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MED-1206 : Final > S. aureus > Flashcards

S. aureus Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que S. aureus?

A

Pathogène humain le + fréquent.

Pathogène qui infecte sans discrimination.

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2
Q

Combien de gens sont colonisés par S. aureus?

A

20-40%

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3
Q

Quelles sorte d’infection sont causés par S. aureus (5)

A

1- Infection post-opératoire.

  1. Infection de la peau, des tissus mous, des os et des articulations.
  2. Infection des voies respiratoires inférieures (ex : bronchite, pneumonie).
  3. Bactériémie (infection invasive).
  4. Endocardite (infection invasive).
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4
Q

Comment est la morphologie de S. aureus?

A
  • Cocci.
  • Arrangement en grappes ou en amas.
  • Coloration gram positif.
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5
Q

Quelle enzyme spéciale possède le S. aureus?

A

Catalase (2 H2O2 –» 2 H2O + O2).

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6
Q

Qu’est-ce que S. aureus va donner sur une gélose sang?

A

Il va créer une hémolyse.

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7
Q

Est-ce que S. aureus est une bactérie coriace? Pourquoi?

A

Oui.

Elle résiste à la chaleur, sécheresse, milieu salé.

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8
Q

Combien existe-t-il d’espèce de Staphyloccocus?

A

Une trentaine.

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9
Q

Comment est la paroi bactérienne de S. aureus?

A
  • Pas de membrane externe.

- Couche épaisse de peptidoglycan.

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10
Q

Qu’est-ce qui composée la paroi bactérienne?

A
  • 50% = peptidoglycan.
  • 50% = acide teichoïques (AT) et acide lipotechoïques (ALT)
  • Protéines de surface A.
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11
Q
  • À quoi sert les protéines de surface A?

- À quoi servent les AT et ALT ?

A
  • À cacher le peptidoglycan du système immunitaire.

* AT = adhésion des enzymes à la paroi / ALT = inflammation.

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12
Q

Qu’est-ce qui compose la surface bactérienne?

A
  1. Capsule polysaccharidique (propriété antiphagocytaire).
  2. Adhésines fixée au peptidolycan.
  3. Biofilm (matrice de protéines et de polysaccharides).
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13
Q

Qu’est-ce les hémolysines? Combien y’a-t-il de types d’hémolysines?

A
  • Enzymes qui font l’hémolyse des globules rouges.

* 4 = alpha, bêta, gamma, delta.

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14
Q

Qu’est-ce que l’alpha-hémolysine? Quels sont ses fonctions?

A
  • Principale enzyme produite par S. aureus.

- Elle crée un pore sur la membrane des eucaryotes –» lyse de la cellule hôte –» relâchement des cytokines.

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15
Q

Qu’est-ce que la béta-hémolysine?

A

Lipase qui détruit les lipides des membranes par destruction enzymatique.

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16
Q

Qu’est-ce que la gamma-hémolysine?

A
  • Leucocidine.

- Enzyme qui crée des dommages aux globules blancs.

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17
Q

Qu’est-ce que la leucocidine de Panton Valentin?

A
  • Analogue de la gamma-hémolysine.

- C’est une protéine qui attaque les PNM et les macrophages.

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18
Q

Est-ce que la leucocidine de Panton Valentin est associé à un S. aureus particulier?

A

Oui.

près de 100% des SARM associée à la communauté.

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19
Q

Que cause la leucocidine de Panton Valentin? (3)

A
  1. Infections cutanées
  2. Pneumonies nécrosantes sévères.
  3. Rarement : ostéite, endocardite, bactériémie.
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20
Q

Combien de S. aureus sont porteurs d’entérotoxines?

A

30%

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21
Q

Quel la principale entérotoxine de S. aureus?

Nommez une propriété spéciale de cette entérotoxine

A
  • Entérotoxine A.

- Elles sont résistantes à la chaleur.

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22
Q

Décrire le portrait clinique associée à l’entérotoxine de S. aureus

A
  • Nausées / vomissements / diarrhée.

