VIH : cas particuliers, complications et coinfections Flashcards

1
Q

Femmes enceinte et accouchement /VIH

A
  • risque important de contamination de l’enfant mais < 0,3% si la charge virale est indétectable au moment de l’accouchement

Concernant la prévention de la transmission dans le couple lors de la procréation

  • si l’homme est infecté, privilégier une procréation médicalement assistée
  • si la femme est infectée, on peut proposer une auto-insémination ou une PMA
  • le risque de transmission est quasiment nul quand la charge virale est indétectable depuis au moins 6 mois, néanmoins, on n epuet écarter ce risque.
  • SI la mère est sous ARV avant la grossesse et contrôlée, continuer ce traitement avec des molécules non tératogènes (inhibiteur de protéase, zidovudine). ⚠ efavirenz contre-indiqué

En cas de découverte fortuite au cours de la grossesse, débuter un traitement préventif de la transmission mère enfant par 2 INTI non tératogène + un P/r
L’objectif est que la CV soit indétectable au plus tard au début du 3e trimestre.

Lors de l’accouchement, si la CV de la mère est > 400 copies/mL, il est recommandé d’effectuer une césarienne, la contamination se faisant principalement au cours de l’accouchement par voie basse. On réalisera également une perfusion de zidovudine ⚠ lors de l’accouchement et une prophylaxie sot)natale du nouveau-né de 4 semaine à la zidovudine +/- un schéma renforcé selon le risque.

Les anticorps de la mère se transmettent à l’enfant et perdurent 6 à 12 mois. Le diagnostic précoce de l’infection néonatal se fait donc par détection de l’ARN viral ou de l’ADN proviral (meilleure sensibilité) par PCR. L’absence d’infection se constate sur 2 PCR négatives, à distance de l’arrêt de la prophylaxie. Un contrôle est réalisé à 2 ans, ainsi qu’un suivi pédiatrique de l’exposition aux ARV.

Contre-indication de l’allaitement chez la femme infectée par le VIH ⚠

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2
Q

Accident d’exposition au sang et/ou sexuelle

A
  • Urgence thérapeutique : en cas d’exposition au sang (piqure +++) ou sexuelles, il y a un risque de transmission virale : VIH, VHB, VHC. Une prise encrage rapide (au mieux dans les 4h) avec un traitement prophylactique par des ARV permet une diminution importante du risque de contamination.

En premier lieu, il faut nettoyer la plaie à l’eau, sans la faire saigner, puis tremper dans du DAKIN ou de la javel diluée. Ensuite, se rendre au service des urgences d l’hôpital proche où des “kit AES” sont disponibles comprenant une trithérapie antirétrovirale (comprenant en général un IP/r). Ce traitement prophylactique est à poursuivre 4 semaines si la personne source est séropositive ou de sérologie inconnue et d’un groupe à risque.

Un TDR est proposé si possible au patient source pour connaître son statut vis à vis du VIH, ainsi que des dépistages d’autres co-infections (VHB, VHC)

Un dépistage et un suivi virologique du receveur doit être effectué +++ (M2 et M4 si mise sous ARV, S6, M3 sinon)

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3
Q

Infection à VIH2

A

Beaucoup moins fréquent que VIH1, principalement présent en Afrique de l’Ouest. Il est considéré comme un infection rétro virale “atténuée” d’une évolution assez différente du VIH-1 avec une charge virale jusqu’à 30 fois plus basse en moyenne

  • une progression clinique plus lente
  • unmaintine prolongé du nombre de lymphocyte CD4+
  • un plus faible taux de transmission

Sa prise en charge diffère un peu du VIH1 du fait de la présence de certaines résistances naturelles

  • sensibilité aux INTI, inhibiteurs de l’intégrale et Maraviroc
  • résistance aux INNTI et à l’enfuvirtide
  • variable pour les IP/r : moindre pour l’azatanavir, préférer le darunavir
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4
Q

Cancer et VIH

A

Augmentation du nombre de cancer chez les personnes vivant avec le VIH est de à une réplication virale (inflammation persistante), à l’immunodépressif, aux co-infections par des virus oncogènes et aux prises souvent associées de toxiques.

