinamide agit sur le Fas I

C- Fas I seulement. Fas II est ciblé par l’isoniazide.

D- Isoniazide : Fas II
Pyrazinamide → Acide pyrazynoïque : Fas I

Question 21

Q

Pyrazinamide :
A- Peut être prescrit aux immunodéprimés
B- Est indiqué chez les femmes enceintes et allaitantes
C- Il existe un association triple pyrazinamide, izoniazide et éthambutol
D- N’est pas un antituberculeux en 1ere ligne

Answer

A

Vrai : A

B- Contre-indiqué chez les suites âgés, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, grossesse, allaitement

C- Rifater = RIFAMPICINE + isoniazide + pyrazinamide (6cp/jour)

D- En 1ere ligne avec isoniazide, éthambutol (inhibition de la synthèse des acides mycosiques) et rifampicine (inhibition des ARN mycobactériens)

Question 22

Q

Ethambutol : 
A- le distomère SS est actif sur les BK
B- l'eutomère RR est actif sur le BK
C- l'isomère méso est actif sur le BK
D- souvent sous forme de chlorhydrate
E- est une base divalente 
F- on peut le doser par dosage polarométrique par mesure de l'angle de rotation

Answer

A

Vrai :D-E- F

A- L’EUTOMERE SS (dextrogyre) est actif sur les BK = dexambutol
B- Le distomère RR est toxique : ☞ cécité et peu actif sur le BK
C- Isomère méso est peu actif sur le BK

Question 23

Q

Ethambutol
A- la cible est l’inhA, comme l’izoniazide
B- La résistance est liée à 50% à la mutation au niveau du gène embB
C- est un traitement préventif de la tuberculose
D- Est actif sur les autres Gram + et les Gram -
E- existe en formes comprimé et en solution injectable

Answer

A

Vrai : B

A- Inhibiteur de la synthèse d’arabinogalactane chaîine d’arabinane) par inhibition de l’arabinufuranosyl tranférase

C- traitement curatif de la tuberculose active et de la primo-infection symptomatique

D- très spécifique des mycobactéries

E- pendant 2 moi, dans le cadre d’un traitement de 6 ou 9 mois

Question 24

Q

Ethambutol
A- Peut provoquer une baisse irréversible de l’acuité visuelle et une dyschromatopsie
B- Peut provoquer une névrite optique avec des séquelles définitives
C- est contre-indiqué si insuffisance rénale sévère et à éviter en cas de grossesse
D-La névrite optique est une complication rare mais gravissime

Answer

A

Vrai : C D

A- Baisse réversible de l’acuité visuelle

B- NORB qui peut causer une cécité si le traitement n’est pas interrompu

Question 25

Q

Rifampicine
A- Rifampicine et rifabutine sont des ansamycine
B- Est un macrolide comportant un noyau naphtohydroquinone
C- Seulement efficace contre la tuberculose
D- Rifampicine et Rifabutine sont des molécules naturelles

Answer

A

Vrai : A B

C- Efficace contre les mycobactéries : lèpre et Tuberculose

D- Hémo-synthétiques: à partir de la rifamycine B (voie fermentaire et extraction)

Question 26

Q

Rifampicine
A- se fixe à la sous-unité α de l’ADN polymérase ARN-dépendante des bactéries
B- Résistance due à une mutation de rpoB
C-Peut interférer avec l’ARN polymérase humaine
D- Est sélectif des mycobactéries mais peut aussi agir sur des Gram + (Staphylococcus)
E- est bactériostatiques sur les germes intra et extracellulaires

Answer

A

Vrai : B D

A- Se fixe sur la sous-unité β de l’ARN polymérase ADN-dépendante

C- peu d’interactions avec l’ARN polymérase humaine

D- Agit aussi sur des Gram - (Neisseria)
E- Bactéricde

Question 27

Q

Rifampicine
A- Peut être utilisée contre la lèpre et les bruxelloses

B-Peut être pris en charge des infections des matériels prothétiques

C- Est un inhibiteur enzymatique

D- effets indésirables : coloration rouge des urines, des larmes, fèces…

E- Peut entraîner un syndrome grippal

F- N’est pas hépatotoxique

G- N’est pas contre-indiqué en cas de porphyrie

Answer

A

Vrai : A B D E

A- lèpre : association rifampicine-sulfone-éthionamide

C- INDUCTEUR enzymatique (attention aux oestro-progestatifs)
⚠ interaction majeure avec les antiviraux, les contraceptifs oraux

F- hépatotoxique, troubles digestifs et cutanés

G - CI si allergie (site antigène au niveau amine), porphyrie et prise d’antiviraux ou de contraceptifs oraux

Question 28

Q

Rifabutine
A- Est, tout comme la rifampicine, une ansamycine
B- Est, tout comme la rifampicine, un antituberculeux de 1ere intention
C- il existe des résistances croisées avec la rifampicine
D- Mécanisme d’action : inhibition de la synthèse du ribosome
E- Entraîne moins d’induction enzymatique que la rifampicine

Answer

A

Vrai : ACE

B- 2e intention

C- Même mécanisme d’action

D- Inhibition de l’ARN polymérase ADN-dépendante des bacéries, codées par le gène rpoB

EI fréquent : rash, dysguesie, neutropénie, myalgie, intolérance GI

Question 29

Q

A- En deuxième ligne des anti-tuberculeux, on peut retrouver les fluoroquinolones
B-La kanamycine est d’origine naturelle est est en 2e intention / tuberculose
C-Ethionamide a la même cible que l’éthambutol
D-La cycloserine est un antituberculeux de 2e intention, comme l’acide p-aminosalicylique

