Biochimie clinique - (Dyslipidémie - Diabète - Métabolisme ostéocalcique - Nutrition) Flashcards
[Grossesse et diabète]
À propos du métabolisme glucidique au cours de la grossesse :
A - L’Hormone Chorionique Somato-mammotrophique (HCS) a un effet eutrophique sur les cellules B des îlots de Langerhans.
B - L’HCS induit une insulinorésistance.
C - L’HCS n’a pas d’effet lipolytique.
D - L’abaissement du seuil rénal de réabsorption du glucose empêche la survenue de toute glycosurie.
HCS = lactogène Placentaire Humain
AB
C- HCS est à l’origine :
- une lipolyse accrue avec libération d’acides gras libres circulants pour la mère qui peut ainsi épargner son glucose pour le fœtus.
- une lipogenèse par effet direct et par le biais d’un hyperinsulinisme,
D-
Le glucose filtré est réabsorbé dans le tubule proximal par des co-transporteurs sodium-glucose. Le seuil rénal de réabsorption du glucose participe à la régulation de la glycémie.
La grossesse est connue pour diminuer le seuil de réabsorption rénale du glucose, peutêtre par réduction de l’expression des transporteurs du glucose.
[Grossesse et diabète]
Quant aux répercussions fœtales au cours du diabète gestationnel :
A - L’équilibre glucidique maternel n’a pas d’importance au début de la grossesse.
B - Un équilibre glucidique parfait tout au long de la grossesse annule les répercussions fœtales spécifiques de cette pathologie.
C - L’hyperglycémie maternelle est responsable d’une hyperinsulinémie fœtale responsable entre autres d’une potentielle macrosomie du fœtus.
D - Le glucose passe la barrière placentaire contrairement à l’insuline.
BCD
[Grossesse et diabète]
Quant à la physiologie rénale au cours de la grossesse :
A - Pendant la grossesse le débit sanguin rénal augmente de 25 à 30 %.
B - Le débit urinaire augmente autant que le débit sanguin rénal au cours de la grossesse.
C - La filtration glomérulaire augmente plus que le flux plasmatique pendant la grossesse.
D - Il y a abaissement du seuil rénal de réabsorption du glucose.
ABD
[Grossesse et diabète]
Les conséquences du diabète gestationnel sont :
A - Malformations fœtales essentiellement de la gouttière neurale
B - Mort in utéro
C - Macrosomie fœtale
D - Troubles métaboliques néonataux
CD
[Grossesse et diabète]
Le test de dépistage du DG recommandé est :
A - Antécédents familiaux et personnels de DNID
B - Glycosurie
C - Test de O’Sullivan
D - HGPO à 100 g de glucose
(Réponse : C )
C
Le test O’Sullivan, qui permet de dépister un diabète gestationnel, peut être réalisé chez une femme enceinte à jeun ou non.
Ce test consiste en un dosage de la glycémie veineuse une heure après l’ingestion de 50 g de glucose dilué dans 150 ml d’eau. Il peut être pratiqué à n’importe quel moment de la journée sans que l’heure du dernier repas importe. Le test de dépistage est positif si la glycémie mesurée est supérieure à 1,30 ou 1,40 g/l.
Le diabète gestationnel doit alors être confirmé par un second test, un test d’hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) avec 100 g de glucose, réalisé dans la semaine suivant le test O’Sullivan. Ce test d’HGPO 100 g nécessite que la patiente soit à jeun. Si la glycémie est supérieure ou égale à 2 g/l, le diagnostic de diabète gestationnel est posé.
AUTRE TECHNIQUE : stratégie en 1 temps
Réalisation d’une hyperglycémie provoquée par voie orale : HPVO utilisant 75g.
[Grossesse et diabète] En cas de DG, le traitement comporte : A - Régime hypocalorique > 1600 kcal/j B - 50 % d'apport glucidique C - Utilisation de glucides de index glycémique élevé D - Éviter les fibres
A B
[Grossesse et diabète]
Quant au retentissement de la grossesse sur le diabète :
A - Retentissement essentiellement sur les complications angiopathiques.
B- Une coronaropathie diabétique n’est jamais une contre-indication à une grossesse.
C - Une rétinopathie diabétique ne s’aggrave jamais au cours de la grossesse.
D - Les micro-angiopathies ne sont pas aggravées par une grossesse.
