VIH Flashcards
Qu’est ce que le génotypage
Détection des mutations de résistance aux différents antirétroviraux sur les gènes du virus.
Phase de l’acquisition de la maladie
1-primo infection Acquisition et dissémination Virus assez homogène Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques Haute virémie Les CD4 baissent transitoirement
1-6 semaine suivant l’infection Syndrome viral chez 90% des patients ◦ Fièvre, rash et céphalées ◦ Pharyngite ◦ Myalgies, adénopathies généralisées ◦ Durée 1 à 3 semaines ◦ Plus les symptômes sont sévères, moins l’évolution est favorable ◦ L’antigène p24 est détectable
2-Phase de latence
-CD4 supérieurs à 500 cellules/mm3
>Équilibre entre le virus et le système immunitaire
Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
On a atteint ce qu’on appelle le « set point »
La charge virale baisse et se maintient quelques années
Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions: beaucoup de virus et d’anticorps
◦ Production de plus d’un milliard de particules virales par jour
Le risque de développer SIDA augmente de 4-10% par année
Habituellement asymptomatique
3-SIDA
CD4 à moins de 200 cellules/mm3
Grands principes du traitement
Trithérapie
◦ Habituellement 2 antirétroviraux de la même classe (inhibiteurs nucléosidiques de la polymérase)
combinés à
◦ 1 antirétroviral d’une autre classe: le plus souvent un inhibiteur de l’intégrase (traitement préféré), mais il y a aussi la possibilité d’utiliser :
◦ Un inhibiteur de protéase ou
◦ Un inhibiteur non nucléosidique de la polymérase
◦ Il faut commencer les 3 médicaments en même temps pour éviter le développement de résistance
-Le plus tôt possible et pour toute la vie
-La fidélité au traitement est très importante
◦ Assure l’efficacité du traitement et prévient le développement de résistance
Manifestations cliniques du SIDA
-candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès et autres infections non opportunistes plus fréquentes
- Manifestations cliniques de réactivations d’infections latentes (CMV, toxoplasmose, tuberculose)
- Manifestations cliniques d’infections opportunistes (ex: Pneumonie à Pneumocystis jirovecii)
- Développement de certaines néoplasies
Quand est ce que le risque de transmission est inexistant
Le patient est fidèle au traitement et son traitement est efficace
◦ Charge virale indétectable à répétition
Le patient n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS
Donc on peut recommander l’arrêt du port du condom dans un couple stable séro-discordant qui remplit ces critères (sauf pour ITSS)
De quoi dérive le VIH
Il dérive d’un virus simien isolé chez les chimpanzés (SIV)
Qu’est ce que le décompte lymphocytaire
Dénombrement des différents lymphocytes dans une prise de sang. Le décompte lymphocytaire donne, entre autres, le décompte absolu de lymphocytes CD4 et le pourcentage que cela représente sur le total des lymphocytes et par rapport aux autres lymphocytes.
Prophylaxie pré-exposition
- Utilisée chez les patients à haut risque de contracter le VIH
- Prise de deux antirétroviraux dans un comprimé (tenofovir-DF + emtricitabine) une fois par jour en continu ou de façon intermittente par la personne séro-négative à risque
- On traite aussi la mère infectée lors de la grossesse et l’accouchement pour réduire la transmission verticale chez le nouveau-né
Causes de dissémination en Asie
- Les traitements médicaux administrés sous forme d’injections sans mesure de stérilisation des aiguilles
- L’urbanisation, le développement des routes
- Le déséquilibre hommes-femmes et les multiples partenaires
Modes de transmission VIH
> Sexuelle
- La relation anale réceptive est la plus à risque
- La relation hétérosexuelle insertive est la moins à risque
> Utilisation de drogues injectables
Transmission verticale
Transmission par le sang et les dérivés
Prophylaxie post-exposition
-Des patients ayant eu des expositions à risque peuvent prendre un traitement de trois antirétroviraux (trithérapie) durant 28 jours pour diminuer le risque d’acquisition du VIH
◦ Le plus tôt est le mieux (heures)
-Contexte habituellement d’exposition sexuelle ou professionnelle
Ce qui a contribué à la déssimination en occident
Le changement des habitudes sexuelles vers 1970
Le tourisme sexuel
La communauté gaie
Les utilisateurs de drogues injectables
Dépistage du VIH
1ère étape: Détection d’anticorps par technique ELISA
-Simple
-Rapide
-Très sensible
-Fiable
-Peu coûteuse
>On utilise maintenant des tests de 4è génération qui détectent les anticorps anti-VIH et l’antigène p24 (Ag p24) qui est un marqueur d’infection aiguë
2è étape: Détection de protéines par Western blot
- Test de confirmation
- Complexe
- Nécessite une expertise
- Laboratoire de santé publique du Québec: LSPQ
Objectif 2020 90-90-90
90% des séropositifs au courant de leur statut
90% des patients connus sous traitement
90% des patients traités avec infection contrôlée
Qu’est ce que la reconstruction immune
Augmentation du nombre de lymphocytes (CD4 et CD8) et de la
proportion de cellules naïves suivant l’initiation du traitement antirétroviral.