Answer

A

Vrai : ABD

A- ofloxacine : hors AMM/ tuberculose multirésistante - 4 mois
Moxifloxacine : efficacité +++

C- Ethionamide a le même mécanisme d’action et la même cible que l’in-soniazide : inhA

D

cycloserine (naturelle) : inhibe la synthèse des peptidoglycane en ciblant D-alanine réductase
acide p-aminosalicylique (synthétique) inhibe la synthèse des acides foliques, thymidilate synthase et le transport de fer en ciblant la dihydrofolate réductase

Question 30

Q

A- Bédaquiline et délamanid sont des antituberculeux de 2e ligne
B- Délamanid inhibe la production d’énergie de la bactérie en ciblant l’ATP synthase
C-Bédaquiline inhibe la synthèse d’acides mycoliques, et produit des radicaux NO* toxiques
D- Linézolide est une oxazalidinone
E- Linézolide est active contre les G-

F- Linézolide utilisé contre les multirésistants

Answer

A

Vrai : D

A- 3e intention

B- délamanid : inhibe la synthèse d’acide mycosique et produit des radicaux NO* toxiques

C- Bédaquiline inhibe la production d’énergie en ciblant l’ATP synthase

E- Linézlide : nouveau ATB contre les G+
EI graves : myélosuppression, neuropathie

F- Linézolide contre les ultrarésistants.
Ofloxacine contre les multirésistants

Question 31

Q

Question n°24 - 2019 - Réponse multiple
Parmi les propositions suivantes concernant la clonidine, laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s) ?
A - Elle fait partie des antihypertenseurs centraux
B - C’est un agoniste des récepteurs alpha 2-adrénergiques centraux
C - Elle est contre-indiquée dans l’hypertension gravidiqu e
D - Elle peut entraîner un syndrome dépressif
E - Elle peut entraîner une somnolence

Answer

A

ABDE

Agoniste partiel α-sympathomimétique

Question 32

Q

Parmi les propositions suivantes concernant le vérapamil (lSOPTINE®), laquelle (lesquelles) est (sont) exacte(s)?

a) C’est un anti-arythmique
b) C’est un produit dromotrope négatif au niveau auriculoventriculaire
c) Il est très bradycardisant
d) Il peut être associé avec les bêta-bloquants
e) Il est utilisable en cas d’hypotension artérielle

Question 33

Q

Parmi les propositions suivantes, cocher la (les) réponse(s) vraie(s) :

a) La phénytoïne est un anti arythmique de classe Ic dans la classification de Vaughan Williams.
b) L’amiodarone est un anti arythmique de classe Ib
c) Les inhibiteurs calciques sont des anti arythmiques de classe IV
d) La flécaïnide est un anti arythmique de classe Ic
e) L’amiodarone est contre indiqué chez la femme enceinte

Question 34

Q

Parmi les affirmations suivantes, quelles sont celles qui sont inexactes ?

a) Une fenêtre thérapeutique doit être respectée entre deux dérivés nitrés à actions prolongées
b) Les principaux effets indésirables de l’aliskiren (RASILEZ) sont les troubles digestifs et les risques d’hypokaliémie
c) Ivabradine est un inhibiteur sélectif du courant If et un puissant inducteur du cyctochrome 3A4
d) Vérapamil et Diltiazem sont des inhibiteurs calciques bradycardisants
e) Les anticalciques sont des antiarythmiques de classe II dans la classification de Vaughan Williams

Question 35

Q

Concernant les diurétiques thiazidiques, quelles sont les réponses justes :

a) Ils bloquent le système Na/K/Cl au niveau de la branche ascendante de l’anse de Henle
b) Ils peuvent être responsables d’arythmie cardiaque
c) Ils sont la cause d’acidose métabolique grave
d) Ils sont indiqués dans le traitement de l’insuffisance cardiaque
e) Ils nécessitent un suivi hydroélectrolytique

Question 36

Q

Concernant les antiarythmiques de la classe IV de Vaughan-Williams, quelles sont les réponses exactes ?

a) Ils agissent sur les récepteurs potassiques
b) Ils agissent sur les récepteurs calciques
c) La flécaïnide en fait partie
d) Le diltiazem en fait partie
e) Ils allongent la période réfractaire effective

Question 37

Q

Parmi les affirmations suivantes, laquelle (lesquelles) est (sont) applicables à l’amiodarone ?

a) L’amiodarone favorise la sortie du potassium intra-cellulaire
b) C’est un antiarythmique de classe II
c) La photosensibilisation au cours du traitement est très fréquente
d) L’amiodarone peut provoquer une hypothyroïdie
e) L’amiodarone peut provoquer des torsades de pointe

Question 38

Q

Lesquels peuvent induire une hypokaliémie : 
A- Furosémide
B- Amiloride
C- Triamtérène
D- Aldactone
E- Glucocorticoïdes
F- Minéralocorticoïdes
G- Amphotéricine
H- Kayexalate
I- Abus de substances riches en réglisse

Answer

A

Amiloride, Triamtérène, Aldactone : hyperkaliémie (diurétiques épargneurs de K+)

Troubles cardiaques les plus menaçants : risque de torsade de pointes et de fibrillation ventriculaire
- troubles musculaires : fatigabilité, asthénie, hypotnonie voire paralysie brutale pouvant affecter les membres, les muscles intercostaux ou le tronc

les muscles lisses du tube digestif peuvent également être concernés conduisant à une constipation, avec météorisme abdominale

Question 39

Q

Quels sont ceux susceptibles d’induire des torsades de pointe

Quinidine
Sotalol
Amiodarone
Amphotéricine B, IV
Salidiuréiques
Laxatifs
Isoprénaline

Answer

A

tous !