A
[Grossesse et diabète]
La notion de l’hypoglycémie repose sur
A. la constatation synchrone de signes de neuroglycopénie et d’une glycémie basse.
B. la correction des symptômes lors de la normalisation de la glycémie.
C. le seuil de glycémie de 0,50 g/l (2, 8mmol) en dehors du diabète et de 0,60 g/l (3,3 mmol/l) chez les diabétiques.
D. le dysfonctionnement des systèmes hormonaux et plus précisément la sécrétion inappropriée de l’insuline.
AC
[Grossesse et diabète]
Les principales hormones qui ont un effet significatif sur la glycémie sont :
A. la réglisse et les corticostéroïdes.
B. les estroprogestatifs.
C. l’insuline et les IGF-1, IGF-2.
D. les hormones de contre-régulation : le glucagon, la GH, les catécholamines, le cortisol et la stomatostatine.
E. la desycorticostérone et l’aldostérone
CD
[Grossesse et diabète] Parmi les propositions suivantes, quelle est celle qui n'est pas responsable d'acidose métabolique : a) Insuffisance rénale b) Vomissements c) Coma acidocétosique d) Intoxication au Polyéthylène Glycol e) Diarrhées chronique
B
[Grossesse et diabète]
Les médicaments suivants sont susceptibles de provoquer une hypoglycémie, sauf :
a) Insuline
b) Metformine
c) Aténolol
d) Méthylprednisolone
e) Glibenclamide
BD
B- pas d’hypoglycémie induit mais peut être aggravée si associée à un hypoglycémiant
C- Les effets indésirables des bêta-bloquants sont notamment une hypoglycémie.
[Structure des lipoprotéines]
Parmi les propositions suivantes concernant le métabolisme des acides gras et du cholestérol, quelle est celle qui est inexacte :
a) La biosynthèse des acides gras saturés a lieu dans le cytoplasme
b) La biosynthèse des acides gras insaturés a lieu dans le réticulum endoplasmique
c) La formation du malonyl-CoA est l’étape limitante de la lipogenèse
d) L’étape limitante de la synthèse du cholestérol est la formation du mévalonate à partir du 3-HMG CoA.
e) Les statines inhibent l’HMG-CoA synthétase, enzyme régulant la synthèse du cholestérol.
E
HMG-CoA réductase
[Structure des lipoprotéines]
Parmi les propositions suivantes concernant les antidiabétiques oraux, quelle est celle qui est inexacte :
a) La metformine, de la famille des biguanides, diminue l’insulinorésistance et doit être prise pendant les repas.
b) L’acidose lactique, complication grave chez le diabétique de type 2, est observé chez les patients insuffisants rénaux traités par les glinides.
c) Le traitement par sulfamides hypoglycémiants est contre-indiqué avec la prise simultanée de miconazole.
d) L’utilisation de répaglinide est contre-indiquée en association avec les fibrates et les sulfamides hypoglycémiants.
e) Le liraglutide, analogue du GLP1, s’administre par voie sous-cutanée et ne s’utilise jamais en monothérapie.
B
Traités par metformine = biguanide
[Structure des lipoprotéines]
Parmi les propositions suivantes, quelle est celle qui s’applique à la nutrition parentérale :
a) Un adulte normal a besoin d’environ 55% de glucides, 30% de lipides, et de 15% de protéines
b) Elle est préférée à la nutrition entérale grâce à son coût et à sa facilité d’utilisation
c) Si on choisit la voie périphérique comme voie d’administration, il faut systématiquement injecter de l’héparine en préventif
d) Les mélanges ternaires contenant des vitamines sont conditionnés dans des poches « tout en un »
e) Les lipides d’un mélange sont très hypertoniques
A
[Structure des lipoprotéines]
A- Les lipides ingérés par l’alimentation sont composés majoritairement de cholestérol.
B- Les lipides alimentaires sont hydrolysés par des lipases dans le tube tube digestif, seulement par la lipase gastrique.
C- Le pancréas endocrine sécrète 2 enzymes lipolytiques : la lipase pancréatique et la carboxyl ester lipase.
D- La lipase pancréatique agit seule.
Vrai :
A- Majoritaitement de triglycérides.
B- Lipase gastrique et lipase salivaire
C- Pancréas exocrine : 3 enzymes
- lipase enzymatique : enzyme principale qui hydrolyse les TG en acides gras libres et monoglycérides
- carboxyl ester lipase : hydrolyse les ester de cholestérol en cholestérol et AG
- phospholipase A2 : phospholipids ne lysophospholipides et AG libres.
D- Nécessite une émulsion préalable des TG : motricité antropylorique + action des acides biliaires dont la sécrétion est stimulée par l’arrivée des lipides alimentaires dans le duodénum.
La lipase pancréatique requiert également l’action d’un cofacteur secret par le pancréas : la colipase.
[Structure des lipoprotéines]
A- Les acides biliaires permettent la solubilisation des produits de digestion des lipides sous forme de micelles et facilitent leur transport par diffusion active à travers la bordure en brosse entérocytaire.
B- Les sels biliaires sont libérés dans la lumière intestinale et participent forcément à la formation de nouvelles micelles.
C- Dans l’entérocytes, les AG libres et les monoglycérides sont réestérifiés en triglycérides dans la mitochondrie par l’acyl-CoA synthétase.
D- Le cholestérol est aussi absorbé par diffusion passive.
E- Seuls les triglycérides sont stockés dans l’entérocytes puis ensuite réincorporés dans les chylomicrons sécrétés dans la circulation sanguine.
F- Tous les TG ont besoin des acides biliaires pour diffuser à travers la membrane entérocytaire et sont ré-estérifiés en TG pour composer les chylomicrons.