- Début subit = 2-6h post-ingestion.

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23
Q

Nommez les 2 types de toxines exfoliatives de S. aureus

A
  1. Toxine exfoliative A (phage)

2. Toxine exfoliative B (plasmide).

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24
Q

Quel est le syndrome généralisé cause par les toxines exfoliatives?
Quel est le syndrome local cause par les toxines exfoliatives?

A
  • Généralisé : Scalded skin syndrome (bébé ébouillanté) –» clivage du lien entre le derme et l’épiderme = peau mise à vif.
  • Localisé : Impétigo bulbeux.
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25
Q

Combien de S. aureus sont porteurs de toxines exfoliatives?

A

< 2%

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26
Q

Où sont sécrétés les toxines exfoliatives?

A
  • Au niveau de la muqueuse.

- Au niveau de la peau.

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27
Q

Quelles sont les principales régions affectées dans le scalded skin syndrome (bébé ébouillanté) ?

A

Fesses, dos, pied.

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28
Q

Quelles sont les principales régions affectées dans l’impetigo bulbeux?

A

Visage, nez, lèvres.

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29
Q

Pourquoi, dans l’impétigo, il y a un seulement un effet local et pas de dissémination de toxine?

A

Car généralement les gens ont des anticorps.

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30
Q

Quelle sont les deux différences entre un antigène et un superantigène?

A
  • L’Ag a besoin d’une CPA pour activer les lymphos T VS le super Ag qui peut activement directement les lymphos T.
  • Ag : Prolifération spécifique des lymphos T VS
    super Ag = prolifération non spécifique et massive de lymphos T (ad 20% de lymphos T qui seront activés).
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31
Q

Qui est le super antigène de S. aureus?

A

TSST-1 (toxine du choc toxique).

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32
Q

Comment se passe la production de TSST-1?

A
  • Production locale de toxine et dissémination dans l’organisme.
  • Milieu anaérobique favorise la prolifération de TSST-1.
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33
Q

Qu’est-ce qui protège contre TSST-1?

Qui est surtout protégé par TSST-1?

A
  • La production d’Ac.

* Les adultes (90% des adultes ont des Ac vs 30% des enfants < 2 ans).

34
Q

Enzymes : nommez 2 enzymes de S. aureus qui agissent au niveau de la coagulation

A
  • Coagulase : favorise la coagulation du plasma et la formation du caillot.
  • Staphylokinase : production de fibrinolyse + bris du thrombus.
35
Q

Enzymes

  • qu’est-ce que la lipase?
  • qu’est-ce que l’hyaluronidase?
A
  • Lipase : favorise la colonisation et l’invasion.
  • Hyaluronidase : hydrolyse de l’acide hyaluronique du tissu conjonctif. Cela favorise la progression initiale de l’infection cutanée.
36
Q

Enzymes : quelle enzyme est impliquée dans la résistance aux ATB?

A

Béta-lactamase (enzyme qui hydrolyse l’anneau des ATB béta-lactame).

37
Q

Quelle sorte de résistance aux ATB peut développer S. aureus?

A
  • À la pen-vk
  • À la méthicilline
  • À la vanco
38
Q

Nommez les 2 types de SARM

A

SARM-AC : associée à la communauté.

SARM-HA : associée au milieu hospitalier.

39
Q

Quel SARM est sensible à clindamycine?

A

SARM-AC

40
Q

Combien de souches de S. aureus sont résistantes à la vanco?

A

Moins d’une dizaine de souches.

41
Q

Combien de gens sont colonisés de façon permanente par S. aureus? de façon temporaire (clone différent)

A
  • 20%

- 30%

42
Q

Où se retrouve surtout S. aureus (dans le corps) ?

A

Peau, nasopharynx, vagin.

43
Q

Comment S. aureus se transmet?

A
  • Relation interpersonnelle.
  • Air.
  • Objet.
44
Q

Qu’est-ce qui favorise l’adhésion et l’infection par S. aureus?

A

Bris de la barrière muqueuse ou cutanée.

