S. aureus Flashcards
Qu’est-ce que S. aureus?
Pathogène humain le + fréquent.
Pathogène qui infecte sans discrimination.
Combien de gens sont colonisés par S. aureus?
20-40%
Quelles sorte d’infection sont causés par S. aureus (5)
1- Infection post-opératoire.
- Infection de la peau, des tissus mous, des os et des articulations.
- Infection des voies respiratoires inférieures (ex : bronchite, pneumonie).
- Bactériémie (infection invasive).
- Endocardite (infection invasive).
Comment est la morphologie de S. aureus?
- Cocci.
- Arrangement en grappes ou en amas.
- Coloration gram positif.
Quelle enzyme spéciale possède le S. aureus?
Catalase (2 H2O2 –» 2 H2O + O2).
Qu’est-ce que S. aureus va donner sur une gélose sang?
Il va créer une hémolyse.
Est-ce que S. aureus est une bactérie coriace? Pourquoi?
Oui.
Elle résiste à la chaleur, sécheresse, milieu salé.
Combien existe-t-il d’espèce de Staphyloccocus?
Une trentaine.
Comment est la paroi bactérienne de S. aureus?
- Pas de membrane externe.
- Couche épaisse de peptidoglycan.
Qu’est-ce qui composée la paroi bactérienne?
- 50% = peptidoglycan.
- 50% = acide teichoïques (AT) et acide lipotechoïques (ALT)
- Protéines de surface A.
- À quoi sert les protéines de surface A?
- À quoi servent les AT et ALT ?
- À cacher le peptidoglycan du système immunitaire.
* AT = adhésion des enzymes à la paroi / ALT = inflammation.
Qu’est-ce qui compose la surface bactérienne?
- Capsule polysaccharidique (propriété antiphagocytaire).
- Adhésines fixée au peptidolycan.
- Biofilm (matrice de protéines et de polysaccharides).
Qu’est-ce les hémolysines? Combien y’a-t-il de types d’hémolysines?
- Enzymes qui font l’hémolyse des globules rouges.
* 4 = alpha, bêta, gamma, delta.
Qu’est-ce que l’alpha-hémolysine? Quels sont ses fonctions?
- Principale enzyme produite par S. aureus.
- Elle crée un pore sur la membrane des eucaryotes –» lyse de la cellule hôte –» relâchement des cytokines.
Qu’est-ce que la béta-hémolysine?
Lipase qui détruit les lipides des membranes par destruction enzymatique.
Qu’est-ce que la gamma-hémolysine?
- Leucocidine.
- Enzyme qui crée des dommages aux globules blancs.
Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentin?
- Analogue de la gamma-hémolysine.
- C’est une protéine qui attaque les PNM et les macrophages.
Est-ce que la leucocidine de Panton Valentin est associé à un S. aureus particulier?
Oui.
près de 100% des SARM associée à la communauté.
Que cause la leucocidine de Panton Valentin? (3)
- Infections cutanées
- Pneumonies nécrosantes sévères.
- Rarement : ostéite, endocardite, bactériémie.
Combien de S. aureus sont porteurs d’entérotoxines?
30%
Quel la principale entérotoxine de S. aureus?
Nommez une propriété spéciale de cette entérotoxine
- Entérotoxine A.
- Elles sont résistantes à la chaleur.
Décrire le portrait clinique associée à l’entérotoxine de S. aureus
- Nausées / vomissements / diarrhée.
- Début subit = 2-6h post-ingestion.
Nommez les 2 types de toxines exfoliatives de S. aureus
- Toxine exfoliative A (phage)
2. Toxine exfoliative B (plasmide).
Quel est le syndrome généralisé cause par les toxines exfoliatives?
Quel est le syndrome local cause par les toxines exfoliatives?
- Généralisé : Scalded skin syndrome (bébé ébouillanté) –» clivage du lien entre le derme et l’épiderme = peau mise à vif.
- Localisé : Impétigo bulbeux.
Combien de S. aureus sont porteurs de toxines exfoliatives?
< 2%
Où sont sécrétés les toxines exfoliatives?
- Au niveau de la muqueuse.
- Au niveau de la peau.
Quelles sont les principales régions affectées dans le scalded skin syndrome (bébé ébouillanté) ?
Fesses, dos, pied.
Quelles sont les principales régions affectées dans l’impetigo bulbeux?
Visage, nez, lèvres.
Pourquoi, dans l’impétigo, il y a un seulement un effet local et pas de dissémination de toxine?
Car généralement les gens ont des anticorps.
Quelle sont les deux différences entre un antigène et un superantigène?