Torsades de pointe = anomalies électrocardiographies des complexes ventriculaires (QRS) dont la morphologie se modifie progressivement sur despériodes brèves (qq secondes) laissant derrière elles des troubles de repolarisation ventriculaire avec allongement de l’espace QT.
Ces troubles sont récidivants et peuvent conduire des lipothymies, syncopes voies fibrillations ventriculaires qui au plan hémodynamique, est équivalent à un arrêt cardiaque.

Cette arythmie s’observe dans diverses circonstances

tachycardies (BAV plus ou moins complets)
hypokaliémie
médicaments antiarythmiques
antidépresseurs

→ Salidiurétiques et laxatifs peuvent induire une hypokaliémie
→ Digitalique : tachycardie auriculaire avec BAV et extrasystoles ventriculaires (risque = fibrillation ventriculaire)
→ Les β stimulants (isoprénaline) : améliorent l’inotropisme et facilitent la conduction auriculo-ventriculaire ont aussi un effet bathmotrop positif au point de pouvoir favoriser l’éclosion de foyers ectopie (extrasystoles, tachycardies)
→ Les β bloquants diminuent l’automaticité des pacemakers (neoud de Keith et Flack) et ralentissant la vitesse de conduction au niveau du noeud Aschow Tawara, peuvent induire des BAV

Question 40

Q

Parmi les thérapeutiques suivantes, quelles sont celles qui isolément ou conjointement, peuvent être utilisées dans le ttt d’une tache-arythmie complète ?

digitalique
inhibiteur calciuqe
anticoagulant
amiodarone
choc électrique

Answer

A

Toutes !

digitaliques pour diminuer le nombre d’influx au sortir du noeud auriculo-ventriculaire.
Les digialiques sont préférés aux inhibiteurs calciques en raison de leur propriété inotrope + alors que les antagonistes calciques sont isotropes -, ce qui peut précipiter une insuffisance cardiaque
dans l’oreillette en fibrillation, stase sanguine → formation possible de thrombine dont la mobilisation conduira à des embolies périphériques. L’héparine, relayée par coagulants AVK sera utilisée.
sur le coeur ainsi ralenti, et ayant prévenu les risques thrombopénie-emboliques, la défibrillation auriculaire peut être envisagée, soit par choc électrique, soit par amiodarone.

Question 41

Q

Concernant la quinidine :
A- Stéréo-isomère droit de la quinine
B- Effets ocytocique, antipaludéens et fébrifuge
C- ↓ excitabilité cardiaque (bathmotrope négatif), ce qui déprime ou prévient l’activité des foyers ectopies
D- Allonge la période réfractaire pendant laquelle il es impossible qu’une dépolarisation localisée diffuse en un potentiel d’action
E- Effets dromotrope négatif (pouvant conduire à des bloc de branche ou une dissociation AV) et inotrope négatif (↓ débit cardiaque et la pression artérielle) qui s’observent aux fortes doses sont des ombres du tableau
F- Agit en troublant les transferts memebranaires de Na+ et à un moindre degré K+
G- Surtout pour traiter les extrasystoles auriculaires, pour prévenir les tachycardie paroxystiques supra-ventriculaires

Answer

A

Toutes vraies !

Question 42

Q

Pendant la grossesse
A- Acide valproïque est formellement contre-indiquée
B- Les effets tératogènes d’un médicament sont plus importants pendant la période embryonnaire
C- Les IEC sont contre-indiqués à partir du 2e semestre
D- L’utilisation d’AINS est formellement contre-indiqué à partir du 3e mois de grossesse.

Answer

A

BC

A- Si, après avis du spécialiste, l’acide valproïque est indispensable car son interruption risque de compromettre gravement l’équilibre maternel et qu’il n’existe aucune alternative acceptable, la poursuite du traitement n’est envisageable que sous réserve du maintien de posologies les plus faibles possibles

B- 4 périodes d’exposition au médicament :
→ période péri-implantatoire : de la conception jusqu’au 12e jour : “loi du tout ou rien”
→ période embryonnaire : 13e jour au 56e jour : organogenèse = période de sensibilité maximale aux effets tératogènes
→ période foetale : de la fin du 2e mois à l’accouchement : phénomènes de croissance, de maturation, et de différenciation des organes. Les effets foetotoxiques peuvent entraîner une mort in utero, un retard de croissance une prématurité, des anomalies fonctionnelles
→ période néonatale : médicaments pris jusqu’à l’accouchement qui a des capacités métaboliques et d’élimination rénale limitées

C- Tous les IEC et sartans sont CI aux 2e et 3e semestres : toxicité rénale, insuffisance rénale, hypoplasie des os de la voûte crânienne… et déconseillés au 1e semestre (possible risque de communication intra-auriculaire)

D- A partir du 6e mois de grossesse (24SA), même par voie sous-cutanée : les seuls autorisés sont par collyre
→ effet vasoconstricteur : inhibition de la synthèse de prostaglandines foetales et neo-natale = possiblement fatal ! Des prises très brèves peuvent entrainer des accidents aigus.

