Toxische und Metabolische Lebererkrankungen Flashcards
Nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)
Wie kommt es zu Nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD)?
- Übergewicht (20-25% der Bevölkerung) —>
- Andere Faktoren Diabetes Hyperlipidämie —>
Nicht alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) (75% der Übergewichtigen)
- –> Fettleberhepatitis (NASH) (2-3% der Bevölkerung)
- -> Leberzirrhose
Alkoholtoxische Leberschädigung
- Was ist die Schwellendose bei Männer und Frauen?
- Was passiert mit der Leber bei alk. Intoxikation?
- Was ist die Therapie?
- Schwellendose:
- beim Mann > 60 g Alkohol pro Tag (z.B. 1,5 l Bier)
- Bei der Frau > 20 g - Leber
a) Fettige Degeneration
b) Alkoholhepatitis (ASH)
c) Fibrose: Bindegewebsvermehrung, Läppchen-architektur noch
erhalten
d) Leberzirrhose („point of no return“): Nekrose, Regeneration
(Pseudolobuli), Fibrose, Architektur zerstört
- Alkoholmissbrauch > 15 Jahre
- Erkrankungsgipfel 45 – 55 Jahre - Einzige Therapie: Alkoholabstinenz
Diagnostik: NAFLD vs. NASH
NAFLD = Non alcoholic fatty liver disease NASH = Nonalcoholic steatohepatitis
- Wie macht man das?
Nachweis der Steatosis durch bildgebende Verfahren (Sonographie = weiße Leber) möglich
Biopsie notwendig zum Nachweis einer
- Steatohepatitis (Grading)
- Fibrose (Staging)
- Hinweise zur Ätiologie
Therapie – NAFL / NASH
Wie?
Diät: fett-reduziert, hypokalorisch, DGE-Richtlinien
– Gewichtsverlust max. 10-20 % / Jahr, ansonsten progrediente Cholestase und portale Entzündungsreaktion mit Fibrose
• Bewegung !
• optimale Stoffwechseleinstellung (Diabetes, HLP)
– Thioglitazone !, Metformin
• Medikamenteneinnahme ?
• Medikamentöse Interventionsansätze (sämtlich nicht Evidenz-
basiert !!)
– Ursodeoxycholsäure: 10-15 mg / kg Kg
Induktion zytoprotektiver Mechanismen
– Lipidsenker: Gemfibrozil positiv, Clofibrat negativ (Einzelstudien)
– Antioxidantien: N-Acetylcystein -> Glutathion-Erhöhung
Vitamin E -> vermindert Lipidperoxidation
