vidéos exam 2 Flashcards

1
Q

impact d’une poussée hypertensive sur le coeur / consommation d’o2

A

augmente la postcharge –> aug consommation d’O2

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Q

impact de la tachycardie sur la conso d’o2

A

augmente la chronotropie –> aug conso d’O2

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3
Q

impact de l’HVG sur la conso d’O2

A

augmente la masse musculaire–> aug conso d’O2

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4
Q

impact de la sténose aortique sur la conso d’o2

A

augmente la postcharge–> aug conso d’o2

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5
Q

conditions où les troponines sont augmentés mais pas un IM

A

pneumonie gériatrique (FA)

EP (aug postcharge)

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6
Q

caillot rouge = ?

A

stemi –> thrombus riche en globules rouges et fibrines

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7
Q

caillot blanc = ?

A

NSTEMI ou AI –> thrombus riche en plaquettes

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8
Q

est ce que une plaque peut être asymptomatique si 70% obstruée ?

A

oui

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9
Q

Nommer les composantes du SPN (système de peptides natriurétiques) et ce qui les sécrète

A

ANP : sécrétée quand la P de oreillette gauche aug

BNP: sécrétée quand la P de remplissage du v.g. aug

CNP: libéré par l’endothélium vasculaire

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10
Q

actions générales du SNP

A

diminue les pressions de remplissages :

  1. Vasodilatation (dim postcharge)
  2. aug diurèse (dim précharge)
  3. aug Natriurèse (dim précharge)
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11
Q

mécanismes du SNP

A
  1. dim. tonus sympathique
  2. dim. aldostérone
  3. dim. fibrose
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12
Q

activation du SRAA = ?

A

aug production d’AII (récepteurs = AT1)

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13
Q

actions de l’AII

A
  1. vasoconstriction
  2. aug rétention hydrosodée (aug Volum Circ. et TA)
  3. aug Aldostérone
  4. aug TA
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14
Q

qu’est ce qui normalise la perfusion rénale ?

A

la balance entre le système SRAA et SPN

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15
Q

Qu’est ce qui active le SRAA et pourquoi ?

A

perception périphérique d’une diminution du débit cardiaque :

dim. débit <3 = dim. P artère AFÉRANTE = aug. production de RÉNINE

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16
Q

qu’est ce qui active le SPN ?

A

aug des P des chambres <3

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17
Q

ANP, BNP et CNP font partie de quelle fonction du <3?

A

fonction endocrine

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18
Q

Impact de l’IC sur les systèmes SRAA et SPN ?

A

IC peut mener à une diminution des récepteurs des peptides natriurétiques et donc augmentation du SRAA

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19
Q

SRAA en IC aigue ?

A

réactions pancorporelles pour minimiser l’hypoperfusion systémique et plus précisément, la perfusion rénale

–> objectif: refaire le Vol. Circ. efficace et aug la TA pour maintenir la perfusion rénale

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20
Q

7 actions des récepteurs AT1 :

A
  1. vasoconstriction
  2. Rétention hydrosodée
  3. Hypertrophie des myocytes et cell. musc. lisses
  4. fibrose des parois musc et myocardiques
  5. effets cytotoxiques myocardiques
  6. stimule SN sympathique et aldostérone
  7. changements de configuration VG
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21
Q

nommer les 4 actions du SRAA et SN sympathique qui sont utiles en aigue mais néfastes à long terme

A
  1. aug. perfusion rénale
  2. aug. TA/ vasoconstriction
  3. aug. contractilité et aug. FC
  4. aug. Rétention hydrosodée
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22
Q

Approche rx en IC?

A

augmenter le SPN et diminuer le SRAA–> ENTRESTO

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23
Q

nommer les 2 moyens d’augmenter l’activité du SPN

A
  1. administration IV de BNP (NATRECOR)

2. Bloquer la dégradation des peptides natriurétiques

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24
Q

qu’est ce qu’on utilise pour inhiber la dégradation des peptides natriurétiques ?

A

INHIBITEURS DE LA NÉPRILYSINE –> sacubitril

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25
Q

nommer un IDR

A

(inhibiteur direct de la rénine )

ALISKIREN

26
Q

nommer un IECA

A

(inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’Angiotensine)

CAPTOPRIL

27
Q

nommer un ARA

A

(Antagoniste du récepteur AT1)

LOSARTAN (valsartan aussi)

28
Q

nommer un ARM

A

(inhibiteur des récepteurs minéralocorticoïdes)

SPRIONOLACTONE ou ÉPLÉRÉNONE

29
Q

4 actions de l’IECA

A
  1. dim résistance vasculaire systémique –> dim postcharge
  2. contrer le remodelage ventriculaire
  3. aug. flot plasmatique
  4. aug. excrétion du Na

