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Virale Leberentzündung Flashcards

0
Q

Hepatitis-B - Epidemiologie

Was sind die Übertragungswege!

A 
Übertragungswege: 
1.  Venerisch       
2.  Parenteral   
3.  Perinatal (3.Trimenon > 80% Transmission, dann 90% 
                     Chronifizierung!)
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1
Q

Nenne alle Erreger der viralen Hepatitis!

A
  •   Hepatitis A (nur akut)
  •   Hepatitis B (akut und chronisch)
  •   Hepatitis C (akut und chronisch)
  •   Hepatitis D (nur zusammen mit Hepatitis B)
  •   Hepatitis E (nur akut)
  •   Weitere akute Formen: CMV, EBV
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2
Q

Hepatitis-B (HBV)

Nenne alle 5 wichtigen Labor-Abkürzungen und ihre grobe
Funktion!

A

1.
Hepatitis B Surface Antigen (HBsAg):
Zeigt die Infektion an

Chronische Hepatitis B (CHB)
-> HBsAg positiv für > 6 Monate

2.
Hepatitis B Envelope Antigen (HBeAg):
Korreliert oft mit der Höhe der HBV-DNA

3.
Hepatitis B Core Antigen (HBcAg):
Antikörper gegen HBcAg zeigen an, ob Kontakt mit dem HBV besteht oder jemals bestand

4.
HBV deoxyribonucleic acid (HBV DNA):
Genom des Virus, zeigt die Replikation des Virus an

5.
HBeAg-negative CHB („präcore-Mutante“) (e-CHB)
- HBeAg negativ
- anti-HBe positiv aber HBV-DNA >104-5 cop/ml

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3
Q

Akute Hepatitis B - Diagnostik

Wie ist der klassische Laborverlauf?

A

Beginn des Laborwerteanstiegs nach ca. 4 Wochen
Symptome zwischen der 10. - 20. Woche

  1. Nach 4 Wochen steigt HBsAg an
    (Verlauf Bogenförmig und geht nach der 24 W auf null)
  2. Zwischen der 4 und der 12 Woche ist HbeAg nachweißbar
  3. Ab der 6. Woche steigen Total Anti-HBc und IgM Anti-HBvc
    parallel an
    - Nach der 12. Woche ist das Maxima erreicht, wobei
    Total Anti-HBc nicht mehr sinkt und gen unentlich hoch
    bleibt
    - IgM Anti-HBc geht steil bis zur 32. Woche auf null
  4. Anti-HBs steigt erst ab der 32. Woche und ist selbst nach der
    1. Woche noch signifikant hoch
  5. Anti-HBe zwischen der 12. - 100. Woche
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4
Q

Chronische Hepatitis B - Diagnostik

Bis wann ist es akut und bis wann ist es chronisch?

Wie sind die Laborwerte?

A

Akut bis 6 Monate und chronisch bis Jahre

    • Ab 2 Wochen HBsAg anstieg
    • Maxima ab der 10. Woche und sinkt nicht mehr
    • HBeAg ist nach ca. der 6 Woche nachweisbar und bleibt bis
      Jahre zu erkennen, bis dann…
    • Anti-HBe nach Jahren nachzuweisen ist
    • Ab der 6 Woche steigen IgM-Anti-HBc und Total-Anti-HBc parallel
      an
    • Ab der 10. Woche ist der Titeranstieg nicht mehr gleich und
      ab der 16. Woche sind die Maxima erreicht
    • Total-Anti-HBc bleibt auf seinem (höheren) Maxima konstant
    • IgM-HBc sinkt wird bis zur 36. Woche auf null
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5
Q

Chronische Hepatitis B - Diagnostik

Welche Untersuchungen beinhaltet das Screening?

A

Screening nur HBsAG und Anti-HBc:

  • HBs-Antigen (Infektiosität)
  • Anti-HBc (Kontakt mit HBV)
  • Anti-HBs (zeigt Immunität an)
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6
Q

Chronische Hepatitis B - Diagnostik

Wann macht man weitere Untersuchungen nach dem Screening?