  • lymphomes : Hodgkiniens et non hodgkinines (15% Brkitt)
  • Maladie de Kaposi : lié à HHV8
  • Cancer solides : poumons ++, col utérin, anus, prostate, colon, sein, CHC
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5
Q

Complications organiques et métaboliques

A

Complications casdio-vasculaires
- 3e cause de décès de la PVVIH (personne vivant avec VIH) avec un risque supérieur d’IDM par rapport à la population générale.
Due à la plus grande exposition aux FDRCV, aux traitements IP/r surtout, mais surtout au VIH lui-même et l’activation immune permanente.

Complications rénales

  • peuvent être liées au VIH en lui-même (HIV-associated nephropathy = HIVAN)
  • mais peuvent également être associées aux traitements (atazanavir, ténofovir), aux confections (VHB/VHC), à l’origine ethnique (africaine ou antillaise), aux comorbidités métaboliques ‘dysliipdémies, diabète) et à un taux de CD4 bas.

Dyslipidémie et lipodystrophie

  • anomalies de distribution des graisses, dues aux médicaments d’anciennes générations (INTI : zidovudine, stavudine), IP/r (tous)
  • dyslipidémies sont fréquentes et princpalementliées au ritonavor et à l’efavirenz : préférer les IP à profil neutre (atazanavir, darunavir) voir stopper le ritonavir, et utiliser une statine sans interaction médicamenteuse avec les ARV (pravastatine de préférence)
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6
Q

Tuberculose et VIH

A

Patient VIH : risque x7 de faire une tuberculose : toute tuberculose doit faire réaliser une sérologie VIH et tout VIH doit faire rechercher un tuberculose.

Risque plus important de passage d’une infection tuberculeuse latente à une tuberculose maladie : traitement systématique si IDR positif (isoniazide 9 mois ou isoniazide + rifampicine 3 mois)

Les formes sont plus souvent disséminées (miliaire, péricardique, ganglionnaire) et d’une clinique plus pauvre ; une fièvre isolée ou une AEG chez un patient VIH doivent faire recherche une tuberculose.

L’IDR n’est pas contributive en dessous de 200 CD4/mL (intérêt des test IGRA)

De nombreuses interactions médicamenteuses peuvent avoir lieu

  • IP/r très puissant inhibiteur enzymatique
  • rifampicine très puisant inducteur enzymatique
  • INNTI inducteur enzymatqiue
  • rifabutine moins inductrice que rifampicine : alternative possible
  • inhibition de ‘UGT11 par la rifampicine interaction avec le raltégravir

Différents schémas peuvent être proposés, en appliquant qualeuq règles simples

  • 1e choix : rifampicine 10mg/kg + efavirenz 600 mg/j
  • IP/r + rifampicine = contre-indiqué
  • réaliser un dosage plasmatique des ARV +++
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7
Q

IRIS ?

A

Syndrome inflammatoire de reconstitution immunitaire

Réponse excessive du système immunitaire contre un agent infectieux opportuniste, aprs la mise sous traitement antirétroviral

Les infections le plus fréquemment impliquées dans les IRIS sont la tuberculose, la cryptococcose et les mycobactréies atypiques.

Il se présente comme l’apparition ou l’exacerbation des symptômes d’une infection (diagnostiquée ou non) sous ARV (fièvre, infiltrats pulmonaires, augmentation de al taille des adénopathies)

C’est un diagnostic d’élimination : syndrome inflammatoire atypique non expliqué par une maladie infectieuse nouvellement acquise après diminution d’un lot de la CV.

D’autant plus fréquent que l’immunodépressif est profonde, que l’infection opportuniste est disséminée, et quelle délai de mise sou ARV est court. Ainsi, pour la tuberculose, ou la cryptococcose, un délai de quelques semaines entre le début de traitement de l’infection et celui de la mise sous ARV est recommandé.

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8
Q

Co-infection hépatite B

A

L’infection par le VIH grave l’infection par VHB, en augmentant sa réplication et son taux d passage à la chronicité.
Contrairement à la mono-infection par le VHB, en cas de confection, il est rare d’utiliser l’interféron. Il est recommandé d’utiliser des inhibiteurs nucléosidiques et nucléotidiques de la transcriptase inverse actifs à la fois sur le VIH et le VHB
- association : ténofovir + emtricitabine ou tenofovir + lamivudine
- ne jamais utiliser l’emtricitabine ou la lamivudine seule, à visée unqiuemne anti-VHB : risque de sélection de mutants VIH résistants
- alternative envisageable : entécavir.

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