A- Les acides biliaires permettent la solubilisation des produits de digestion des lipides sous forme de micelles et facilitent leur transport par diffusion PASSIVE à travers la bordure en brosse entérocytaire.
B- Les sels biliaires sont libérés dans la lumière intestinale. Soit ils participent à la formation de nouvelles micelles (absorbés dans la lymphe), soit ils peuvent être absorbés dans l’iléon pour subir un recyclage entéro-hépatique (passent dans le sang puis re-rentrent dans le foie).
C- Dans l’entérocytes, les AG libres et les monoglycérides sont réestérifiés en triglycérides dans le réticulum endopalsmique par l’acyl-CoA réductase.
D- Le cholestérol est absorbé par un transporteur spécifique : NPC-L1 situé au niveau de la bordure en brosse des entérocytes. Le cholestérol libre est de nouveau estérifié dans l’entérocytes par l’acyl-cholestréol acyltransférase (ACAT2). (NB : cible de l’ézétimibe qui inhibe l’absorption intestinal du cholestérol)
E- Les TG et les esters de cholestérols sont stockés dans l’entérocyte puis sont incorporés dans les chylomicrons sécrétés dans la circulation lymphatique mésentérique, qui rejoindront la circulation générale par le canal thoracique.
F- Les TG à chaîne moyennes, beaucoup plus hydrosolubles ue les autres triglycérides, n’ont pas besoin des acides biliaires pour diffuser à travers la membrane entérocytaire. Ils ne sont pas ré-estérifiés en TG n’entrent pas dans la composition des chylomicrons et quittent l’entérocyres par le système porte. Les TG à chaîne moyenne peuvent ainsi être absorbés et utilisés par l’organisme même en cas de malabsorption des lipides par carence en sels biliaire sou par défaut génétique de synthèse des chylomicrons (hypo β lipoprotéinémies)
[Structure des lipoprotéines]
A- Seuls le cholestérol et les TG sont transportés sous forme soluble dans le plasma par des lipoprotéines
B- Les lipoprotéines sont constituées d’un noyau hydrophobe contenant du cholestérol libre et des TG + monocouche périphérique faite de phospholipides, de cholestérol libre et de protéines.
C- Les HDL et IDL sont riches en TG.
D- Les VLDL et chylomicrons sont riches en cholestérol.
E- Les apolipoprotéines ont 2 principales fonctions essentielles au métabolisme des lipoprotéines.
A- TG, cholestérol et phospholipides dans les lipoprotéines.
B- Noyau = TG + cholestérol estérifié
Monocouche de phospholipides, de cholestérol libre et de protéines = apoliprotéines.
C- Les LDL et HDL sont riches en cholestérol.
D- Les VLDL et chylomicrons sont riches en TG.
E- Les apolipoprotéines ont 3 principales fonctions :
1) protéines de structure
• apoB100 = protéine de structure des VLDL, IDL, LDL
• apo AI = protéine de structure de HDL
2) fonction d’effecteur enzymatique, de reconnaissance de récepteurs membranes spécifiques (ApoB et ApoE)
3) régulation de transfert lipidique (CEPT)
[Structure des lipoprotéines]
A- Le métabolisme des lipoprotéines comporte 3 voies principales.
B- La voie exogène correspond au métabolisme des VLDL riches en TG, aboutissant à la formation de remnants, appauvris en TG qui seront captés par le foie.
C- La voie endogène correspond au métabolisme des chylomicrons qui seront captées par le foie et les tissus périphériques.
D- La voie de transport inverse du cholestérol correspond le retour du cholestérol des tissus extra-hépatiques vers le foie.
E- Durant le métabolisme des lipoprotéines, il y a remodelage constant des lipoprotéines comprenant des échanges de lipides entre les différentes classes de lipoprotéinesmais les apolipoprotéines restent constantes.
Vrai : D
A- Voies endogène, exogène et voie du retour du cholestérol appelée “transport inverse du cholestérol”.
B- La voie exogène correspond au métabolisme des chylomicrons qui deviennent remnants, une fois appauvris en TG, et seront captés par le fois.
C- La voie endogène correspond au métabolisme des VLDL qui seront captés par le foie et les tissus périphériques.
E- Durant le métabolisme des lipoprotéines, il y a aussi échange d’apolipoprotéines.
[Structure des lipoprotéines]
A- Les chylomicrons synthétisés dans les entérocytes transportent du cholestérol d’origine exogène tandis que les VLDL synthétisés dans le foie transportent les TG d’origine extra-hépatique.
B- Les mécanisme d’assemblage et de sécrétion des chylomicrons et des VLDL résultent d’un procédé complexe qui aboutit à la glycation progressive d’un e molécule d’ApoC sous l’action d’une enzyme, la MPT.
C- Les chylomicrons et VLDL peuvent comporter plusieurs apolipoprotéines ApoB.
D- ApoB des VLDL et celle des chylomicrons sont identiques.
A- Les chylomicrons synthétisés dans les entérocytes transportent des TG d’origine exogène tandis que les VLDL synthétisés dans le foie transportent les TG d’origine hépatique.
