Leberzirrhose Flashcards
Schweregrad der Leberfunktionseinschränkung:
Wie nennt man die Klassifikation?
Welche Parameter spielen bei dieser Klassifikation eine Rolle?
Child-Pugh Klassifikation
-> Einteilung in Schweregrad A, B, C
Parameter:
- Bilirubin Erhöhung
- Albuminreduktion
- Quick-Erniedrigt
- Aszites
- Enzephalopathie
Woraus resultiert die Klinik der Leberzirrhose?
Die Klinik der Leberzirrhose resultiert aus:
1) dem Verlust der Leberfunktion
2) Störungen des Blutfluss durch narbigen Umbau
Komplikationen der Leberzirrhose
Was sind die Komplikationen?
Komplikationen:
- Hepatische Enzephalopathie
- Hepato-zelluläres Karzinom
- Portale Hypertension - mit resultierender
- > GI-Blutung
- > Aszites
Portale Hypertension:
Was resultiert hieraus?
Was sind Varizen und wie sehen die Gefäße aus?
Entstehung von Varizen:
- Ösophagusvarizen
- Fundusvarizen
- Varizen: Umgehungskreisläufe der Leber für den Abfluss des portalvenösen Blutes
- Dünnwandige Gefässe mit Blutungsrisiko
Portale Hypertension:
Was ist das Risiko der Varizen? Wann ist dieses Risiko am größten?
Zu wieviel Prozent geht diese Komplikation von alleine weg?
Wie wahrscheinlich und wann sterben sie?
- Blutungsrisiko: steigt mit Varizengrösse
- spontanes Sistieren der Blutung in 40-50%
- letaler Ausgang ~5%
- 33% versterben innerhalb von 12 Monaten nach der Indexblutung
Ösophagusvarizen - Therapie
Was kann man machen?
Medikamente:
- zur Senkung des Pfortaderdrucks
- Akut: Somatostatin /Octreotid oder Vasopressin/Terlipressin
- Prophylaxe: β-Blocker, Nitrate
Endoskopie: Gummibandligatur oder Sklerosierung
TIPS: Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt
Fundusvarizen
- Was macht man bei Fundusvarizen?
- Ösophagus- und Fundusvarizen: Notfall-Sondentherapie?
- Fundusvarizenblutung: Histoacrylinjection
- Sengstaken-Blakemore Sonde
Linton-Nachlas Sonde
Aszites:
Was sind die Gründe der Aszites?
Portalvenen-Hypertension–>
- Lymphe werden Überprodukuziert
- Hypoalbuminämie
Aszites
Nenne die DD für eine Aszites! Es sind 6 Obergruppen!
- Portal: Leberzirrhose und andere Ursachen portaler Hypertonie
- Maligne: Peritonealkarzinose, Lebertumoren und andere
- Kardial: Rechtsherzversagen, schwere Herzinsuffizienz
- Pankreatogen: akute Pankreatitis und Pankreasfisteln
- Biliär: Leckage nach Gallengangsoperationen, Gallenblasenruptur
- Andere seltene: Chylös oder nephrogen
Aszites
Was macht man für eine Diagnostik?
diagnostische Punktion:
- bei jedem neu aufgetretenen Aszites bzw. Verschlechterung eines
bestehenden Aszites (20% nicht hepatisch)
Laborbestimmungen: - Leukozyten, - Albumin, - Gram-Präparat, mind. jeweils 10 ml für anaerobe und aerobe Blutkulturflaschen, Zytologie
- >Serum-Aszites Albumin-Gradient > 1.1 spricht für einen
portalen Aszites
- >250 Granulozyten pro µl spricht für eine spontan bakterielle
Peritonitis
Aszites
Wie erfolgt die Therapie?
- Parazentese (diagnostisch ggf. therapeutisch)
- Lebererkrankung behandeln
- Natriumrestriktion (3-4 g pro die)
- Flüssigkeitsrestriktion (1.5 l pro die)
- Furosemid (40mg bis max. 120mg) + Spironolacton (100mg bis max. 400 mg)
- Bei fehlendem Erfolg therapeutische Parazentese
- Bei therapeutischer Punktion > 2 l Gabe von 8 g Humanalbumin pro Liter Aszites
- Reserveoptionen: TIPS oder peritoneovenöser Shunt
Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)
Was ist der Entstehungsmechanismus?
Wann tritt SBP eventuell auf?
Wie Letal ist SBP?
Entstehungsmechanismen:
- Bakterielle Überwucherung aus dem Darm
- Gestörte Mukosabarriere
- Verminderte Infektabwehr
Auftreten bei: 10-30% der Patienten mit Aszites
Unbehandelt: in 50% letal
Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)
Wie macht sich eine SBP bemerkbar: klinisch/Symptomell?
Oft klinisch inapparent!! Fieber, Asziteszunahme, Bilirubinanstieg, abdominelle Schmerzen Encephalopathie
• Präzipitation eines hepatorenalen Syndroms!!!
Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)
Was sind die häufigsten Keime?
häufigste Keime: E. coli, Klebsiella pneumoniae, Pneumokokken, Mischinfektion selten
Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)
Was sind Prädisponierende Faktoren für eine SBP?
Spontan bakterielle Peritonitis (SBP):
prädisponierende Faktoren:
- Child-Pugh B/C-Zirrhose
- Protein im Ascites <1g/dl
- GI-Blutung (Antibiotikaprophylaxe)
- bakterielle Fehlbesiedlung
- SBP in der Anamnese
- Harnwegsinfekt
Spontan bakterielle Peritonitis (SBP)
Was ist die Therapie?
Therapie: • sofort nach Diagnose, Kultur darf nicht abgewartet werden • empirische Antibiotika-Therapie - Augmentan 2x2.2g i.v. - Claforan 2x2g i.v. - Ciprobay 2x750mg oral
Hepatorenales Syndrom (HRS)
Was ist hier pathologisch und wann hat man HRS?
Einschränkung der renalen Perfusion und glomerulären Filtrationsrate sowie eine Oligurie
-> bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung und häufig
bereits therapierefraktärem Aszites.
Hepatorenales Syndrom (HRS)
Was sind die Diagnosekriterien?
Diagnosekriterien
• Hauptkriterien:
- Leberversagen mit portalem Hypertonus - Keine Besserung
nach Absetzen Diuretika und Gabe von 1500 ml NaCl 0.9%
oder Plasmaexpander - Ausschluß Volumenmangel, Infektion,
medikamentös - Proteinurie Serumosmolalität
Hepatorenales Syndrom (HRS)
Welche zwei Typen gibt es und wie unterscheiden sie sich?
HRS Typ 1 und HRS Typ 2
Beginn:
HRS Typ 1 - Präzipitation
HRS Typ 2 - spontan
Setting:
HRS Typ 1 -> Typ 2-HRS
HRS Typ 2 -> Zirrhose
Nierenversagen:
HRS Typ 1 - schwer, progressiv
HRS Typ 2 - moderat, stabil
Konsequenz:
HRS Typ 1 - Leber-/ Nieren-versagen
HRS Typ 2 - refraktärer Ascites
Überleben:
HRS Typ 1 -Tage
HRS Typ 2 - Monate
HRS - Therapie
Was gibt es für Möglichkeiten?
- Korrektur des Volumenmangels
- Antibiotika bei Infektion
- Absetzen nephrotoxischer Medikamente
- Terlipressin plus Albumin
- MARS-Dialyse ?
- TIPS ?
- Lebertransplantation
Hepatische Enzephalopathie
Was ist der Grund für eine hepatische Enzephalopathie?
Eingeschränkte Entgiftungsfunktion der Leber (Hormone, Fremdstoffe, Arzneimittel, Proteine)
– Reduzierter first pass Effekt bei portaler Hypertension,
portovenösen Shunts
– Reduzierte Leberparenchymzellfunktion
– Reduzierte Parenchymzellmasse
Hepatische Enzephalopathie
Welche Noxen und Veränderungen im Gehirn gibt es?
- Veränderungen Energiestoffwechsel
Glukose reduziert , Blutfluss reduziert - Neurotoxine: Ammoniak
- Änderung Neurotransmission
- Neuroexzitation reduziert
- Glutamat reduziert
- Aspartat reduziert
- Neuroinhibition erhöht
- GABA erhöht
Hepatische Enzephalopathie
Was sind die klinischen Zeichen?
Klinische Zeichen: • Verlangsamung, kognitive Defizite (I°) • Flapping Tremor, Lethargie (II°) • Somnolenz (III°) • Koma (IV°)
• Objektivierbar: Zahlenverbindungstest
1-6 Zeit und Sekunden
Hepatische Enzephalopathie - Therapie
Was ist die Therapie?
• Lactulose (z.B. „Eugalac“, „Bifiteral“):
Senkung des Ammoniakspiegels im Darm durch Absenkung des pH´s (Ammoniakaufnahme aus dem Darm erschwert). NW: Gelegentl.Blähungen und Durchfall
• L-Ornithin-L-Aspartat (z.B. „Hepa-Merz“):
Steigerung der Ammoniakentgiftung durch Aktivierung des Stoffwechsels in Leber und Muskulatur. Wirksamkeit gut belegt.
Gut verträglich.
• Diätetische Maßnahmen:
keine proteinreiche Ernährung, Beseitigung von Mangelernährung, Zink, Vitamine (B-Komplex, Folsäure)
• Rifaximin (Xifaxan®): Nicht-resorbierbares Antibiotikum
• Verzweigtkettige Aminosäuren („Falkamin Pellets“, „Aminoplasmal
Hepa“):
Verbessern die “Aminosäure-imbalance“ und stimulieren die Eiweißsynthese. Gut verträglich.