Question 43

Q

Chez une personne > 80 ans
A- Objectif tensionnel : < 140/80 mmHg
B- Recommandé de ne pas dépasser la prescription d’une trithérapie dans le cadre d’une hypertension artérielle
C- Association IEC et ARA2 est CI
D- Association β bloquant et diltiazem ou vérapamil est à éviter
E- Recommandé d’adapter la posologie selon la fonction rénale

Answer

A

BCDE

A- < 150 mmhm de systolique seulement

B- Pour limiter hypotension et chutes

C- Vrai quelque que soit l’âge !

D- Les inhibiteurs calciques DHP sont tachycardisants par leur effet vasculaire prédominant (diminution de la résistance vasculaire par vasodilatation donc tachycardie réflexe). Les autres inhibiteurs calciques (diltiazem et vérapamil) sont bradycardisants.
L’association β bloquant + vérapamil ou diltiazem entraine donc des risque d’hypotension, de dysfonctionnement sinusal…

E- via Cockroft Galut, MDRD ou CKD-EPI

Question 44

Q

Concernant la maladie rénale chronique :
A- est définir par un DFG< 90 mL/min/1,73m²
B- Définir par la présence d’une albuminémie sur 2 examens consécutifs positifs réalisés à 3 mois
C- Formule de CKD-EPI coupée à un dosage de créatinine doit être utilisée pour les adaptations pomologiques d’un médicament
D- Elle peut modifier l’élimination, la biodisponibilité, la distribution ou la transformation d’un médicament
E- AINS, ARA2, IPP, aminosides sont néphrotoxiques

Answer

A

BDE
A- DFG < 60 mL/min/1,73²
et/ ou présence d’une albuminurie sur 2 ou 3 examens consécutifs réalisés à 3 mois. Cette définition n’est pas valable sur le débit de filtration glomérulaire dans le cadre d’une IRA ou fortiori d’une anurie (clairance 0)

C- Pour le diagnostic précoce et le suivi de la maladie rénale chronique.
Pour adaptation posologique : Cockroft et Gault

E- AINS : Insuffisance rénale fonctionnelle, néphropathie interstitielle aiguë, néphropathie glomérulaire, hypertension artérielle

ARA2 : insuffisance rénale fonctionnelle, aigue ou chronique, hyperkaliémie

IPP : Néphropathie interstitielle aiguë

Aminoside : Nécrose tubulaire aiguë

Question 45

Q

A- Ascite et ictère sont de signes d’hypertension portale

B- Une insuffisance hépatocellulaire entraine une ↑ de l’effet thérapeutique des médicaments fortement liés à l’albumine

C- Chez le cirrhotique, la posologie de l’alprazolam nécessite une diminution de posologie (insuffisance hépatique)

Answer

A

BC

A -
IHC : angiome stellaire, gynécomastie, érythrée palme-palmaire, foetor hepaticus, ictère, hippocratisme digital, ongles blancs, encéphalopathie

Hypertension portale : splénomégalie, ascite, reperméabilisation de la veine ombilicale, circulation veineuse collatérale, varices oesophagiennes

B-

↓ synthèse de l’albumine donc ↑ fraction libre
↓ élimination des médicaments métabolisés par le foie
si maladie grave : ↓ du débit sanguin hépatique et présence de shunt porto-cave = responsables d’une augmentation de la concnetration des médicaments à fort effet de premier passage hépatique.

C- Les médicaments à fort effet de premier passage dont il faudra réduire la posologie

antagoniste calcique
antidépresseur
antiparkinsoniens
antipsychotique
anxiolitiques
antagonistes β adrénergiques
morphine
statine (fluvastatine et lovastatine)
sumatriptan

Question 46

Q

Traitement de l'ascite par un anti-aldostérone : quelles contre-indications sont à rechercher ? 
A- hypokalliémie
B- insuffisance rénale
C- hypoalbuminémie
D- hyponatrémie
E- hyperbilirubinémie

Answer

A

BD

A- Spironolactone et amiloride = diurétiques d’épargne potassique agissent dans la fin du TCD et dans le tube collecteur. Tous les diurétiques induisent une augmentation de l’excrétion de sodium “natriurétiques” et par un mécanisme indirect, une réabsorption de potassium (“épargneur de potassium” ou “hyperkaliémiants”). Ils peuvent induire une acidose hyperkaliémique.
Ces diurétiques sont contre-indiqués en cas d’IRC (< 30/mL/min/1,73m²) à cause du risque d’hyperkaliémiue et en cas d’hyperkaliémie > 5 mmol/L

C- Pas de lien albumine/diurétiques

D- Diurétiques contre-indiqués si hyponatrémie < 120 mmol/L (à utiliser avec précaution si < 135 mmol/L)

E- Hyperbilirubilinémie n’est pas une CI.

Question 47

Q

Lesquels sont hépatotoxiques 
A- Amikacine
B- Colchicine
C- Kétoprofène
D- Isoniazide
E- Paracétamol

Answer

A

ABCDE

Quelques médicaments hépatotoxiques

paracétamol
antirtéroviraux
amiodarone
propylthiouracil
kétoconazole
immunosuppresseurs
anti-inflammatoires (néfopam)
statines (surveillance systématique à 4-12 semaines après l’instauration)
antibiotiques : anti-tuberculeux, acide clavulanique
acide valproïque
montelukast
antidépresseurs (miansérine, mirtazaîne, duloxetine, agomélatine)
hypoglycémiants (sulfamide, répaglinide)
allopurinol, fébuxostat
isotrétinoïne

Contre-indiqués si cirrhose sévère (Chil B et C). En absence de cirrhose sévère aucun n’est contre-indiqué sauf
• anti-inflammatoires (CI quel que soit le stade → peuvent donner des ulcères duodénaux + troubles de la coagulation // varices oesophagiennes…)
• aminosides (CI si ictère)

