S. aureus Flashcards
1
Q
Qu’est-ce que S. aureus?
A
Pathogène humain le + fréquent.
Pathogène qui infecte sans discrimination.
2
Q
Combien de gens sont colonisés par S. aureus?
A
20-40%
3
Q
Quelles sorte d’infection sont causés par S. aureus (5)
A
1- Infection post-opératoire.
- Infection de la peau, des tissus mous, des os et des articulations.
- Infection des voies respiratoires inférieures (ex : bronchite, pneumonie).
- Bactériémie (infection invasive).
- Endocardite (infection invasive).
4
Q
Comment est la morphologie de S. aureus?
A
- Cocci.
- Arrangement en grappes ou en amas.
- Coloration gram positif.
5
Q
Quelle enzyme spéciale possède le S. aureus?
A
Catalase (2 H2O2 –» 2 H2O + O2).
6
Q
Qu’est-ce que S. aureus va donner sur une gélose sang?
A
Il va créer une hémolyse.
7
Q
Est-ce que S. aureus est une bactérie coriace? Pourquoi?
A
Oui.
Elle résiste à la chaleur, sécheresse, milieu salé.
8
Q
Combien existe-t-il d’espèce de Staphyloccocus?
A
Une trentaine.
9
Q
Comment est la paroi bactérienne de S. aureus?
A
- Pas de membrane externe.
- Couche épaisse de peptidoglycan.
10
Q
Qu’est-ce qui composée la paroi bactérienne?
A
- 50% = peptidoglycan.
- 50% = acide teichoïques (AT) et acide lipotechoïques (ALT)
- Protéines de surface A.
11
Q
- À quoi sert les protéines de surface A?
- À quoi servent les AT et ALT ?
A
- À cacher le peptidoglycan du système immunitaire.
* AT = adhésion des enzymes à la paroi / ALT = inflammation.
12
Q
Qu’est-ce qui compose la surface bactérienne?
A
- Capsule polysaccharidique (propriété antiphagocytaire).
- Adhésines fixée au peptidolycan.
- Biofilm (matrice de protéines et de polysaccharides).
13
Q
Qu’est-ce les hémolysines? Combien y’a-t-il de types d’hémolysines?
A
- Enzymes qui font l’hémolyse des globules rouges.
* 4 = alpha, bêta, gamma, delta.
14
Q
Qu’est-ce que l’alpha-hémolysine? Quels sont ses fonctions?
A
- Principale enzyme produite par S. aureus.
- Elle crée un pore sur la membrane des eucaryotes –» lyse de la cellule hôte –» relâchement des cytokines.
15
Q
Qu’est-ce que la béta-hémolysine?
A
Lipase qui détruit les lipides des membranes par destruction enzymatique.
16
Q
Qu’est-ce que la gamma-hémolysine?
A
- Leucocidine.
- Enzyme qui crée des dommages aux globules blancs.
17
Q
Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentin?
A
- Analogue de la gamma-hémolysine.
- C’est une protéine qui attaque les PNM et les macrophages.
18
Q
Est-ce que la leucocidine de Panton Valentin est associé à un S. aureus particulier?
A
Oui.
près de 100% des SARM associée à la communauté.
19
Q
Que cause la leucocidine de Panton Valentin? (3)
A
- Infections cutanées
- Pneumonies nécrosantes sévères.
- Rarement : ostéite, endocardite, bactériémie.
20
Q
Combien de S. aureus sont porteurs d’entérotoxines?
A
30%
21
Q
Quel la principale entérotoxine de S. aureus?
Nommez une propriété spéciale de cette entérotoxine
A
- Entérotoxine A.
- Elles sont résistantes à la chaleur.
22
Q
Décrire le portrait clinique associée à l’entérotoxine de S. aureus
A
- Nausées / vomissements / diarrhée.
- Début subit = 2-6h post-ingestion.
23
Q
Nommez les 2 types de toxines exfoliatives de S. aureus
A
- Toxine exfoliative A (phage)
2. Toxine exfoliative B (plasmide).
24
Q
Quel est le syndrome généralisé cause par les toxines exfoliatives?
Quel est le syndrome local cause par les toxines exfoliatives?
A
- Généralisé : Scalded skin syndrome (bébé ébouillanté) –» clivage du lien entre le derme et l’épiderme = peau mise à vif.
- Localisé : Impétigo bulbeux.
25
Combien de S. aureus sont porteurs de toxines exfoliatives?
< 2%
26
Où sont sécrétés les toxines exfoliatives?
- Au niveau de la muqueuse.
| - Au niveau de la peau.
27
Quelles sont les principales régions affectées dans le scalded skin syndrome (bébé ébouillanté) ?
Fesses, dos, pied.
28
Quelles sont les principales régions affectées dans l'impetigo bulbeux?
Visage, nez, lèvres.
29
Pourquoi, dans l'impétigo, il y a un seulement un effet local et pas de dissémination de toxine?