A

Wenn HBs-Antigen positiv:

  • HBe-Antigen,
  • anti-HBe
  • HBV-Viruslast (HBV-Genotyp)
  • (Leberbiopsie)
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7
Q

Hepatitis - klinischer Verlauf

Beschreibe den klinischen Verlauf einer HB-Infektion mit allen Möglichkeiten!

A

Hepatitis B Infektion:

  1. 33% symptomatisch
  2. 66% asymptomatisch
  • —>
    1. 90% Ausheilung
    2. < 5-10% Chronisch
    3. < 1% Fulminant

—> Bei Ausheilung oder Fulminant gibt es keinen weiteren Verlauf

Chronisch:

  1. hochreplikative HB mit ausgeprägter Entzündungssymptomatik
    • -> Leberzirrhose zu 20-30% -> Hepatozelluläres CA
    • -> oder selten direkt Hepatozelluläres CA
  2. Niedrig-replikative Hepatitis B mit geringer bis leichter
    Entzündungsaktivität
    –> Leberzirrhose und Hepatozelluläres CA sind beide
    unwahrscheinlicher
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8
Q

Chronische Hepatitis B -‐Therapieziele

  1. Was ist das ultimative Therapieziel?
  2. Was sind weitere Therapieziele?
A
  1. Ultimatives Therapieziel:
    - HBs-Serokonversion
  2. Weitere Therapieziele:
    - HBe-Serokonversion (dauerhafte Virussuppression ohne Med.)
    - Virussuppression mit Medikation
    - Verhinderung von Zirrhose und HCC
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9
Q

Chronische Hepatitis B -‐Therapieziele

Bedeutung der HBV-Virämie

Womit korreliert die Virämie? Welcher Wert sagt über die Virämie
aus?

A
  1. Das Risiko für die Entstehung von Leberkrebs korreliert mit der
    Höhe der HBV-DNA (Virämie)
  2. Die Progression zur Leberzirrhose korreliert mit der Höhe der
    HBV-DNA (Virämie), unabhängig vom HBe-Ag Status und der
    Höhe der ALT
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10
Q

Hepatitis B - Therapiearten

Welche Therapie gibt es?

A

Interferon-Alpha: Z.B. PEG-Interferon Alpha
—> 48 Wochen Therapie!

Nucleosid- Analoga: HBV-Polymerasehemmer
—> Als Dauertherapie

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11
Q

Hepatitis B - Therapiearten

Was sind die Vorteile und Nachteile der Medikamenten?

A

(PEG)-INTERFERON ALPHA

Vorteile:
•  HBs-Serokonversion bis zu 10% 
•  HBe-Serokonversion bis zu 50% bei HBV-Genotyp A 
•  Keine Resistenz 
•  Definierte Therapiedauer

Nachteile:
•  Nebenwirkungen, Kontraindikationen (z.B. fortgeschrittene
Leberzirrhose)
•  Geringe Effektivität bei hoher HBV-DNA und geringer Aktivität
(ALT)

HBV-Polymerasehemmer (Nukleos(t)id-Analoga)

Vorteile:
•  Hohe antivirale Potenz 
•  Kaum Nebenwirkungen 
•  Bei Patienten mit fortgeschrittener Leberzirrhose einsetzbar  
   (engmaschige Kontrolle)

Nachteile:
•  Resistenzentwicklung möglich
•  Nach Absetzen häufig Relapse
•  Oft langjährige Therapie notwendig

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12
Q

Hepatitis D

  1. Was für eine Art Virus ist der HDV?
  2. Was ist die Voraussetzung für HDV?
  3. Wie wird der Virus Übertragen?
  4. Wie erfolgt die Diagnostik?
  5. Was macht man für Prophylaxe?
  6. Wie erfolgt die Therapie?
A
  1. RNA-Virus, zytopathogen
  2. Ko- oder Superinfektion bei Hepatitis B
  3. Parenteral, Sexuell, Perinatal
  4. Anti-HDV, HDV-RNA
  5. Hepatitis B Impfung!
  6. wie Hepatitis B (schlechte Ansprechrate)
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13
Q

Hepatitis C - Übertragung

Wie wird es Übertragen?