45
Q
  • Nommez 1 infection de l’épiderme par S. aureus

- Nommez 1 infection du derme superficiel et follicule pileux par S. aureus

A
  • Impétigo.

- Folliculite.

46
Q
  • Nommez 3 infections du derme profond par S. aureus.

- Nommez 3 infections des tissus sous-cutanés par S. aureus

A
  • Furoncles, carboncules, hydradénite suppurée.

- Cellulite, erysipèle, lymphangite.

47
Q

Portrait clinique de l’impétigo

A
  • Macule qui évolue vers des vésicules.
  • 80% des cas sont 2e à S. aureus
  • Croûte dorées (mielleuse).
48
Q

Portrait clinique de la folliculite

A

Infection centrée sur le follicule pileux.

49
Q

Portrait clinique d’un furoncle

A
  • Extension fréquente de l’infection d’un follicule pileux
    • gros et + profond que folliculite.
  • Prédilection pour les endroits poilus.
50
Q

Portrait clinique d’un carboncule

A
  • Plusieurs furoncles qui se rejoignent ensemble.
51
Q

À quoi peut ressembler un carboncule?

A

À un abcès causé par SARM-AC.

52
Q

Portrait clinique d’un erysipèle (3)

A
  1. Infection du derme superficiel avec blocage du drainage lymphatique.
  2. Bordure délimitée.
  3. Peau d’orange
53
Q

Portrait clinique d’une cellulite (3)

A
  1. Atteinte du derme profond et de la graisse s/c
  2. Délimitation de la zone atteinte et zone saine = moins bien définie.
  3. S’accompagne de rougeur + chaleur + douleur + sx systémiques.
54
Q

Portrait clinique d’une lymphangite

A

Inflammation des canaux lymphatiques du tissu s/c

55
Q

Comment traiter une infection cutanée?

A
  1. Penicilline semi-synthétique (qui résiste à la pennicillinase de S. aureus)
  2. Céphalosporines de 1e génération
  3. Dalacin
  4. Vanco
56
Q

Qu’est-ce qui peut causer une ostéomyélite (infection de l’os) ?

A
  1. Origine hématogène (bactérie qui entrent dans le sang)
    - Surtout en pédiatrie car plaque de croissances = très vascularisés.
  2. Infection cutanée qui s’est étendue ad os (ex : ulcère chez pt Db)
  3. Trauma pénétrant (accident, fracture).
57
Q

Dans combien de cas S. aureus est la cause de l’ostéomyélite?

A

50-70%

58
Q

Nommez les manifestations cliniques de l’ostéomyélite

A
  1. Douleur (rougeur, chaleur) au-dessus du site atteint.
  2. Présence d’une sinus qui draine.
  3. Os exposé.
  4. Évolution très longue.
59
Q

Comment Dx une ostéomyélite?

A
  1. Microbiologie

2. Radiologie (IRM, radiographie).

60
Q

Comment traiter une ostéomyélite?

A
  1. ATB pour une longue durée.

2. Débridement chirurgical si échec aux ATB, si infection chronique ou si présence de corps étranger.

61
Q

Qu’est-ce qu’une septicémie ?

A

Bactérie qui pénètre dans la circulation sanguine (bactériémie).

62
Q

Pourquoi le nb de septicémie est en augmentation? (3)

A
  1. Maladies plus sévères.
  2. Usage de drogues IV.
  3. Présence de corps étrangers (ex : PTG, protège de hanche, KT de dialyse).
63
Q

À quoi ressemble le portrait clinique d’une septicémie? (4)

A
  1. Début subit
  2. Fièvre
  3. Frissons
  4. Douleurs diffuses (myalgies) 2e aux cytokines
64
Q

Que doit-on recherche à l’E/P d’une septicémie?

A
  1. Rechercher le foyer infectieux (ex : pied Db infecter KT)
  2. Hyperthermie ou hypothermie (hypo = personne âgée, signe d’infection sévère).
  3. Éruption cutanée.
  4. Détresse respiratoire.
65
Q

Comment Dx une septicémie?