B- Les mécanisme d’assemblage et de sécrétion des chylomicrons et des VLDL résultent d’u procédé complexe qui aboutit à la lipidation progressive d’une molécule d’ApoB sous l’action d’une enzyme, la MTP = Microsomal Transfer Protein
.C- Chaque lipoprotéine ne comprend qu’une seule molécule d’apoB.
D- ApoB des VLDL et celle des chylomicrons ne sont pas identiques
• ApoB100 sur VLDL
• ApoB48 sur chylomicrons : le gène APOB code un ARN messager (ARNm) identique dans le foie et l’intestin mais une modification post-transcriptionnelle conduit à la synthèse d’une molécule tronquée ne contenant que 48% de la séquence totale dénommée Apo48.
[Structure des lipoprotéines]
A- Une fois sécrétés, les chylomicrons et les VLDL circulants subissent des transformations intramusculaires grâce à différentes enzymes, principalement des lipases.
B- L’enzyme clé du catabolisme intravasculaire des lipoprotéines riches en cholestérol est lipoprotéine lipase.
C- La LPL est sécrétée par les cellules adipeuses seulement et se trouve libre dans la circulation plasmatique.
D- La LPL hydrolyse seulement les TG des chylomicrons en acides gras libres et en glycérol.
E- Les AG libérés ne peuvent être utilisés par les tissus périphériques seulement comme source d’énergie.
F- La LPL possède un cofacteur : ApoB.
G- Lors de la lipolyse, les chylomicrons et les VLDL s’enrichissent seulement en cholestérol libre sous l’action de la CTEP.
H- Les VLDL et chylomicrons acquièrent durant la lipolyse de nouvelles apolipoprotéines par échange avec les LDL.
Vrai : A
B- L’enzyme clé du catabolisme intravasculaire des lipoprotéines riches en triglycérides est lipoprotéine lipase.
C- La LPL est sécrétée par les cellules adipeuses et les cellules musculaires et se trouve liée à la surface des cellules capillaires endothéliales.
D- La LPL hydrolyse les TG des chylomicrons et des VLDL en acides gras libres et en glycérol.
E- Les AG libérés sont utilisés par les tissus périphériques comme source d’énergie ou réutilisés pour la synthèse hépatique des VLDL.
F- La LPL possède plusieurs cofacteurs :
• activateurs ApoAV et ApoCII.
• inhibiteur : Apo CIII
→ Dans les hyperchylomicroonémies (dyslipidémie de type I ou type V), caractérisées par une hypertriglycéridémie (TG < 10g/L), on retrouve des déficits en activité LPL liés à des mutations ud gène LPL ou, plus rarement des gènes APOC2 ou APOA5.
G- Lors de la lipolyse, les chylomicrons et les VLDL s’enrichissent en cholestérol estérifié sous l’action de la CETP = Cholestérol Ester Transfert Protein qui permet un échange d’un triglycéride provenant du chylomicron ou du VLDL, contre un ester de cholestérol provenant des HDL (échange équimolaire).
Ils s’enrichissent aussi en phospholipides sous l’action dela PLTP (Phospholipid Transfer Protein).
H- Nouvelles apolipoprotéines (ApoE, ApoC) par échange avec les HDL.
[Structure des lipoprotéines]
A- Les chylomicrons ont une durée de vie longue.
B- Les chylomicrons sont constitués majoritairement de TG, de l’apoB100, l’ApoAII et de l’Apo IV.
C- Les chylomicrons natifs peuvent être captés par le foie?
D- L’apoB48 peut se lier au LDL-R contrairement à l’apo B100.
E- C’est grâce à la LPL que les chylomicrons s’enrichissent en TG.
A- Les chylomicrons ont une durée de vie courte ≈ qq minutes.
B- Les chylomicrons sont essentiellement constitués de TG, ApoB48, Apo AI et Apo AIV.
C- Les chylomicrons natifs ne peuvent pas être captés par le foie : ils n’ont pas d’ApoE. Les chylomicrons natifs acquièrent l’ApoE et les ApoC provenant des HDL dans la circulation. Ils deviennent des menants de chylomicrons
D- L’ApoB100 peut se lier au LDL-R contrairement à l’APoB100.
E-
- C’est grâce à la LPL que les chylomicrons s’appauvrissent en TG.
- Grâce aux HDL, ils acquièrent ApoE et ApoC dans la circulation. Ces chylomicrons libèrent des phospholipides et des APO A qui sont récupérés par les HDL.
- Grâce à CETP, il y a enrichissement en cholestérol et appauvrissement en TG (échange avec HDL)
[Structure des lipoprotéines]
A- Les VLDL ne sont synthétisés que dans le foie.
B- Les VLDL nouvellement synthétisées contiennent des TG, du cholestérol, de l’apoB48, de l’apoA et de grandes quantité d’apoE.
C- Les VLDL seront transformés en IDL sous l’action de la CETP.