Question 48

Q

Quelles propositions sont exactes dans le cadre d’une hépatopathie chronique fibrosante ?
A- Elle est sévère à partir du stade B de la Child Pugh

B- La contraception hormonale est contre-indiquée

C- Si la prescription d’un médicament hépatotoxique est nécessaire, il faut privilégier des médicaments responsables d’hépatites cytolytiques plutôt que des médicaments à l’origine d’hépatite cholestatiques

D- L’injection de produit de contraste peut se compliquer d’un syndrome hépatorénal

E- Il faut éviter les médicaments néphrotiques et les psychotropes sédatifs

Answer

A

ADE

B- Pas de contre-indication aux traitements hormonaux contraceptifs ou substitutifs de la ménopause chez les femmes atteintes d’hépatopathie chronique (fluctuations de taux sanguin d’oestrogènes et progestérone impliquent de privilégier les pilules les moins dosées)

C- Privvilégier les médicaments responsable d’hépatite choelstatique (généralement d’évolution favorable en qq mois avec normalisation du bilan biologique après qq mois) plutôt que ceux à l’origine d’hépatite cytolytique qui peuvent se compliquer d’hépatite fulminanate.
→ hépatite cholestatique : amoxicilline-acide calvulanique, macrolides, eostrogènes, hydrochlorothiazide, rifampicine

→ hépatite cytolytique : AINS, isoniazide, pyrazinamide, paracétamol, acide valproïque

⚠ Beaucoup de médicaments peuvent donner les deux atteintes…

D- En dehors du foie, les organes le plus sensibles à une atteinte iatrogène médicamenteuse chez les patients cirrhotiques sont le tube digestif, cerveau et rein. L’insuffisance hépatocelluaire et l’hypertension portale provoquent une hypoperfusion rénale responsable d’une insuffisance rénale (syndrome hépatorénal), qui peut devenir irréversible au stade ultime.
Elles augmenteraient la sensibilité des récepteurs cérébraux à l’action des psychotropes et en particuliers des benzodiazépine (associés à la diminution de la diminution de leur métabolisme - le risque d’encéphalopathie grave).
L’hypertension portale fragilise la muqueuse du tube digestif (surtout l’estomac et le duodénum)
→ éviter les médicaments gastrotoxiques (ulcères gastro-duodénaux), néphrotoxiques, psychotropes sédatifs et morphiniques.

Question 49

Q

Concernant le délai d’arrêt des anti-agrégants plaquettaires avant un geste invasif ou une chirurgie programmée
A- 5 jours pour l’acide acétylsalicylique
B- 5 jours pour le ticagrélaor
C- 3 jours pour le clopidogrel
D- 7 jours pour le prasugrel
E- 3 jours pour l’acide acétylsalicylique

Answer

A

BDE

3 jours pour l’aspirine
5 jours pour le ticagrelor et le clopidogrel
7 jours pour le prasugrel

Question 50

Q

Concernant la gestion des anticoagulants oraux directes
A- Ils doivent être arrêtés 24h avant un geste invasif ou une chirurgie à faible risque hémorragique

B- Ils doivent être arrêtés 5 jours avant un geste invasif ou une chirurgie à faible risque hémorragique

C- En préopératoire, chez les patients à haut risque thromboembolique, un relais par héparine à dose curative doit être effectué 12 à 24h après l’arrêt de l’anticoagulant oral, en fonction de la molécule employée

D- AOD et déparies ne doivent pas être administrés en même temps .

E- Pour les gestes ou chirurgie à faible risque, un relais par héparine doit être débuté en post-opératoire avant la reprise de l’anticoagulant oral

Answer

A

ACD

A- Peu invasif ou à faible risque : pas d’arrêt de l’AVK, arrêt des anticoagulants oraux directs 24h avant et reprise 24h après

D- Vrai : CI avec toit autre anti-coagulant

E- Contre-indication avec tout autre AOD ! A arrêter 24h avant et reprise 24h après

Question 51

Q

Lesquels doivent être arrêtés avant un geste chirurgical majeur ? 
A- Β bloquant
B- Inhibiteur calcique
C- Traitement antiparkinsoniens
D- Metformine
E- IEC à visée antihypertensive

Answer

A

DE

A- Aret des β bloquants, inhibiteurs calciques et statines expose au risque d’une décompensation cardiaque ou à un risque d’ischémie myocardique. Ces traitements à visée cardio-vasculaire doivent donc être poursuivis aux posologies et horaires habituels.

C- L’arrêt de traitantes antiparkinsoniens expose au risque de syndrome de sevrage avec une exacerbation des signes extrapyramidaux. De même pour les traitements antiépileptiques

D- Poursuite d’un traitemnet par biguanides expose au risque d’acides lactique pendant la période péri-opératoire. L’arrêt d’un traitemnet par metformine n’est pas nécessaire en cas de chirurgie mineure ou de réalisation d’acte invasif ne nécessitant pas l’injection de produit de contraste iodée (risque d’insuffisance rénale et donc surdosage en metformine).
Arrêt 12 à 24h avant l’acte et reprise 48h après.

E- Les antagonistes du système SRAA (IEC, ARAII) son souvent arrêtés 12 à 24h avant une intervention chirurgicale, lorsqu’ils sont prescrits à visée antihypertensive. Leur poursuite expose à une majoration du risque hypotensif induit par les agents anesthésiques (action inhibitrice sur le système nerveux sympathique).
Lorsqu’ils sont prescrits dans le cadre d’un traitement de fond d’une insuffisance cardiaque, ils doivent être poursuivis pour éviter le risque de décompensation de la cardiopathie sous-jacente.