A
  1. Hémoculture

2. Culture du site initial.

66
Q

Comment traiter une septicémie?

A
  1. Enlever le corps étranger si présent et si possible.
  2. Traiter toutes les bactériémies à S. aureus car 30% de celles-ci sont métastatiques.
  3. ATB IV x 2-6 semaines (selon la présence de matériel prosthétique et/ou la durée de la bactériémie).
67
Q

Comment l’endocardite 2e à S. aureus peut se manifester?

A
  1. Infection des valves cardiaques (le ++ souvent, surtout personnes âgées).
  2. Septum : CIA, CIV (rarement).
  3. Parois cardiaques.
68
Q

Comment le S. aureus peut favoriser les ACV ? Combien d’ACV sont 2e à S. aureus?

A

1- S. aureus favorise la formation de caillot sur la valve cardiaque via la coagulase.
2- Staphylokinase va détruire le caillot et formation d’un embole.
3. L’embole va aller se disséminer ailleurs dans l’organisme.

30%

69
Q

Combien de pneumonies :

  • communautaires sont 2e à S. aureus
  • acquises à l’hôpital sont 2e à S. aureus
A
  • 10%

- 30%

70
Q

Quel est la complication fréquente des pneumonies 2e à S. aureus?

A
  • Empyème (infection de l’espace pleural).
71
Q

Quel est le portrait clinique du syndrome du choc toxique? (7)

A
  1. Myalgie
  2. Fièvre
  3. Vomissements
  4. Diarrhée
  5. Hypotension / choc
  6. Éruption cutanée
  7. Inflammation des muqueuses
72
Q

Quels sont les 6 critères cliniques pour le syndrome du choc toxique?

A
  1. Fièvre (38 Celsius)
  2. Hypotension.
  3. Rash
  4. Desquamation des extrémités (manifestation tardives)
  5. Atteintes de 3 systèmes ou + (ex : GI, muscles, muqueuse, rein, foie, SNC, thrombocytopénie).
73
Q

Comment Dx le choc toxique? (3)

A
  1. S aureus au site d’infection
  2. Hémocultures négatives
  3. Recherche de TSST-1
74
Q

Pourquoi la recherche du TSST-1 n’est pas toujours utile dans le Dx du choc toxique?

A

Cela prend 4-8 semaines avant d’avoir le résultat. Le patient est souvent guéri avant que le test soit analysé.

75
Q

Comment traiter le choc toxique? (3)

A
  1. Remplacement liquidien.
  2. Pénicilline résistante aux B-lactamases (à large spectre).
  3. Prévention des récurrences (toutefois, très rare de faire 2 chocs toxiques).
76
Q

Quels aliments peuvent être impliqués dans une intoxication alimentaire 2e à S. aureus (5)

A
  1. Desserts à la crème
  2. Conserves
  3. Charcuteries
  4. Salade des pommes de terre
  5. Crème glacée.
77
Q

Quel est le portrait clinique d’une intoxication alimentaire 2e à S. aureus? (6)

A
  1. Nausées / vomissements
  2. Diarrhée.
  3. Salivation
  4. Débute 2-6h après le repas (apparition subite)
  5. Dure 12-24h (auto-résolution en 24h).
  6. Pas de signes systémiques (car c’est la toxine et non la bactérie qui pénètre la muqueuse intestinale).
78
Q

Comment Dx une intoxication alimentaire 2e à S. aureus?

A
  1. Dx clinique ET épidémiologique.
  2. Tests microbiologiques sur la nourriture consommé..
  3. Recherche d’entérotoxine au besoin.
79
Q

Quel est le Tx de support pour une intoxication alimentaire 2e à S. aureus?

A
  1. Réhydratation.

2. Pas d’ATB.

80
Q

Comment prévenir les intoxications 2e à S. aureus?

A
  1. Réfrigération rapide des aliments.

2. Exclusion des travailleurs infectés.

MED-1206 : Final (11 decks)

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