A

Transfusionen, Blutprodukte (bis 1992 in Europa, immer noch in Entwicklungsländern! )

i.v. Drogen

Operationen, Nadelstichverletzung, Tätowierungen

Sexualverkehr (selten)

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14
Q

Hepatitis C - Verlauf

Beschreibe den Verlauf und die Möglichkeiten!

A

Hepatitis C
->

akute Infektion (0-6 Monate)

  • >
    1. Ausheilung (20-50 %)
  • >
    1. Chronizität 50-80 %

Chronizität 50-80 %

  • >
    1. normale Transaminasen 20-40 %
      • > geringe Fibrose 33%
      • > selten mittlere
  • >
    1. erhöhteTransaminasen 60-80 %
      • > geringe Fibrose 33%
      • > mittlere Fibroserate 33%
      • > hohe Fibrose 33%

Besonders aus der mittleren und hohen, selten auch aus der geringen Fibrose, entwickelt sich später eine Leberzirrhose 20-30 %, 1-4% pro Jahr!

Aus der Leberzirrhose wird entweder

  1. Dekompensation
  2. Hepatozelluläres Karzinom
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15
Q

Hepatitis C - Verlauf

Wie unterscheidet sich der Verlauf beim akuten und beim chronischen Hepatitis C?

A

Akute Hepatitis C:

  • HCV core Ag
  • HCV RNA
  • anti-HCV steigt an und sinkt nicht
  • ALT steigt und sinkt gegen null!
Chronische Hepatitis C
- HCV RNA
- Anti-HCV steigt und sinkt nicht
- ALT steigt und sinkt aber nicht gegen null sondern steigt und sinkt 
   zackenartig weiter!
16
Q

Hepatitis-C-Diagnostik

Beschreibe, wann man welche Diagnostik macht!

A

Erste Diagnostik:
- Verdacht auf Akute HCV bzw. Immunsuppression
—-> HCV-RNA-PCR
oder
- Verdacht auf HCV-Infektion
—-> EIA: anti-HCV, wenn positiv dann -> HCV-RNA-PCR

  1. Wenn HCV-RNA-PCR positiv:
    Replikative HCV
  • ->
  • Wenn keine Therapie möglich: Kontrollen (Sono, AFP, ggf. Biopsie)
  • Wenn Therapie möglich: Quantitative
    • HCV-RNA-PCR
    • HCV-Genotyp Ggf.
    • Biopsie
17
Q

Hepatitis C - Genotypen

  1. Warum sind die Genotypen wichtig?
A
  1. Hepatitis C - Genotypen sind für Therapiedauer wichtig
18
Q

Hepatitis C - Therapie

Welche Therapiearten gibt es?

A
    • Peg-Interferon alfa-2a als Fertigspritze
    • Peg-Interferon alfa-2b als PEN
    • Ribavirin als Tabletten
    • Ribavirin als Kapseln
19
Q

Hepatitis C - Therapie

Beschreibe die Therapie nach Genotyp!

A

HCV-Genotyp
1. HCV-Typ 2/3 -> PegInterferon plus 800 mg Ribavirin für 24
Wochen
–> ca. 80-90% Ansprechraten
2. HCV-Typ 1 (4,5,6)
-> HCV-RNA quant. zur Woche 12: ≥ 2 log Abfall
-> PegInterferon plus 1000-1200 mg Ribavirin für 48 Wochen
–> ca. 40-45% Ansprechraten

20
Q

Hepatitis C – Individualisierte Therapie

1. Hepatitis C – Genotyp I! Was gibt man?

A

NS3-Serinproteaseninhibitoren Telaprevir und Boceprevir in Kombination mit PEG-Interferon und Ribavirin

•  Beide Proteaseninhibitoren führen beim Genotyp I sowohl bei
therapienaiven als auch bei Nicht-Ansprechern oder Relapsern zu
SVR-Ansprechraten von bis zu 80%
•  Voraussichtlich ist die 24 Wochen-Therapie der 48 Wochen-
Therapie nicht unterlegen
•  Zusätzliche Kosten: ca 5000 € pro Monat

Leber (9 decks)

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