Car généralement les gens ont des anticorps.
30
Quelle sont les deux différences entre un antigène et un superantigène?
- L'Ag a besoin d'une CPA pour activer les lymphos T VS le super Ag qui peut activement directement les lymphos T.
- Ag : Prolifération spécifique des lymphos T VS
super Ag = prolifération non spécifique et massive de lymphos T (ad 20% de lymphos T qui seront activés).
31
Qui est le super antigène de S. aureus?
TSST-1 (toxine du choc toxique).
32
Comment se passe la production de TSST-1?
- Production locale de toxine et dissémination dans l'organisme.
- Milieu anaérobique favorise la prolifération de TSST-1.
33
Qu'est-ce qui protège contre TSST-1?
| Qui est surtout protégé par TSST-1?
* La production d'Ac.
| * Les adultes (90% des adultes ont des Ac vs 30% des enfants < 2 ans).
34
Enzymes : nommez 2 enzymes de S. aureus qui agissent au niveau de la coagulation
- Coagulase : favorise la coagulation du plasma et la formation du caillot.
- Staphylokinase : production de fibrinolyse + bris du thrombus.
35
Enzymes
- qu'est-ce que la lipase?
- qu'est-ce que l'hyaluronidase?
- Lipase : favorise la colonisation et l'invasion.
- Hyaluronidase : hydrolyse de l'acide hyaluronique du tissu conjonctif. Cela favorise la progression initiale de l'infection cutanée.
36
Enzymes : quelle enzyme est impliquée dans la résistance aux ATB?
Béta-lactamase (enzyme qui hydrolyse l'anneau des ATB béta-lactame).
37
Quelle sorte de résistance aux ATB peut développer S. aureus?
- À la pen-vk
- À la méthicilline
- À la vanco
38
Nommez les 2 types de SARM
SARM-AC : associée à la communauté.
| SARM-HA : associée au milieu hospitalier.
39
Quel SARM est sensible à clindamycine?
SARM-AC
40
Combien de souches de S. aureus sont résistantes à la vanco?
Moins d'une dizaine de souches.
41
Combien de gens sont colonisés de façon permanente par S. aureus? de façon temporaire (clone différent)
- 20%
| - 30%
42
Où se retrouve surtout S. aureus (dans le corps) ?
Peau, nasopharynx, vagin.
43
Comment S. aureus se transmet?
- Relation interpersonnelle.
- Air.
- Objet.
44
Qu'est-ce qui favorise l'adhésion et l'infection par S. aureus?
Bris de la barrière muqueuse ou cutanée.
45
- Nommez 1 infection de l'épiderme par S. aureus
| - Nommez 1 infection du derme superficiel et follicule pileux par S. aureus
- Impétigo.
| - Folliculite.
46
- Nommez 3 infections du derme profond par S. aureus.
| - Nommez 3 infections des tissus sous-cutanés par S. aureus
- Furoncles, carboncules, hydradénite suppurée.
| - Cellulite, erysipèle, lymphangite.
47
Portrait clinique de l'impétigo
- Macule qui évolue vers des vésicules.
- 80% des cas sont 2e à S. aureus
- Croûte dorées (mielleuse).
48
Portrait clinique de la folliculite
Infection centrée sur le follicule pileux.
49
Portrait clinique d'un furoncle
- Extension fréquente de l'infection d'un follicule pileux
- + gros et + profond que folliculite.
- Prédilection pour les endroits poilus.
50
Portrait clinique d'un carboncule
- Plusieurs furoncles qui se rejoignent ensemble.
51
À quoi peut ressembler un carboncule?
À un abcès causé par SARM-AC.
52
Portrait clinique d'un erysipèle (3)
1. Infection du derme superficiel avec blocage du drainage lymphatique.
2. Bordure délimitée.
3. Peau d'orange
53
Portrait clinique d'une cellulite (3)
1. Atteinte du derme profond et de la graisse s/c
2. Délimitation de la zone atteinte et zone saine = moins bien définie.
3. S'accompagne de rougeur + chaleur + douleur + sx systémiques.
54
Portrait clinique d'une lymphangite
Inflammation des canaux lymphatiques du tissu s/c
55
Comment traiter une infection cutanée?
1. Penicilline semi-synthétique (qui résiste à la pennicillinase de S. aureus)
2. Céphalosporines de 1e génération
3. Dalacin
4. Vanco
56
Qu'est-ce qui peut causer une ostéomyélite (infection de l'os) ?
1. Origine hématogène (bactérie qui entrent dans le sang)
- Surtout en pédiatrie car plaque de croissances = très vascularisés.
2. Infection cutanée qui s'est étendue ad os (ex : ulcère chez pt Db)
3. Trauma pénétrant (accident, fracture).
57
Dans combien de cas S. aureus est la cause de l'ostéomyélite?
