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MED-1206 : Final > VIH > Flashcards

VIH Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que le SIDA?

A
  • Syndrome d’Immuno Déficience Acquise.
  • Forme extrême de l’infection par le VIH.
  • Immunodéficience profonde.
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2
Q

Quel lymphocyte est préférentiellement infecté par le VIH?

A

Lympho CD4

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3
Q

Quel est le décompte lymphocytaire?

A

Nb de lymphos dans une prise de sang (ex : décompte absolu de CD4, % des CD4 sur nb de lymphos totaux).

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4
Q

Qu’est-ce que la charge virale?

A

Nb de particules (copies) du VIH dans le sang.

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5
Q

Qu’est-ce que le génotypage?

A

Détection des mutations de résistances des gènes du VIH aux différents antirétroviraux.

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6
Q

Qu’est-ce que la reconstitution immune?

A
  • Augmentantion des lymphos CD4 et CD8 suite à l’initiation d’un tx antirétroviral.
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7
Q

VIH en 1981

  • nom du syndrome
  • à quel endroit a-t-il été pour la 1e fois
  • principale observation
  • quand est-ce que la maladie a été renommé SIDA
A
  • GRID (Gay-Related Immune Deficiency).
  • USA
  • Taux anormalement de pneumonie et de sarcome de Kaposi chez les jeunes gais.
  • 1982
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8
Q

VIH en 1983

  • que s’est-t-il passé
  • quel nom a été donné à ce virus
  • qui a fait cette découverte
A
  • Virus isolé qui serait à l’origine du SIDA.
  • LAV
  • Français.
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9
Q

Histoire

  • en quelle année LAV devient le VIH
  • en quelle année le premier Rx a été découvert et quel était son nom.
  • en quelle année le Tx standard a été découvert et quel est ce Tx.
A
  • 1986
  • 1987 : AZT
  • 1996 : Tri-thérapie (3 antirétroviraux)
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10
Q

Qui a gagné le prix nobel pour la découverte du VIH

A

Les français.

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11
Q

De quel virus dériverait le VIH?

A

Le virus simien isolé (SIV) des chimpanzés

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12
Q

Épidémiologie du VIH - chimpanzé et hommes (3)

A
  • Contact entre homme et le chimpanzé par la chasse.
  • Adaptation du SIV à l’homme : VIH.
  • Transmission entre les humains du VIH.
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13
Q

Épidémiologie du VIH - Dissémination en Afrique (3)

A
  1. Tx médicaux sous forme d’injection sans mesure de stérilisation.
  2. Déséquilibre hommes-femmes.
  3. Multiples partenaires.
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14
Q

Épidémiologie du VIH - Dissémination en occident (3)

A
  1. Changement des habitudes sexuelles (libéralisation de la sexualité) en 1970.
  2. Communauté gaie
  3. Utilisation de drogues injectables.
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15
Q

Pourquoi y’a-t-il moins de nouveaux cas et de décès 2e au VIH? (3)

A
  1. Tx plus accessible
  2. Éducation + promotion des comportements sécuritaires
  3. Meilleur accès aux services de prévention
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16
Q

Objectif de l’ONU pour 2020

A

90% des séropositifs sont au courant de leur statut
90% des patients connus sont traités
90% des patients traités ont une infection contrôlée (suppression virale).

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17
Q

Objectif de l’ONU pour 2030

A

95% - 95% - 95%

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18
Q

En fin de 2020, est-ce que les cibles de l’ONU étaient atteintes?

A

Non mais presque.

84% - 87% - 90%
Canada : 87% - 85% - 94%

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19
Q

Comment atteindre les buts de l’ONU? (2)

A
  1. Intensifier les mesures déjà en place

2. S’adresser aux phénomènes sociaux (pauvreté, manque d’éducation, inégalité hommes-femmes, discrimination)

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20
Q

Comment le VIH est transmis ? (4)

A
  1. Transmission sexuelle
  2. Utilisation de drogues injectables
  3. Transmission verticale
  4. Transmission par le sang et les produits dérivés
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21
Q

Quelle relation sexuelle est + à risque de VIH?

Quelle relation sexuelle est moins à risque de VIH?

A
  • Anale réceptive.

- Hétérosexuelle insertive.

22
Q

Comment dépister le VIH (1e étape) ?

A

Détection d’anticorps par technique ELISA (simple, rapide, fiable, peu coûteux).

23
Q

Qu’est-ce qui est détecté par le test?

A

Ac Anti-VIH 1
Ac Anti-VIH 2
Antigène p24

24
Q

Qu’est-ce que l’Ag p24?

A

Marqueur d’inflammation aiguë.

25
Q

Dépistage du VIH - quoi faire si résultat positif à la 1e étape

A
  • Faire un 2e test au laboratoire.

- 3e test : échantillon envoyé au laboratoire de santé publique du Québec (LSPQ).

26
Q

Qui confirme la séropositivité?

A

Le laboratoire de santé publique du Québec (LSPQ)

27
Q

Pathogénèse :

  • qu’est-ce que le VIH?
  • comment est son ADN / ARN?
  • pour quelles cellules a-t-il un tropisme?
A
  • Rétrovirus.
  • ARN à simple brin.
  • Cellules sanguines + cellules du SNC.
28
Q

Pathogénèse :

  • qui fait sa transcription en ADN?
  • qui fait son intégration dans l’ADN de la cellule hôte?
A
  • Transcriptase inverse.

- Intégrase.

29
Q

Pathogénèse

- comment s’attacher le virus aux lymphos CD4?