D- Les IDL sont uniquement transformés en LDL sous l’action de la lipase musculaire.
E- Les IDL peuvent être captés seulement par le foie grâce à la liaison de l’ApoE au LDL-R musculaire.
Vrai : A
B- Les VLDL nouvellement synthétisés contiennent : TG ++, cholestérol, apoB100, apoC et ApoE en petites quantités
C- Les VLDL seront transformés en IDL sous l’action de la LPL = lipoprotéine lipase (comme les chylomicrons… et non pas la lipase hépatique)
D- Les IDL sont transformés en LDL sous l’action de la lipase hépatique ou sont captés par le foie grâce à la liaison de l’ApoE aux LRP ou au récepteur ApoB/E.
E- Les IDL peuvent être captés par le voie grâce à la liaison de l’ApoE au LRP ou au récepteur ApoB/E = LDL-R hépatique.
Ils sont hydrolysés en AG + glycérol et les AG par la lipoprotéine lipase : pas d’interaction avec les LDL-R musculaires.
[Structure des lipoprotéines]
A- Les LDL permettent d’apporter aux cellules les TG nécessaires aux synthèses des membranes cellulaires.
B- Les LDL permettent indirectement de synthétiser les VLDL.
C- Après liaison aux LDL-r des cellules du foie, les LDL sont internalisés et hydrolysées par les enzymes mitochondriales.
D- L’internalisation des LDL permet l’inhibition de l’ACAT qui empêche le stockage du cholestérol sous forme estérifiée dans la cellules.
E- L’internalisation de LDL entraîne l’inhibition de l’HMG- CoA réductase, enzyme clé de la biosynthèse du cholestérol.
Vrai : BE
A- LDL apportent aux cellules le cholestérol nécessaire aux synthèses des membranes cellulaires, hormones stéroïdes, composés biliaires et VLDL…
B- LDL apportent le cholestérol au foie nécessaire à la synthèse de VLDL.
C- Après liaison aux LDL-r des cellules du fois, les LDL sont internalisés et hydrolysés par les enzymes lysosomiales.
D- L’internalisation des LDL permet l’activation de l’ACAT qui permet le stockage du cholestérol sous forme estérifié dans la cellule. (ACAT = Acyl-CoA cholestérol acyltransférase)
+ permet la diminution de la synthèse et du nombre de récepteur de R-LDL disponibles à la surface cellulaire.
[Structure des lipoprotéines]
A- Les récepteurs scavengers au niveau des monocytes captent les LDL oxydés.
B- Le gène PSC9 est impliqué dans la régulation du R-LDL.
C- ce gène favorise la dégradation lysosomiale des R-LDL dans les cellules périphériques et inhibe son recyclage.
D- Des mutations diminuent l’activité de ce gène constitue une nouvelle étiologie d’hypercholestérolémie familiale monogamique.
A- Les récepteurs scavengers au niveau des macrophages captent les LDL oxydés.
B- Le gène PSCK9 est impliqué dans la régulation du R-LDL.
C- Ce gène favorise la dégradation lysosomiale des R-LDL dans les hépatocytes et inhibe son recyclage.
D- Des mutations augmentant l’activité de ce gène constitue une nouvelle étiologie d’hypercholestérolémie familiale monogamique. Les LDL seraient moins captés et donc plus à risque d’être oxydés → captés par les récepteurs scavengers des macrophages → athérogène.
[Structure des lipoprotéines]
A- Le cholestérol apporté par les HDL (antiathérogène) au foie sera forcément éliminé dans la bile.
B- Après l’‘efflux cellulaire du cholestérol libre des cellules, le cholestérol est estérifié par l’ACAT.
C- Les HDL s’enrichissent au fur et au mesure en cholestérol.
D- Les pré-β HDL ont une forme discoïdale, essentiellement constituées d’apo AI et de phospholipides.
E- Les HDL ne sont synthétisés que dans le foie.
Vrai : D
A- Soit recyclé, soit éliminé dans la bile.
B- Après l’efflux cellulaire de cholestérol libre des cellules, le cholestérol estérifié par la LCAT (Lécithine Cholestérol Acytransférase) = enzyme circulante synthétisée par le foie et activé par ApoAI, donnant naussance à des particules de plus grande taille = HDL3.
c- Les HDL s’enrichissent en TG, en échangeant une molécule de cholestérol estérifié contre un TG provenant d’un VLDL ou d’un chylomicron sous l’action de la CETP. Le HDL donne aussi ses apo C et E au VLDL/chylomicron.
E- Les pré β HDL peuvent être synthétisés soit au foie, soit dans les intestins ou peuvent provenir du recyclage des HDL grâce au phénomène d’niconversion entre HDL2 et HDL3.
[Structure des lipoprotéines]
A- L’efflux cellulare du cholestérol est un phénomène passif.
B- Le cholestérol libre pris en charge par les pré- β HDL est estérifié par l’ACAT
C- Après estérification du cholestérol libre par la l’ACAT, les pré-β HDL devient des HDL2.