4 principales classes d’antiviraux
- Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI) (ressemble à une base de transcription)
- Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI) (se lie à la transcriptase inverse)
- Inhibiteurs de l’intégrase (II)
- Inhibiteurs de la protéase (IP)
Il faut traiter tôt pour préserver les réservoirs
On offre le traitement à tous les patients, indépendamment du stade de la maladie
Défis pour le futur
- Prévenir de la transmission: diminuer les nouvelles infections
- Augmenter la couverture de traitement au Canada et dans le monde
- Bien traiter nos patients qui vieillissent avec le VIH
- Contrôler la résistance
- Arrêter la stigmatisation autour du VIH
Comment le virus s’est transmis initialement et mtn
- Chez le chimpanzé: virus d’immunodéficience simien (SIV)
- Contact entre l’homme et le chimpanzé par la chasse probablement
- Adaptation du SIV à l’homme: VIH Transmission entre les humains du VIH
Définition SIDA
Syndrome d’ImmunoDéficience Acquise. Forme extrême de l’infection par le VIH qui se manifeste par une immunodéficience profonde rendant les personnes susceptibles aux infections opportunistes ou à certaines néoplasies.
Description du virus du vih
Rétrovirus
◦ Virus à ARN simple brin
◦ Tropisme pour les cellules sanguines et du système nerveux central
◦ Transcription en ADN par la transcriptase inverse
◦ Intégration par l’intégrase au génome de la cellule hôte (ADN)
◦ Longue période entre l’infection et les manifestations cliniques
◦ Associé à une immunodéficience
Prévention
Éviter les contacts à risque (transmission par les relations sexuelles et par le sang)
Éviter le contact entre les muqueuses ou la peau non intacte et
◦ Le sang
◦ Les sécrétions vaginales
◦ Le sperme
Pas de transmission dans la maisonnée sans ces exposition
Relations sexuelles protégées*
But du traitement du VIH
- Améliorer l’état clinique
- Diminuer la mortalité et prolonger l’espérance de vie
- Améliorer la qualité de vie
- Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission
- Augmenter les CD4 et reconstituer le système immunitaire
Lymphocytes CD4
Lymphocyte préférentiellement infecté par le VIH. Ce type de lymphocyte est nécessaire pour l’induction de la réponse immune à un antigène. Le décompte de CD4 mesure le degré de dommage fait au système immunitaire par le VIH.
Qu’est ce que la charge virale
Décompte des particules (copies) du VIH dans le sang par PCR. La charge virale mesure le potentiel de destruction du système immunitaire par le VIH.
Qu’est ce que séropositif pour le vih
Personne infectée par le VIH
Temps phase de latence
8-10 ans
Symptomes pouvant être présents dans la phase de latence
Des fois ils ont une candidose orale, leucoplasie chevelue de langue, zona, herpès ou autres… mais ce sont des infections non opportunistes
Le risque de développer le sida dans la phase de latence est de combien
4-10% par année
Syndrome virale de la primo-infection
1 à 6 semaines suivant l’infection
90% des patients
sx: ◦ Fièvre, rash et céphalées
◦ Pharyngite
◦ Myalgies, adénopathies généralisées
Dure 1-3 semaines
Description des 2 moments de la phase de latence
1-CD4 supérieurs à 500 cellules/mm3
Équilibre entre le virus et le système immunitaire
Peu de virus dans les cellules mononuclées périphériques
On a atteint ce qu’on appelle le « set point »
La charge virale baisse et se maintient quelques années
Activité intense dans les centres germinatifs des ganglions:
2-CD4 entre 200 et 500 cellules/mm3
L’architecture du ganglion se détériore
Diminution de la capacité des centres germinatifs à contrôler le virus Augmentation de la quantité de virus dans les ganglions et les cellules mononuclées
Augmentation de la virémie
Description SIDA
Dissolution des centres germinatifs
Multiplication non contrôlée du virus
Virémie très élevée
Virus très hétérogène
Incidence
Depuis 2000, diminution de l’incidence de 35%
Depuis 2004, diminution des décès reliés au SIDA de 51%
Pourquoi?
Traitement plus accessible
Changement de comportement des personnes à risque
Meilleur accès aux services de prévention
Que faut-il faire pour atteindre le but 90-90-90
-Intensifier les mesures déjà en place
-S’adresser aux phénomènes sociaux
◦ Pauvreté
◦ Manque d’éducation
◦ Inégalités hommes-femmes
◦ Violence entre les partenaires sexuels