Question 52

Q

Concernant les anticoagulants oraux
A- Association avec les AINS est déconseillées
B Association avec le millepertuis diminue leur efficacité et est contre-indiquée
C- Leur association ave le miconazole en gel buccal augmente leur efficacité
D-Leur association avec l’aspirine à forte dose est contre-indiquée, même en l’absence d’antécédents gastro-duodénal
E- Leur association avec la ceftriaxone majore le risque hémorragique et nécessite une surveillance renforcée de l’INR.

Answer

A

ABCDE

A- AINS agressent la muqueuse gastroduodénale et augmentent donc le risque hémorragique de l’anticoagulant oral. Action anti-agrégane plaquettaire des AINS…

B- Le millepertuis est inducteur. Voie métabolique de la warfarine : 2C9 induite par rifampicine, phénytoïne, dexaméthasone…

C- Miconazole est inhibiteur de 2C9 et 3A4… y compris en gel buccal !

D- Contre-indication :
- à dose anti-inflammatoire > 3g/jour
- à dose antalgique ou antipyrétique (> 500mg/jour) en cas d’antécédent d’ulcère gastro-duodénal
L’association est déconseillée :
- à dose antalgique ou antipyrétique > 500 mg/jour sans antécédent
- à dose antiagrégante en cas d’entécédent ulcéreux.
Association à prendre en compte si aspirine à dose anti-agréante sans antécédent d’ulcère.

Question 53

Q

Quelles sont le situation qui modifient l'activité des anticoagulants antihistaminiques K ?
A- Insuffisance hépatocellulaire
B- Insuffisance cardiaque
C- Alcoolisme chronqiue
D- Fièvre
E- Hyperthyroïdie
F- Myxoedème
G- Grossesse
H- Syndrome néphrotique

Answer

A

A- Insuffisance hépatocellulaire ↑ : diminution de la synthèse des facteurs de la coagulation

B- Insuffisance cardiaque ↑ : mais revient à la normale si IC maitrisée

C- Alcoolisme chronqiue ↑ : insuffisance hépatocellulaire

D- Fièvre ↑ : hypermétabolique = durée de vie des facteurs de la coagulation diminuée

E- Hyperthyroïdie ↑ : hypermétabolique = durée de vie des facteurs de la coagulation diminuée

F- Myxoedème = hypothyroïdie : ↓ : hypométabolique = durée de vie des facteurs de la coagulation ↑

G- Grossesse ↓ : accroissement des facteurs VII, IX, X

H- Syndrome néphrotique ↓ : perte urinaire de sérum et d’albumine (et donc d’AVK lié)

Question 54

Q

Quelles sont le situation qui modifient l'activité des anticoagulants antihistaminiques K ?
A- Insuffisance fonctionnelle hépatique
B- Cholestase
C- Nouveau-né
D- Insuffisance rénal 
E- Prise permanente d'huile de paraffine
F- Diarrhée
G- Lactation

Answer

A

ABCDE ↑
FG ↓

insuffisance fonctionnelle hépatique = baisse d ela synthèse de facteurs de la coagulation hépatoformés
cholestase : ↓ déversement de la bile, ↓ digestion des lipides et donc di mabsorbtion de vitamine K
nouveaux-nés présente un déficit en vitamine K qui accroit leur sensibilité à la vitK
insuffisant rénal : ralentissement de l’élimination des AVK accroit leur concnetration plasmatique
prise permanente d’huile de paraffine trouble la résorption de vitamine K
diarrhée = ↓ la durée de séjour de l’AVK dans le tube digestif, diminue sa résorption

Question 55

Q

Parmi les situations suivantes, quelles sont celles qui constituent des CI au traitement par des anticoagulants anti-vitamine K ?
A- Hypocoagulabilité
B- Hypertension artérielle sévère
C- Grossesse
D- Antécédent d'AVC
E- Antécédent de rectocolite hémorragique
F- Ulcères gastro-duodénauc
G- Insuffisance hépatocellulaire
H- Insuffisance rénale
I- Hernie hiatale
J- Allaitement
K- Impossibilité d'un contrôle biologique
L- Ponction lombaire
M- Intervention neurochirurgicale

Question 56

Q

A- Les AVK sont des anticoagulants in vitro
B- Les héparines sont des anticoagulants in vitro
C- Les antiagrégants sont des anticoagulants in vitro

Answer

A

Vrai : B

Les AVK ne sont pas des anticoagulants in vitro : ils agissent in vivo en déprimant la synthèse des facteurs hépatoformés de façon dépendante de la vitamine. Mais in vitro, ces facteurs II, VII, IX, X étant présents, les AVK sont inopérants.

L’héparine est anticoagulante in vitro par l’action antithrombine qu’elle exerce en tant que cofacteur de l’antithrombine III.

Les anti-agrégants plaquettaires n’agissent pas suffisamment et pas si une composante suffisamment importante dans le déterminisme de la coagulation.

Question 57

Q

Parmi les troubles suivants, lesquels peuvent être imputés à l'héparine
A- Choc anaphylactique
B- Urticaire
C- Alopécie
D- Ostéoporose
E- Fracture spontanée
F- Hémorragie
G- Thrombipénie
H- Phénomène thromboembolique

Answer

A

Tous !

Après les hémorragies, les manifestations de type allergique dominent.