D- La CETP permet le transfert de cholestérol libre des HDL2 aux particules contenant l’apoB (chylomicrons principalement).
E- Les HDL2 peuvent être retransformées en HLD3 de plus petite taille sous l’action de la lipase périphérique, avec régénération de pré-β HDL.
F- La captation sélective du cholestérol estérifié des HDL fait intervenir les récepteurs SRB2, après interaction avec l’Apo A2.
G- Les HDL exercent égalent de multiples fonctions pariétales et intramusculaires qui ont des effets antiathéromatogènes et/ou antithrombotiques.
Vrai : G
A- Intervention d’un transport actif = ABCA1, qui appartient à la super famille des transporteurs à cassette utilisant l’ATP (ABP, ATP Binding Cassette)
B- Le cholestérol libre pris en charge par les pré- β HDL est estérifié par la LCAT = lécithine cholestérol acyltransférase.
C- Après estérification du cholestérol libre par la l’ACAT, les pré-β HDL devient des HDL3.
D- La CETP permet le transfert de cholestérol libre des HDL2 aux particules contenant l’apoB (VLDL principalement).
E- Les HDL2 peuvent être retransformées en HLD3 de plus petite taille sous l’action de la lipase hépatique, avec régénération de pré-β HDL.
F- La captation sélective du cholestérol estérifié des HDL2 fait intervenir les récepteurs SRB1, après interaction avec l’Apo A1. Le cholestérol capté par le foie sera soit recyclé, soit excrété par voie biliaire.
[Structure des lipoprotéines]
A- Apo AI est la seule protéine synthétisée à la fois dans le foie et dans les intestins
B- Apo48 est la seule protéine synthétisée dans les intestins et pas dans le foie.
C- Apo AII est un ligand de SRB1 au niveau des macrophages.
D- ApoCI est une protéine de structure des HDL.
E - Apo E est un ligand des récepteurs des R-LDL et des LRP.
F- LCAT peut être activée par ApoAI, ApoIV, ApoCI
G- Apo CI est un inhibteur de la LPL.
Vrai : ABE
A- Apo AI est synthétisée à la fois dans le foie et dans les intestins
B- Apo48 est la seule protéine synthétisée dans les intestins et pas dans le foie.
C- Apo AI est un ligand de SRB1 au niveau des hépatocytes et de ABC1 au niveau des macrophages..
D- ApoAI et Apo AII sont des protéines de structure des HDL.
F- LCAT peut être activée par ApoAI, ApoIV, ApoCI
G- Apo CIII est un inhibteur de la LPL.
Apo CI est activateur de la LCAT et inhibiteur de la CETP
[Structure des lipoprotéines]
A- On retrouve ApoE sur toutes les lipoprotéines.
B- On retrouve Apo B100 sur LDL, et les chylomicrons
C- On retrouve ApoB48 seulement sur les IDL.
D- On retrouve Apo AI, AII et AIII sur HDL
E- LDL n’a qu’une seule lipoprotéine.
F- Apo CI, II et III sont sur LDL, IDL et VLDL.
A- Pas d’apoE sur LDL
B- Apo B100 sur VLDL, IDL et LDL
C- Apo B48 seulement sur les chylomicrons
D- Apo AI, AII et AIV sur HDL
E- LDL n’a que ApoB100
F- Apo CI, II, III sur chylomicrons et VLDL.
Apo CI et CIII sur HDL.
[Structure des lipoprotéines]
Concernant les lipides alimentaires
A- Composés principalement de cholestérol
B- Digérés essentiellement par la lipase pancrétaique
C- Absorbés par l’intestin sous forme de lipoprotéines
D- TG alimentaires sont directement intégrés dans les chylomicrons
E- Le cholestérol est absorbé par diffusion passive à partir des micelles de sels biliaires.
Vrai : B
A- TG
C- Micelles
D- émulsion avant intégration aux chylomicrons
E- Transport actif NPC-L1 (inhibé par l’ézétimibe)
[Structure des lipoprotéines] Quelles lipoprotéines suivantes contiennent majoritairement des TG ? A- LDL B- VLDL C- Chylomicrons D- HDL E- Micelles
Vrai : BC
⚠ Micelles = AG + cholestérol + monoglycéride + lisophospholipides
[Structure des lipoprotéines] Lesquelles contiennent de l'apo ApoB100 ? A- IDL B- Chylomicrons C- VLDL D- HDL E- LDL
ACE
3 principales fonctions :
1) protéines de structure
• apoB100 = protéine de structure des VLDL, IDL, LDL
• apo AI = protéine de structure de HDL
2) fonction d’effecteur enzymatique, de reconnaissance de récepteurs membranes spécifiques (ApoB et ApoE)
3) régulation de transfert lipidique (CEPT)
[Structure des lipoprotéines]
Quels sont les rôles des apolipoprotéines ?