- L’Ag a besoin d’une CPA pour activer les lymphos T VS le super Ag qui peut activement directement les lymphos T.
- Ag : Prolifération spécifique des lymphos T VS
super Ag = prolifération non spécifique et massive de lymphos T (ad 20% de lymphos T qui seront activés).
Qui est le super antigène de S. aureus?
TSST-1 (toxine du choc toxique).
Comment se passe la production de TSST-1?
- Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme.
- Milieu anaérobique favorise la prolifération de TSST-1.
Qu’est-ce qui protège contre TSST-1?
Qui est surtout protégé par TSST-1?
- La production d’Ac.
* Les adultes (90% des adultes ont des Ac vs 30% des enfants < 2 ans).
Enzymes : nommez 2 enzymes de S. aureus qui agissent au niveau de la coagulation
- Coagulase : favorise la coagulation du plasma et la formation du caillot.
- Staphylokinase : production de fibrinolyse + bris du thrombus.
Enzymes
- qu’est-ce que la lipase?
- qu’est-ce que l’hyaluronidase?
- Lipase : favorise la colonisation et l’invasion.
- Hyaluronidase : hydrolyse de l’acide hyaluronique du tissu conjonctif. Cela favorise la progression initiale de l’infection cutanée.
Enzymes : quelle enzyme est impliquée dans la résistance aux ATB?
Béta-lactamase (enzyme qui hydrolyse l’anneau des ATB béta-lactame).
Quelle sorte de résistance aux ATB peut développer S. aureus?
- À la pen-vk
- À la méthicilline
- À la vanco
Nommez les 2 types de SARM
SARM-AC : associée à la communauté.
SARM-HA : associée au milieu hospitalier.
Quel SARM est sensible à clindamycine?
SARM-AC
Combien de souches de S. aureus sont résistantes à la vanco?
Moins d’une dizaine de souches.
Combien de gens sont colonisés de façon permanente par S. aureus? de façon temporaire (clone différent)
- 20%
- 30%
Où se retrouve surtout S. aureus (dans le corps) ?
Peau, nasopharynx, vagin.
Comment S. aureus se transmet?
- Relation interpersonnelle.
- Air.
- Objet.
Qu’est-ce qui favorise l’adhésion et l’infection par S. aureus?
Bris de la barrière muqueuse ou cutanée.
- Nommez 1 infection de l’épiderme par S. aureus
- Nommez 1 infection du derme superficiel et follicule pileux par S. aureus
- Impétigo.
- Folliculite.
- Nommez 3 infections du derme profond par S. aureus.
- Nommez 3 infections des tissus sous-cutanés par S. aureus
- Furoncles, carboncules, hydradénite suppurée.
- Cellulite, erysipèle, lymphangite.
Portrait clinique de l’impétigo
- Macule qui évolue vers des vésicules.
- 80% des cas sont 2e à S. aureus
- Croûte dorées (mielleuse).
Portrait clinique de la folliculite
Infection centrée sur le follicule pileux.
Portrait clinique d’un furoncle
- Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
- gros et + profond que folliculite.
- Prédilection pour les endroits poilus.
Portrait clinique d’un carboncule
- Plusieurs furoncles qui se rejoignent ensemble.
À quoi peut ressembler un carboncule?
À un abcès causé par SARM-AC.
Portrait clinique d’un erysipèle (3)
- Infection du derme superficiel avec blocage du drainage lymphatique.
- Bordure délimitée.
- Peau d’orange
Portrait clinique d’une cellulite (3)
- Atteinte du derme profond et de la graisse s/c
- Délimitation de la zone atteinte et zone saine = moins bien définie.
- S’accompagne de rougeur + chaleur + douleur + sx systémiques.
Portrait clinique d’une lymphangite
Inflammation des canaux lymphatiques du tissu s/c
Comment traiter une infection cutanée?
- Penicilline semi-synthétique (qui résiste à la pennicillinase de S. aureus)
- Céphalosporines de 1e génération
- Dalacin
- Vanco
Qu’est-ce qui peut causer une ostéomyélite (infection de l’os) ?
- Origine hématogène (bactérie qui entrent dans le sang)
- Surtout en pédiatrie car plaque de croissances = très vascularisés. - Infection cutanée qui s’est étendue ad os (ex : ulcère chez pt Db)
- Trauma pénétrant (accident, fracture).
Dans combien de cas S. aureus est la cause de l’ostéomyélite?
50-70%
Nommez les manifestations cliniques de l’ostéomyélite
- Douleur (rougeur, chaleur) au-dessus du site atteint.