A

Via la glycoprotéine 120.

30
Q

Que se passe-t-il en début de primo infection? (3)

A
  1. Tropisme pour les cellules mononuclées périphériques.
  2. Haute virémie (bcp de molécules du virus)
  3. Abaissement transitoire des CD4
31
Q

Que se passe-t-il un peu plus tard (dans les 1-6 semaines post-infection) dans la primo infection ? (2)

A
  1. Syndrome virale chez 90% des patients (fièvres, rash, céphalées, pharyngite) = environ 1 à 3 semaines.
  2. Détection de l’antigène p24
32
Q

Primo infection tardive : que veut dire des sx sévères?

A

Évolution probablement moins favorable.

33
Q

1e phase de latence :

  • à combien sont les CD4 ?
  • que se passe-t-il entre le virus et le SI?
  • que se passe-t-il avec la charge virale?
  • décrire le principal phénomène pathologique
A
  • > 500 cellules/mm3
  • Le virus et le système immunitaire sont en équilibre (set point).
  • Elle diminue p/r à la primo infection et sera stable pendant quelques années.
  • Activité intense dans le centre germinatif des ganglions (+++ virus et +++ d’Ac).
34
Q

2e phase de latence

  • à combien sont les CD4?
  • que se passe-t-il avec le centre germinatif des ganglions?
  • que se passe-t-il avec la qté de virus?
A
  • Entre 200-500 cellules/mm3
  • Ils n’arrivent plus à contrôler le virus.
  • Augmentation de la qté du virus dans les ganglions, les cellules mononuclées et dans le sang.
35
Q

3e phase de latence :

  • comment s’appelle-t-elle?
  • quels sont les Sx ?
  • cb dure-t-elle de temps
  • présence d’autres infections?
A
  • Phase clinique.
  • Asymptômatique ou sx généraux.
  • 8 à 10 ans.
  • Infections opportunistes sont + fréquentes.
36
Q

Phase du SIDA

  • nb de CD4
  • virémie
  • forme du virus
A
  • < 200 cellules/mm3
  • Virémie très élevée 2e multiplication non contrôlée du virus.
  • Très hétérogène.
37
Q

Phase SIDA :

- manifestations cliniques (3)

A
  • Réactivation d’infection latente (ex : CMV, toxoplasmose, TB)
  • Infections opportunistes (ex : pneumonie)
  • Développement de certaines néoplasies.
38
Q

Évolution du VIH : quand est-ce que les CD4 remontent un peu en post-infection?

A

Dans la 1e phase de latence (au set point).

39
Q

Quels sont les 5 buts du Tx du VIH?

A
  1. Améliorer l’état clinique.
  2. Diminuer la mortalité + prolonger l’espérance de vie.
  3. Améliorer la qualité de vie
  4. Rendre la charge virale indétectable et diminuer la transmission.
  5. Augmenter les CD4 et reconstituer le SI.
40
Q

Quelles sont les 4 principaux antirétroviraux?

A
  1. Inhibiteurs nucléosidiques de la transcriptase inverse (INTI)
  2. Inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse (INNTI)
  3. Inhibiteurs de l’intégrase (III)
  4. Inhibiteurs de la protéase (IP).
41
Q

Quelles sont les 2 antirétroviraux moins utilisés?

A

Inhibiteurs d’entrée

  1. Inhibiteur de fusion.
  2. Antagonistes du CCR5.
42
Q

Est-ce que les antirétroviraux sont bien tolérés?

A

Oui.

43
Q

Qu’est-ce que les antirétroviraux traite aussi indirectement?

A

L’inflammation chronique

  • 2e au vieillissement prématuré.
  • 2e aux MCV
  • etc
44
Q

Quel est le Tx du VIH?

A
  • Trithérapie : 2 antirétroviraux de la même classe + 1 antirétroviral d’une autre classe.
45
Q

Qu’est-ce qui guide le choix du Tx?

A

Le génotypage du virus.

46
Q

Est-ce que les 3 Rx sont débutés en même temps?

A

Oui pour éviter le développement de résistance.

47
Q

Comment prévenir le VIH?

A
  1. Éviter les contacts à risques (relaxation sexuelle, contact avec le sang)
  2. Éviter le contact entre les muqueuses et/ou la peau non intact ET le sang/sperme/sécrétions vaginales.
  3. Relation sexuelles protégées ** (exception possible!)
  4. Prophylaxie pré et post-exposition
48
Q

Dans quel condition des relations sexuelles non protégées peuvent être sécuritaire?

A
  • Patient séropositif qui a une charge virale indétectable à plusieurs répétitions.
  • Patient séropositif n’a pas de lésions génitales ou d’autres ITSS.
  • Patient est dans un couple stable.
49
Q

Pourquoi le port du condom est-il recommandé autant que possible?

A

Prévention des autres ITSS.

50
Q
  • Qu’est-ce que la PrEP?
  • Qui utilise ce Tx?
  • Quels sont ses effets?
A
  • Deux antirétroviraux dans un comprimé die en continu ou de façon intermittente lors de périodes à risque.
  • Personne séro-négative à risque OU la femme enceinte séropositive durant la grossesse + accouchement.
  • Réduction importante de la transmission.
51
Q

Qu’est-ce que le PEP?
Qui utilise le PEP?
Quand doit-on commencer le PEP?

A
  • Trois Tx antirétroviraux x 28 jours.
  • Individu ayant eu des expositions à risque (contexte sexuelle, contexte professionnel).
  • Le plus tôt possible (si possible < 24h).

MED-1206 : Final (11 decks)

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