A- Protéine de transport
B- Protéine de structure de lipoprotéines
C- Effecteur d’enzyme
D- Biosynthèse des hormones stéroïdiennes
E- Ligands de récepteurs nucléaires
BC
[Structure des lipoprotéines] Concernant l'apolipoprotéine A1 A- Peut lier LRP B- Protéine de structure des HDL C- Active LPL D- Active LCAT E- Peut lier ABCA1
BDE
[Structure des lipoprotéines] Apolipoprotéines pour lier le récepteur aux LDL A- Apo E B- Apo B48 C- Apo A1 D- Apo C2 E- Apo B100
AE
[Structure des lipoprotéines]
A- Chylomicrons assurent le transport des TG d’origine endogène
B- LDL constituent le produit final du catabolisme des VLDL
C- HDL assurent le transport du cholestérol du foie vers les cellules périphériques
D- Les LDL sont des lipoprotéines athérogènes
E- Les VLDL sont synthétisées par le foie
BDE
[Structure des lipoprotéines] Quelle est la principale enzyme impliquée dans le catabolisme des VLDL et des chylomicrons ? A- La lipase hépatique B- La LCAT C- La lipase pancréatique D- La lipoprotéine lipase E- la CETP
D
☞ lipase hépatique surtout pour IDL et HDL
[Structure des lipoprotéines] Concernant les IDL A- Synthétisées par le foie B- Proviennent de la dégradation des chylomicrons C- Donnent naissance aux LDL D- Peuvent être captés par le foie E- Contiennent de l'ApoE
CDE
IDL = VLDL ayant perdu Apo C
[Structure des lipoprotéines] Lesquelles interviennent dans le métabolisme des HDL ? A- Lipase hépatique B- LCAT C- Lipoprotéine lipase D- ACAT E- CETP
BDE (ABE?)
A- L’augmentation du taux de LDL-cholestérol constitue l’unique facteur de risque cardiovasculaire.
B- Il n’est pas justifié de répéter l’expiration d’une anomalie lipidique avant 5 ans, quelle que soit la situation.
C- Un oedème est un symptôme en faveur d’une dyslipidémie primaire.
D- En cas d’hypertriglycéridémie, il peut y avoir des xanthélasma au niveau des tendons et des xanthomes au niveau de la paupière
E- En cas d’hypercholestérolémie, il peut y avoir une hépatomégalie stéatosique, une splénomégalie, des xanthomes cutanés, ou un arc cornéen.
F- Pour recherche une dyslipidémie secondaire, on peut doser la TSH, la glycémie à jeun, la créatinémie.
A- ↑ des LDL-c, ↓ HDL-c, élévation de la lipoprotéine (a) et élévation des triglycérides sont des facteurs de risque cardiovasculaires.
B- Sauf si changemnet des habitudes alimentaires, d’une intervention médicamenteuse spécifique, d’un évènement cardio-vasculaire ou d’une augmentation de poids.
C- Dyslipidémie secondaire : oedèmes dans le syndrome néphrotique.
D- Hypercholestérolémie : xanthélasma au niveau des paupières et xanthomes tendineux.
E- Hypertriglycérigémide : hépatoméégalie stéatosique, splénomégalie, xanthomes cutanés, lipémie rétininenne (lactescece des vaisseaux rétiniens)
F- TSH, glycémie à jeun, créatinémie, transaminase, γGT, PAL, protéinurie (bandelettes urinaires).
A- On parle d’hypercholestérolémie prédominante si CT/TG > 5
B- On parle d’hypertriglycéridémie prédominante si rapport TG/CT > 5
C- On parle d’hyperlipémie mixte si le rapport CT/TG ou TG/CT est < 3.
D- Si au test de crémage, on a un surnageant crémeux et un sous-nageant trouble, on a ↑ de chylomicrons uniquement.
E- Le test de crémage se fait après 10h à 1°C.
A- On parle d’hypercholestérolémie prédominante si CT/TG > 2,5
B- On parle d’hypertriglycéridémie prédominante si rapport TG/CT > 2,5
C- On parle d’hyperlipémie mixte si le rapport CT/TG ou TG/CT est <2,5
D- Si au test de crémage, on a un surnageant crémeux et un sous-nageant trouble, on a ↑ de chylomicrons + ↑ VLDL.
Si au test de crémage, on a un surnageant crémeux et un sous-nageant clair, on a seulement ↑ de chylomicrons.
E- Le test de crémage se fait après 12h à 4°C.
A- Les immunosuppresseurs et les antiprotéasespeuvent entrainer une dyslipidémie.
B- Les corticoïdes peuvent entrainer une hypercholestérolémie
C- Les oestrogènes entrainent des hypercholestérolémie.
D- Il peut y avoir une hypertriglycéridémie même si le sérum est clair ou limpide.
E- Il peut y avoir des changements de phénotype lipidique chez un même individu.
Vrai : A
B- Corticoïdes : hypercholestérolémie mixte ou hypertriglycéridémie.
C- Oestrogènes : hypertriglycéridémies
D- Penser à une fausse hypertriglycéridémie par hyperglycérolémie.