(diminue la production d’AII)

30
Q

type d’inhibition du ARA

A

compétitive

31
Q

nommer 2 états “rénine dépendants “

A
  1. prise d’un diurétique

2. diète faible en sodium

32
Q

effets indésirables des IECA

A
  1. hypotension
  2. hyperkaliémie
  3. déclin réversible de la fonction rénale
33
Q

contres indications des IECA

A
  1. Sténose bilatérale des artères rénales

2. Femme enceinte

34
Q

recommandations des IECA

A

tous les patients avec :

  1. IM antérieur
  2. IC
  3. FEVG =< 40%
35
Q

nommer les 4 parties du néphron

A
  1. anse de hente
  2. tubule distale
  3. tubule collecteur
  4. tubule proximal
36
Q

diurétique pour anse de Hente

A

furosémide

37
Q

diurétique pour tubule distale

A

hydrochlorothiazide

38
Q

diurétique pour tubule collecteur

A

aldactone/ éplérénone

39
Q

diurétique pour tubule proximal

A

pas ben ben sollicité en cardio

40
Q

3 grandes indications des diurétiques

A
  1. Fonction anti pré-charge (furosémide)
  2. Fonction anti-remodelage (aldactone/éplérénone)
  3. Fonction anti-HTA (hydrochlorothiazide)
41
Q

action d’un diurétique anti-précharge (furosémide) ?

A

induit une diurèse forcée par sécrétion de sodium (NATRIURÈSE)

42
Q

action d’un diurétique anti précharge sur une courbe de frank starling de vol d’éjection / pré-charge

A

reste sur la courbe, mais passe d’un état hypercongestif à un équilibre

43
Q

action d’un diurétique anti-remodelage (aldactone/ éplérénome)

A

inhibiteurs de minéralocorticoïdes –> bloquent l’effet de l’aldostérone et de l’AII

44
Q

cascade de l’HTA

A

HTA–> HVG concentrique –> Dysfn diastolique vg–> aug pressions remplissage–> dilatation de l’o.g. –> FA –> stase sanguine –> AVC Embolie périphérique

45
Q

comment on traite une cardiomyopathie hypertrophique ?

A

on controle le rythme !!

46
Q

dysfonction systolique sévère: on fait quoi ?

A

on attaque le SRAA !!!

  • IECA
  • B-bloquants
  • IRM
  • diurétiques anti-précharge
47
Q

Reg tricuspidienne causée par un fil de pace maker : on fait quoi ?

A

diurétique pour diminuer la précharge (hense de Henley)

48
Q

Cardiomyopathie hypertrophique congénitale obstructive : on fait quoi ?

A

on augmente le temps de diastole !! (les tachyarythmies sont très mal tolérées !!!!!)

b-bloquants (dim FC)
Bloquants des canaux calciques (dim inotropie)
anti-arythmiques

diurétiques à utilisé avec précautions

49
Q

4 actions des récepteurs b1

A
  1. Inotrope= aug contractilité
  2. chronotrope= FC aug
  3. dronotrope=aug vitesse de condiction AV
  4. aug rénine –> aug TA –> rétention sodium
50
Q

actions b2

A
  1. bronchodilatation
  2. Relaxation muscle ciliaire
  3. relaxation vessie
  4. dim motilité
51
Q

urilisation des b-bloqueurs pour ?

A

dim produc rénine –> dim TA –> dim inotropie –> dim vol. d’éj

52
Q

Effets secondaires des beta-bloqueurs

A

bronchoconstriction –> dyspnée , toux

53
Q

b-bloc utilisé dans quelles valvulopathies ?

A

juste sténose mitrale , pour diminuer la chronotropie, donc augmenter le temps de remplissage

54
Q

tx sténose aortique

A

chx

55
Q

tx insuff. aortique

A

controversé mais chx si dilatation du vg ou dim FEVG

56
Q

tx insuff tricuspidienne

A

dim précharge avec des diurétiques ou chx

57
Q

indcations des b-bloc

A
  1. défaillance distolique

2, défaillance systolique

  1. anti-HTA
  2. Anti - remodelage post IM
58
Q

4 rôles des b-bloquants dans le tx de IC diastolique

A
  1. contrôler l’HTA (<130/80)
  2. ralentir le rythme <3 pour augmenter le temps de remplissage
  3. traiter l’schémie (dim; chronotropie, inotropie, postcharge)
  4. Maintenir un rythme sinusal
59
Q

rôle des B-bloquants sur la précharge

A

AUCUN –> diurétiqes

60
Q

b -bloquants en IC systolique ?

A

juste toujours en donner . tjrs.