Les manifestations d’ostéoporose et le fractures spontanées suiviennet chez les patients recevant des doses supérieurs ou égales à 150 mg/jour, pendant une longue période > 6 mois. Un accroissement de la chute de cheveux peut s’observer.

S’agissant des phénomènes thromboemboliques : paradoxal : ils sont associés à une thrombopénie par consommation. Un mécanisme immune-allergique en est le support.
Il aboutit à l’activation de la coagulation par les plaquettes qui sont alors détruites? Si cette situation n’est pas correctement interprétée, ses conséquences peuvent être gravissimes.

Question 58

Q

Comment ces situations affectent l'efficacité anticoagulante de l'héparine ? 
A- Augmentation de l'hématocrite
B- Acidose
C- Baisse de l'antithrombine III
D- Fièvre
E- Thrombsoe
F- Infection
G- Insuffisance rénale
H- Insuffisance hépatique
I- Contraceptifs oraux comportant de l'éthinylestradiol

Answer

A

A- Augmentation de l'hématocrite ↑ 
B- Acidose ↓ 
C- Baisse de l'antithrombine III ↓ 
D- Fièvre ↓ 
E- Thrombose ↓ 
F- Infection ↓ 
G- Insuffisance rénale ↑ 
H- Insuffisance hépatique ↑ 
I- Contraceptifs oraux comportant de l'éthinylestradio ↓

L’augmentation de l’hématocrite diminue corrélativement le volume plasmatique dans lequel se dilue l’héparine. A posologie égale, sa concnetration est plus élevée et ainsi, son activité accrue.
Les oestrogènes réduisent le taux d’AT III : diminuent l’action de l’héparine dont l’action prend appui sur cet inhibiteur progressif de divers facteurs de la coagulation qui acquiert, en sa présence, une activité intense.
L’héparine étant pour partie inactivée par le foie (héparinase), et pour partie éliminée sous forme active par le rein, une insuffisance hépatique ou rénale sévère, en accroissant sa t1/2, accroit son efficacité.

Question 59

Q

Comment évolue le taux d'antithrombine III sous l'influence des thérapeutiques suivantes : 
A- Pénicilline
B- AVK
C- Clofibrate
D- Asparaginase
E- Hautes doses d'héparine au bon court
F- Oestrogéniques

Answer

A

A- Pénicilline ↑ 
B- AVK ↑ 
C- Clofibrate ↓ 
D- Asparaginase ↓ 
E- Hautes doses d'héparine au bon court ↓ 
F- Oestrogéniques ↓

Antithrombine III est le principal inhibiteur physiologique de la coagulation inhibant de façon progressive non seulement la thrombine IIa mais également le facteur Stuart activé (Xa) et le facteur de contact ou Hageman activé (XIIa).
Cette α 2 glycoprotéine est fabriquée par les hépatocytes.
Sous l’influence de l’héparine ou des héparinoïdes de synthèse (Hémoclar), son action inhibitrice devient virtuellement instantanée. Les thérapeutiques qui accroissent son taux conduisent à un accroissement de l’efficacité de l’héparine.

Question 60

Q

Lequel a une synthèse qui dépend de la vitamine K ?
A- Peptide C
B- Protéine C réactive
C- Protéine C

Answer

A

PEPTIDE C

se forme au cours de la synthèse de l’insuline
peptide de connexion formé au prorata du nombre de molécules d’insuline synthétisées par les cellules β des îlots de Langherhans

PROTEINE C REACTIVE

précipitée par le polysaccaride C du pneumocoque en présence de calcium
synthétisée par le foie et sa synthèse est contrôlée par un facteur sécrété au cours des processus inflammatoires par les macrophages activés.

PROTEINE C
- protéine vitamine K dépendante
- inhibiteur physiologique de la coagulation
- activée au contact des cellules endothéliales, au contact de la thrombomoduline qui capte la thrombine en inactivant les propriétés procoagulants de cette dernière.
- en présence de calcium, le complexe thrombomoduline-thrombine active la protéine C = acquiert une activité protéolytique qui lui permet d’inactiver les facteurs Va et VIIIa.
☞ AVK inhibent la synthèse d ela protéine C = effet thrombogène, dissimulé bine sûr derrière l’effet antithrombotique dû à l’inhibition des facteurs II, VII, IX, X.

Question 61

Q

Mettez en regard de chacune de ces manifestations ou affections respiratoires le nom du médicament qui pourrait en être responsable
A- Toux
B- Fibrose pulmonaire
C- Asthme
D- Embolie pulmoanire
E- Pneumopathie aigue

1- IEC
2- Aspirine
3- Estroprogestatifs
4- Bléomycine
5- Nitrofurantoïne

Answer

A

A- Toux : IEC

B- Fibrose pulmonaire : Bléomycine +++ , busulfan, cyclophosphamide (dyspnée, baisse de la capacité vitale, trouble de la diffusion alvéole-cailaire attestée par une baisse de la diffusion du CO, et des modifications radiologiques)

C- Asthme : Aspirine (non immune-allergique : voie des leucotriènes car voie des prostaglandines coupée)
☞ ne pas oublier les β bloquants non cardiosélectifs
Asthme immuno-allergique iatrogène : pénicilline notamment…

D- Embolie pulmonaire : Oestroprogestatifs
☞ terrain d’hyperlipémie, d’obésité, de diabète, d’intempérance tabagique serait plus propice à la survenue de ce type d’accident

E- Pneumopathie aigue : Nitrofurantoïne +++
mécanisme immuno-allergique : sulfamides, pénicilline, hydantoïne, métothrexate…
→ frisson, état de malaise, toux, dyspnée… qui disparaissent à l’arrêt du traitement