- Présence d’une sinus qui draine.
- Os exposé.
- Évolution très longue.
Comment Dx une ostéomyélite?
- Microbiologie
2. Radiologie (IRM, radiographie).
Comment traiter une ostéomyélite?
- ATB pour une longue durée.
2. Débridement chirurgical si échec aux ATB, si infection chronique ou si présence de corps étranger.
Qu’est-ce qu’une septicémie ?
Bactérie qui pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie).
Pourquoi le nb de septicémie est en augmentation? (3)
- Maladies plus sévères.
- Usage de drogues IV.
- Présence de corps étrangers (ex : PTG, protège de hanche, KT de dialyse).
À quoi ressemble le portrait clinique d’une septicémie? (4)
- Début subit
- Fièvre
- Frissons
- Douleurs diffuses (myalgies) 2e aux cytokines
Que doit-on recherche à l’E/P d’une septicémie?
- Rechercher le foyer infectieux (ex : pied Db infecter KT)
- Hyperthermie ou hypothermie (hypo = personne âgée, signe d’infection sévère).
- Éruption cutanée.
- Détresse respiratoire.
Comment Dx une septicémie?
- Hémoculture
2. Culture du site initial.
Comment traiter une septicémie?
- Enlever le corps étranger si présent et si possible.
- Traiter toutes les bactériémies à S. aureus car 30% de celles-ci sont métastatiques.
- ATB IV x 2-6 semaines (selon la présence de matériel prosthétique et/ou la durée de la bactériémie).
Comment l’endocardite 2e à S. aureus peut se manifester?
- Infection des valves cardiaques (le ++ souvent, surtout personnes âgées).
- Septum : CIA, CIV (rarement).
- Parois cardiaques.
Comment le S. aureus peut favoriser les ACV ? Combien d’ACV sont 2e à S. aureus?
1- S. aureus favorise la formation de caillot sur la valve cardiaque via la coagulase.
2- Staphylokinase va détruire le caillot et formation d’un embole.
3. L’embole va aller se disséminer ailleurs dans l’organisme.
30%
Combien de pneumonies :
- communautaires sont 2e à S. aureus
- acquises à l’hôpital sont 2e à S. aureus
- 10%
- 30%
Quel est la complication fréquente des pneumonies 2e à S. aureus?
- Empyème (infection de l’espace pleural).
Quel est le portrait clinique du syndrome du choc toxique? (7)
- Myalgie
- Fièvre
- Vomissements
- Diarrhée
- Hypotension / choc
- Éruption cutanée
- Inflammation des muqueuses
Quels sont les 6 critères cliniques pour le syndrome du choc toxique?
- Fièvre (38 Celsius)
- Hypotension.
- Rash
- Desquamation des extrémités (manifestation tardives)
- Atteintes de 3 systèmes ou + (ex : GI, muscles, muqueuse, rein, foie, SNC, thrombocytopénie).
Comment Dx le choc toxique? (3)
- S aureus au site d’infection
- Hémocultures négatives
- Recherche de TSST-1
Pourquoi la recherche du TSST-1 n’est pas toujours utile dans le Dx du choc toxique?
Cela prend 4-8 semaines avant d’avoir le résultat. Le patient est souvent guéri avant que le test soit analysé.
Comment traiter le choc toxique? (3)
- Remplacement liquidien.
- Pénicilline résistante aux B-lactamases (à large spectre).
- Prévention des récurrences (toutefois, très rare de faire 2 chocs toxiques).
Quels aliments peuvent être impliqués dans une intoxication alimentaire 2e à S. aureus (5)
- Desserts à la crème
- Conserves
- Charcuteries
- Salade des pommes de terre
- Crème glacée.
Quel est le portrait clinique d’une intoxication alimentaire 2e à S. aureus? (6)
- Nausées / vomissements
- Diarrhée.
- Salivation
- Débute 2-6h après le repas (apparition subite)
- Dure 12-24h (auto-résolution en 24h).
- Pas de signes systémiques (car c’est la toxine et non la bactérie qui pénètre la muqueuse intestinale).
Comment Dx une intoxication alimentaire 2e à S. aureus?
- Dx clinique ET épidémiologique.
- Tests microbiologiques sur la nourriture consommé..
- Recherche d’entérotoxine au besoin.
Quel est le Tx de support pour une intoxication alimentaire 2e à S. aureus?
- Réhydratation.
2. Pas d’ATB.
Comment prévenir les intoxications 2e à S. aureus?
- Réfrigération rapide des aliments.
2. Exclusion des travailleurs infectés.