50-70%
58
Nommez les manifestations cliniques de l'ostéomyélite
1. Douleur (rougeur, chaleur) au-dessus du site atteint.
2. Présence d'une sinus qui draine.
3. Os exposé.
4. Évolution très longue.
59
Comment Dx une ostéomyélite?
1. Microbiologie
| 2. Radiologie (IRM, radiographie).
60
Comment traiter une ostéomyélite?
1. ATB pour une longue durée.
| 2. Débridement chirurgical si échec aux ATB, si infection chronique ou si présence de corps étranger.
61
Qu'est-ce qu'une septicémie ?
Bactérie qui pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie).
62
Pourquoi le nb de septicémie est en augmentation? (3)
1. Maladies plus sévères.
2. Usage de drogues IV.
3. Présence de corps étrangers (ex : PTG, protège de hanche, KT de dialyse).
63
À quoi ressemble le portrait clinique d'une septicémie? (4)
1. Début subit
2. Fièvre
3. Frissons
4. Douleurs diffuses (myalgies) 2e aux cytokines
64
Que doit-on recherche à l'E/P d'une septicémie?
1. Rechercher le foyer infectieux (ex : pied Db infecter KT)
2. Hyperthermie ou hypothermie (hypo = personne âgée, signe d'infection sévère).
3. Éruption cutanée.
4. Détresse respiratoire.
65
Comment Dx une septicémie?
1. Hémoculture
| 2. Culture du site initial.
66
Comment traiter une septicémie?
1. Enlever le corps étranger si présent et si possible.
2. Traiter toutes les bactériémies à S. aureus car 30% de celles-ci sont métastatiques.
3. ATB IV x 2-6 semaines (selon la présence de matériel prosthétique et/ou la durée de la bactériémie).
67
Comment l'endocardite 2e à S. aureus peut se manifester?
1. Infection des valves cardiaques (le ++ souvent, surtout personnes âgées).
2. Septum : CIA, CIV (rarement).
3. Parois cardiaques.
68
Comment le S. aureus peut favoriser les ACV ? Combien d'ACV sont 2e à S. aureus?
1- S. aureus favorise la formation de caillot sur la valve cardiaque via la coagulase.
2- Staphylokinase va détruire le caillot et formation d'un embole.
3. L'embole va aller se disséminer ailleurs dans l'organisme.
30%
69
Combien de pneumonies :
- communautaires sont 2e à S. aureus
- acquises à l'hôpital sont 2e à S. aureus
- 10%
| - 30%
70
Quel est la complication fréquente des pneumonies 2e à S. aureus?
- Empyème (infection de l'espace pleural).
71
Quel est le portrait clinique du syndrome du choc toxique? (7)
1. Myalgie
2. Fièvre
3. Vomissements
4. Diarrhée
5. Hypotension / choc
6. Éruption cutanée
7. Inflammation des muqueuses
72
Quels sont les 6 critères cliniques pour le syndrome du choc toxique?
1. Fièvre (38 Celsius)
2. Hypotension.
3. Rash
5. Desquamation des extrémités (manifestation tardives)
6. Atteintes de 3 systèmes ou + (ex : GI, muscles, muqueuse, rein, foie, SNC, thrombocytopénie).
73
Comment Dx le choc toxique? (3)
1. S aureus au site d'infection
2. Hémocultures négatives
3. Recherche de TSST-1
74
Pourquoi la recherche du TSST-1 n'est pas toujours utile dans le Dx du choc toxique?
Cela prend 4-8 semaines avant d'avoir le résultat. Le patient est souvent guéri avant que le test soit analysé.
75
Comment traiter le choc toxique? (3)
1. Remplacement liquidien.
2. Pénicilline résistante aux B-lactamases (à large spectre).
3. Prévention des récurrences (toutefois, très rare de faire 2 chocs toxiques).
76
Quels aliments peuvent être impliqués dans une intoxication alimentaire 2e à S. aureus (5)
1. Desserts à la crème
2. Conserves
3. Charcuteries
4. Salade des pommes de terre
5. Crème glacée.
77
Quel est le portrait clinique d'une intoxication alimentaire 2e à S. aureus? (6)
1. Nausées / vomissements
2. Diarrhée.
3. Salivation
4. Débute 2-6h après le repas (apparition subite)
5. Dure 12-24h (auto-résolution en 24h).
6. Pas de signes systémiques (car c'est la toxine et non la bactérie qui pénètre la muqueuse intestinale).
78
Comment Dx une intoxication alimentaire 2e à S. aureus?
1. Dx clinique ET épidémiologique.
2. Tests microbiologiques sur la nourriture consommé..
3. Recherche d'entérotoxine au besoin.
79
Quel est le Tx de support pour une intoxication alimentaire 2e à S. aureus?
1. Réhydratation.
| 2. Pas d'ATB.
80
Comment prévenir les intoxications 2e à S. aureus?
1. Réfrigération rapide des aliments.
| 2. Exclusion des travailleurs infectés.