Question 62

Q

Indiquez s’ils sont vasoconstricteurs ou vasodilatateurs :

salbutamol
propranolol
terbutaline
béthanéchol
oxytropium
phényléphrine
isoprénaline
théophylline
fénotérol

Answer

A

salbutamol : D
propranolol : C
terbutaline : D
béthanéchol : C
oxytropium : D
phényléphrine C
isoprénaline : D
théophylline : D
fénotérol : D• Stimulation des récepteurs β adrénergiques des muscles lisses bronchiolaires induit une relaxation : bronchodilatation : salbutamol, terbutaline, isoprénaline, fénotérol• A l’opposé, le blocage des récepteurs bêta2 adrénergiques supprime le tonus bronchodilatateur des catécholamines (ainsi le propranolol). La stimulation des récepteurs cholinergiques cholinergiques des muscles bronchiolaires induit une bronchoconstriction .
Les sujets asthmatiques sont particulièrement sensibles aux effets bronchoconstricteurs de l’acétylcholine dérivée dans un aérosol.
Le béthanéchol, agoniste cholinergique muscarinique est bronchoconstricteur.
L’oxytropium, antagoniste muscarinique, lève le tonus parasympathique et induit une bronchodilatation.

Question 63

Q

Comment les circonstances suivantes modifient la demi-vie plasmatique de la théophylline ?

insuffisance hépatique
tabagisme
insuffisance cardiaque
érythromycine
cimétidine

Answer

A

insuffisance hépatique ↑
tabagisme ↓
insuffisance cardiaque ↑
érythromycine ↑
cimétidine ↑
métabolisme hépatique
tabagisme et goudron : effets inducteurs du système hydroxylant des hépatocytes accélèrent leur catabolisme
cimétidine, érythromycine : inhibiteur enzymatique

Question 64

Q

Parmi les thérapeutiques suivantes, quelles sont celles qui sont justifiées (+) et à proscrire (-) dans l’insuffisance respiratoire chronique

benzodiazepines
morphine
oxygénothérapie
Calciparine
théophylline
régime sans sel
antihypertenseur
corticoïde

Answer

A

benzodiazepines (-) : dépression respiratoire, précipitation d’une hypercapnie
morphine (-) : dépresseur respiratoire
oxygénothérapie (+)
Calciparine : hypoxie suscite au long cours, une polyglobulie avec pour corollaire un accroissement de la viscosité sanguine et une stase veineuse accroissant elle risque thromboembolique
théophylline (+) : bronchodilatateur
régime sans sel : si manifestation “coeur poumonaire chronique”
antihypertenseur : pas automatiques : hypoxie induit une vasoconstriction systémique → il faut traiter la cause (hypoxie) et non l’effet (hypertension)
corticoïde : au long court, peuvent réveiller une tuberculose latente, faire flamber une infection à pyogenes, réduite l’efficience musculaire, et en particulier diaphragmatique, induire une ulcération gastrique…

Answer 58

A

Faux : ACD

A- Indiqués si :

AVC ischémique à partir de la phase aigue < 4h30
SCA ST+ phase aigue
EP à haut risque de mortalité (hypoTA ou état de choc)

B- Transforme plasminogène en plasmine

CD -L’héparine et/ou l’aspirine sont généralement associées au traitement par les fibrinolytiques.

E - aprotinine = antagonise la plasmine

Answer 59

A

Vrai : B

A- Métoprolol, Bisoprolol, Carvédilol, Nébivolol

B- Utilisable mais CI si insuffisance hépatique évoluée avec hyperbilirubinémie, ascite massive, encéphalopathie hépatique (prévention des hémorragie digestives par rupture des varices oesophagiennes)

C- Inotrope négatif

D- per os et IV

E- bronchodilatation si agoniste β2

Answer 60

A

CDE

A - La première génération des stents de ce type sont à base de paclitaxel ou de sirolimus. La seconde est à base d’évérolimus16 et de zotarolimus.

B- Risque de ré-endothéliasation est moindre mais risque de thrombose identique au risque de thrombose du stent nu

D - ou ticagrelor possible

Answer 61

A

CE

A- L. monocytogenes est sensible à la plupart des antibiotiques actifs sur les bactéries à Gram positif telles pénicillines (AMX, amoxicilline) aminoglycosides (K, kanamycine; GM, gentamicine) à l’exception notable des céphalosporines de 2 ème et 3ème génération (FOX, céfoxitine; CXM, céfuroxime; CAZ, ceftazidime; CTX, céfotaxime; MOX, latamoxef), le triméthoprime-sulfaméthoxazole et la rifampicine

B- Sa clairance rénale est de 5 à 12 ml/min. 50 à 60 % de la ceftriaxone est excrétée sous forme inchangée dans l’urine, principalement par filtration glomérulaire, et 40 à 50 % est excrétée sous forme inchangée dans la bile.

Answer 62

A

BDE

A - Biodisponibilité = 0

B - per os : seule indication car action locale

C- perfusion en IV lente sinon risque de réactions allergiques

D- inhibe la synthèse de la paroi cellulaire des bactéries sensibles en se liant avec forte affinité à la terminaison D-alanyl-D-alanine des précurseurs de la paroi cellulaire. Le médicament est bactéricide sur les micro-organismes en division. De surcroît, il bloque la perméabilité de la membrane de la cellule bactérienne et la synthèse d’ARN.

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Médicaments et pharmacie clinique Flashcards

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