E- En fonction du type d’anomalie génétique, de changement d’alimentation, d’activité physique, de l’âge du sujet, des modifications hormonales (puberté, grossesse, insulinoréistsance ⚠)
Concernant l’hypercholestérolémie IIa,
A- Elle peut être d’origine polygénique ou familiale monogénique.
B- Aspect du sérum : lactescent
C- Risque : cardiovasculaire plus tardif dans les formes familiales monogéniques que polygéniques.
D- Une mutation du récepteur LDL est la seule étiologie pour l’hypercholestérolémie IIa monogénique familiale.
E- La forme monogénique familiale hétérozygote est de transmission autosomique récessive.
F- La forme monogénique familiale homozygote expose le sujet à un risque cardiovasculaire précoce due à une élévation importante des LDL et à un CT > 6g/L.
G- Les dépots extravasculaire sont fréquents lors des formes d’hypercholestérolémie commune polygénique.
Vrai : AF
B- Aspect du sérum : limpide
C- Risque : cardoivasculaire plus tardif que dans les formes familiale monogénique
D- Etiologies de l’hypercholestérolémie monogénique familiale : mutation de LDL-r, mutation du gène de l’apoB, mutation de PCSK9 qui entraine une hyperdégradation de LDL-r).
E- La forme monogénique familiale hétérozygote est de transmission autosomique dominante.
G- Dépots extravasculaires rares. Risque CV moindre par rapport aux formes hétérozygote et homozygote.
Concernant les hypertriglycéridémies familiales :
A- La forme familiale (IV) peut évoluer vers le type V.
B- Peut être en lien avec une anomalie du métabolisme des acides biliaires.
C- La prévalence de l’hypertriglycéridémie familiale est fréquente. Il s’agit d’une maladie à transmission autosomique récessive.
D- Le sérum est clair.
E- Le LDL-c est souvent élevé, et le HDL, diminué.
F- Dans le type IV, il peut y avoir une élévation de chylomicrons.
G- Le risque à court terme d’une hypertriglycéridémie familiale est cardiovasculaire surtout sur un terrain d’insulinorésistance. Le risque à long terme est une pancréatite chronique, au-delà de 10g/L.
Vrai : A
B- Anomalie du métabolisme des acides billiaires ou insulinorésistance.
C- La prévalence de l’hypertriglycéridémie familiale est fréquente. Il s’agit d’une maladie à transmission autosomique dominante.
D- Sérum opalescent ou lactescent.
E- Le LDL-c est souvent normal ou modérément augmenté. Le HDL est diminué.
F- Elévation des chylomicrons dans la forme V.
G- Le risque à long terme d’une hypertriglycéridémie familiale est cardiovasculaire surtout sur un terrain d’insulinorésistance. Le risque à court terme est une pancréatite aigue, au-delà de 10g/L.
Concernant les hypertriglycéridémies glucido-alcoolo-pléthoro-dépendante :
A- Survient chez un sujet portant un syndrome d’insulinorésistance.
B- Les LDL ne sont pas augmentés mais les HDL sont diminués.
C- Les dépots extravasculaires sont fréquents.
D- On ne remarque pas de terrain familial.
Vrai : AB
B-
Les LDL ne sont généralement pas augmentées chez le patient diabétique. Ceci est dû à plusieurs facteurs. La source primaire des LDL est le remodelage et donc la transformation des VLDL en LDL grâce à l’activité de la lipoprotéine lipase. Si cette activité est réduite, il en résulte une production diminuée de LDL.
• ↓ de HDL :
Due à l’accumulation sanguine des LRT (lipoparticules riches en triglycérides) hépatiques (VLDL) et intestinales (chylomicrons). Cette accumulation est à la fois secondaire à une hyperproduction hépatique des VLDL et intestinale des chylomicrons, à un défaut d’épuration des LRT qui a pu être attribué à des anomalies d’hydrolyse des triglycérides par la lipoprotéines lipase (LPL qui est insulinodépendante) associé à un défaut de captation hépatique.
La lipolyse (par la LPL) des triglycérides portés par les lipoprotéines libère non seulement des acides gras, mais d’autres lipides et apolipoprotéines qui sont absorbés par les HDL. Ce transfert de matériel contribue de façon importante aux taux sériques des HDL et, évidemment, il est diminué quand le métabolisme des VLDL/chylomicrons est ralenti. Le phénomène décrit ci-dessus pour les LDL, l’échange de triglycérides et cholestérol, touche également les HDL.
C- Dépots extravasculaires rares.
D- Terrain familial d’insulinorésistance : diabète, obésité, syndrome métabolique.
Concernant l’hyperchylomicronémie
A- Peut être due à un mécanisme auto-immun : la présence d’anticorps anti-LPL
B- Transmission autosomique dominante
C Hypertriglycéridémie prédominante, LDL-c normal ou modérément augmenté
D- Révélation en général dès l’enfance.
Vrai : ACD
A- Défaut d’épuration des chylomicrons par diminution d’activité de la LPL (par mutation notamment de la LPL ou d’un de ses activateurs Apo CII ou Apo AV, ou par mécanisme auto-immun)
B - Transmission autosomique récessive
